Подострый инфекционный эндокардит



ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ ОСТРЫЙ И ПОДОСТРЫЙ

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ ОСТРЫЙ И ПОДОСТРЫЙ — это заболевание, протекающее остро или подостро по типу сепсиса, характеризующееся воспалительными или деструктивными изменениями клапанного аппарата сердца, пристеночного эндокарда, эндотелия крупных сосудов, циркуляцией возбудителя в крови, токсическим поражением органов, развитием иммунопатологических реакций, наличием тромбоэмболических осложнений.

Причиной появления данного заболевания являются такие возбудители как стрептококки, стафилококки, энтерококки.

Для развития инфекционного эндокардита необходимо наличие бактериемии, травмы эндокарда, ослабление резистентности организма. Массивное поступление в кровоток возбудителя и его вирулентность являются необходимыми, но недостаточными условиями для развития инфекционного эндокардита. В нормальной ситуации микроорганизм в сосудистом русле не может фиксироваться на эндотелии, так как чаще поглощается фагоцитами. Но если возбудитель оказывается захваченным «в сети» пристеночного тромба, структуры которого защищают его от фагоцитов, то патогенный агент размножается в месте фиксации. Имплантация возбудителя чаще в местах с замедленным кровотоком, поврежденным эндотелием и эндокардом, где создаются благоприятные условия для закрепления в кровяном русле недоступной уничтожению колонии микроорганизмов.


Острый инфекционный эндокардит возникает как осложнение сепсиса, характеризуется быстрым развитием клапанной деструкции и продолжительностью не более А—5 недель. Подострое течение встречается чаще (продолжительностью более 6 недель). Характерным симптомом является лихорадка волнообразного течения, наблюдается высокий субфебрилитет, температурные свечи на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Кожные покровы типа кофе с молоком. Поражение эндокарда проявляется развитием митрального и аортального порока. Поражение легких при инфекционном эндокардите проявляется одышкой, легочной гипертензией, кровохарканьем. Увеличение печени связано с реакцией мезенхимы органа на септический процесс. Поражение почек проявляется в виде гломерулонефрита, инфекционной токсической нефропатии, инфаркта почки, амилоидоза. Поражение центральной нервной системы связано с развитием менингита, менингоэнцефалита, паренхиматозных или субарахноидальных кровоизлияний. Поражение органов зрения проявляется внезапным развитием эмболии сосудов сетчатки с частичной или полной слепотой, развитием увеитов.


Диагностика

На основании жалоб, клиники, лабораторных данных. В общем анализе крови — анемия, лейкоцитоз или лейкопения, увеличение СОЭ, в биохимическом исследовании крови — снижение альбуминов, повышение глобулинов, увеличение C-реактивного белка, фибриногена. Положительная гемокультура на типичные для инфекционного эндокардита возбудители. Эхокардиография позволяет выявить морфологический признак инфекционного эндокардита — вегетации, оценить степень и динамику клапанной регургитации, диагностировать абсцессы клапанов и т. д.

Дифференциальный диагноз

С ревматизмом, диффузными болезнями соединительной ткани, лихорадкой неясного генеза.

Подострый инфекционный эндокардит

Подострый инфекционный эндокардит

Подострый инфекционный эндокардит (ПИЭ) в большинстве случаев диагностируют в развернутой клинической картине. С момента появления первых клинических симптомов до установления диагноза нередко проходит 2-3 месяца. 25% всех случаев ПИЭ диагностируют во время оперативного вмешательства на сердце или вскрытии трупа.

Клиника ПИЭ. В классических случаях на первое место выходит лихорадка с ознобом и усиленным потоотделением. Повышение температуры тела от субфебрильной до гектической бывает у 68-100% больных. Нередко лихорадка имеет волнообразный характер, что связывают или с респираторной инфекцией, или с обострением хронической очаговой инфекции. Для стафилококкового ПИЭ свойственна лихорадка, озноб, которые продолжаются неделями, профузная потливость. У части больных ПИЭ температура тела повышается только в определенные часы суток. В то же время она бывает нормальной при сочетании ПИЭ с гломерулонефритом, почечной недостаточностью, тяжелой декомпенсацией сердца, особенно у людей пожилого возраста. В таких случаях целесообразно измерять температуру каждые 3 ч в течение 3-4 дней и не назначать антибиотики.


Потоотделение может быть как общим, так и локальным (голова, шея, передняя половина туловища и т.д.). Оно наступает при падении температуры и не приносит улучшение самочувствия. При стрептококковом сепсисе озноб наблюдается в 59% случаев. В большинстве случаев выявить входные ворота инфекции при ПИЭ невозможно. Таким образом, лихорадка, озноб, усиленное потоотделение – характерная триада подострого сепсиса.

Из явлений интоксикации отмечают потерю аппетита и работоспособности, общую слабость, похудание, головную боль, артралгии, миалгии. У части больных первым симптомом болезни бывает эмболия в сосуды большого круга кровообращения. Эмболию в сосуды головного мозга трактуют как атеросклеротическое поражение у лиц пожилого возраста, что затрудняет своевременную диагностику. Во время стационарного наблюдения у таких лиц находят повышение температуры, анемию, увеличение СОЭ до 40-60 мм/час. Такая клиника наблюдается при стрептококковом сепсисе.

В начале болезни довольно редко диагностируют такие симптомы, как одышка, тахикардия, аритмия, кардиалгии.


имерно у 70% больных ПИЭ кожа бледная, с желтоватым оттенком («кофе с молоком»). Находят петехии на боковых поверхностях туловища, руках, ногах. Довольно редко бывает положительный симптом Лукина-Либмана. Узелки Ослера размещены на ладонях в виде мелких болезненных узелков красного цвета. Геморрагические высыпания бывают при подостром стафилококковом сепсисе. Возможно развитие некроза при кровоизлияниях в кожу. Вышеупомянутые изменения со стороны кожи обусловлены иммунным васкулитом и периваскулитом. Моно- и олигоартрит крупных суставов, миалгии и артралгии диагностируют у 75% больных. За последние десятилетия клиника первичного ПИЭ изменилась, поражения кожи встречаются все реже.

Патогномоническим симптомом ПИЭ являются шумы со стороны сердца, которые возникают в связи с поражением клапанов с развитием аортальной регургитации. Диагностическое значение имеет диастолический шум, который лучше выслушивается в сидячем положении с наклоном туловища вперед или влево. При постепенном разрушении створок аортального клапана интенсивность диастолического шума по левому краю грудины нарастает, а второй тон над аортой становится слабее. Отмечается снижение диастолического АД до 50-60 мм рт. ст. со значительным перепадом пульсового давления. Пульс становится высоким, быстрым, сильным (altus, celer, magnus) – пульс Корриган. Границы сердца смещаются влево и вниз. Недостаточность аортального клапана может сформироваться в течение 1-2 мес.


Значительно реже при первичном ПИЭ поражается митральный или трикуспидальный клапан. О поражении митрального клапана свидетельствует наличие и нарастание интенсивности систолического шума на верхушке сердца с ослаблением первого тона. Вследствие митральной регургитации позже увеличивается полость левого желудочка (ЛЖ) и предсердия. Поражение трикуспидального клапана с недостаточностью диагностируют у наркоманов. Диагностическое значение имеет нарастание систолического шума над мечевидным отростком грудины, который усиливается на высоте вдоха, лучше на правой стороне (симптом Риверо-Корвало). Нередко трикуспидальная недостаточность сочетается с рецидивирующим течением тромбоэмболии мелких и средних ветвей легочной артерии. При вторичном ПИЭ бактериальное воспаление клапанов развивается на фоне ревматического или врожденного порока сердца. Поскольку при нарушении внутрисердечной гемодинамики имеют место деструктивные процессы, то при динамическом наблюдении нарастает интенсивность шумов или появляется новый клапанный шум. Иногда может выслушиваться своеобразный музыкальный шум – «птичий писк». Появление его обусловлено перфорацией створок клапана, при этом может развиться острая левожелудочковая сердечная недостаточность. Гнойно-метастатический процесс из клапанов может перейти на миокард и перикард с развитием миоперикардита. О поражении миокарда и перикарда свидетельствует нарастание хронической декомпенсации сердца, аритмии, блокады сердца, шум трения перикарда и т.д.


Важный синдром ПИЭ – тромбоэмболические и гнойно-метастатические осложнения. Гнойные метастазы попадают в селезенку (58,3%), головной мозг (23%), легкие (7,7%). Описаны случаи эмболии спинного мозга с параплегией, венечных сосудов сердца с развитием инфаркта миокарда, центральной артерии сетчатки со слепотой на один глаз. При эмболии селезенка умеренно увеличена в размерах, при пальпации в правой части мягкая, чувствительная. Резкая болезненность отмечается при перисплените или инфаркте селезенки. Увеличение и поражение селезенки диагностируют с помощью таких методов, как компьютерная томография, ультразвуковое обследование, сканирование.

На втором месте после поражения селезенки – поражение почек. Макрогематурия с протеинурией и резкой болью в пояснице характерные для тромбоэмболии и микроинфаркта почки. В отдельных случаях первичный ИЭ начинается как диффузный гломерулонефрит («почечная маска ПИЭ»). Для него свойственна микрогематурия, протеинурия, повышение артериального давления. Большое значение при гломерулонефрите принадлежит иммунокомплексному воспалению с отложением иммунных депозитов на базальной мембране. Поражение почек при ПИЭ ухудшает прогноз из-за риска развития хронической почечной недостаточности.

Изменения со стороны крови зависят от остроты септического процесса. Для острого ИЭ характерна быстропрогрессирующая гипохромная анемия с повывышением СОЭ до 50-70 мм/ч, которая развивается в течение 1-2 недель.


по- или нормохромную анемию диагностируют у половины больных ПИЭ, при этом снижение уровня гемоглобина наступает в течение нескольких месяцев. При декомпенсации сердца не бывает повышения СОЭ. Количество лейкоцитов колеблется от лейкопении к лейкоцитозу. Значительный лейкоцитоз свидетельствует о наличии гнойных осложнений (абсцедирующая пневмония, инфаркты, эмболии). При остром ИЭ лейкоцитоз достигает 20-10 в девятой степени/л со сдвигом влево (до 20-30 палочкоядерных нейтрофилов).

Из вспомогательных методов диагностики определенное значение имеет исследование мочи, в которой находят протеинурию, цилиндрурия, гематурию. В крови бывает диспротеинемия со снижением уровня альбуминов, повышением альфа-2 и гамма глобулинов до 30-40%. Для ПИЭ характерно гиперсвертывание крови с увеличением уровня фибриногена и С-протеина. При электрокардиографии выявляют экстрасистолическую аритмию, мерцание и трепетание предсердий, различные нарушения проводимости у лиц с миоперикардитом.

Другие новости по теме:

Е.Н. Николаевский. Инфекционный эндокардит: патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика (учебное пособие)

Подострый инфекционный эндокардит

Страницы:

|все |

Общими симптомами этого варианта течения ИЭ являются повышение температуры тела (79-95,3%) с ознобом и проливными потами [30]. Длительная постоянная или повторяющаяся волнообразная лихорадка неопределённого типа и озноб являются типичными признаками (68-74%). Суточные колебания температуры тела нередко превышают 10С. В пользу ПИЭ свидетельствует быстрое прекращение лихорадки после кратковременного курса АБТ. У больных пожилого возраста с хронической СН, гломерулонефритом и нефротическим синдромом температура тела остаётся нормальной [31]. Встречаемость основных проявлений ПИЭ приведена в табл. 2 [20, 30].

Сердечная недостаточность 90-92

Лихорадка от 38°С до 39°С 88,8

Источник: heal-cardio.ru


Что такое эндокард и как протекает его воспаление?

Строение сердечной стенки
Эндокард – это внутренняя сердечная оболочка, выстилающая полости и клапаны перекачивающего органа и формирующая створки последних. Инфекционный эндокардит чаще всего развивается на пораженной ткани или при наличии очага заражения и сниженном иммунитете организма. В здоровом состоянии за счет своего строения внутренняя выстилка нечувствительна к патогенным микроорганизмам.

Строение эндокарда

Сердце состоит из трех последовательно расположенных слоев: эпителиального, внутреннего (эндокарда), мышечного (миокарда) и наружного (эпикарда), который является лепестком серозной оболочки органа (перикарда).

Строение эндотелиоцитов, непосредственно контактирующих с кровью в полостях и клапанах, идентично эндотелию сосудов и подобно слизистым оболочкам висцеральных органов. Эти клетки расположены на базальной мембране, контролирующей их пролиферацию (деление). Поверхность слоя, соприкасающегося с кровью, покрыта атромбогенным веществом – гликокаликсом, которое снижает трение жидкости о стенки сердца и мешает образованию тромбов.


Следующий – подэндотелиальный – слой состоит из соединительной ткани. Ее клетки низкодифференцированны, что позволяет при необходимости быстро делиться.

Мышечно-эластичный пласт эндокарда построен из мускульных волокон, облаченных в соединительную ткань. Наружный, самый глубокий слой, полностью состоит из соединительнотканных клеток. Эти два пласта по своему строению аналогичны средней и наружной оболочке кровеносных сосудов.

Патогенез эндокардита

За счет сосудов, лежащих в толще перекачивающей мышцы, питаются только глубокие слои эндокарда. Внешние пласты эпителия получают все необходимые вещества из крови, проходящей по полостям и клапанам сердца. Соответственно, наличие возбудителей инфекции в околосердечной зоне и организме в целом может спровоцировать воспалительный процесс.

При ревматических и других неинфекционных заболеваниях соединительной ткани внутренняя стенка сердца набухает и утолщается. На ней могут оседать мелкие тромбы, мешающие току крови через клапаны или мигрирующие затем в коронарные сосуды.

Процесс может развиваться и по обратному механизму. При повреждении эндотелия или пороках сердца к месту микротравмы прилипают тромбоциты, формируя изначально стерильный сгусток. Возбудители инфекции мигрируют в готовый тромб, превращая его в вегетацию (комок различных кровяных клеток, поврежденного эндокарда и микроорганизмов).

Таким образом, инфекционный эндокардит возникает при наличии нескольких условий:


  • микротравмы прилегающих сосудов и самого эндокарда;
  • низкий иммунитет;

Внутренняя оболочка сердца

  • сбои в гемодинамике (аномально высокая вязкость крови);
  • наличие патогенных агентов непосредственно в слое сердечной стенки или крови.

Образовавшийся тромб уплотняется, принимая полипообразную или бородавчатую форму (полипозный и бородавчатый эндокардит соответственно). Мягкая ткань кровяного сгустка может разрушаться, отдельные части – разноситься по сосудам, вызывая тромбоэмболию и инфаркты внутренних органов. На месте повреждения образовывается участок некроза ткани, который провоцирует деформацию сердечного клапана (язвенный эндокардит).

Причины развития заболевания

Основной причиной инфекционного воспаления внутренней оболочки сердца является проникновение патогенных микроорганизмов. Заболевание может развиться первично, однако такая форма встречается реже, чем вторичная, вследствие низкой восприимчивости здоровой эндотелиальной ткани к возбудителям.

Вторичные эндокардиты возникают на клапанах при наличии пороков сердца или системных болезней (ревматизма, волчанки). Выделяют также аллергический, интоксикационный, посттравматический, фибропластический и тромбоэндокардит. Разрастание соединительной ткани или пролапс клапанов приводит к застою крови и нарушению гемодинамики. Это повышает вероятность травмирования оболочки и образования тромбов.

Возбудители эндокардита инфекционного типа

В зависимости от вида инфекционного агента, эндокардит бывает:

  • бактериальным (микробным);
  • грибковым (чаще всего кандидозным – вызванным грибком Candida);
  • вирусным;
  • спровоцированным простейшими.

Патогенная микрофлора может попадать во внутреннюю выстилку несколькими путями:

  • Через повреждение кожи или слизистой с последующим ее заражением у человека с низким иммунитетом или протезами в области сердца (искусственным клапаном или электрокардиостимулятором).
  • При инвазивных диагностических процедурах и оперативных вмешательствах (катетеризации сосудов для введения контрастного вещества, эндоскопии, цистоскопии, хирургическом прерывании беременности, удалении зубов).
  • Из кровяного русла при наличии крупного очага инфекции (при бактериальных заболеваниях легких, почек, гайморовых пазух, ЖКТ, двигательного аппарата, абсцессах, гангрене) при сниженном иммунитете, наличии протеза или порока клапанов.
  • Через инъекции наркотиков с несоблюдением стерильности (характерно поражение трехстворчатого клапана).
  • Во время операций на сердце, включая установку сосудистых, клапанных протезов и водителя ритма.

Факторы риска развития болезни

К числу факторов, которые повышают вероятность возникновения воспаления в эндокарде, относятся:

  • Врожденные и приобретенные аномалии строения клапанов, наличие дефектов перегородки между желудочками, сужение аорты.
  • Наличие у пациента сердечного или сосудистого протеза, кардиостимулятора.
  • Перенесенный ранее эндокардит инфекционного типа.

Наркотическая зависимость

  • Лечение иммуносупрессантами после трансплантации тканей или при регулярных гемотрансфузиях.
  • Наркозависимость.
  • Длительное ношение катетеров в периферических сосудах.
  • Иммунодефицит различной этиологии (включая СПИД).
  • Длительный прием антибактериальных препаратов (повышает риск размножения грибков в ослабленном организме).
  • Структурные изменения и функциональные нарушения работы миокарда (гипертрофия, воспаление).
  • Патологии почек (гломерулонефрит), гемодиализ.
  • Системные болезни соединительной ткани, включая генетические (синдром Марфана).
  • Гипертония, ишемическая болезнь сердца.

В группе риска также находятся дети и пожилые люди. Пациенты старше 55 лет в среднем отличаются сниженным иммунитетом и наличием сердечно-сосудистых заболеваний, которые требуют медикаментозной терапии и операций. При несоблюдении протоколов может произойти заражение во время или сразу после вмешательства. При наличии пороков сердца у ребенка вероятность развития заболевания возрастает в несколько раз.

У взрослых пациентов частота развития эндокардита составляет примерно 6-15 клинических случаев на 100000 жителей.

Инфекционный эндокардит

Существует несколько классификаций заболевания: по длительности течения, локализации поражения, возбудителю, наличию сопутствующих диагнозах, обстоятельствам заражения. Формулировка может указывать и на активность воспалительного процесса.

Инфекция эндокарда
По критерию длительности и интенсивности выделяют такие виды эндокардита, как:

  • острый (длится не более 2 месяцев);
  • подострый.

Хроническое течение редко встречается при инфекционной этиологии (более характерно для ревматического заболевания). Врачи используют единый код МКБ для острого и подострого эндокардита – I33.0. При необходимости указывают возбудителя с помощью дополнительного кода В95-98 (стрептококки и стафилококки, другие бактерии, вирусы, иные инфекционные агенты).

По локализации поражения выделяют болезнь митрального, аортального, трикуспидального клапана и клапана на стыке с легочной артерией. Два последних воспаляются в основном у пациентов с инъекционной наркотической зависимостью.

Детский эндокардит дополнительно классифицируют на врожденный (внутриутробный) и приобретенный.

Бактериальный эндокардит

В большинстве случаев воспаление внутренней выстилки сердца вызвано бактериями различных видов. Основными возбудителями бакэндокардита являются:

  • Зеленящие стрептококки. По статистике, эти микробы выделяют при анализе в 40% случаев заболевания (по некоторым данным – до 80%).
  • Энтерококки. Проникновение патогенных микроорганизмов в кровь и заражение эндокарда происходит при операциях на кишечнике и низкой иммунитете. На эти бактерии приходится до 15% случаев болезни.

Зеленящие стрептококки

  • Золотистый стафилококк. Является типичной «больничной» инфекцией, развивающейся после пребывания в стационаре. Стафилококковый бактериальный эндокардит отличается тяжелым течением и сильными структурными поражениями сердца. Другие виды стрепто- и стафилококков провоцируют заболевание в более легкой форме.
  • Пневмококки. Вызывают воспаление эндокарда как осложнение легочной инфекции.
  • Грамотрицательные бактерии. Внутреннюю сердечную оболочку поражают редко и только при крупном очаге инфекции иной локализации. Клиника смешанная, включает признаки патологии нескольких систем.
  • Другие инфекционные агенты. Возбудителями болезни могут стать также риккетсии, хламидии, бруцеллы. В ряде случаев из-за недостатков диагностики определить бактерию не представляется возможным. Например, микробы группы НАСЕК характеризуются сродством к эндокарду, но редко культивируются на лабораторных питательных средах.

Сочетание нескольких инфекционных агентов утяжеляет течение болезни и ухудшает прогноз пациента.

Септический эндокардит

Септический эндокардит – одно из названий острого инфекционного процесса. Он возникает при распространении возбудителей из очага инфекции, после родового эндометрита, хирургического прерывания беременности. Заболевание рассматривается как осложнение сепсиса, для клинической картины также характерны признаки общего заражения:

  • гипертермия с резкими изменениями температуры и ознобом;
  • анемия;
  • спутанность сознания;
  • сухость во рту;
  • геморрагическая сыпь;
  • увеличенная печень, иногда – селезенка.

На внутренней выстилке появляются сначала полипы, затем язвы. При прослушивании сердца слышны шумы, характерные для поражения клапанного аппарата.

Симптомы воспалительного процесса

Эндокардит проявляется как общими признаками инфекционного процесса (гипертермией, ознобом, потливостью), так и специфичными симптомами. Ряд нарушений указывают на поражение сердца (тахикардия, нарушения ритма, шумы, одышка, отечность).

Инфекционный эндокардит: симптомы и причины их проявления

Симптом Частота и стадия Чем обусловлено
Одышка При интенсивных нагрузках, на поздних этапах – в покое Заращение клапанов, снижение объема полостей сердца, нарушение гемодинамики
Одышка
Бледность кожи, цианоз (посинение около губ и носа) На любой стадии болезни
Учащенное сердцебиение С начальных стадий заболевания при всех видах поражения Лихорадка вследствие поступления токсинов в кровь, на поздних стадиях – компенсация уменьшения пропускной способности камер сердца
Сухость кожи, ломкость волос При хроническом течении заболевания Нарушения питания периферических тканей
Геморрагическая сыпь В большей части клинических случаев Воспаление и хрупкость сосудистых стенок
«Барабанные» пальцы, ногти в виде «часовых стекол» На поздних этапах воспалительного процесса, наиболее часто — при ревматических эндокардитах Активная пролиферация соединительнотканных клеток между ногтевым ложем и костной тканью при дефиците кислорода
Лихорадка, озноб С начальной стадии Интоксикация
Боли в сердце При стрессе и нагрузке Нарушение питания миокарда вследствие закупорки коронарных артерий тромбами

ГломерулонефритЕсли состояние осложняется гломерулонефритом или закупоркой почечной артерии, помимо указанных в таблице признаков проявляются отечность, боли в области поясницы, уменьшается суточный объем мочи, в ней появляется примесь крови. При тромбозе ветвей сосудов селезенки возникает сильный болевой синдром под ребрами с левой стороны. Для закупорки легочной артерии характерно изменение цвета лица на синеватый или фиолетовый, одышка, загрудинная боль, потеря сознания.

Интенсивность проявления симптомов определяется типом воспалительного процесса:

  • При остром эндокардите температура достигает 39-400C, гипертермия сопровождается сильным ознобом, обильной потливостью, головной, суставной и мышечной болью, кровоизлияниями на белках глаз. Кожный покров приобретает сероватый, иногда желтоватый оттенок. На его поверхности проявляются алые пятна. На пальцах и ладонях отмечаются небольшие красные узелки, болезненные при нажатии.
  • При подостром процессе температура не превышает 38,50C, отмечается бессонница, потеря веса, потемнение кожного покрова. Геморрагическая сыпь и узелки Ослера также выражены.

Диагностика

Дифференциальная диагностика болезни проводится с другими заболеваниями сердца – в частности, ревматическим эндокардитом – и включает сбор анамнеза, лабораторные и инструментальные методы. Для определения локализации и степени поражения проводят:

    УЗИ сердца

  • Выслушивание сердечного ритма и шумов.
  • ЭКГ (раздражение миокарда разросшейся тканью приводит к аритмии).
  • ЭхоКГ и ультразвуковое обследование (определяет степень утолщения тканей и клапанные вегетации).

При необходимости (например, подозрении на опухоль или метастазы) проводится МРТ и КТ области сердца.

Для подбора наиболее эффективного антибиотика берется бактериологический анализ. При негативном результате анализ повторяют методом ПЦР. В ходе диагностики также рекомендуются ревмопробы, общие анализы мочи и крови (контроль СОЭ).

Если результаты инструментальных исследований указывают на инфекционное воспаление оболочки, а лабораторные показатели соответствуют норме, эндокардит называют ПЦР- или культуронегативным.

Лечение эндокардита

Лечение инфекционного эндокардита комплексное и состоит из нескольких групп препаратов, основными из которых являются антибактериальные. В справочнике доктора Комаровского указываются следующие схемы терапии при различных типах возбудителя:

  • Зеленящий стрептококк: «Бензилпенициллин» по 250000 МЕ в сутки на 1 кг веса (до 20*106 МЕ/сутки). Внутривенно 1/6 дозы каждые 4 часа.
  • Золотистый стафилококк: «Оксаллицин» по 200 мг/сутки на 1 кг веса по схеме, аналогичной описанной выше. При остром течении дополнительно применяют «Гентамицин», в случае непереносимости пенициллинов – «Ванкомицин», «Имипенем», «Линезолид».
  • Энтероккоки: «Ампициллин» по 300 мг на 1 кг веса в сутки. По ¼ дозы каждые 6 часов. При сочетании с «Гентамицином» – каждые 8 часов.

Длительность антибактериальной терапии, согласно памятке, составляет от 1 до 3 месяцев. Контроль эффективности ведется по бактерицидному титру сыворотки и СОЭ.

Грибковый эндокардит необходимо лечить «Амикацином», «Флуцитозином», в тяжелых случаях – «Амфотерицином В».

Помимо антибиотиков, используются такие лекарственные средства, как:

  • антиагреганты («Гепарин»);
  • гормоны (глюкокортикоиды) для снятия воспаления;
  • антимикотические препараты;
  • ингибиторы протеолитических ферментов;
  • иммуноглобулины, противостафилококковая плазма;
  • медикаменты для предотвращения и лечения осложнений болезни.

Если через 3-4 недели терапия не показывает эффективности, рекомендуется операция по санации полостей органа, а в тяжелых случаях – и удалению поврежденных клапанов и установке искусственных. При наличии абсцесса, свищей, крупных подвижных наростов или псевдоаневризм, разрыве и перфорации клапанных стенок, острых нарушений функций сердца проводится экстренное хирургическое вмешательство. Вылечиться окончательно помогает последующий 7-14-дневный курс антибиотиков.

Осложнения

К возможным опасным последствиям инфекционного эндокардита относятся:

    Увеличена селезенка

  • сердечная недостаточность;
  • патологии почек (недостаточность, инфаркт, воспаление);
  • увеличение объема, нагноение или разрыв селезенки;
  • миокардит, перикардит;
  • порок сердца;
  • поражения ЦНС (менингит, абсцесс, инфаркт мозга);
  • васкулит, тромбофлебит, выпячивание стенок сосудов.

Профилактика

Предупредить развитие воспаления внутренней оболочки сердца можно лишь частично — с помощью своевременного и полноценного лечения инфекционных заболеваний другой этиологии.

Не существует современного общего стандарта применения антибиотиков после операций и болезней для всех без исключения пациентов.

Лечащий врач должен индивидуально подходить к каждому больному, руководствуясь результатами анализов.

Повысить сопротивляемость организма можно с помощью полноценного питания и народных рецептов. Но это не является гарантией успеха.

При любых признаках эндокардита необходимо обратиться в поликлинику: как правило, он развивается практически сразу после перенесенных заболеваний или операций.

Имея представление о том, как развивается эндокардит, что это такое и чем опасно поражение клапанов, пациент повышает шансы на своевременную диагностику и лечение в случае заражения. При соблюдении схем терапии в раннем выявлении заболевания прогноз будет зависеть только от вида возбудителя и наличия сопутствующих болезней. В среднем, 5-летняя выживаемость больных эндокардитом составляет до 90%.

Источник: MirKardio.ru

Подострый септический эндокардит (endocarditis septica lenta). Обычно наблюдается в возрасте 20—40 лет, чаще болеют мужчины.

Клиническая картина и течение. Начало заболевания почти всегда малозаметно. Общее состояние больного постепенно ухудшается, отмечается легкая утомляемость, слабость, неприятные ощущения в области сердца; так как большинство этих больных имеет порок сердца, они не предполагают возникновения новой болезни. В редких случаях болезнь проявляется остро: озноб, резкое повышение температуры, сердцебиение, боли в какой-либо части тела. Эти симптомы зависят от внезапно наступивших эмболий при латентно протекавшем эндокардите.

Общие симптомы связаны с токсемией и бактериемией. Утомляемость, слабость, легкая одышка, потеря аппетита, иногда тошнота — самые частые жалобы. Однако нередко обнаруживается эйфория; самочувствие не соответствует общему серьезному состоянию. Лихорадка — наиболее постоянный симптом, хотя (очень редко) может отсутствовать у стариков. Лихорадка вначале бывает незначительной (типа субфебрилитета), в дальнейшем становится высокой, неправильного типа, ремиттирующей или интермиттирующей. Нередко на фоне субфебрильной температуры нерегулярно появляются отдельные высокие температурные! «свечи» (t° до 39°и более), что весьма характерно для подострого септического эндокардита (Ф. Г. Яновский). При значительных колебаниях температуры бывают профузные поты, часто отмечается познабливание и реже выраженные ознобы. Всегда прогрессирует анемия гипохромного типа — следствие усиленного гемолиза и плохой регенерации красного ростка. Кожа больного бледная, с желтоватым оттенком, бледность может быть мало заметна при значительном цианозе; слизистые оболочки также бледны.

В большинстве случаев имеются признаки приобретенного или врожденного порока сердца, предшествовавшего эндокардиту. Соответственно этому прослушиваются эндокардиальные шумы.

С возникновением эндокардита они изменяются: присоединяются функциональные шумы вследствие вторичного расширения сердца и анемии и прибавляются новые органические шумы вследствие воспалительных вегетаций на клапанах или их перфорации. Характерно, что систолический и диастолический шумы при септическом эндокардите изменчивы, т. е. в течение короткого периода то усиливаются, то появляются новые. Внезапное появление музыкального шума бывает при разрыве хорды или клапана. Створки аортального клапана поражаются при эндокардите чаще всего, поэтому обнаруживаются признаки недостаточности клапана аорты.

Размеры сердца увеличиваются вследствие сопутствующего миокардита (М. И. Теодори). Экстрасистолия отмечается нередко. В части случаев можно обнаружить нарушения проводимости (удлинение интервала P—Q до 0,36 сек.), полная блокада очень редка. Мерцательная аритмия бывает реже, чем при митральном стенозе. Подострый эндокардит обычно возникает у людей с хорошо компенсированным пороком сердца, поэтому вначале редко наблюдаются признаки недостаточности сердца, которая развивается только вместе с прогрессирующим поражением клапанов и сопутствующим миокардитом. Шум трения перикарда обнаруживается очень редко, главным образом при уремии, разрыве перикарда.

Эмболия венечной артерии сердца частицами эндокардиальных разращений сопровождается внезапным появлением ангинозных болей и шоком; такая эмболия быстро приводит к смерти, реже развивается инфаркт миокарда.

Одно из самых характерных проявлений подострого септического эндокардита — эмболии в малые или большие сосуды почек, мозга, селезенки, конечностей или желудочно-кишечного тракта с образованием инфарктов этих органов. Эмболии обусловливают обширную симптоматологию внезапно наступающих осложнений болезни: потеря сознания, параличи конечностей при эмболии мозга; внезапная слепота на один глаз — от закупорки сосуда сетчатки; острые боли в левом подреберье — при эмболии и инфаркте селезенки; резкие боли в пояснице и гематурия — при поражении почек и т. п. Несмотря на длительную бактериемию и частые бактериальные эмболии, нигде в организме не образуется вторичный инфекционный очаг или нагноение, что свидетельствует о высокой иммунизации. Существенную роль играет системное поражение сосудов (артериит и капиллярит) как реакция тканей на септическую инфекцию. Почти во всех случаях можно обнаружить небольшие кровоизлияния, в кожу и изолированные петехии. Нередко петехии имеют белый центр и не возвышаются над уровнем кожи, как это бывает при остром септическом эндокардите. Петехии иногда появляются на коже ног: они могут исчезать и снова появляться. Изредка бывают весьма распространенные кожные кровоизлияния; в некоторых случаях при этом наблюдаются тромбопения, удлинение времени кровотечения. Часты кровоизлияния в конъюнктиву (признак Лукина), чаще нижнего века; могут быть кровоизлияния на слизистой оболочке полости рта, особенно мягкого и твердого неба. Диагностическое значение имеет появление на коже пальцев, ладоней или подошв болезненных цианотично-красных узелков величиной с булавочную головку и более — узелков Ослера; через 2—4 дня узелок рассасывается. Могут появиться кровоизлияния под ногтями в виде геморрагических полосок. Точечные кровоизлияния в кожу можно воспроизвести при повышении венозного и капиллярного давления (путем наложения манжетки или жгута) — признак Кончаловского — Румпеля — Лееде, Хрупкость капилляров обнаруживается также при легкой травме кожи (признак «щипка»), В большинстве случаев пальцы имеют вид барабанных палочек. Выраженные боли в суставах бывают очень редко; обычно они нерезкие и неопределенные.

Альбуминурия и гематурия обнаруживаются почти во всех случаях при повторных исследованиях мочи. Кровянистая моча бывает при более или менее значительной эмболии в сосуды почки; чаще встречаются микрогематурия и наряду с ней цилиндрурия. Вместе с развитием очагового нефрита и особенно подострого диффузного гломерулонефрита прогрессирует недостаточность почек, снижается удельный вес мочи, возможна изостенурия, нарастает азотемия; в части случаев наступает уремия, приводящая больных к смерти.

Почти всегда удается обнаружить увеличенную плотную селезенку, иногда она достигает значительной величины. Боли в области левого подреберья и шум трения брюшины бывают при инфаркте селезенки и перисплените.

Очень часто увеличивается печень. Могут наблюдаться симптомы, вызванные эмболией и инфарктом легких, а также застоем в малом круге кровообращения, очаговой пневмонией; плевральный выпот бывает редко.

Эмболии крупных сосудов мозга вызывают параличи, потерю сознания, наступает внезапная смерть. Иногда в результате множественных бактериальных эмболии и артериита развивается картина диффузного менингоэнцефалита (затемнение сознания, сонливость, головокружения, диплопия, мышечные подергивания).

Гипохромная анемия — постоянный признак эндокардита. Иногда количество эритроцитов падает ниже 3 млн.; в случае успешного лечения антибиотиками количество эритроцитов и гемоглобина нарастает. Количество лейкоцитов в норме или слегка повышено; после эмболий и образования инфарктов наступает лейкоцитоз (около 15 000— 25 000 лейкоцитов) со сдвигом нейтрофилов влево. Нередко наблюдается выраженный моноцитоз и появление в крови макрофагов или гистиоцитов (от 10 до 80 мк в диаметре). Появление этих больших клеток или увеличение их числа после разминания мочки уха перед взятием крови (признак Битторфа — Тушинского) диагностически ценно. РОЭ всегда ускорена. Очень часто положительны формоловая и тимоловая реакции. Гамма-глобулиновая фракция белка сыворотки крови повышена. Реакция Вассермана может быть положительной. В 80% случаев из крови высевается возбудитель болезни (из которых почти в 90% случаев зеленящий стрептококк).

Диагноз эндокардита опирается на следующие важнейшие симптомы: лихорадка, положительный посев крови, порок сердца (чаще аортальный), признаки эмболий.

Всякая лихорадка неясного происхождения или длительная при пороке сердца заставляет подозревать эндокардит и тщательно изучать больного, обращая внимание на изменения кожи, селезенки, почек и других органов.

Большое значение для диагностики имеют результаты посевов крови. Кровь лучше брать в момент познабливания больного. У больных с пороками сердца следует дифференцировать подострый эндокардит от рецидива ревматизма или сопровождающихся температурой осложнений (очаговая пневмония и т. п.). Особые трудности возникают при отсутствии сердечных шумов.

В сомнительных случаях необходимо лечение антибиотиками, которое не может повредить больному другим заболеванием.

Прогноз подострого эндокардита до введения в практику лечения антибиотиками был очень плохой; описаны были только единичные случаи выздоровления. Излечение эндокардита наступает в 55% случаев — по данным Кристи (R. Christie), в 71,3% — по Вагнеру (В. Wagner) и даже в 90% по Шаубу (F. Schaub). Однако почти у 1/3 излеченных от эндокардита развивается недостаточность сердца, от которой больные могут погибнуть. Рецидив болезни может наступить в течение первых четырех недель после прекращения лечения. Несмотря на значительные успехи антибиотикотерапии септического эндокардита, летальность все же превышает 20%. Непосредственной причиной смерти чаще всего бывает недостаточность сердца и кровообращения, затем эмболии, разрыв микотической аневризмы мозга, недостаточность почек и уремия, блокада сердца.

Подострый эндокардит, вызванный зеленящим стрептококком или негемолитическим стрептококком, излечивается почти в 90% случаев, а энтерококком или стафилококком — не более чем в 50% случаев. Прогноз эндокардита в пожилом возрасте всегда тяжелее. Исход болезни тем лучше, чем раньше начато лечение.

Лечение. Рациональное лечение септического эндокардита возможно после выяснения (при посевах крови) возбудителя болезни и его чувствительности к антибиотикам (Н. С. Молчанов и др.). В случаях заболеваний, вызванных зеленящим или негемолитическим стрептококком, проводят лечение большими дозами пенициллина в комбинации со стрептомицином: первый курс в течение не менее 6 недель и затем повторные курсы (малые дозы пенициллина способствуют появлению резистентных к пенициллину штаммов). Можно ориентироваться на следующую схему — 4 млн. ЕЙ пенициллина и 2 г стрептомицина pro die в течение двух недель и последующие 2 недели по 3 млн. ЕД пенициллина и 1 г стрептомицина в сутки. В течение первой недели температура становится нормальной; на пятой неделе проводят посев крови и даже при отрицательном результате применяют те же антибиотики еще в течение одной-двух недель. В резистентных случаях увеличивают дозу пенициллина до 10 млн. ЕД и более в сутки. В случаях энтерококковой и стафилококковой инфекции применяют, кроме пенициллина, антибиотики более широкого спектра: тетрациклин (около 4 г) и эритромицин (около 3 г) в сутки внутрь или сигмамицин (тетрациклин + олеандомицин) внутривенно (капельное вливание раствора или инъекции каждые 4 часа; всего 4 г в сутки). В случаях эндокардита невыясненной этиологии — комбинированные антибиотики в больших дозах (террамицин, тетрациклин, эритромицин, олеандомицин). До применения антибиотиков следует проверить возможность аллергической реакции к ним; чаще всего встречается аллергия к пенициллину. Полноценное питание (обильное количество белка и витаминов), препараты железа обязательны для всех больных; в дальнейшем лечение в санатории и тщательное диспансерное наблюдение. Нередко необходим повторный курс антибиотикотерапии. Хирургическое вмешательство показано при инфекции артериовенозной аневризмы (ее резекция), а также инфекции открытого артериального протока (лигатура и перерезка его).

Профилактика. Больные с приобретенными и врожденными пороками сердца нуждаются в диспансерном наблюдении. Лечение очаговой инфекции (инфицированные зубы, миндалины, придаточные полости и т. п.) необходимо для предупреждения эндокардита, как и устранение всего, что может снизить сопротивляемость организма. При всякого рода оперативных вмешательствах, как и при интеркуррентных заболеваниях (например, тонзиллите), показано тщательное лечение антибиотиками. При тонзиллэктомии, экстракции зубов, искусственном аборте и других вмешательствах необходимо за день до операции и непосредственно после нее в течение не менее двух суток вводить пенициллин и стрептомицин (например, около 1,5 млн. ЕД пенициллина и 0,754 стрептомицина pro die) для ликвидации возникающей бактериемии.

Источник: www.medical-enc.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.