Постинсультная депрессия


Комментарии

Е.И. Гусев, А.Б. Гехт, И.Б. Сорокина, А.А. Гудкова

Введение

Реабилитация больных с инсультом является важной медицинской и социальной проблемой; реабилитационный потенциал наиболее велик в первые месяцы заболевания. К числу факторов, отрицательно влияющих на реабилитацию больных с инсультом, относятся изменения в психо-эмоциональной сфере и в сфере высших психических функций: депрессия и деменция после инсульта (Diequez S. et al, 2004).

Постинсультная депрессия (ПД) была описана в 1980 г. Labi et al. как одно из возможных осложнений инсульта.

Вплоть до настоящего времени депрессия у больных с инсультом представляет значительный интерес для исследователей. Интерес к данной проблеме обусловлен не только высокой частотой инсульта, но также и высокой частотой развития данного осложнения. Депрессия затрудняет оценку неврологического статуса больного в клинике, значительно ухудшает качество жизни пациентов с инсультом и достоверно снижает эффективность реабилитационных мероприятий (Varga et al, 2002; Mayo et al, 2002.) Одним из основных механизмов отрицательного влияния депрессивных расстройств на успешность восстановительного лечения является снижение мотивации пациента при участии в реабилитационных мероприятий. Развитие депрессии, по данным литературы, снижает выживаемость после инсульта (Whyte et al, 2002; Charles et al, 2004, Williams et al, 2004).


Диагностика и варианты постинсультной депрессии

В большинстве работ подчеркиваются методологические трудности в применении объективных шкал, используемых в психиатрии, для оценки депрессии у больных после инсульта. Диагностика депрессии должна производиться на основе клинического наблюдения, беседы с больным, с учетом анамнестических данные и объективной информации, полученной от знакомых и родственников больного и на основании установленных диагностических критериев МКБ-10 (DSM-4).

В 5-м подразделе МКБ-10 «Психические расстройства в общей медицинской практике» выделены десять диагностических критериев. Основными из них являются пониженное, печальное настроение с утратой интересов или чувства удовольствия. Остальные симптомы относятся к дополнительным. Для верификации депрессии в клинической симптоматике больного должны занимать ведущее место два основных проявления депрессии, которые длятся не менее двух недель и сочетаются не менее чем с двумя дополнительными симптомами.


Достаточно близки к критериям в МКБ10 и критерии депрессии, принятые в DSM-4, которые также смогут помочь врачу в диагностики. Неврологи и врачи общей практики чаще сталкиваются с малой депрессией или легким депрессивным эпизодом. При этом для постановки диагноза достаточно наличия у больного подавленного настроения или утраты возможности получать удовольствие в течение не менее двух недель и всего двух из 9 критериев.

Затрудняют диагностику постинсультной депрессии когнитивные расстройства, развивающиеся после инсульта, так как больные не могут самостоятельно описать свои эмоции, сформулировать жалобы. Анозогнозия может быть причиной того, что пациенты отрицают депрессивные жалобы, не смотря на то, что многие проявления депрессии заметны для окружающих. Поэтому, Black et al., (1995), считает целесообразным расширение диагностических критериев постинсультной депрессии и суждение о наличии ПД только после полной оценки когнитивного и психического статуса.

Иногда депрессия после инсульта протекает в скрытой, атипичной форме, маскируясь разнообразными психовегетативными и соматическими проявлениями. Другим вариантом постинсультной депрессии может быть реактивное состояние пациента ответ на болезнь. Практически любое заболевание, которое приносит человеку страдания, ограничивает его возможности, заставляет отказываться от привычного образа жизни, может приводит к развитию депрессивного состояния.

Депрессия после инсульта может развиться и в ответ на лекарственную терапию (Мосолов С.Н., 1995; Смулевич А.Б.


соавт., 1997; Adams R.D.M et al, 1997). Существует достаточно большое количество медикаментозных средств, которые, влияя, на нейромедиаторные процессы в ЦНС, приводят к развитию депрессивных состояний. Многие из них достаточно часто используются при лечении неврологических больных (ряд гипотензивных средств, кортикостероиды, барбитураты, транквилизаторы, нестероидные противовоспалительные средства, сердечные гликозиды и др.)

В последнее время важную роль в развитии именно соматизированного варианта депрессии после отводят такой личностной черте, как алекситимия (Мосолов С.Н., 1995; Смулевич АБ с соавт., 1997) – неумении больного идентифицировать и описать свои ощущения, т.е. вербализовать свои душевные переживания и эмоции. Наличие алекситимии затрудняет общение с больным и делает сложным даже выявление типичной депрессии. По данным некоторых исследователей, алекситимия чаще развивается у пациентов с поражением недоминантного полушария головного мозга.

Патогенез постинсультной депрессии

Однозначного мнения о причинах развития депрессии у больных с поражением головного мозга на сегодняшний день нет. Результаты многочисленных исследований указывают на то, что в основе психических расстройств, по-видимому, лежат нарушения синаптической передачи. Главными являются катехоламиновая (норадреналиновая и дофаминовая), фенилэтиламиновая и индоламиновая гипотезы. Каждая из них подчеркивает преимущественно функциональную недостаточность при депрессиях какой-либо одной моноаминовой системы, хотя они обычно не исключают сопутствующих изменений в других моноаминовых системах мозга. Норадреналин и серотонин не являются ни тормозными, ни возбуждающими нейротрансмиттерами в классическом смысле – скорее, они оказывают нейромодулирующее действие на интегративные функции нейронов.


В изучении механизмов постинсультной депрессии имеются определенные сложности. Так, не существует моделей депрессии на лабораторных животных с поражением головного мозга. Во-вторых, нарушения могут касаться не всех звеньев конкретной нейрохимической системы и, следовательно, отражать не все доступные для исследователя параметры. Следует иметь в виду, что скопления нейронов, продуцирующих нейротрансмиттеры, как правило, локализованы. Так, нервные клетки, синтезирующие серотонин, расположены в ядрах шва продолговатого мозга, норадренергические нейроны – в области голубого пятна, дофамин-продуцирующие клетки – в черной субстанции и мезолимбической области. Эти структуры мозга человека малодоступны для исследования: например, вследствие малых размеров и глубинного расположения они не вносят сколько-нибудь заметного вклада в электрическую активность головного мозга (ЭЭГ), так что прямо выявить их дисфункцию элекрофизиологческими методами не представляется возможным (единственной перспективной альтернативной является ПЭТ).

Более того, допускается, что ключевые нейротрансмиттеры, играющие первичную роль в происхождении депрессивных расстройств еще не найдены, а лекарственные воздействия на норадреналин- и серотонинергические системы лишь модулируют чувствительность внутриклеточных мессенджеров (цикло-АМФ) к этим соединениям, в числе которых могут быть названы некоторые аминокислоты (прежде всего глицин), пептиды (эндорфин, пептид дельта-сна), ПГ, а также гормоны (АКТГ, адреналин, мелатонин) и другие моноамины.


В настоящее время появились неинвазивные методики, позволяющие оценить нейрохимический статус головного мозга in vivo (SPECT, ПЭТ. При помощи SPECT в ряде исследований (Staley et al, 1998) выявлено снижение уровня серотонина в среднем мозге у пациентов с тяжелой депрессией после инсульта. При проведении ПЭТ выявлено, что концентрация 5НТ2 рецепторов не изменяется при депрессии, но значительно увеличивается в ответ на антидепрессивную терапию. Выявлена достоверная корреляционная связь с повышением концентрации 5-НТ2 рецепторов и редукцией депрессивных симптомов. Не решена задача изучения серитонинергического синапса (оценка синаптического уровня 5-НТ, пресинаптического и постсинаптического маркеров- 5-НТ 1А и 5-НТ 2А рецепторов.

Нейротрофический фактор мозга (BDNF) вместе с фактором роста нервов (NGF) участвуют в регуляции пластичности допаминергических, холинергических и серотонинергических нейронов; утрата содержания данных факторов в определенных регионах мозга после инсульта также может служить причиной развития депрессии.


В генетических исследованиях последних лет выявлена значимая связь между наличием промоутерной зоны транспортера серотонина (serotonin transporter-linked promoter region, 5-HTTLPR) – вариантом генома – и развитием депрессии после инсульта у больных (Ramasubbu et al, 2006).

В ряде нейрохимических исследований было показано, что при развитии депрессии после инсульта имеет место повышение продукции провоспалительных цитокинов, таких как IL-1бета, TNF- альфа, IL-18, в лимбической области, активация индоламинов 2,3-диоксигеназы (IDO), что приводит к истощению серототина в паралимбической области, вентро-латеральных отделах лобной доли, полюсе височной доли и базальных ганглиях (Spalletta et al, 2006).

Клинические особенности постинсультной депрессии

Определенной клинической картины ПД не описано. У больных с постинсультной депрессией преобладают легкие и умеренные депрессивные расстройства. В клинической картине обычно преобладают жалобы на угнетенное, подавленное настроение; нарушение сна; снижение уровня работоспособности; выраженная психическая и соматическая тревога; общие соматические симптомы.

Необходимо четко разделять пациентов с эндогенной и экзогенной депрессией, так как после постановки диагноза принципиально разной будет тактика ведения больных. Для ПД установлено отсутствие типичных признаков эндогенной депрессии: цикличности течения, галлюцинаторной симптоматики, наличие обсессивных и компульсивных симптомов.


При оценке когнитивного статуса у больных с ПД часто выявляются расстройства памяти (как слухо-речевой, так и зрительной), внимания, мышления и невербальные функции (праксис, гнозис и др.). По данным некоторых исследований, депрессивные расстройства чаще развивались у больных с деменцией после инсульта (Vergelho et al 2004; Nys et al, 2006). Напротив, другие исследователи не находили достоверной связи между когнитивными расстройствами и развитием ПД (Kauhanen et al, 1999). При детальном обследовании 15% вариантов постинсультной депрессии были объяснены симптомами, сопутствующими тяжелым когнитивным нарушениям. Значительная доля людей, перенесших инсульт и страдающих соматизированной депрессией, – это люди пожилого возраста. Для них характерны свои особенности, которые нужно учитывать при обследовании и определении тактики лечения (по данным Александровский Ю.А. и соавт. 2006; Вейн А.М. и соавт, 1998; MullerSpahn F., Hock C.,1994 г.):

  • значительное колебание симптоматики
  • маскированная депрессия, проявляющаяся соматическими жалобами;
  • снижение распространенности большой депрессии в старших возрастных группах;
  • неполное соответствие критериям большого депрессивного эпизода (отдельные симптомы депрессии);
  • проявления деменции могут затруднять диагностику депрессии;
  • тесная взаимосвязь между соматическими заболеваниями и развитием депрессии

Частота депрессии в различные сроки инсульта


Большой разброс литературных сведений по частоте ПД связан с оценкой исследователями различных популяций больных (амбулаторных либо стационарных) и отсутствием сравнений этих двух основных групп пациентов. Эмоциональный фон больных оценивался в различные периоды инсульта, не было единых методик, применяемых для оценки психического статуса, и отсутствовали единые диагностические критерии ПД.

В остром периоде инсульта депрессия была диагностирована у 25,6% (7-10 день инсульта) по данным Ramasubbu et al (1998), и у 27% больных по данным Berg et al. (2001). О возникновении депрессии у 18% больных через 2-4 месяца после инсульта сообщают Kim et al (2000). Pohjasvaara et al (1998) выявили депрессию у 40 % пациентов с инсультом через 3-4 месяца после инсульта.

Многие авторы пишут о более высокой частоте ПД – 50% (8,8% тяжелых больных) по данным Shima et al (1994); через 3 месяца после инсульта у 53% больных и у 42% через 12 месяцев (Kauhanen et al, 1999). Последними авторами отмечен рост тяжелых форм депрессии к 12 месяцем инсульта (9% тяжелых форм через 3 месяца и 16% через год). О ПД, как о частом осложнении инсульта (60%) пишут Brola et al, 1996. По данным Гусева Е.И. и соавт (2001), Сорокиной И.Б. (2005) постинсультная депрессия отмечается у 40,4% инсультом. Частота развития депрессии зависит от периода инсульта и максимальна – в позднем восстановительном периоде.

Факторы, влияющие на развитие постинсультной депрессии

Определенный интерес у исследователей на протяжении последнего десятилетия связан с изучением возможных факторов риска развития ПД, среди которых обсуждались пол, возраст, локализация очага поражения головного мозга, преморбидный психиатрический статус, срок инсульта и др. Литературные источники, отражающие проблему ПД на протяжении 1991-2007 гг., содержат множество противоречивых сведений о возможных факторах риска ПД.


Если в публикациях начала 90-х годов можно найти сведения о том, что пол пациента достоверно влияет на возникновение депрессии (группа риска – женщины), то в более поздних работах (1998 г.- 2003г.) исследователи не выявили достоверной связи развития депрессии и пола.

ПД, по данным Ouiment et al, 2001, может быть связана с различными факторами у мужчин и у женщин. У женщин вдвое чаще диагностируются тяжелые формы депрессии при локализации очага поражения в левом полушарии головного мозга (по данным Paradiso et al, 1998). Преобладание тяжелых депрессий у мужчин с правосторонней локализацией очага описали Schwartz et al, (1993). У мужчин, по данным некоторых работ, тяжесть депрессии зависела от социальных и бытовых факторов, в то время как у женщин выраженность эмоциональных расстройств была связана с преморбидным психиатрическим статусом и выраженностью когнитивных расстройств.

Влияние возраста на развитие ПД также обсуждается. Большинство авторов на основании проведенного статистического анализа в своих научных работах не выявили достоверной связи между возрастом пациента и возможностью возникновения депрессивных расстройств.


Многие исследователи учитывали при обследовании и преморбидный уровень пациента (когнитивный, психиатрический и социальный статус больного до возникновения инсульта). Расстройства настроения, в частности, депрессивные эпизоды в анамнезе имеют значение в возникновении и ПД у многих пациентов по данным Schwartz et al, (1993), Pohjasvaara et al, (1998); Verdelho et al. (2004).

Социально-экономический статус, предшествующий развитию инсульта, социальный стресс не влияли на возникновение ПД и тяжесть эмоциональных расстройств.

Локализация очага поражения и срок инсульта

Представления о связи локализации очага инсульта и возникновения депрессии значительно менялись в последнее десятилетие. Исследования о данной возможной связи были основаны на предположении о том, что постинсультная депрессия является результатом нарушения нейротрансмиттерной передачи вследствие локального поражения головного мозга. Многие исследователи достоверно чаще выявили развитие ПД у больных с поражением лобной доли и базальных ганглиев левого полушария по сравнению с остальными зонами левого и правого полушарий. Berg et al. (2001), в своих работах указывали только на взаимосвязь тяжести депрессии с локализацией инсульта. Тяжелые депрессии диагностировались чаще у пациентов с очагами ишемии в левом полушарии головного мозга и в стволе мозга; достоверной корреляционной связи между локализацией инсульта и возникновением депрессии не выявлено. Ранние представления о преимущественном поражении левого полушария у больных с ПД опровергаются в ряде работ последних лет, в которых исследователи либо связывают развитие депрессивных расстройств с поражением правого полушария головного мозга, либо не находят определенной закономерности.

Kim et al, (2000), описывают развитие ПД при локализации очага в лобной, височной долях и в передних отделах базальных ганглиев независимо от стороны поражения (правое или левое полушарие). Наличие депрессии не было связано с характером инсульта (ишемический или геморрагический), размерами очага и локализацией инсульта по данным Iacoboni et al (1995), Shimoda et al (1999-, Sato et al. (1999) . Достоверное увеличение частоты депрессивных расстройств при поражении передних отделов обоих полушарий (р=0,009) описали Gonzalez-Torracillas et al. (1995).

Срок (период) инсульта как фактор риска ПД обсуждается в работах многих авторов. Проведенные исследования показали наличие депрессии уже в остром периоде инсульта: у 25,6% больных через 7-10 дней от начала заболевания (по данным Ramasubbu et al, 1998) и до 27% по данным Berg et al. (2001). В раннем восстановительном периоде инсульта (через 3–4 месяца) частота депрессии увеличивается до 30-53% и сохраняется высокой через год заболевания — до 42% (Pohjasvaara et al, 1998; Kauhanen et al, 1999; Huff et al, 2001).

Тенденцию к развитию депрессии после 6 месяцев заболевания отмечают большинство исследователей. Многими авторами описана достоверная связь появления депрессивных расстройств в зависимости от срока инсульта (наибольший процент ПД диагностирован в позднем восстановительном периоде – 6–12 месяцев после инсульта). По данным И.Б. Сорокиной (2005), Е.И. Гусева и соавт. (2001) набольшая частота депрессии (до (72,2%) выявлена именно у больных в позднем восстановительном периоде инсульта.

Лечение постинсультной депрессии

ПД является частым осложнением инсульта, но редко диагностируемым и еще реже медикаментозно корректируемым. Медикаментозная терапия депрессии должна рассматриваться как составная часть процесса реабилитации у всех больных, перенесших инсульт.

Основным методом современного лечения депрессии является назначение антидепрессантов или тимоаналептиков. К антидепрессантам относят средства, способные ликвидировать болезненно сниженное настроение и заторможенность психической деятельности. Основная задача любого антидепрессанта, с учетом современной концепции депрессии, заключается в устранении дефицита моноаминов, в основном, серотонина в ЦНС.

Эффективное применение антидепрессантов, в частности ТЦА, у больных с ПД описано в 1990 г. Robison et al. Это было показано и в дальнейших исследованиях Gonzalez-Torracillas et al, (1995), Huff W. et al, (2001). Совершенствование подходов к лечению ПД происходит в соответствии с развитием моноаминовой гипотезы депрессивных состояний, связанных с дефицитом серотонина и норадреналина в синаптической щели.

В настоящее время чаще используются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) при лечении депрессий у больных с инсультом. Это происходит потому, что данный класс антидепрессантов вызывает меньшее число неблагоприятных, а иногда и опасных побочных эффектов, присущих трициклическим антидепрессантам (ТЦА), среди которых связанные с антихолинергическим действием: задержка мочеиспускания, запоры, спутанность сознания, а также кардиотоксичность, ортостатическая гипотензия, потенциальная летальность при передозировке. Для лиц пожилого возраста и больных с сопутствующими соматическими заболеваниями идеальный антидепрессант в дополнение к эффективности должен обладать минимальным числом побочных эффектов, безопасным профилем взаимодействия с другими медикаментозными средствами и приниматься 1 раз в день.

Эффективность и безопасность циталопрама при лечении пациентов с постинсультной депрессией изучали в ходе рандомизированного, плацебо-контролируемого исследования, выполненного двойным слепым методом (Andersen et al, 1994). Значимое улучшение самочувствия было отмечено у пациентов, которые получали циталопрам (от 10 до 40 мг ежедневно). Побочных эффектов было очень мало, все они отличались легкостью и преходящим характером. Хорошая переносимость циталопрама в лечении постинсультной депрессии отмечена Гехт А.Б и соавт. (2002)

Наиболее селективным из СИОЗС с уникальным механизмом действия на переносчик серотонина является препарат эсциталопрам (Sanchez et al., 2004). Превосходство эсциталопрама над циталопрамом по эффективности показано в ряде сравнительных исследований (Lepola et al, 2003, Colonna et al, 2002) и подтверждено результатами анализа объединенной базы данных и метаанализов. Значительный регресс депрессивных симптомов у больных с инсультом отмечен и при назначении других препаратов из группы СИОЗС: флуоксетина (Wart L. et al, 2000; Paolucci S. et al, 2001, Choi-Kwon S. et al, 2006); тразодона и пароксетина (Erfurth A. et al, 2001, Sandor H. et al, 2006), милнаципрана (Гехт А.Б. и соавт, 2003; Yamakawa Y. et al, 2005). Некоторые авторы считают даже целесообразным профилактическое назначение антидепрессантов из группы СИОЗС для предотвращения развития ПД, особенно больным с депрессивными расстройствами в анамнезе (Narushima et al, 2002).

Список литературы

  1. Александровский Ю., Барденштейн Л., Аведисова А. Психофармакотерапия пограничных психических расстройств. М.ГЭОТАР-МЕД, 2005; — 250 c.
  2. Вейн А. М., Вознесенская Т. Г., Голубев В. Л., Дюкова Г. М. Депрессия в неврологической практике. М 1998.
  3. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Ишемия головного мозга. М., Медицина, 2001.
  4. Гусев Е.И., Гехт А.Б., Боголепова А.Н., Сорокина И.Б. Особенности депрессивного синдрома у больных, перенесших ишемический инсульт. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, приложение «Инсульт», 2001, вып. 3, с. 28-31.
  5. Гехт А.Б., Сорокина И.Б., Боголепова А.Н., Гудкова А.А. «Опыт применения иксела (милнаципрана гидрохлорида) в лечении постинсультной депрессии» Терапевтический архив, 2003, 75(10): 34-8.
  6. Гехт А.Б., Боголепова А.Н., Сорокина И.Б. Депрессия после инсульта: опыт применения ципрамила.// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2002, т. 102, ?5, с. 36-40.
  7. Мосолов С.Н., 1995; Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. С.-П., 1995, 565 с.
  8. Смулевич А.Б. с соавт., 1997; Смулевич А.Б., Козырев В.Н., Сыркин А.Л. Депрессии у соматических больных. М., 1997, 108 с.
  9. Сорокина И.Б. Депрессия у больных ишемическим инсультом. Автореферат дисс …канд. мед. наук. — М, 2005.
  10. Adams R.D., Victor M., Ropper A.H. Principles of neurology. Sixth edition. 1997 Ch. 24-27, 57.P.495-573, 1520-1543
  11. Andersen G., Vestergaard K., Lauritzen L. Effective treatment of poststroke depression with the selective serotonin reuptake inhibitor citalopram. Stroke, 1994, 25, 6, 10991104
  12. Berg A, Palomaki H, Lehtihalmes M, Lonnqvist J, Kaste M. Poststroke depression in acute phase after stroke. Cerebrovasc Dis 2001; 12(1): 14-20.9.
  13. Black K.G., 1995 Black KJ. Diagnosing depression after stroke. South Med J 1995 Jul;88(7):699-708.
  14. Brola W, Szafraniec L. Depression as a complication of stroke. Przegl Lek 1996; 53(9): 690-2.
  15. Charles E. Mortality and Poststroke Depression Am J Psychiatry 161:1506, August 2004
  16. Choi-Kwon S, Han SW, Kwon SU, Kang DW, Choi JM, Kim JS. Fluoxetine treatment in poststroke depression, emotional incontinence, and anger proneness: a doubleblind, placebo-controlled study. Stroke. 2006 Jan;37(1):156-61.
  17. Colonna L., Reines E.H., Andersen H.F. Escitalopram is well tolerated and more efficacious than citalopram in long-term treatment of moderately depressed patients. Poster presented at the 3rd International Forum on mood and anxiety disorders, Monte Carlo, Monaco, November 27-30, 2002.
  18. Diequez S., Staub F., Bruggimann L., Bogousslavsky J. Is poststroke depression a vascular depression? J Neurol Sci 2004, Nov 15; 226 (1-2): 53-8
  19. Erfurth A, Loew M, Wendler G, Floreanu A. Depressive disorders in neurologic rehabilitation: therapy with paroxetine. Psychiatr Prax 2001 Jan; 28(1): 43-4.
  20. Huff W., Ruhrman S., 2001) Huff W, Ruhrmann S, Sitzer M. Post-stroke depression: diagnosis and therapy. Fortschr Neurol Psychiatr 2001 Dec; 69(12): 581-91.
  21. Iacoboni M., Padovani A., Piero D., Lezi G.L. Poststroke depression: relationships with morphological damage and cognitive over time. Int J Neurol Sci 1995; 16: 209-215
  22. Gonzalez-Torrecillas JL, Mendlewicz J, Lobo A. Effects of early treatment of poststroke depression on neuropsychological rehabilitation. Int Psychogeriatr 1995 Winter;7(4):547-60.
  23. Kauhanen M, Korpelainen JT, Hiltunen P, Brusin E, Mononen H, Maatta R, Nieminen P, Sotaniemi KA, Myllyla VV. Poststroke depression correlates with cognitive impairment and neurological deficits. Stroke 1999 Sep; 30(9): 1875-80.
  24. Kim JS, Choi-Kwon S. Poststroke depression and emotional incontinence: correlation with lesion location. Neurology 2000 May 9; 54(9): 1805-10.
  25. Labi MLC, Phillips TF, Gresham GE Psychosocial disability in physically restored long-term stroke survivors. Arch Phys Med Rehabil 1980; 61: 561-5.
  26. Lepola U.M., Loft H., Reines E.H. Escitalopram (10-20 mg/day) is effective and well tolerated in a placebo-controlled study in depression in primary care. Int Clin Psychopharrnacol, 2003, 18:211-217.
  27. Mayo N.E., Wood-Dauphinee S., 2002 Mayo NE, WoodDauphinee S, Cote R, Durcan L, Carlton J. Activity, participation, and quality of life 6 months poststroke. Arch Phys Med Rehabil 2002 Aug; 83(8): 1035-42.
  28. Muller-Spahn F., Hock C. Clinical presentation of depression in elderly. Gerontology. 1994; 40 (suppl 1): 10-14.
  29. Narushima K, Kosier JT, Robinson RG. Preventing poststroke depression: a 12-week double-blind randomized treatment trial and 21-month follow-up. J Nerv Ment Dis 2002 May; 190(5): 296-303.
  30. Nys G.M., van Zandvoort M.J., van der Worp H.B., de Haan E.H., de Kort P.L., Jansen B.P., Kappelle L.J. Early cognitive impairment predicts long-term depressive symptoms and quality of life after stroke. J Neurol Sci, 2006 Sep 25; 247(2): 149-56.
  31. Ouimet MA, Primeau F, Cole MG. Psychosocial risk factors in poststroke depression: a systematic review. Can J Psychiatry 2001 Nov; 46(9): 819-28.
  32. Paolucci S., Antonucci G., Pratesi L., 1999; Paolucci S, Antonucci G, Grasso MG, Morelli D, Troisi E, Coiro P, De Angelis D, Rizzi F, Bragoni M. Post-stroke depression, antidepressant treatment and rehabilitation results. A casecontrol study. Cerebrovasc Dis 2001; 12(3): 264
  33. Paradiso S, Robinson RG. Gender differences in poststroke depression. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1998 Winter; 10(1): 41-7.
  34. Pohjasvaara T, Leppavuori A, Siira I, Vataja R, Kaste M, Erkinjuntti T. Frequency and clinical determinants of poststroke depression. Stroke 1998 Nov; 29(11): 2311-7.
  35. Ramasubbu R, Robinson RG, Flint AJ, Kosier T, Price TR. Functional impairment associated with acute poststroke depression: the Stroke Data Bank Study. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1998 Winter; 10(1): 26-33.
  36. Ramasubbu R, Tobias R, Buchan AM, Bech-Hansen NT. Serotonin transporter gene promoter region polymorphism associated with poststroke major depression. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2006 Winter;18(1):96-9
  37. Robinson RG, Morris PL, Fedoroff JP. Depression and cerebrovascular disease. J Clin Psychiatry 1990 Jul; 51 Suppl: 26-31; discussion 32-3.
  38. Sanchez C., Kreilgaard M. R-citalopram ingibits functional and 5-HTP-evoked behavioural responses to the SSRI, escitalopram. Pharmacol Biochem Behav 2004, 77:391-398.
  39. Sato P., Bryan R.N., Fried L.P. Neuroanatomic and functional correlates of depressed mood: the Cardiovascular Health Study. Am J Epidemiol. 1999; 150: 919-929
  40. Sandor H, Zsolt K, Harcos P, Nagy Z, Gyorgy N, Gyorgy A. Clinical evaluation of the efficacy and safety of paroxetin in poststroke depression: results from a phase 4, open label, multicentre clinical trial with 26 weeks of follow-up Orv Hetil. 2006 Dec 17;147(50):2397-404.
  41. Schwartz J.A., Speed N.M., 1993 Schwartz JA, Speed NM, Brunberg JA, Brewer TL, Brown M, Greden JF. Depression in stroke rehabilitation. Biol Psychiatry 1993 May 15; 33(10): 694-9.
  42. Shima S, Kitagawa Y, Kitamura T, Fujinawa A, Watanabe Y. Poststroke depression: Gen Hosp Psychiatry 1994 Jul; 16(4): 286-9.
  43. Shimoda K, Robinson RG. The relationship between poststroke depression and lesion location in long-term follow-up. Biol Psychiatry 1999 Jan 15; 45(2): 187-92.
  44. Spalletta G, Bossu P, Ciaramella A, Bria P, Caltagirone C, Robinson RG. The etiology of poststroke depression: a review of the literature and a new hypothesis involving inflammatory cytokines. Mol Psychiatry. 2006 Nov;11(11):984-91. Epub 2006 Aug 8
  45. Staley J.K., Malison R.T., 1998 Staley JK, Malison RT, Innis RB. Imaging of the serotonergic system: interactions of neuroanatomical and functional abnormalities of depression. Biol Psychiatry 1998 Oct 1; 44(7): 534-49.
  46. Varga D., 2002; Varga D. Neuropsychiatric complications after stroke. Ideggyogy Sz 2002 Mar 20; 55(3-4): 128-36.
  47. Verdelho A., Henon H. Depressive symptoms after stroke and relationship with dementia: a three-year follow-up study. Neurology. 2004 Mar 23; 62 (6): 905-11
  48. Wiart L, Petit H, Joseph PA, Mazaux JM, Barat M. Fluoxetine in early poststroke depression: a double-blind placebo-controlled study. Stroke 2000 Aug; 31(8): 1829-32.
  49. Williams L.S., Ghose S.S., Swinde R.W. Depression and other mental health diaognoses increase mortality riskafter ischemic stroke. Am J Psychiatry. 2004, Jun, 161(6): 1090-5
  50. Whyte E., Mulsanth, 2002) Whyte E, Mulsant B. Post stroke depression: epidemiology, pathophysiology, and biological treatment. Biol Psychiatry 2002 Aug 1; 52(3): 253.
  51. Yamakawa Y, Satoh S, Sawa S, Ohta H, Asada T. Efficacy of milnacipran on poststroke depression on inpatient rehabilitation. Psychiatry Clin Neurosci. 2005 Dec;59(6):705-10

Источник: medi.ru

Реабилитация после инсульта: возможно ли избежать депрессии?

Реабилитация после инсульта не должна заключаться только в проведении различного рода процедур; следует помнить, что реабилитация после инсульта обязана включать в себя и такой аспект, как психологическая помощь человеку, оказавшемуся жертвой тяжелого недуга.

Мало кто задумывается о том, что депрессия – это верный спутник такой болезни, как инсульт. Статистика постинсультной депрессии является угрожающей: по данным зарубежных исследователей, от депрессии, вызванной инсультом, страдает более двух третей от всех заболевших.

Чем же вызвана постинсультная депрессия? Прежде всего, тем, что человек в результате инсульта стал фактически беспомощным; он даже не может нормально себя обслужить, он не может выразить при помощи речи свои чувства и эмоции – иными словами он не может сделать практически ничего из тех вещей, которые до начала болезни были для него базовыми умениями. Неудивительно, что в такой ситуации у перенесших инсульт людей начинается депрессия. А если инсульт поразил пожилого человека, который и так зачастую переживает сложный психологический период в связи с возрастными изменениями в организме, то развитие постинсультной депрессии может быть еще более глубоким.

У перенесших инсульт людей также может наблюдаться и астено-депрессивный синдром, который можно определить по истощаемости больного человека, его быстрой утомляемости, а также по его неспособности достаточно долго поддерживать себя в состоянии даже минимального физического либо психического напряжения.

Как же бороться с постинсультной депрессией? Как правило, минимизировать риск развития такой депрессии возможно только при соблюдении следующих условий:

  1. Реабилитация после инсульта во всех ее аспектах (речевом, физиотерапевтическом и кинезотерапевтическом) должна начаться как можно раньше;
  2. Следует по назначению врача принимать антидепрессанты. Стоит отметить, что подбор антидепрессантов осуществляется специалистом в соответствии с текущим состоянием каждого конкретного больного, и никакое самолечение здесь недопустимо.
  3. Не нужно также забывать и о том, что после того, как к перенесшему инсульт человеку вернется сознание, ему следует пройти курс индивидуальной терапии у психотерапевта.

В частном пансионе для престарелых «Наша Забота» особое внимание уделяется психологическому аспекту такого процесса, как реабилитация после инсульта. С находящимися в пансионе людьми работают опытные специалисты, которые умеют вовремя распознать приближающуюся депрессию и помочь пожилому человеку в борьбе с ней.

Депрессия после инсульта зачастую остается недолеченной

Многие люди, которые перенесли инсульт или так называемый микроинсульт, страдают от депрессии, и около двух третей из них не получают при этом должного лечения. Исследователи сообщают об этом в журнале «Инсульт». «Очень многие даже не осведомлены об этом риске», — сообщает Нада Эль Хуссейни, доктор медицины, исследователь из Университета Дьюка. «Даже если они чувствуют себя подавленными, они не считают это важным». Однако это так. Депрессия может повлиять на процесс восстановления после инсульта. «Депрессия должна быть включена в перечень контрольных вопросов, согласно которому оценивается состояние пациентов после инсульта», — сообщает Чад Миллер, доктор медицины, доцент неврологии и неврологической хирургии в Университете штата Огайо.

Микроинсульт, инсульт и депрессия

Инсульт случается, когда притоку крови к мозгу препятствует кровяной сгусток или кровотечение. Инсульт является основой причиной смерти и недееспособности. Симптомы преходящего ишемического нарушения мозгового кровообращения, чаще называемого микроинсультом, схожи с симптомами инсульта, однако они непродолжительны, как и вызванные ими повреждения. Однако микроинсульт означает большую вероятность инсульта.

Симптомы инсульта и микроинсульта включают:

  • Онемение и слабость мышц в области лица, рук или ног
  • Помрачение сознания
  • Двоение в глазах или потеря зрения
  • Головокружение
  • Трудности при ходьбе и трудности с речью

Если появляются эти симптомы, звоните в «Скорую помощь». Время играет решающую роль в лечении инсульта. За инсультом и микроинсультом следует депрессия, а ее лечение отстает. В новом исследовании было задействовано 1450 человек, у которых случился инсульт, и 400 человек, перенесших микроинсульт. Около 18% тех, кто выжил после инсульта и около 14% тех, кто перенес микроинсульт, находились в депрессивном состоянии через три месяца после госпитализации. И их депрессия оставалась с ними – через год депрессия наблюдалась у 16% тех, кто перенес инсульт, и примерно у 13% тех, кто перенес микроинсульт.

Депрессия чаще продолжалась у пациентов, которые были моложе, в большей степени пострадали от инсульта, и были неспособны вернуться к работе по истечении трех месяцев после инсульта. Как показало исследование, почти 70% людей с устойчивой депрессией не получали лечения антидепрессантами ни по истечении трех месяцев, ни через год. «В этой группе пациентов наблюдается ошеломляющий уровень недиагнстированной депрессии», — говорит Миллер.

Симптомы депрессии могут включать потерю интереса к деятельности, которая раньше доставляла удовольствие, уныние, чувство беспомощности, безнадежности, проблемы со сном и суицидальные мысли или действия. «Каждый врач, занимающийся лечением инсультов, в какой-то степени осведомлен об этом риске, однако может не ставить его в число первостепенных задач», — говорит Миллер. Многие специалисты по лечению инсульта сосредотачиваются на решении вопросов, связанных с сокращением факторов, повышающих риск еще одного инсульта и на проблемах реабилитации.


Источник: //heal-cardio.ru/


Вы можете поддержать сайт материально — это не только поможет оплатить хостинг, дизайн и разработку сайта, но и позволит не загромождать сайт надоедливой рекламой. Тем самым, вы поможете не только сайту, но и дадите возможность себе и другим пользователям с комфортом получать достоверную информацию по тематике.


Источник: posleinsulta.ru

При изучении действия миансерина был отмечен кратковременный результат с незначительным антидепрессивным эффектом в течение двух месяцев, однако в дальнейшем — в течение 6, 12 и 18 месяцев — статистически достоверной разницы между группами уже не было выявлено. Что касается исследования влияния медпрепарата сертралина, то имели место противоречивые результаты, где в одном не было установлено достоверной эффективности препарата по сравнению с плацебо, а в другом отмечали эффективность по депрессии согласно шкале Гамильтона для оценки депрессии (HDRS). Однако был замечен эффект по гериатрической шкале депрессии (GDS), что свидетельствует о недостаточности доказательств применения указанного препарата. Кроме этого, к росту риска постинсультной депрессии может приводить резкое изменение ранее начатого превентивного психофармакологического лечения. По данным сравнительного анализа по влиянию эсциталопрама и плацебо очевидно, что пациенты, которые принимали плацебо, были более склонны к развитию постинсультной депрессии, учитывая также другие психические расстройства в прошлом.

Эффект от применения эсциталопрама был быстрым, поскольку в последующих исследованиях различных экспертов доказаны факты того, что после 6-месячного периода лечения не отмечалось дальнейшей динамики по увеличению риска депрессивного расстройства, по сравнению с теми пациентами, которые получали психотерапию, нацеленную на решение указанных проблем, или плацебо. Что касается симптомов апатии, то больные, которые употребляли плацебо, демонстрировали статистически более высокий ее уровень, чем те, которые применяли эсциталопрам в течение шести месяцев и соответствующие психотерапевтические интервенции. Указанные результаты контрастируют с ранее полученными в других исследованиях, в которых указано, что у пациентов, которым назначали эсциталопрам, был выше риск тревоги по поводу своего психического расстройства. Что касается побочного действия эсциталопрама, то не было выявлено достоверных различий в исследуемых группах, что свидетельствует об отсутствии взаимосвязи между побочным действием и продолжительностью лечения, которое составляло от трех месяцев до года. В них было подтверждена эффективность эсциталопрама по симптомам депрессии, за исключением двух случаев, когда эффект был незначительным, а продолжительность лечения была короткой и составила три месяца.

Резюмируя сведения по предупреждению постинсультной депрессии, следует отметить, что ранние интервенции в виде лечения антидепрессантами, в том числе у пациентов без симптомов депрессивного расстройства, снижают риск развития постинсультной депрессии. Задачей дальнейших исследований должна стать оценка как продолжительности лечения, так и необходимого временного промежутка для его старта. Флуоксетин является эффективным психофармакологическим препаратом для предупреждения постинсультной депрессии и в соответствии с рандомизированными клиническими изучениями может значительно улучшить уровень функционирования организма. Эсциталопрам обнаруживает способность к уменьшению симптомов депрессии у пациентов, перенесших инсульт. Кроме того, в рандомизированном контролируемом исследовании (РКИ) подтверждена эффективность указанного препарата для профилактики депрессивных расстройств, в сравнении с психотерапией, нацеленной на решение проблем, и терапией плацебо. В другом РКИ было обнаружено, что эсциталопрам оказывает эффективное воздействие с целью предупреждения апатии.

Данные относительно действенности сертралина противоречивы, поскольку, согласно двум проведенным РКИ, были получены противоположные результаты. Так, в одном исследовании указанный препарат не показал эффективности в редукции симптомов депрессии, по сравнению с плацебо, однако в другом — установлена его результативность.Милнаципран может быть эффективным в предупреждении депрессии по сравнению с плацебо. Зато действенным средством для предотвращения развития постинсультной депрессии является раннее начало антидепрессивного лечения пациентов без признаков депрессивных расстройств. Таким образом, эсциталопрам, флуоксетин, милнаципран и миртазапин показали свою эффективность по предупреждению депрессии, однако данные указанного результата для сертралина является неоднозначными.

Организация активного ухода, которая включает постоянное наблюдение за пациентом, может повысить эффективность фармакологического лечения при постинсультной депрессии.

Влияние психофармакологического лечения постинсультной депрессии на реабилитацию пациентов.

Депрессия оказывает отрицательное влияние на уровень когнитивного и физического функционирования пациентов, а потому появление симптомов депрессии в постинсультный период может только негативно отразиться на скорости их выздоровления и общей реабилитации. Важными факторами, которые способствуют выздоровлению, являются неврологический статус заболевания, его положительная динамика, базовый уровень функционирования и возраст. К тому же улучшение симптомов депрессии может ускорить и функциональное выздоровление, однако в большей степени на это влияют когнитивный и неврологический статусы пациента.

Источник: www.klinika-mk.ru

Как возникает депрессия после инсульта?

Депрессия возникает чаще в первые 6 месяцев после инсульта, но иногда диагностируется и спустя год после приступа. Расстройство развивается не только при обширных поражениях мозга, но может оказаться и последствием микроинсульта, перенесенного на ногах.

У женщин вероятность постинсультной депрессии (ПД) выше в первые 3 месяца после удара. У мужчин риск заболевания возрастает спустя 6-12 месяцев с момента приступа.

Фактором риска ПД является снижение в мозге содержания нейромедиатора серотонина. Уровень серотонина снижается, как установлено, в результате:

  • изменения в работе гена, отвечающего за транспорт серотонина;
  • повышенной выработки факторов воспаления цитокинов после инсульта и связанное с этим блокирование фермента, необходимого для синтеза серотонина.

Способствуют развитию ПД прием ряда лекарственных средств, влияющих на продукцию и транспорт нейромедиаторов норадреналина и серотонина. В список лекарств, способных провоцировать депрессивное расстройство, входят:

  • средства, понижающие артериальное давление, — Резерпин, Метилдопа;
  • антиконвульсанты — барбитураты, Клоназепам;
  • сердечные гликозиды, Прокаинамид;
  • кортикостероиды.

При левостороннем поражении мозга расстройство чаще развивается в первые месяцы после удара. Вероятность ПД повышается при локализации очага поражения в коре и подкорковых отделах правого полушария и лобной доли левого полушария.

При расположении очага поражения в правом полушарии мозга отмечаются специфические нарушения в эмоциональной сфере, апатия, отсутствие эмоциональной окраски речи.

Характерные особенности постинсультной депрессии

В 77% случаев постинсультная депрессия протекает в легкой форме. У 20% больных, перенесших инсульт, диагностируется ПД средней тяжести.

Лишь у 3% больных после инсульта развивается тяжелая или большая депрессия. Тяжесть постинсультной депрессии зависит от зоны поражения мозга.

При поражении коры и подкорковой области лобной доли левого полушария отмечается повышенный риск тяжелой или большой депрессии.

После сосудистой катастрофы в теменных зонах правого и левого полушарий мозга чаще развивается ПД легкой и средней степени тяжести или малая депрессия.

Восстановление функций мозга

Для тяжелой постинсультной депрессии характерны симптомы:

  • ангедонии — утраты удовольствия от жизни;
  • отсутствие аппетита;
  • тревожность;
  • печаль;
  • нарушение сна с ранними пробуждениями;
  • замедление мышления.

Малой ПД сопутствуют ангедония, печаль, а также:

  • нарушение сна — бессонница или сонливость;
  • искажение аппетита — усиление или отсутствие;
  • снижение самооценки;
  • быстрая утомляемость.

По характеру протекания болезни различают постинсультную депрессию:

  • астеническую;
  • маскированную;
  • связанную с деменцией — состоянием приобретенного слабоумия.

Для астенической формы болезни характерны:

  • психическое и физическое истощение;
  • отсутствие аппетита и интереса к еде;
  • раздражительность, постоянно плохое настроение;
  • усталость после сна;
  • неспособность к сосредоточению на выполнении задачи.

Маскированная форма депрессивного постинсультного расстройства не сопровождается явным угасанием интереса к жизни, истощением и плохим настроением. Предположить маскированную ПД можно по таким признакам, как:

  • неопрятный внешний вид;
  • монотонная речь при отсутствии поражения речевого центра;
  • ухудшение аппетита;
  • обилие и противоречивость жалоб;
  • плохой сон.

Постинсультной депрессии нередко сопутствует деменция. Это заболевание характеризуется прогрессирующим снижением когнитивной функции мозга, ухудшением:

  • контроля над эмоциями;
  • памяти;
  • способности учиться новому.

Современные виды лечения

Восстановление после инсульта занимает продолжительное время и требует терпения. Чтобы преодолеть депрессию, используются:

  • лекарственные препараты;
  • транскраниальная стимуляция;
  • электросудорожная терапия;
  • психотерапия.

К психотерапевтическим способам лечения ПД относится когнитивно-поведенческий метод. Больным разъясняют, как контролировать болезнь, учат позитивно мыслить.

На сеансах терапии объясняют, как справляться с бытовыми и профессиональными проблемами.

Для реабилитации больного после инсульта при депрессии легкой и средней тяжести может потребоваться 6 сеансов на протяжении месяца. При отсутствии лечения постинсультная депрессия развивается, осложняется появлением идей самоуничижения, чувства вины, суицидальных мыслей.

Лечение с применением медикаментов

Реабилитация постинсультного депрессивного расстройства проводится с применением нескольких групп лекарственных препаратов. Больному назначают лекарства:

  • антидепрессанты;
  • ноотропы — Церебролизин, Фенотропил;
  • стимуляторы регенерации тканей — Актовегин;
  • регуляторы метаболизма нервной ткани — Энерион.

Наиболее эффективными средствами лечения постинсультной депрессии признаны антидепрессанты. Препараты этой группы:

  • улучшают когнитивные функции мозга — память, интеллект, способность к концентрации внимания;
  • нормализуют эмоциональное состояние;
  • способствуют восстановлению неврологических нарушений.

При появлении признаков депрессии назначают антидепрессанты, список лекарств этой группы включает препараты:

  • трициклические — Амитриптилин, Имипрамин;
  • сертралина — Золофт, Стимулотон;
  • эсциталопрама — Элицея Ку-таб, Эсциталопрам;
  • флуоксетина — Прозак, Флуоксетин Ланнахер;
  • милнаципрана — Иксел;
  • дулоксетина — Симбалта;
  • тианептина — Коаксил;
  • агомелатина — Вальдоксан.

Вальдоксан

Лечение без применения медикаментов

Чтобы больного вывести из депрессии, необходимо стимулировать его умственную и физическую активность. В распорядке дня должно найтись время для выполнения гимнастики, коррекции речи, общения с близкими, прогулок.

Пострадавшего от удара человека нельзя оставлять в одиночестве. Перед больным нужно ставить простые цели и последовательно добиваться их выполнения.

При поражении способности к членораздельной речи в план занятий включают разучивание скороговорок, чтение вслух.

Для восстановления мелкой моторики пальцев рук больному предлагается:

  • собирать пазлы, мозаику;
  • заниматься лепкой из пластилина;
  • рисовать.

Обязательно в режим дня включают прогулки на свежем воздухе, насколько это позволяет состояние больного.

Общие рекомендации родственникам

Комплексная терапия проводится не менее полугода и для полной реабилитации пострадавшего требуется помощь близких людей.

После инсульта с обширным повреждением мозга взрослый человек впадает в состояние маленького ребенка. Простодушная радость и горькие слезы сменяют друг друга на протяжении нескольких минут.

Стройное аргументирование, логика при уходе за постинсультным больным утрачивают силу. На первый план выступает мягкое убеждение, настойчивость без принуждения.

Как можно чаще с больным занимаются лечебной физкультурой, выполняют пассивную гимнастику. Полезен массаж, что легко обеспечить в домашних условиях самостоятельно.

Нельзя спорить, раздражаться в присутствии больного, так как постинсультная депрессия характеризуется крайним истощением нервной системы, и любая мелочь способна ухудшить состояние пострадавшего от удара.

Все обязанности по уходу нужно сразу распределить между всеми членами семьи. Нельзя в одиночку, стиснув зубы, ухаживать за пациентом. Плохое настроение окружающих не останется незамеченным, и лишь усилит чувство вины у больного.

Не стоит стесняться просить помощи у окружающих. Посидеть с больным в течение часа может сосед, дальний родственник, коллега, волонтер или специалист из центра по психологической адаптации. Это внесет разнообразие в процесс восстановления и пойдет на пользу пациенту.

Источник: apatii.net

Что такое постинсультная депрессия

Постинсультная депрессия (ПИД) — это распространенное осложнение после подобного поражения организма и нарушения кровообращения в мозге. Больше трети людей, перенесших инсульт, испытывают в дальнейшем на себе эту душевную патологию. Развитие данного недуга зависит от множества причин, среди которых лидируют социальные и когнитивные факторы.

Эмоциональное расстройство в виде ПИДа возникает после воздействия очага инсульта на нейро-трансмиттеры, которые располагаются в головном мозге. Далее из-за недостатка медиаторов эмоций в виде норадреналина и серотонина происходит начало запуска постинсультной депрессии.

У некоторых людей она выражается исключительно в незначительной эмоциональной неустойчивости, которая легко корректируется. Однако большинство потерпевших после случившейся с ними трагедии очень остро ощущает на себе все проявления ПИДа.

Причины возникновения постинсультной депрессии

Как показывает жизненная практика, на ровном месте не возникает ни одна проблема. Специалисты после долгих исследований и наблюдений следующим образом определили факторы-провокаторы возникновения постинсультной депрессии:

  • Нестабильное эмоциональное состояние в прошлом. Существует специфический тип людей, который уже изначально предрасположен к постоянному нахождению в состоянии стресса. Следовательно, такая серьезная ситуация, как перенесенный инсульт, только усугубляет эмоциональную нестабильность больного.
  • Острая реакция на происшедшее. После частичной или полной потери профессиональных и бытовых навыков возрастает вероятность возникновения постинсультной депрессии. У больного появляется чувство собственной беспомощности, что крайне негативно влияет на его психологическое состояние.
  • Тяжелые последствия инсульта. Если очаг заболевания охватил левую часть тела человека, то вероятность возникновения ПИДа возрастает. К тому же следует отметить локализацию центра поражения в зрительном бугре и базальных ганглиях, что тоже приводит к вероятности развития стрессового состояния у больного.
  • Кислородное голодание мозга. Как уже было сказано, очаг инсульта крайне негативно сказывается на кровоснабжении этого органа человека. Следовательно, доступ кислорода в мозг становится проблематичным, что приводит к угнетенному эмоциональному состоянию.
  • Отсутствие поддержки близких. Беду легче перенести только в том случае, когда рядом находятся преданные и внимательные люди. В некоторых случаях родные воспринимают члена семьи после инсульта как обузу, что крайне негативно сказывается на его психике.

Перечисленные причины ПИДа имеют как физические источники образования, так и эмоциональные факторы-провокаторы проблемы. В большинстве случаев возникновение постинсультной депрессии имеет комплексный характер, поэтому не стоит игнорировать первые тревожные звоночки-предвестники надвигающейся беды.

Основные признаки наличия постинсультной депрессии у человека

В данном случае очень сложно дать четкое определение сложившейся проблемы, потому что она иногда имеет довольно скрытую картину патологической динамики. Однако по некоторым признакам можно без особых усилий определить человека, у которого возникла постинсультная депрессия:

  1. Эмоциональная нестабильность. Выражается подобное нарушение у человека с озвученной проблемой в виде постоянного чувства подавленности и нежелания воспринимать какие-либо жизненные удовольствия. К данному состоянию добавляется систематическое предчувствие надвигающейся беды и общий дискомфорт при восприятии действительности.
  2. Изменения в поведении. При постинсультной депрессии отклонение от нормы начинается с отсутствия инициативы у пострадавшего человека при ярко выраженном нежелании дальнейшей реабилитации. Вследствие этого больной становится раздражительным порой до проявления агрессии к близкому окружению. Выражается она в двигательном беспокойстве в зависимости от степени поражения организма.
  3. Соматические деформации. Больные с диагнозом «постинсультная депрессия» довольно часто ощущают так называемые «блуждающие» симптомы по всему телу, которые вызывают боль. Все это может сопровождаться астеническим синдромом и чувством дискомфорта в грудной клетке из-за недостатка кислорода.
  4. Когнитивный диссонанс. Замедленное и затрудненное мышление часто становится следствием озвученного фактора. При этом у человека после перенесенного инсульта снижается концентрация внимания и появляется негативное отношение к социуму.

Особенности лечения депрессии после инсульта

От данного состояния необходимо однозначно избавляться, потому что оно имеет довольно тяжелые последствия. Назначать лечение на основе данных интернета и советов знакомых категорически запрещается, потому что речь идет о серьезном психологическом расстройстве.

Лечение постинсультной депрессии медицинскими препаратами

При первых признаках озвученной проблемы необходимо срочно обратиться к специалисту. Лечение постинсультных эмоциональных расстройств — дело непростое, которое может подразумевать прием следующих препаратов:

  • Антидепрессанты. Как уже было сказано, очаг поражения негативно влияет на накопление норадреналина и серотонина в организме потерпевшего. Следовательно, необходимо во что бы то ни стало восполнить недостаток озвученных веществ. В этом помогут такие препараты, как Ципрамил, Сертралин и Пароксетин. Данные средства относятся к группе сбалансированных антидепрессантов. Моклобемид, Флуоксетин и Нортриптилин также станут спасением при озвученной проблеме. Эти препараты причисляют к группе активирующих антидепрессантов. Миртазапин, Феварин и Агомелатин существенно уменьшают интеллектуальные (когнитивные) нарушения после перенесенного инсульта. Относят их к группе седативных антидепрессантов, и принимать их нужно исключительно по назначению специалиста.
  • Атипичные нейролептики. Эмоциональное расстройство после инсульта искореняется при помощи озвученных препаратов. Типичный подвид подобных медикаментов может вызвать паркинсонические осложнения. Вследствие этого возможности двигательного аппарата человека существенно ограничиваются. Кветиапин, Клозапин, Зипрасидон, Перициазин и Оланзапин помогут решить проблему постинсультной депрессии без каких-либо осложнений. Обычный термин приема данных препаратов — 6 месяцев.
  • Психостимуляторы. Они могут быть назначены врачом в комплексе с антидепрессантами. Социальная настороженность, апатия и потеря интереса к жизни отлично лечится в этом случае при помощи Дезоксината, Риталина, Фокалина и Провигила. Использовать их необходимо с большой аккуратностью и только по назначению врача, потому что они способны вызвать психическую зависимость и даже спровоцировать стимуляторный психоз.

Лечение депрессии после инсульта без медикаментов

При лечении постинсультной депрессии можно вполне обойтись без применения медицинских препаратов. Для этого можно использовать приемы психотерапии, народные средства, лечебную гимнастику и массаж.

Рассмотрим популярные способы, которые помогут избавиться от депрессии:

  1. Психотерапия. Проводиться она может как в группах, так и при личном контакте со специалистом. Медикаментозную терапию данный способ борьбы с душевным недугом однозначно не заменит. Однако в виде сопроводительных мер при стремлении обрести жизнь без стресса она вполне сгодится. Родным и близким потерпевшего необходимо с большой ответственностью подойти к выбору специалиста. Он должен иметь опыт работы с такими пациентами, которые обрели затем положительную динамику после сеансов у психотерапевта.
  2. Народные средства. Помимо антидепрессантов, можно попробовать снять стрессовое состояние после инсульта при помощи рецептов, которые проверены веками. Отлично зарекомендовал себя настой дягиля, у которого самыми целебными являются корни. Две ложки измельченного сырья на 0,5 литра кипятка необходимо настоять в течение часа. Затем нужно пить полученный эликсир бодрости через каждые 6 часов (4 приема в сутки). Пригодятся в лечении постинсультной депрессии в домашних условиях также мята, мелисса, огуречная трава, хмель, ромашка и корень валерианы.
  3. Массаж больного. Естественным способом приведения в тонус всего организма всегда являлось озвученное средство. Множество центров реабилитации предлагают свои услуги данного плана. Можно прибегнуть к помощи массажиста, который будет приходить на дом к больному. Однако в этом случае надо предварительно поинтересоваться опытом работы специалиста и имеющимися у него рекомендациями.
  4. Методика транскраниальной стимуляции. Наука не стоит на месте, поэтому широкой популярностью стал пользоваться данный прогрессивный метод борьбы с постинсультной депрессией. Озвученная процедура заключается в том, что на мозг потерпевшего направляется воздействие слабого тока. Подобная манипуляция вызывает раздражение моторной коры мозга, запуская в дальнейшем эмоции пациента.
  5. Лечебная гимнастика. Путь восстановления после инсульта никогда не бывает легким и безболезненным процессом. Однако и в домашних условиях реально ежедневно выполнять специальные упражнения, которые посоветовал специалист. В итоге у больного появится стимул, который не позволит запустить механизм описываемого душевного недуга.

Правила поведения с человеком при депрессии после инсульта

Представляем вашему вниманию рекомендации по обращению с человеком при постинсультной депрессии:

  • Здоровый микроклимат в семье. Выяснение отношений в кругу близких в этот период просто неуместно, потому что может только усугубить постинсультную депрессию у больного. Необходимо зарыть «топор войны» раз и навсегда, когда в семье находится пострадавший человек. При острой необходимости вступить с родственниками в конфликт следует сделать это вне родных стен и не в присутствии больного после перенесенного инсульта.
  • Поведение по схеме «ты — не обуза». Безусловно, как инсульт, так и микроинсульт вносят существенные коррективы в быт семьи потерпевшего. Он начинает болезненно ощущать свою ограниченность во многих вопросах, считая себя при этом неполноценным человеком. Необходимо скоординировать жизнедеятельность потерпевшего так, чтобы он мог выполнять посильные и необременительные ему вещи.
  • Организация полноценного общения. Нельзя замыкаться в четырех стенах, когда у близкого человека случился инсульт. Не нужно бояться визитеров, которые хотят пообщаться с потерпевшим. Общение с привычными людьми поможет избежать развития постинсультной депрессии.
  • Максимальная забота. Организовывая жизнь больного, следует помнить, что он серьезно пострадал и физически, и морально. Инсульт — это не грипп, при котором достаточно принимать антибиотики и соблюдать постельный режим. Следовательно, не вдаваясь в крайности в виде чрезмерной опеки, необходимо окружить потерпевшего максимальным вниманием.

Как избавиться от постинсультной депрессии — смотрите на видео:

Постинсультная депрессия — фактор, который должен встревожить всех членов семьи потерпевшего. Близкое окружение в силах избавиться от озвученной проблемы, если приложить к тому максимум усилий. Необходимо заботиться о своих родных, потому что их психологическое состояние после нанесенного судьбой удара может существенно осложнить реабилитацию после инсульта. Постинсультная депрессия

Источник: tutknow.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.