Потеря дара речи

В случае внезапной потери речи в первую очередь следует определить, анартрия это (то есть — невозможность произнесения слов из-за нарушения координированной деятельности дыхательного, голосообразующего и артикуляционного аппаратов из-за их пареза, атаксии и т.п.) или — афазия (то есть нарушение речевого праксиса).

Задача эта непроста, даже когда пациент в сознании и способен выполнять инструкции, что вообще редко случается при острой патологии. На простые вопросы возможно получить ответы типа «да»/«нет», которые с вероятностью 50 % являются ответами наугад. Более того, даже при афазии пациенты могут исключительно хорошо схватывать смысл услышанного, применяя стратегию «ключевого слова», по которому они понимают общий смысл фразы благодаря имеющимся ситуационным («прагматическим») навыкам, которые при нарушении речи не страдают.

Исследование посредством простых команд затруднено, если у пациента гемиплегия и (или) он обездвижен. Кроме того, сопутствующая апраксия также может ограничивать возможности врача. В случае оральной апраксии пациент не сможет выполнить даже достаточно простые инструкции (например, «открыть рот» или «высунуть язык»).


Способность читать исследовать сложно, поскольку для чтения требуется сохранность реагирования на устную жестикуляцию и моторику, а вот изучение письменной речи может помочь принять правильное решение. При правосторонней гемиплегии применяют такой тест: пациенту предлагают расположить в правильном порядке слова законченного предложения, которые он получает в написанном виде на отдельных листах бумаги, вперемешку. Однако в некоторых случаях даже опытный специалист по афазии не сразу может принять правильное решение (например, когда пациент даже не делает попытки произнести хотя бы звук). Следует помнить, что с течением времени картина может быстро меняться, и вместо афазии, имевшейся у пациента на момент поступления, на первый план может быстро выступать дизартрия, то есть — чисто артикуляционное нарушение речи. При постановке диагноза большую роль играет возраст пациента.

Основные причины внезапной потери речи:

  1. Мигрень с аурой (афатическая мигрень)
  2. Инсульт в левой гемисфере
  3. Постиктальное состояние
  4. Опухоль или абсцесс мозга
  5. Тромбоз внутримозгового сагитального синуса
  6. Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса
  7. Психогенный мутизм
  8. Психотический мутизм

Мигрень с аурой

У пациентов молодого возраста в первую очередь можно заподозрить мигрень с аурой. В этих случаях имеется следующее типичное сочетание симптомов: острая или подострая потеря речи (чаще — без гемиплегии), сопровождающаяся головной болью, которая неоднократно возникала у пациента в прошлом и которая могла как сопровождаться, так и не сопровождаться изменениями в неврологическом статусе. Если такой приступ мигрени возник у данного пациента впервые, полезную информацию может дать изучение семейного анамнеза (если такая возможность имеется), поскольку в 60 % случаев данное заболевание носит семейный характер.

На ЭЭГ вероятнее всего выявление очага медленно-волновой активности в левой височно-теменной области, который может сохраняться на протяжении 3 недель, в то время как при нейровизуализации никакой патологии не обнаруживают. Выраженные очаговые изменения на ЭЭГ при отсутствии отклонений по результатам нейровизуализационного исследования на 2-е сутки заболевания в принципе позволяют поставить правильный диагноз, за исключением случаев герпетического энцефалита (см. ниже). У пациента не должно быть кардиальных шумов, которые могут указывать на возможность кардиогенной эмболии, которая может наблюдаться в любом возрасте. Возможный источник эмболии выявляют (или исключают) с помощью эхокардиографии. Выслушивание сосудистых шумов над сосудами шеи менее надежно по сравнению с ультразвуковой допплерографией.


возможности следует проводить транскраниальную ультразвуковую допплерогафию. У пациента, страдающего мигренью и относящегося к возрастной группе от 40 до 50 лет, возможно наличие бессимптомного стенозирующего поражения сосудов, но типичный характер головной боли, быстрое обратное развитие симптомов и отсутствие структурных изменений в мозге по результатам нейровизуапизационных методов исследования в сочетании с описанными выше изменениями на ЭЭГ позволяют поставить правильный диагноз. Если симптомы не прогрессируют, необходимости в исследовании ликвора нет.

Левополушарный инсульт

При нарушении речи у пожилого пациента наиболее вероятным диагнозом является инсульт. В большинстве случаев нарушения речи при инсульте у больного выявляется правосторонний гемипарез или гемиплегия, гемигипестезия, иногда — гемианопсия или дефект правого поля зрения. В таких случаях нейровизуализация является единственным способом надежной дифференциации внутримозгового кровоизлияния и ишемического инсульта.

Потеря речи почти всегда происходит при левополушарном инсульте. Она может наблюдаться и при правополушарном инсульте (т.е. — при поражении недоминантного полушария), но в этих случаях речь восстанавливается гораздо быстрее, при этом вероятность полного восстановления весьма высока.

Мутизм может предшествовать появлению афазии при поражении области Брока, он описан также у больных с повреждением дополнительной моторной области, при тяжёлом псевдобульбарном параличе. Вообще мутизм чаще развивается при двусторонних поражениях мозга: таламуса, передних областей поясной извилины, повреждениях putamen с двух сторон, мозжечка (церебеллярный мутизм при острых двусторонних повреждениях полушарий мозжечка).


Грубое нарушение артикуляции может возникать при нарушении кровообращения в вертебро-базилярном бассейне, но полное отсутствие речи наблюдается только при окклюзии базилярной артерии, когда развивается акинетический мутизм, что представляет собой довольно редкое явление (двусторонне поражение мезенцефалона). Мутизм как отсутствие вокализации возможен и при двустороннем параличе мышц глотки или голосовых связок («периферический» мутизм).

Постиктальное состояние (состояние после судорожного припадка)

Во всех возрастных группах, за исключением младенцев, утрата речи может быть постиктальным феноменом. Сам эпилептический припадок может пройти незамеченным, а прикус языка или губ может отсутствовать; указанием на имевший место припадок может быть повышение уровня креатинфосфокиназы крови, однако данная находка в смысле диагностики ненадежна.

Довольна часто диагностику облегчает ЭЭГ: регистрируется генерализованная или локальная медленно- и островолновая активность. Речь быстро восстанавливается, и перед врачом стоит задача определения причины эпилептического припадка.


Опухоль или абсцесс мозга

В анамнезе пациентов с опухолью или абсцессом мозга какая-либо ценная информация может отсутствовать: не было головной боли, не было поведенческих изменений (аспонтанность, уплощение аффекта, апатичность). Явный воспалительный процесс ЛОР-органов также может отсутствовать. Внезапная потеря речи может происходить: из-за разрыва сосуда, кровоснабжающего опухоль, и возникающего при этом кровоизлияния в опухоль; из-за быстрого нарастания перифокального отека; или — в случае левополушарной локализации опухоли или абсцесса — вследствие парциального или генерализованного эпилептического припадка. Постановка правильного диагноза возможна только при систематизированном обследовании пациента. Необходимо проведение ЭЭГ-исследования, при котором можно зарегистрировать очаг медленно-волновой активности, наличие которого однозначно интерпретировать невозможно. Однако наличие очень медленных волн дельта-диапазона в сочетании с общим замедлением электрической активности мозга может указывать на абсцесс мозга или на опухоль полушарной локализации.

При компьютерной томографии как в случае опухоли, так и в случае абсцесса удается выявить объемный внутримозговой процесс в виде очага низкой плотности с или без поглощения контраста. При абсцессах чаще имеется более выраженный перифокальный отек.

Тромбоз внутримозгового сагитального синуса

Существует следующая типичная триада симптомов, которая может указывать на тромбоз внутримозгового синуса: парциальные или генерализованные эпилептические припадки, полушарная очаговая симптоматика, снижение уровня бодрствования.


ЭЭГ регистрируется генерализованная низкоамплитудная медленноволновая активность над всем полушарием, распространяющаяся также на противоположное полушарие. При нейровизуализации о тромбозе синуса свидетельствует отек полушария (преимущественно — в парасагитальной области) с диапедезными кровоизлияниями, гиперинтенсивностью сигнала в области синуса(ов) и зоной дельтовидной формы, не накапливающей введенный контраст и соответствующей пораженному синусу.

Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса (ВПГ)

Поскольку при герпетическом энцефалите, вызванном ВПГ, преимущественно поражается височная доля, афазия (или парафазии) часто бывает первым симптомом. На ЭЭГ выявляется очаговая медленно-волновая активность, которая при повторной регистрации ЭЭГ трансформируется в периодически возникающие трехфазные комплексы (триплеты). Постепенно эти комплексы распространяются на лобные и контралатеральные отведения. При нейровизуализации определяется зона низкой плотности, которая вскоре приобретает характеристики объемного процесса и распространяется из глубинных отделов височной доли на лобную долю, а затем — контралатерально, вовлекая в первую очередь зоны, относящиеся к лимбической системе. В ликворе обнаруживают признаки воспалительного процесса. К сожалению, верификация ВПГ-инфекции посредством прямой визуализации вирусных частиц или с помощью иммунофлюоресцентного анализа возможна только со значительной временной задержкой, в то время как противовирусная терапия должна начинаться сразу при возникновении первых подозрений наличия вирусного энцефалита (с учетом того, что летальность при ВПГ-энцефалите достигает 85%).


Психогенный мутизм

Психогенный мутизм проявляется отсутствием ответной и спонтанной речи при сохранной способности разговаривать и понимать обращенную к больному речь. Этот синдром может наблюдаться в картине конверсионных расстройств. Другой формой невротического мутизма у детей является элективный (избирательный, возникающий при общении только с каким-то одним человеком) мутизм.

Психотический мутизм — мутизм в картине синдрома негативизма при шизофрении.

Диагностические исследования внезапной потери речи

Общий и биохимический анализ крови; СОЭ; глазное дно; исследование ликвора; КТ или МРТ; УЗДГ магистральный артерий головы; неоценимую помощь может оказать консультация нейропсихолога.

Источник: ilive.com.ua

Причины возникновения мутизма

Причинами психогенной немоты становятся:

  • смерть близких;
  • физическое или психическое насилие;
  • сильный испуг;
  • внезапная смена условий жизни.

У восприимчивых и легковозбудимых людей нарушения речи будут сложнее, а период восстановления дольше. Причина испуга индивидуальна для каждого человека.


отличие от мутизма, развившегося на основе физических нарушений, при психогенном мутизме больной сохраняет способность жестикулировать. Иногда он отказывается говорить только с посторонними людьми, но с близкими продолжает общаться. Иногда больной не разговаривает ни с кем, кроме его лечащего врача. Если человек перестал говорить, нельзя давить на него, заставлять общаться, с теми, кого он сам избегает. На полное восстановление ему требуется время.

Симптомы

Нарушения речи проявляются сразу же после стресса. Больной может находиться в шоке, не понимать что с ним происходит. При попытке заговорить он обнаруживает, что у него пропал голос. Иногда больной отказывается от самого общения, замыкается в себе.

Возможна потеря не только вербальной способности общаться, но и выражать свои мысли письменно человек не в состоянии. На почве нервного потрясения у больного возможно помутнение сознания, тремор конечностей и другие нарушения.

Если голос не восстанавливается в течение нескольких часов после случившегося, это еще не является патологией. Следующие 2–3 дня будут решающими. Если человек не заговорит за это время, его немоту уже определяют как мутизм. Молчание, длящееся 2 недели и более, можно считать хроническим мутизмом.

Лечение


После сильного стресса потребуется много времени на восстановление. Лечить потерю речи придется комплексно, используя медикаменты и психотерапию. Только врач способен подобрать лекарства, которые снизят нагрузку на нервную систему и помогут человеку справиться с ситуацией. Действия одних только таблеток недостаточно. Из-за длительного молчания речевой аппарат, как мотор долго стоявшей в гараже машины, нуждается в «разогреве». Для восстановления голоса полезно делать специальную гимнастику. Подобрать комплекс упражнений можно вместе с логопедом.

Восстановиться после утраты речи помогает арт-терапия. Нужно рисовать свои страхи, эмоции, впечатления, чтобы дать им выход. Скрытые переживания часто становятся причиной осложнений при мутизме.

После стрессовых ситуаций важно обеспечить стабильную обстановку в семье. Человек нуждается в дополнительном внимании со стороны близких. С ним нужно постоянно общаться, несмотря на то, что он не может ответить. Если его стиль общения до болезни не предполагал близких контактов, то настаивать на них нельзя. Покой и умиротворение способствует быстрому возвращению голоса.

Истерический невроз

Иногда причиной потери способности говорить становятся не сами стрессовые факторы, а развившийся на их фоне истерический невроз.


о появление провоцируют регулярные психические нагрузки. Больной неврозом во время приступа немоты остается в сознании. Важно, чтобы он мог побыть в спокойной обстановке, пока его психическое состояние не придет в норму. Нельзя обливать больного водой или давать пощечину. Такие методы не успокаивают: они могут спровоцировать новый приступ и появление осложнений. После восстановления голоса, чтобы избежать повторения приступа, желательно избегать ситуаций, приводящих к нервному перенапряжению.

Больному истерическим неврозом можно помочь снизить проявления нарушений речи. Если удастся распознать приступ заранее, его почти всегда удается купировать.

Основные симптомы:

  • учащенное сердцебиение;
  • побледнение кожи;
  • чувство холода в руках и ногах;
  • затрудненное дыхание;
  • головокружение.

Важно понимать, что люди с истерией не контролируют свою болезнь, и помочь им — задача окружающих.

Если больной чувствует спазм, речевой аппарат не слушается его, нужно сделать дыхательную гимнастику: чередовать глубокие вдохи и медленные выдохи с короткими и быстрыми.

Полезно сделать легкий массаж: погладить руки, начиная с плеч, тыльную сторону шеи. Если больной в состоянии пить, нужно дать ему немного теплой воды. Потеря голоса, даже на время, для любого человека станет серьезным испытанием. Если пропала способность не только говорить, но и общаться с помощью письма и жестов, больной оказывается в изоляции. Его необходимо поддержать, чтобы он мог чувствовать себя в безопасности. Полезно гулять с ним, вместе смотреть кино, читать ему вслух, окружить его вниманием и заботой.

Источник: urazuma.ru

ВНЕЗАПНАЯ ПОТЕРЯ РЕЧИ

СТАТЬЯ ПОМОЖЕТ ВАМ РАЗОБРАТЬСЯ В ПРИЧИНАХ ПОТЕРИ РЕЧИ, ПОТОМУ ЧТО КТО ПРАВИЛЬНО ДИАГНОСТИРУЕТ — ТОТ ПРАВИЛЬНО ЛЕЧИТ. К внезапной потере речи могут привести причины по пунктам изложенные ниже. По одной проверяя и отвергая одну за другой причины не относящиеся к вашему случаю останется только ваш случай. От своевременного распознавания во многом зависит прогноз здоровья и жизни.

ПЕРВЫЙ ОБЯЗАТЕЛЬНЫЙ ШАГ — ВЫЯВЛЕНИЕ РАСПОЛОЖЕНИЯ ОЧАГА ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ВНЕЗАПНОЙ ПОТЕРЕ РЕЧИ, ЕСЛИ ОЧАГ ЕСТЬ


При повреждении постцентральных отделов доминантного полушария, получающих информацию от рецепторов сообщающих информацию от речедвигательного аппарата и обеспечивающих слаженную работу речедвигательного аппарата возникает потеря речи — афферентная моторная афазия. При поражении этого отдела головного мозга возникает нарушение координации работы мышц, участвующих в формировании речи, и появляются ошибки при произнесении отдельных речевых звуков, больше выражено если имеется сходное фонетическое произношение (например, переднеязычные «т», «д», «н»; щелевые «ш», «щ», «з», «х»; губные «п», «б», «м»).

Из-за этого спонтанная речь оказывается неразборчивой, в ней появляются многочисленные замены звуков, что делает ее непонятной для окружающих, сам же больной не в состоянии ее контролировать ввиду своеобразной сенситивной атаксии в структурах, обеспечивающих возникновение речи. Афферентная моторная афазия обычно сочетается с оральной (щечно-язычной) апраксией (неспособностью воспроизводить по заданию движения языком и губами, требующие значительной точности — поместить язык между верхней губой и зубами и т. п.) и характеризуется нарушением всех видов речевой продукции (речи спонтанной, автоматизированной, повторной, называния).

При повреждении задних отделов нижней лобной извилины (зона Брока) бывает — эфферентная моторная афазия. При этом артикуляция отдельных звуков возможна, однако затруднено переключение с одной речевой единицы на другую. Речь больного замедленная, он немногословен, отмечается плохая артикуляция, требующая от него значительных усилий, речь изобилует многочисленными литеральными и вербальными персеверациями (повторениями), что проявляется, например, расстройством способности к чередованию отдельных слогов (ма-па-ма-па). Из-за пропуска вспомогательных слов и падежных окончаний речь больного иногда становится «телеграфной». При выраженных проявлениях этой формы афазии возможно формирование у больных «речевых эмболов» — повторение некоторых слов (нередко бранных), которые больной проговаривает «не к месту», передавая при этом интонацией свое отношение к ситуации. Иногда больному удается повторение вслед за обследующим отдельных слов, однако он не может повторить фразу, особенно необычную, лишенную смысла. Номинативная функция речи (называние предметов), активное чтение и письмо нарушены. Вместе с тем относительно сохранно понимание устной и письменной речи. Возможна сохранность фрагментарной автоматизированной речи, пения (больной может напеть мелодию).

Больные, как правило, осознают наличие расстройства речи и подчас тяжело переживают наличие этого дефекта, проявляя склонность к депрессии. При эфферентной моторной афазии Брока на стороне противоположной доминантному полушария обычно имеется гемипарез, при этом выраженность пареза значительнее в руке и на лице (по брахиофациальному типу).

Динамическая моторная афазия возникает при поражении префронтальной области кпереди от зон Брока, характеризуется снижением речевой активности, инициативы. При этом значительно меньше страдают репродуктивная (повторение вслед за обследующим слова, фразы) и автоматизированная речь. Больной в состоянии артикулировать все звуки, произносить слова, но у него снижена мотивация к речи. Это особенно отчетливо проявляется в спонтанной повествовательной речи. Больные как бы неохотно вступают в речевой контакт, речь у них упрощенная, редуцированная, истощающаяся в связи с затруднением поддержания в процессе речевого общения достаточного уровня психической активности. Активация речи в таких случаях возможна путем стимулирующего воздействия на больного, в частности разговора на тему, имеющую для больного высокую степень личностной значимости. Эта форма потеря речи может быть объяснена как следствие снижения влияний на корковые структуры со стороны активирующих систем ретикулярной формации оральных отделов ствола мозга.

Сенсорная афазия, или акустико-гностическая афазия, возникает при повреждении зоны Вернике, расположенной в задней части верхней височной извилины. В основе сенсорной афазии — расстройство распознания речи в общем звуковом потоке вследствие нарушения фонематического слуха (фонемы — единицы языка, с помощью которых различать и приравниваются его составляющие; в русской речи к ним относятся звонкость и глухость, ударность и безударность). При этом возникает и нарушение звуко-буквенного анализа и отчуждение смысла слов.

В результате при сенсорной афазии больной теряет способность различать фонемы и не в состоянии уловить различие между такими словами, как «башня» и «пашня»; «пыл», «пыль», «быль»; «замок» и «замок» ит.д : не может повторять такие сочетания слогов, как «са-за», «та-да» и т. п.. т как не замечает между ними различий. Не понимая речи окружающих, больной в то же время не может отслеживать собственную речь. Вместе с тем о говорит бегло, многословен, при этом речь его грамматически совершенно неверна в связи с множественными подменами нужных звуков, слов другими звуками и словами; итак, спонтанная речь больного засорена неточностями, парафазиями, неологизмами, словами-паразитами и превращается в «словесный салат», в котором окружающим трудно обнаружить смысл. Больной же, не улавливая неправильность собственной речи, нередко возмущается непонятливостью, бестолковостью окружающих. При этом неосознаваемую дефектность своей речи он стремится скомпенсировать нарастающим количеством речевой продукции.

При сенсорной афазии утеряна и способность к повторению слов. Больной при внезапной потери речи в форме сенсорной афазии не может правильно называть знакомые предметы. Наряду с нарушением устной речи больного нарушена и возможность к пониманию речи письменной, к чтению. В связи с расстройством фонематического слуха больной с сенсорной афазией делает ошибки при письме, особенно при письме под диктовку. При этом прежде всего характерны замены букв, отражающих ударные и безударные, твердые и мягкие звуки. В результате собственная письменная речь больного, как и устная, представляется бессмысленной, однако почерк при этом может быть неизмененным.

При типичной, изолированной сенсорной афазии проявления гемипареза на стороне, противоположной доминантному полушарию, могут отсутствовать или быть слабо выраженными. Однако возможна верхнеквадрантная гемианопсия в связи с вовлечением в патологический процесс, проходящий через височную долю мозга, нижней части зрительной лучистости.

Семантическая афазия возникает при повреждении нижней теменной дольки. Она проявляется трудностями понимания сколько-нибудь сложных по построению фраз, сравнений, возвратных и атрибутивных логико-грамматических оборотов, выражающих пространственные отношения. Больной не ориентируется в смысловом значении предлогов, наречий: под, над, перед, за, сверху, снизу, светлее, темнее и т. п. Ему трудно понять, чем различаются фразы: «Солнце освещается Землей» и «Земля освещается Солнцем», «Брат отца» и «Отец брата», дать правильный ответ на вопрос: «Если Ваня идет за Петей, то кто идет впереди?», нарисовать по заданию треугольник в круге, крест над квадратом и т. п.

Амнестическая (аномическая) афазия наблюдается при повреждении задних отделов теменной и височной долей левого полушария, главным образом угловой извилины, и проявляется невозможностью называть предметы; при этом больной может правильно высказаться об их назначении (например, когда обследующий просит назвать демонстрируемый карандаш, больной заявляет: «Ну это то, чем пишут» и обычно стремится показать, как это делается). Подсказка помогает ему вспомнить нужное слово, обозначающее название предмета, при этом он может повторить это слово. В речи больного с амнестической афазией мало существительных и много глаголов. При этом активная речь беглая, сохранено понимание как устной, так и письменной речи. Сопутствующий гемипарез на стороне субдоминантного полушария нехарактерен.

Тотальная афазия — сочетание моторной и сенсорной афазии: больной не понимает обращенной к нему речи и сам в то же время оказывается неспособным к активному произнесению слов и фраз. Развивается чаще при обширных инфарктах мозга в бассейне левой средней мозговой артерии и обычно сочетается с выраженным гемипарезом на стороне полушария противоположного доминантному.

Предложено было учитывать нередко встречающиеся в клинике проявления минимальной дисфазии, или преафазии, при которой речевой дефект проявляется настолько легко, что во время обычной беседы может остаться незамеченным как для говорящего, так и для его собеседника. Преафазия возможна как при нарастающей патологии мозга (атеросклеротическая энцефалопатия, опухоль мозга и пр.), так и в процессе восстановления нарушенных функций после инсульта, травмы мозга и т. п. (резидуальная дисфазия). Ее выявление требует особенно тщательного исследования. Она может проявляться в форме речевой инертности, аспонтанности, импульсивности, снижения способности быстро и легко подбирать нужные слова, применения преимущественно слов, встречающихся в словаре больного с большой частотой. При этом более редкие слова припоминаются с трудом и с промедлением и больной часто замещает их чаще встречающимися, хотя и менее подходящими в данном контексте словами. В речи больных становятся обильными «избитые» слова и словосочетания, речевые «штампы», привычные речевые обороты. Не найдя своевременно точных слов и словосочетаний, больной стремится к подмене слов («ну вот эта штука, как ее») и таким образом компенсировать недостаточность качества своей речи избыточным количеством речевой продукции, в связи с чем проявляется чрезмерная многоречивость. Если отдельные задания при этом больной выполняет верно, то осуществление серийного задания (например, указательным пальцем правой руки коснуться переносицы, левой рукой взять себя за правое ухо и закрыть левый глаз) затруднено. Словесно предъявленный материал больным неудачно интерпретируется и неточно повторяется, возникают трудности при объяснении смысла таких общепринятых выражений и пословиц, как «золотые руки», «взять быка за рога», «в тихом омуте черти водятся» и т. п. Возможны трудности при перечислении предметов, относящихся к определенному классу (животных, цветов и т. п.). Речевые расстройства зачастую выявляются при составлении больным устного или письменного рассказа по картинке или на заданную тему. Помимо прочих трудностей, в процессе общения с больным может быть отмечена неуверенность восприятия словесного задания и обусловленная этим замедленность реакций на него.

ВТОРОЙ ОБЯЗАТЕЛЬНЫЙ ШАГ — ВЫЯСНЕНИЯ ОСНОВНОЙ ПРИЧИНЫ ВНЕЗАПНОЙ ПОТЕРИ РЕЧИ:


1. Опухоль ОПУХОЛЬ ЭТО… читать подробно или абсцесс мозга поражающие зоны мозга отвечающие за речевые функции
2. Инсульт в левой половине головного мозга
3. Состояние после судорожного припадка
4. Мигрень с аурой в форме нарушения речи
5. Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса
6. Тромбоз внутримозгового сагитального синуса
7. Психотический мутизм
8. Психологические проблемы

 
Диагностические исследования проводимые для диагностики причин внезапной потери речи:

Общий анализ крови и скорость оседания эритроцитов (СОЭ); биохимический анализ крови; компьютерная томография КТ или магнитно резонансная томография (МРТ); окулист

глазное дно, поля зрения; исследование спинно мозговой жидкости (ликвора);

Ультразвуковая доплерография (УЗДГ) магистральный артерий головы; консультация нейропсихолога.
 

1 Причина внезапной потери речи — Опухоль или абсцесс мозга.

Внезапная потеря речи может происходить: из-за разрыва сосуда снабжающего опухоль кровью, что сопровождается кровоизлиянием в опухоль;
из-за быстрого нарастания отека;
или — в случае левополушарной локализации опухоли или абсцесса — из-за частичного или распространенного припадка эпилепсии.

При компьютерной томографии как при опухоли, так и при абсцессе диагностируется объемный процесс внутри мозга в виде очага низкой плотности с или без поглощения контраста. При абсцессах чаще имеется более выраженный перифокальный отек т.е. находящийся или происходящий вблизи очага повреждения ткани. Причина внезапной потери речи — Мигрень с аурой.

2  Причина внезапной потери речи — инсульт в области левого полушария головного мозга.

При нарушении речи у пожилого пациента наиболее вероятным диагнозом является инсульт. В большинстве случаев нарушения речи при инсульте у больного выявляется

отсутствие силы или мышечная слабость в правых руке и/или ноге, нарушение чувствительности в правых руке и/или ноге, иногда — нарушение в правом поле зрения.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография единственное что наиболее достоверно отличает внутримозговое кровоизлияние от ишемического инсульта.

Потеря речи почти всегда происходит при левополушарном инсульте. Она может наблюдаться и при правополушарном инсульте (т.е. — при поражении полушария противоположного доминантному), но в этих случаях речь восстанавливается гораздо быстрее.

3 Причина внезапной потери речи — состояние после судорожного припадка.

В любом возрасте острая внезапная потеря речи может быть вызвана состоянием после судорожного припадка.

В этих случаях речь быстро восстанавливается.

Сам эпилептический припадок может пройти незамеченным, а прикус языка или губ может отсутствовать;

Диагностировать состояние после судорожного припадка как причину потери помогает ЭЭГ: регистрируется генерализованная или локальная медленно- и островолновая активность.

Повышение уровня креатинфосфокиназы крови, как диагностика эпилептического припадка ненадежна.

4  У пациентов молодого возраста внезапная потеря речи может быть вызвана мигренью с аурой.

В 60 % случаев во время сбора истории заболевания у родственников пациента так же имеются мигренозные головные боли.

В этих случаях острая или подострая потеря речи возникает одновременно с головной болью.

На ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИИ — ЭЭГ возможно наличие очага медленноволновой активности в левой височно-теменной области, который может сохраняться на протяжении 3 недель, в то время как
при магнитно-резонансной томографией и компьютерная томографии никаких причин не находят. Выраженные очаговые изменения на ЭЭГ при отсутствии отклонений по результатам нейровизуализационного
исследования на 2-е сутки заболевания в принципе позволяют поставить правильный диагноз, зa исключением случаев герпетического энцефалита описанного ниже.

По возможности следует проводить транскраниальную ультразвуковую допплерографию. У пациента, страдающего мигренью и относящегося
к возрастной группе от 40 до 50 лет, возможно наличие бессимптомного стенозирующего поражения сосудов, но типичный характер головной боли, быстрое обратное
развитие симптомов и отсутствие структурных изменений в мозге по результатам нейровизуализационных методов исследования в сочетании с описанными выше изменениями на
ЭЭГ позволяют поставить правильный диагноз.

У пациента не должно быть кардиальных шумов, которые могут указывать на возможность кардиогенной эмболии, которая может наблюдаться в любом возрасте.

Возможный источник эмболии выявляют (или исключают) с помощью эхо кардиографии. Выслушивание сосудистых шумов над сосудами шеи менее надежно по сравнению с
ультразвуковой допплерографией.

5  Причина внезапной потери речи — энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса.

Поскольку при герпетическом энцефалите, вызванном вирусом простого герпеса
, преимущественно поражается височная доля, афазия (или парафазии) часто бывает первым
симптомом.

При компьютерной и магнитно резонансной томографии определяется зона низкой плотности, которая вскоре приобретает характеристики объемного процесса и распространяется из глубинных отделов височной доли на лобную долю, а затем — контралатерально, вовлекая в первую очередь зоны, относящиеся к лимбической системе. В спинно мозговой жидкости
имеются изменения воспалительного процесса.

На ЭЭГ выявляется очаговая медленноволновая активность, которая при повторной регистрации ЭЭГ изменяется в периодически возникающие трехфазные комплексы. Со временем эти комплексы захватывают так же лобные и отведения на противоположной стороне. Уточнение вируса простого герпеса при прямой визуализации вирусных частиц или с помощью иммунофлюоресцентного анализа проводится со значительной временной
задержкой, в то время как противовирусная терапия должна начинаться сразу при возникновении первых подозрений наличия вирусного энцефалита (с учетом того, что летальность при энцефалите, вызванным вирусом простого герпеса
. достигает 85%).

 

6 Причина внезапной потери речи — Тромбоз внутримозгового сагитального синуса.

Триада симптомов, которая может указывать на тромбоз внутримозгового синуса: общие или частичные эпилептические припадки, полушарная очаговая симптоматика, снижение уровня бодрствования.

При магнитно резонансной томографии и компьютерной томографии о тромбозе синуса свидетельствует отек полушария (преимущественно — в парасагитальной области) с диапедезными кровоизлияниями,
гиперинтенсивностью сигнала в области синуса(ов) и зоной дельтовидной формы, не накапливающей введенный контраст и соответствующей пораженному синусу.
На ЭЭГ регистрируется генерализованная низкоамплитудная медленноволновая активность над всем полушарием, распространяющаяся также на противоположное полушарие.

 

7  Причина внезапной потери речи — психотический мутизм

— мутизм синдрома
негативизма при шизофрении.

 

 

8 Причина внезапной потери речи — психогенный мутизм .


Психогенный мутизм проявляется отсутствием ответной и спонтанной речи при сохранной способности разговаривать и понимать обращенную к больному речь. Этот синдром может
наблюдаться в картине конверсионных расстройств. Другом формой невротического мутизма у детей является избирательный, возникающий при общении только с каким-то одним
человеком мутизм.

 

 
ОПУХОЛЬ ЭТО
ЭПИЛЕПСИЯ
ИНСУЛЬТ
МИКРОИНСУЛЬТ ЭТО
АТЕРОСКЛЕРОЗ

Источник: nevrologvolgograd.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector