Пучок джеймса


Пройти онлайн тест (экзамен) по теме «Нарушения сердечной проводимости»…

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта (Wolff, Parkinson, White) — обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения между предсердиями и желудочками. Другие названия синдрома — синдром WPW, синдром преждевременного возбуждения желудочков.

Дополнительный путь возбуждения проходит через пучок (в большинстве случаев это пучок Кента), который обладает всеми свойствами пучка Гиса и располагается параллельно ему. Предсердный импульс проходит от предсердий к желудочкам как по основному пути (пучку Гиса), так и по добавочному. Причем, по добавочному пути импульс возбуждения идет быстрее, т.к. не задерживается в атриовентрикулярном узле, следовательно, достигает желудочков раньше, чем положено. В результате на ЭКГ регистрируется ранний комплекс QRS с укороченным интервалом PQ. После того, как импульс достигает желудочков, он распространяется необычным путем, поэтому, возбуждение проводится медленнее нормы — ЭКГ регистрирует дельта-волну, за которой следует остальная часть комплекса QRS (это «обычный» импульс догнал импульс, проведенный необычным путем), имеющая нормальную форму.


Характерным признаком синдрома WPW является наличие дельта-волны (обусловленной импульсом, проведенным по добавочному аномальному пути) перед нормальным или почти нормальным комплексом QRS (который обусловлен возбуждением через атриовентрикулярный узел).

Существует два типа синдрома WPW:

  • Тип А (более редкий) — добавочный путь проведения импульсов расположен слева от атриовентрикулярного узла между левым предсердием и левым желудочком, что способствует преждевременному возбуждению левого желудочка;
  • Тип Б — добавочный путь проведения импульсов расположен справа между правым предсердием и правым желудочком, что способствует преждевременному возбуждению правого желудочка.

Как уже упоминалось выше, при синдроме WPW аномальный импульс возбуждения распространяется по пучку Кента, который может быть расположен справа или слева от атриовентрикулярного узла и пучка Гиса. В более редких случаях аномальный импульс возбуждения может распространяться через пучок Джеймса (соединяет предсердие с конечной частью АВ узла или с началом пучка Гиса), или пучок Махайма (проходит от начала пучка Гиса к желудочкам). При этом ЭКГ имеет ряд характерных особенностей:


  • Распространение импульса по пучку Кента приводит к появлению укороченного интервала PQ, наличию дельта-волны, уширению комплекса QRS.
  • Распространение импульса по пучку Джеймса приводит к появлению укороченного интервала PQ и неизмененного комплекса QRS.
  • При распространении импульса по пучку Махайма регистрируется нормальный (реже удлиненный) интервал PQ, дельта-волна и уширенный комплекс QRS.

Источник: diabet-gipertonia.ru

Немного истории

Типичные признаки впервые описаны в 1913 году. Причиной патологии долгий период считалась разновидность блокады пучка Гиса и его веток.

Совместный доклад Л. Вольфа, Д. Паркинсона и П. Уайта в 1930 году положил основу исследований патогенеза состояний с повышенной возбудимостью и проводимостью нервного импульса.

Через 2 года была представлена теория дополнительных проводящих пучков, которые найдены на гистологических срезах только в 1942 году Ф. Вудом.

Активные исследования по электрофизиологии сердечной мышцы позволили окончательно установить локализацию дополнительных трактов и обнаружить их разнообразие.

Если пойти другим путем

Происхождение синдрома предвозбуждения вызвано аномальным прохождением импульса нетипичными путями.

Из синусового узла, расположенного в правом предсердии, возбуждение направляется по нескольким пучкам в атриовентрикулярный узел, по пути расходясь на предсердные миофибриллы. Миновав атриовентрикулярное соединение, переходит на зону ствола Гиса, на его ножки. Далее по волокнам Пуркинье достигает верхушек обоих желудочков сердца.


Изучение проводящей системы показало наличие дополнительных более коротких трактов, по которым возбуждение может достигать желудочков обходным путем. К ним относятся:

  • пучок Кента (идет от предсердий к обоим желудочкам);
  • пучок Джеймса (от предсердий в нижний отдел атриовентрикулярного узла и ствол Гиса);
  • волокна Махейма (отходят вглубь миокарда желудочков сердца от ствола Гиса);
  • пучок Брешенмаше (атриофасцикулярный) соединяет напрямую правое предсердие и ствол Гиса.

Физиологи выявили и другие пути проведения. До определенного времени они могут скрываться в общей системе проводимости. Но в случае активации способны проводить нервный импульс в обратную сторону (ретроградно) из желудочков в предсердия. Также установлено, что до 10 % пациентов с аритмиями обладают сразу несколькими аномальными путями проведения.

Причины

Большинство кардиологов относятся к синдрому как к врожденной аномалии. Проявиться он может в любом возрасте. Чаще у молодых лиц с пролапсом митрального клапана, кардиомиопатиями.

Она включает:

  • недостаточность клапана между правыми полостями сердца;
  • не заращенное овальное отверстие (между предсердиями);
  • уменьшенную полость правого желудочка.

Выражается мнение, что эмбриональный этап формирования аномальных путей возбуждения связан с общим нарушением развития соединительной ткани у плода.

Типы преждевременного возбуждения

В зависимости от того, по какому пути идет импульс, принято различать 3 ЭКГ-варианта синдрома предвозбуждения.

Тип Кента или синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Связан с прохождением волны возбуждения от предсердий к желудочкам по пучку Кента. Определяется у 1% населения. Типично наличие всех трех признаков. Возможно одновременно нормальное возбуждение. По форме желудочковых комплексов различают три типа WPW:

  • А — дельта-волна положительна в грудном отведении V1, где одновременно располагается самый высокий зубец R.
  • В — дельта-волна в V1 отрицательна, R низкий или отсутствует, а комплекс принимает картину QS. Считается, что этот тип вызван преждевременной активацией правого желудочка.
  • АВ — отличается смешанными проявлениями.

Большее число наблюдений касается пароксизмальной тахикардии (до 80% случаев). Частота сердечных сокращений доходит до 150–250 в минуту.

Мерцание предсердий отличается высокой частотой (до 300 в минуту), возможен аритмогенный коллапс.

Тип Джеймса или синдром Лауна-Генонга-Ливайна (LGL)

Импульс проходит по пучку Джеймса, соединяющему предсердия с основным стволом пучка Гиса. Характеризуется только укороченным интервалом PQ при неизмененном желудочковом комплексе.


Иногда на ЭКГ видно чередование синдромов LGL и WPW, что подтверждает возможность распространения возбуждения сразу по обоим пучкам. Характерны такие же нарушения ритма. Наблюдается у пациентов с инфарктом миокарда, тиреотоксикозом.

Тип Махейма

Импульс обходит нормальный тракт по волокнам, отходящим от пучка Гиса после атриовентрикулярного узла. ЭКГ-признаки исключают укороченный интервал PQ. Желудочковый комплекс такой же, как при типе WPW.

Зависимость синдрома от степени предвозбуждения

ЭКГ-признаки по выраженности зависят от силы полученного предвозбуждения, постоянства измененных путей проведения импульса. Принято выделять следующие типы синдрома:

  • манифестный — признаки на ЭКГ держатся постоянно, не исчезают со временем;
  • интермиттирующий — проявления предвозбуждения носят преходящий (непостоянный) характер;
  • латентный — нормальная картина ЭКГ сменяется признаками предвозбуждения при провокационных пробах (с физической нагрузкой, раздражением зон блуждающего нерва) и в период пароксизмального нарушения ритма;
  • скрытый — при стандартном исследовании ЭКГ изменения не выявляются.

Отношение синдрома к внезапной смерти

Ретроспективные исследования ЭКГ-признаков у пациентов, перенесших внезапную остановку сердца, показало интересную связь:

  • у половины пациентов ускоренная возбудимость желудочков появилась после восстановления сердечных сокращений;
  • среди всех пациентов с синдромом преждевременной возбудимости частота внезапных случаев смерти составляет до 0,6% ежегодно.

К наиболее высокому риску с летальным исходом относятся случаи сочетания с:

  • тахикардией в анамнезе;
  • пороком Эбштейна;
  • установленным множественным вариантом аномальных путей передачи импульса;
  • укорочением интервала R-R на ЭКГ.

Жалобы пациентов вызваны не наличием синдрома предвозбуждения, а сочетанием с нарушениями ритма. До 60% пациентов отмечают:

  • приступы сердцебиений;
  • одышку;
  • чувство страха на фоне дискомфорта в груди;
  • головокружение.

Такие факторы не связаны с проявлением синдрома:

  • пожилой возраст;
  • мужской пол;
  • гиперхолестеринемия.

Что считать критериями синдрома?

Каких-либо типичных проявлений в виде жалоб или нарушенного самочувствия синдром не вызывает. Всемирная Организация Здравоохранения в своих рекомендациях даже предлагает называть синдром без других проявлений «феноменом предвозбуждения», а при наличии клинической симптоматики и изменений на ЭКГ — «синдромом предвозбуждения».

Важно, что электрофизиологическое досрочное появление импульса предшествует или сопутствует сложным тахиаритмиям (мерцательной, групповым экстрасистолам, наджелудочковым формам).

Основными критериями ЭКГ-картины в диагностике считаются:

  • укороченный интервал PQ (менее 0,12 сек.);
  • своеобразное изменение формы начальной части комплекса QRS в виде «ступеньки», называемой Δ (дельта-волной);
  • расширение желудочкового комплекса QRS – более 0,12 сек.

Не всегда ЭКГ-признаки включают все элементы синдрома.

Методы обследования

Для установления наличия или отсутствия дополнительных пучков в мышце сердца наиболее доступным способом является электрокардиография. При непостоянном типе синдрома применяется холтеровское мониторирование с последующей расшифровкой.

В кардиоцентрах и специализированных отделениях применяется метод пространственной вектор-электрокардиографии. Он позволяет с высокой точностью выявить дополнительные проводящие пути.

Магнитокардиография подробно регистрирует электрические импульсы с разных участков миокарда, способствует установлению точной локализации аномальных импульсов и трактов.

Лечебные меры

Бессимптомное течение не требует каких-либо мер. Однако, если человек знает о неблагоприятной наследственности в семье и работает в особо сложных условиях, профессионально занимается спортом, то следует учитывать риск внезапной смерти и влияние синдрома на приступы аритмии.

Наджелудочковые нарушения ритма начинают купировать с массажа зоны каротидного синуса (на шее), проведения пробы с задержкой дыхания и натуживанием (Вальсальвы).


При отсутствии эффекта используются Верапамил и препараты группы β-адреноблокаторов. Препаратами выбора являются: Новокаинамид, Дизопирамид, Кордарон, Этацизин, Амиодарон.

Верапамил, Дилтиазем, Лидокаин и сердечные гликозиды противопоказаны при широком комплексе QRS. Они способны увеличивать скорость импульса в добавочном тракте с последующим переводом фибрилляции с предсердий на желудочки.

К немедикаментозным методам относятся:

  • чреспищеводная или эндокардиальная временная кардиостимуляция;
  • радиочастотная абляция (перерезка) дополнительных путей;
  • установка постоянного кардиостимулятора при невозможности блокировки патологических очагов, развитии сердечной недостаточности, высокой степени риска внезапной смерти.

Эффективность разрушения дополнительных пучков хирургическими методами обеспечивает до 95% прекращений аритмий. Рецидивы зафиксированы в 8% случаев. Как правило, повторная абляция достигает цели.

В кардиологии настороженно относятся к любым проявлениям досрочной возбудимости желудочков. Пациенту следует внимательно отнестись к предложениям врача об обследовании и лечении.

Источник: serdec.ru

Под этим термином понимается аномальное распространение волны возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным проводящим путям.

и пути короче основного А-В пути и в результате часть миокарда возбуждается раньше, а часть по АВ пути позже. Это приводит к образованию аномальных сливных комплексов QRS, иммитирущих гипертрофию желудочков, блокады ножек пучка Гиса, рубцовые изменения и острый инфаркт миокарда. Значение этих аномальных проводящих путей в том, что они включаются в цепи макро-ри-энтри и становятся причиной появления наджелудочковых пароксизмальных тахикардий.

Напомним, что имеются следующие дополнительные пути:

— пучки Кента, связывающие предсердия и миокард желудочков.

— пучки Махейма, связывающие А-В узел с правой стороной мезжелудочковой перегородки.

— пучки Джеймса, соединяющие СА узел с нижней частью А-В узла.

— пучок Брешенмаше, связывающий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса.

Существует два ЭКГ типа синдрома предвозбуждения: синдром (феномен) Волфа-Паркинсона-Уайта (WPW), синдром (феномен) Клерк-Леви-Кристеско (CLC). Если есть синдром предвозбуждения и приступы НЖТ, то это синдром. Если НЖТ нет — феномен.

Схематическое изображение допонительных проводящих путей сердца

Рис. 48. Схематическое изображение допонительных проводящих путей сердца (Г.Е.Ройтберг, А.В.Струтынский, 2003г.)


Синдром (феномен) Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

При синдроме WPW волна возбуждения через пучок Кента достигает желудочки раньше, чем волна по А-В пути. Происходит возбуждение части миокарда, что дает вону дельта на восходящем колене QRS. Остальной миокард возбуждается по нормальному А-В пути.

В зависимости от расположения пучков Кента возбуждаются различные участки желудочков. Это определяет наличие трех ЭКГ типов синдрома WPW:

— Тип А – пучок Кента локализуется в задне-базальной части левого желудочка. .Картина ЭКГ напоминает блокаду правой ножки пучка Гиса с высоким R в первом грудном отведении.

— Тип Б – пучок локализуется в правом желудочке. Картина ЭКГ напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса.

— Тип С – левостороннее расположение пучка. ЭКГ может иметь признаки типов А и Б с волной дельта направленной вниз лефых грудных отведениях.

ЭКГ-признаки:

— Интервал P-Q меньше 0,12 с.

— Комплекс QRS сливной, в его составе есть волна дельта (ступенька).

— комплекс QRS расширен боле 0,10 с. и деформирован.

синдром (феномен) WPW, тип А

синдром (феномен) WPW, тип А

Рис. 49.На первой и второй ЭКГ синдром (феномен) WPW, тип А

Синдром (феномен) WPW, тип Б

Рис. 50. Синдром (феномен) WPW, тип Б.

Фенмен WPW может быть постоянным или преходящим. Может быть скрытым, определяемым при ЭФИ. Надо подчеркнуть, что ЭКГ при этом синдроме может напоминать блокады ножек пучка Гиса и имитировать ГЛЖ,ГПЖ, рубцовые изменения , или ОИМ.Если ОИМ происходит на фоне WPW,то обнаружить его бывает трудно.Облегчает эту ситуацию сравнение новой ЭКГ пациента со старой ,снятой до приступа.

Синдром преждевременного возбуждения — CLC

Этот синдром обусловлен наличием аномального пучка Джеймса между предсердием и пучком Гиса. Волна возбуждения без задержки в А-В узле достигает пучка Гиса и возбуждение желудочков идет обычным симметричным путем.

ЭКГ признаки: укорочение P-Q менее 0,12 с. с неуширенным и не имеющим волну дельта комплексом QRS.

Синдром (феномен) CLC

Рис. 51. Синдром (феномен) CLC

Источник: med-books.info

(J.H. James)
пучок специфической проводящей ткани, соединяющий одно из предсердий с атриовентрикулярным соединением или проходящий внутри последнего; по Д. п. импульс возбуждения преждевременно распространяется на желудочки сердца при синдроме Клерка — Леви — Кристеско и др.

Пакет (пучок) Прав (bundle Of Rights) — правовая теория, используемая для определения природы
объекта собственности. Согласно ей объект собственности представляет собой
совокупность прав, которые……..
Экономический словарь

Пучок — -чка́; м.
1. Небольшая связка чего-л. П. петрушки, морковки, зелёного лука. П. трав. Связать веточки пучками. Собрать волосы в п.
2. Множество чего-л. лучеобразно расходящегося……..
Толковый словарь Кузнецова

Пучок Прав — Сочетание прав, связанное с
собственностью на
недвижимость.
Понятие «пучка прав» уподобляет собственность на
имущество пучку прутиков, каждый из которых……..
Экономический словарь

Арнольда Пучок — (F. Arnold) см. Лобно-мостовой путь.
Большой медицинский словарь

Бахмана Пучок — (J. G. Bachman, род. в 1877 г., амер. физиолог; син. пучок межпредсердный) расположенный между предсердиями пучок проводящих волокон, по котором у импульс возбуждения передается……..
Большой медицинский словарь

Бехтерева Центральный Пучок Покрышки — (В. М. Бехтерев) см. Покрышечный путь центральный.
Большой медицинский словарь

Бурдаха Пучок — (К. F. Burdach, 1776-1847, нем. анатом и физиолог) см. Пучок клиновидный.
Большой медицинский словарь

Венкебаха Пучок — (К. F. Wenkebach) пучок нервных волокон, расположенный в стенке правого предсердия и принадлежащий к проводящей системе сердца.
Большой медицинский словарь

Вик-д’азира Пучок — (F. Vicq d’Azyr, 1748-1794, франц. анатом) см. Пучок сосцевидно-таламический.
Большой медицинский словарь

Гельвега Пучок — (Н. К. S. Helweg, 1847-1901, датский психиатр) см. Пучок оливоспинномозговой.
Большой медицинский словарь

Гельда Пучок — (Н. Held, 1866-1942, нем. анатом) см. Преддверно-спинномозговой путь.
Большой медицинский словарь

Гиса Пучок — (W. His, 1863-1934, нем. анатом) см. Пучок предсердно-желудочковый.
Большой медицинский словарь

Грасиоле Пучок — (L. P. Gratiolet) см. Зрительная лучистость.
Большой медицинский словарь

Гуддена Пучок — (В. A. Gudden, 1824-1886, нем. невропатолог) см. Пучок сосцевидно-покрышечный.
Большой медицинский словарь

Гунтера Пучок — (J. Hunter, 1728-1793, шотл. анатом и хирург) см. Связка яичка направляющая.
Большой медицинский словарь

Джеймса Зернистость — (S. P. James, 1881-1946, англ. врач) мелкие гранулы, равномерно распределенные в эритроцитах человека, пораженных Plasmodium ovale, выявляемые при окраске препаратов по методу Романовского-Гимзы;……..
Большой медицинский словарь

Джеймса Пучок — (J. Н. James) пучок специфической проводящей ткани, соединяющий одно из предсердий с атриовентрикулярным соединением или проходящий внутри последнего; по Д. п. импульс возбуждения……..
Большой медицинский словарь

Джеймса-ланге Теория Эмоций — (W. James, 1842-1910, амер. психолог и философ; G. Lange, 1834-1900, датский психолог) теория, согласно которой эмоциональное состояние человека является производным от состояния его внутренних органов.
Большой медицинский словарь

Сосудистый Пучок — , волокно проводящей ткани, переносящей воду, растворенные минеральные соли и питательные вещества к органам сосудистых растений. Сосудистые пучки — эквивалент кровеносных……..
Научно-технический энциклопедический словарь

Кента Пучок — (S. Kent, 1863-1958, англ. физиолог) аномальный пучок проводящих волокон миокарда, расположенный между левым предсердием и одним из желудочков сердца.
Большой медицинский словарь

Левенталя Пучок — (W. Lewenthal, 1850-1894, нем. врач) см. Преддверно-спинномозговой путь.
Большой медицинский словарь

Марки Пучок — (V. Marchi) см. Пучок мозжечково-спинномозговой.
Большой медицинский словарь

Мейнерта Пучок — (Th. Meynert) см. Пучок отогнутый.
Большой медицинский словарь

Монакова Пучок — (С. Monakow) см. Красноядерно-спинномозговой путь.
Большой медицинский словарь

Пинеса Гипофизарный Пучок — (Л. Я. Пинес, 1895-1951, сов. анатом) пучок нервных волокон, соединяющих надзрительное и околожелудочковое ядра гипоталамуса с задней долей гипофиза.
Большой медицинский словарь

Пучок — (-ки) (fasciculus, -i, PNA, BNA, JNA) в анатомии совокупность волокон (нервных, соединительнотканных или мышечных), объединенных анатомически и функционально.
Большой медицинский словарь

Пучок Арнольда — см. Лобно-мостовой путь.
Большой медицинский словарь

Пучок Атриовентрикулярный — (f. atrioventricularis, PNA) см. Пучок предсердно-желудочковый.
Большой медицинский словарь

Пучок Бахмана — см. Бахмана пучок.
Большой медицинский словарь

Пучок Бугорно-корковые — (f. thalamocorticales) см. Пучки таламокорковые.
Большой медицинский словарь

Источник: slovariki.org

Характер нарушения сердечного ритма в большей части случаев можно определить при электрокардиографическом обследовании, хотя в ряде случаев эктопический водитель ритма локализуется в зонах, имеющих при регистрации сходную электрокардиографическую картину (например, ствол пучка Гиса и его ножки) и их точная топическая диагностика без специального исследования затруднена.

В настоящее время предложено несколько классификаций нарушений ритма сердца, основанных на электрофизиологических, клинико-патогенетическихи аналитических принципах. Наиболее широкое признание получил аналитический принцип, который учитывает источник импульсов, последовательность их возникновения и проведения.

Не останавливаясь детально на рассмотрении механизмов возникновения нарушений ритма, важно отметить, что аритмии могут возникать в результате:

1)усиления, угнетения или полного подавления активности синусового узла;

2)повышения автоматизма очагов низшего порядка;

3)укорочения и удлинения рефрактерного периода в отдельных областях

сердца;

4)снижения или полного прекращения проводимости по проводящей системе или миокарду патологического проведения импульса по путям, которые в нормальных условиях не функционируют (например, пучок Кента), и ретроградному проведению.

3.1.2. Синусовая аритмия

Синусовая аритмия (см. рис. 3.1) бывает связана с фазами дыхания (дыхательная аритмия) и не связана с ними. Если сокращения сердца происходят под воздействием синусовых импульсов и частота их превосходит 90 ударов в 1 мин, то это синусовая тахикардия (рис. 3.2). Если их частота менее 60 ударов в 1 мин, то это синусовая брадикардия (рис. 3.3). В медицинской литературе встречаются другие критерии, когда некоторые авторы считают тахикардией число сокращений сердца более 80 или 100 в 1 мин, а брадикардией число сокращений менее 50 в 1 мин.

Если на ЭКГ выявляются длительные периоды отсутствия зубца Р вместе с комплексами QRS, то это или остановка синусового узла, или СА-блокадавысокой степени. Часто различить эти два нарушения ритма невозможно. Нарушения ритма в синусовом узле называются номотопными.

Рис. 3.2. Синусовая тахикардия (скорость 25 мм/c, ЧСС = 120 в мин)

Рис. 3.3. Синусовая брадикардия (скорость 25 мм/c, ЧСС = 54 в мин)

58

Источник: StudFiles.net


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.