Пятна лукина либмана


Инфекционный эндокардит

 

Инфекционный эндокардит — это воспаление эндокарда с преимущественным поражением клапанов сердца. Характерны лихорадка, постепенное разрушение клапанов и септическая эмболия периферических артерий (табл. 24-А).

Эпидемиология и этиология

Классификация

Острый инфекционный эндокардит. Заболевание вызывают высоковирулентные возбудители: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae (при пневмонии у больных алкоголизмом), стрептококки группы A, Neis-seria gonorrhoeae, Salmonella spp., Pseudo-monas aeruginosa (у инъекционных наркоманов). Эти бактерии поражают даже ин-тактный эндокард и здоровые клапаны. Подострый инфекционный эндокардит. Подо-стрым называется эндокардит, продолжающийся более 6 нед. Заболевание вызывают менее вирулентные, нередко — условно-патогенные микроорганизмы: стрептококки полости рта, ЖКТ и мочевых путей, Наето-philusspp., Staphylococcus epidermidis. Обычно поражаются измененные, деформированные клапаны.


Этиология

Бактерии: (1) Streptococcus viridans, другие стрептококки, энтерококки — 50% случаев; (2) Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis — 20%; (3) в 15—20% случаев выделить возбудителя не удается. Кроме бактерий инфекционный эндокардит вызывают грибы (Candida albicans), риккетсии и хла-мидии. Самый частый возбудитель острого инфекционного эндокардита — Staphylococcus aureus. У инъекционных наркоманов заболевание обычно вызывают стафилококки, грамотрицательные бактерии (Pseudo-monas spp.), грибы; нередко оно обусловлено полимикробной флорой.

Заражение

Причиной может стать любое событие, которое сопровождается попаданием возбудителя в кровоток: стоматологическое вмешательство, в/в инъекция наркотика, инфекционное заболевание, аборт, внутриматоч-ная контрацепция, эндокардиальная электрокардиостимуляция, длительная в/в инфу-зия, эндоскопическое вмешательство.

Факторы риска

Болезни сердца. Приобретенные пороки сердца (у 70% больных): ревматические пороки, кальциноз аортального клапана, пролапс митрального или аортального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия, кальциноз митрального кольца. Врожденные пороки сердца: дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток, стеноз клапана легочной артерии, тетрада Фалло. Протезированные клапаны сердца. Механические протезы, ксенотрансплантаты, а также любой инородный материал (хирургические швы, протезы сосудов). Наркомания. Риск инфекционного эндокардита у инъекционных наркоманов очень высок и достигает 5% в год. Чаще поражаются правые отделы сердца. Этиология: более 50% случаев — Staphylococcus aureus, 5% — полимикробная флора. Частое осложнение септическая эмболия.


Анамнез

Подострый инфекционный эндокардит. Лихорадка, потливость, недомогание, слабость, утомляемость, миалгия, артралгия, потеря

Рисунок 24-1. Инфекционный эндокардит: пятна Джейнуэя. Геморрагические пятна и папулы на пальцах при инфекционном эндокардите. Возбудитель — Staphylococcus aureus аппетита, ознобы, кашель. Незадолго до начала заболевания — удаление зуба или снятие зубного камня, цистоскопия, операция на прямой кишке, тонзиллэктомия. В дальнейшем — похудание, артриты, нарушения мозгового кровообращения. Острый инфекционный эндокардит. Внезапное начало с высокой лихорадкой и ознобами. Заболевание быстро прогрессирует.

Физикальное исследование

Инфекционный эндокардит нужно исключить у каждого больного с лихорадкой и сердечным шумом.

Кожа (табл. 24-А)

•  Пятна Джейнуэя. Маленькие гипереми-ческие или геморрагические пятна или папулы на ладонях и подошвах (рис. 24-1). Чаще встречаются при остром инфекционном эндокардите.

•  Узелки Ослера. Болезненные подкожные узлы величиной с половину горошины, имеющие лиловый оттенок.


сполагаются на подушечках пальцев рук и ног, а также на возвышении большого пальца и мизинца (рис. 24-2). Исчезают через несколько суток. Встречаются у 5% больных. При остром инфекционном эндокардите узелки Ослера — результат септиче- ской эмболии капилляров; с помощью ас-пирационной биопсии узелка можно выделить возбудителя. При подостром инфекционном эндокардите узелки Ослера появляются в результате отложения иммунных комплексов в стенках сосудов и развития васкулита.

•  Продольные подногтевые кровоизлияния. Возникают в центре ногтевого ложа (см. рис. 18-8).

•  Петехии. Мелкие красно-коричневые пятна. При диаскопии не бледнеют. Возникают на конечностях, груди, слизистой рта (чаще на небе), конъюнктивах (рис. 24-3). Расположены группами. Исчезают через несколько суток. Встречаются у 20—40% больных.

•  Симптом барабанных палочек. Появляется при затяжном нелеченном инфекционном эндокардите (у 15% больных).

•  Гангрена конечностей. Последствие сеп^ тической эмболии.

•  Гнойная пурпура. Пустулезно-петехиаль-ная сыпь. Встречается при инфекционном эндокардите, вызванном Staphylococcus aureus.

Другие органы

Сердце. Шум выслушивается у 90% больных подострым и у 70% больных острым инфекционным эндокардитом. Характер шума может меняться. Сердечная недостаточность.


аза. Петехиальные кровоизлияния в сетчатку, ватообразные экссудаты на глазном дне, пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белым овальным или вытянутым пятном в центре), эндофтальмит. Селезенка. Спленомегалия (у 25—60% больных), абсцесс селезенки. Печень. Гепатомегалия. Суставы. Септический артрит (при остром инфекционном эндокардите). Септическая эмболия. Тяжелые эмболические поражения отмечаются у 30% больных: нарушения мозгового кровообращения, эпилептические припадки, монокулярная слепота, окклюзия брыжеечных артерий (острый живот, кишечная непроходимость, желудочно-кишечное кровотечение), инфаркт селезенки, инфаркт легкого, гангрена конечностей, септическая аневризма.

Дифференциальный диагноз

Острый инфекционный эндокардит Менингококковый сепсис, ДВС-синдром. Подострый инфекционный эндокардит Ревматическая атака, марантический эндокардит, системные васкулиты, системная красная волчанка, диспротеинемии, миксо-ма предсердия, тромбоз левого предсердия, атероэмболия, постперфузионный синдром (цитомегаловирусная инфекция после операции с искусственным кровообращением).

Дополнительные исследования

Патоморфология кожи В узелках Ослера — асептический некротический васкулит.

Анализ крови

Анемия, повышение СОЭ, лейкоцитоз (при подостром инфекционном эндокардите часто отсутствует), снижение активности комплемента, появление иммунных комплексов (у 90%) и ревматоидного фактора (у 50% больных подострым инфекционным эндокардитом).


Серологические реакции

Показано обследование на ВИЧ-инфекцию, которое у инъекционных наркоманов нередко дает положительные результаты.

Посев крови

Имеет решающее значение. Берут по две пробы крови из разных вен трижды на протяжении 2 ч. Если результат отрицательный, на следующий день исследование повторяют. Результаты посева положительны у 95% больных (до начала антимикробной терапии).

Анализ мочи

Гематурия, лейкоцитурия.

Эхокардиография

Вегетации на клапанах, выраженная митральная или аортальная регургитация.

Лучевая диагностика

Признаки септической эмболии легочной артерии — при поражении трехстворчатого клапана; эмболия сосудов большого круга кровообращения — при поражении аортального или митрального клапанов.

Диагноз

Клиническая картина, данные эхокардио-графии и выделение возбудителя при посеве крови.

Патогенез

Подострый инфекционный эндокардит. Предпосылки: деформированный клапан, наслоение тромботических масс (стерильные вегетации, состоящие из фибрина и тромбоцитов), бактериемия, высокий титр агглютинирующих антител к возбудителю. Попадая с током крови в полость сердца, микроорганизмы оседают на стерильных вегетациях, покрывающих клапан или стенку желудочка. Поражение кожи обусловлено циркулирующими иммунными комплексами.


Острый инфекционный эндокардит. Возбудители более вирулентны и способны внедряться в неизмененный эндокард. Поражение кожи (узелки Ослера) в большей части случаев обусловлено септической эмболией.

Течение и прогноз

Определяются сопутствующим заболеванием сердца, общим состоянием больного и развившимися осложнениями. Возможны сердечная недостаточность, ишемический инсульт, другие тромбоэмболические осложнения, септическая эмболия легочной артерии. Наихудший прогноз — при поражении аортального клапана, в этом случае чаще требуется хирургическое лечение.

Лечение

•  Антибиотики для в/в введения подбирают с учетом чувствительности возбудителя.

•  Протезирование клапанов. Основное показание — сердечная недостаточность.

Рисунок 24-2. Инфекционный эндокардит: узелки Ослера. Бледно-лиловые болезненные узлы на пальцах появляются при септической эмболии капилляров либо в результате отложения иммунных комплексов в стенках сосудов

Рисунок 24-3. Инфекционный эндокардит: кровоизлияние под конъюнктиву. У этого пожилого больного — сахарный диабет и инфекционный эндокардит, вызванный энтерококками. На нижнем веке — кровоизлияние под конъюнктиву, а на руках обнаружены пятна Джейнуэя и подногтевые кровоизлияния (см. рис. 18-8)


Источник: dermatology.my1.ru

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана. Чаще всего патогенные микроорганизмы или грибы поражают ранее измененные клапаны и подклапанные структуры, в том числе у больных с ревматическими пороками сердца, дегенеративными изменениями клапанов, ПМК, искусственными клапанами и т.д. Это так называемый вторичный инфекционный эндокардит. В других случаях инфекционное поражение эндокарда развивается на фоне неизмененных клапанов (первичный инфекционный эндокардит). В последние годы частота первичного инфекционного эндокардита возросла до 41–54% от всех случаев заболевания. Различают также острое и подострое течение инфекционного эндокардита. Достаточно распространенное в прошлом затяжное течение эндокардита в настоящее время является большой редкостью. Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны, реже — трикуспидальный и клапан легочной артерии. Поражение эндокарда правых отделов сердца наиболее характерно для инъекционных наркоманов. Ежегодная заболеваемость инфекционным эндокардитом составляет 38 случаев на 100 тысяч населения (М.А. Гуревич, 2001), причем чаще заболевают лица трудоспособного возраста (20–50 лет). В последние годы повсеместно отмечают рост заболеваемости инфекционным эндокардитом, что связывают с широким использованием инвазивной инструментальной техники, более частыми опeративными вмешательствами на сердце, ростом наркомании и числа лиц с иммунодефицитными состояниями. Летальность при инфекционном эндокардите до сих пор остается на уровне 24–30%, достигая у лиц пожилого и старческого возраста 34–44% (О.М. Буткевич, Т.Л. Виноградова, 1993). Эти данные подчеркивают сложность своевременной диагностики и лечения данного заболевания.


Этиология

Течение инфекционного эндокардита характеризуется чрезвычайно широким спектром возбудителей, вызывающих заболевание. Это бактерии, грибы, вирусы, риккетсии, хламидии, микоплазма и др. Чаще всего причиной заболевания являются стрептококки, на долю которых приходится до 60–80% всех случаев инфекционного эндокардита. Причем наиболее распространенным возбудителем из этой микробной группы (30–40%) является зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans), который обычно ассоциируется с подострым течением заболевания. Важно помнить, что факторами, способствующими его активации, являются манипуляции в полости рта, хирургические вмешательства, тонзиллиты, фарингиты, синуситы и так называемый «оральный сепсис», возникающий после экстракции зубов.

Возбудители заболевания — Стрептококки: Streptococcus viridans (зеленящий) Enterococcus, Стафилококки: St. aureus (золотистый), грамотрицательная аэробная палочка, анаэробы, грибы, полимикробная инфекция.

Энтерококковые инфекционные эндокардиты, частота которых за последние 20 лет значительно увеличилась, характеризуются злокачественным течением и устойчивостью к большинству широко используемых антибиотиков.


терококковые эндокардиты встречаются у больных, перенесших полостные операции на брюшной полости или гинекологические операции. На втором месте по значимости в этиологии инфекционного эндокардита (10–27%) стоит золотистый стафилококк (St. aureus), инвазия которого наступает на фоне хирургических и кардиохирургических вмешательств, в том числе при проведении инвазивных методов исследования сердечно-сосудистой системы, а также остеомиелита, абсцессов различной локализации, наркомании. Инфекционный эндокардит, вызванный золотистым стафилококком, отличается острым течением заболевания и частым поражением интактных клапанов. В последние годы возрастает частота инфекционных эндокардитов, вызываемых грамотрицательной микрофлорой (кишечная, синегнойная палочки, микроорганизмы группы НАСЕК). Это связано, прежде всего, с увеличением числа инъекционных наркоманов, больных, страдающих хроническим алкоголизмом и психическими заболеваниями. В этих случаях заболевание, как правило, протекает с тяжелым поражением эндокарда, не поддающимся лечению антибиотиками, а также частыми артериальными тромбоэмболиями. В связи с возрастающим употреблением наркотиков, частотой иммунодепрессивных состояний, в том числе вызванных длительным употреблением цитостатиков, возрастает значение полимикробной этиологии инфекционного эндокардита.

этих случаях заболевание отличается бурным началом, многоклапанным поражением сердца, частым вовлечением в патологический процесс миокарда и быстрым развитием сердечной недостаточности. Определенная этиологическая роль отводится также грибам, риккетсиям, хламидиям, вирусам, микоплазме и другим возбудителям. К сожалению, в реальной клинической практике далеко не всегда удается выделить возбудителя инфекционного эндокардита из крови, что связано, прежде всего, с назначением антибиотиков до исследования крови на стерильность и с использованием в лабораториях малочувствительных питательных сред (Е.Е. Гогин, В.П. Тюрин). Поэтому примерно у 20–40% больных этиология заболевания остается неизвестной.

Патогенез

По современным представлениям инфекционный эндокардит развивается в результате сложного взаимодействия трех основных факторов: бактериемии; повреждения эндотелия; ослабления резистентности организма. Бактериемия — это циркуляция тех или иных инфекционных агентов в кровяном русле. Источником бактериемии могут служить: разнообразные очаги хронической инфекции в организме (тонзиллиты, гаймориты, кариозные зубы, отит, остеомиелит, фурункулез, проктит и др.); любые оперативные вмешательства на органах брюшной полости, мочеполовых органах, сердце, сосудах и даже экстракция зубов; инвазивные исследования внутренних органов, в том числе катетеризация мочевого пузыря, бронхоскопия, гастродуоденоскопия, колоноскопия, любые манипуляции в ротовой полости, ирригоскопия и др.; несоблюдение стерильности при парентеральных инъекциях (например, у наркоманов). Следует помнить, что даже обычный ежедневный туалет полости рта может привести к кратковременной бактериемии. Таким образом, бактериемия — это довольно частое явление, которое встречается в жизни каждого человека. Однако для того, чтобы циркулирующие в крови инфекционные агенты привели к возникновению инфекционного эндокардита необходимо соблюдение двух других обязательных условий.

Повреждение эндотелия. При вторичном инфекционном эндокардите, развивающемся на фоне уже сформировавшегося приобретенного или врожденного порока сердца, пролапса митрального или трикуспидального клапана и других заболеваний клапанного аппарата, практически всегда имеет место более или менее выраженное повреждение эндотелия. При наличии клапанной патологии риск трансформации бактериемии в инфекционный эндокардит достигает 90% (М.А. Гуревич с соавт., 2001). При наличии исходно неизмененных клапанов (первичный инфекционный эндокардит) существенное значение в повреждении эндотелия приобретают гемодинамические нарушения и метаболические расстройства, характерные, например, для больных АГ, ИБС, ГКМП и лиц пожилого и старческого возраста. Имеет значение, например, длительное воздействие на эндокард неизмененных клапанов высокоскоростных и турбулентных потоков крови. Недаром чаще всего инфекционный эндокардит развивается на створках аортального клапана, которые подвергаются воздействию высокоскоростных потоков крови. Любое изменение поверхности эндокарда приводит к адгезии (прилипанию) тромбоцитов, их агрегации и запускает процесс местной коагуляции и ведет к образованию на поверхности поврежденного эндотелия тромбоцитарных пристеночных микротромбов. Развивается так называемый небактериальный эндокардит. Если одновременно присутствует бактериемия, микроорганизмы из русла крови адгезируют и колонизируют образовавшиеся микротромбы. Сверху их прикрывает новая порция тромбоцитов и фибрина, которые как бы защищают микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов антиинфекционной защиты организма. В результате на поверхности формируются большие образования, похожие на полипы и состоящие из тромбоцитов, микробов и фибрина, которые получили название вегетации. Микроорганизмы в таких вегетациях получают идеальные условия для своего размножения и жизнедеятельности. Ослабление резистентности организма является вторым необходимым условием развития инфекционного очага в сердце на фоне бактериемии. Изменения реактивности организма происходят под влиянием переутомления, переохлаждения, длительно текущих заболеваний внутренних органов, других неблагоприятных факторов окружающей среды. При этом решающее значение имеют изменения иммунного статуса Существование очагов инфекции в сердце сопровождается несколькими важнейшими следствиями:
1. Деструкция створок клапана и подклапанных структур, отрыв сухожильных нитей, прободение створок клапана, что закономерно приводит к развитию недостаточности клапана.
2. Иммунологические изменения в виде нарушений клеточного и гуморального иммунитета и неспецифической системы защиты (М.А. Гуревич с соавт.): · угнетение Т-системы лимфоцитов и гиперактивация В-системы (высокие титры IgМ и IgG); · высокие титры аутоантител (криоглобулинов, ревматоидного фактора, антимиокардиальных антител и др.); · снижение содержания комплемента; · образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).
3. Многочисленные иммунопатологические реакции во внутренних органах, связанные, в частности, с отложением иммуноглобулинов и ЦИК на базальных мембранах и развитием: · гломерулонефрита; · миокардита; · артрита; · васкулита и т.п.
4. Возникновение тромбоэмболий в артериальном сосудистом русле легких, головного мозга, кишечника, селезенки и других органов. Сочетание этих патологических изменений определяет клиническую картину инфекционного эндокардита.

Основными патологическими процессами, определяющими клиническую картину инфекционного эндокардита, являются:
1. Образование на створках клапанов и подклапанных структурах вегетаций, ведущих к их деструкции и возникновению недостаточности клапана.
2. Иммунопатологические реакции, связанные с высокими титрами аутоантител, циркулирующих иммунных комплексов и другими нарушениями, которые могут сопровождаться развитием миокардита, гломерулонефрита, артритов, васкулита и т.д.
3. Нарушение всех звеньев клеточного, гуморального иммунитета и неспецифической защиты организма, резко снижающее его резистентность.
4. Тромбоэмболические осложнения.

Клиническая картина

Современное клиническое течение инфекционного эндокардита характеризуется: · значительным преобладанием подострых форм эндокардита; · возрастанием числа атипичных вариантов течения заболевания со стертой клинической симптоматикой; · преобладанием иммунопатологических проявлений (васкулит, миокардит, гломерулонефрит), иногда выступающих на первый план в клинической картине заболевания. Большинство исследователей отрицают существование особой хронической (рецидивирующей) формы инфекционного эндокардита, поскольку рецидивы заболевания — это, как правило, лишь результат неадекватного лечения больных подострым инфекционным эндокардитом. Клиническая картина инфекционного эндокардита отличается большим многообразием симптомов. Помимо типичных клинических проявлений, эндокардит может протекать атипично, под маской других заболеваний, обусловленных иммунопатологическим поражением органов или тромбоэмболическими осложнениями: гломерулонефрита, инфаркта почки, геморрагического васкулита, стенокардии или ИМ, инфаркта легкого, острого нарушения мозгового кровообращения, миокардита, сердечной недостаточности и т.д.

Жалобы

Лихорадка и интоксикация — это наиболее ранние и постоянные симптомы инфекционного эндокардита, которые наблюдается почти у всех больных. Характер повышения температуры тела может быть самым разнообразным. При подостром эндокардите болезнь чаще начинается как бы исподволь, с субфебрильной температуры, недомогания, головных болей, общей слабости, быстрой утомляемости, снижения аппетита, похудания. Субфебрильная температура сопровождается познабливанием и потливостью. В этот период кардиальные жалобы, как правило, отсутствуют, за исключением стойкой синусовой тахикардии, которую часто неверно связывают с повышенной температурой тела. Сама лихорадка и сопутствующие ей симптомы интоксикации нередко расцениваются как проявление туберкулезной интоксикации, хронического тонзиллита, хронического бронхита, вирусной инфекции и т.п. Через несколько недель (до 4–8 недель) формируется более или менее типичная клиническая картина. Устанавливается неправильная лихорадка ремиттирующего типа (реже гектическая или постоянная). Температура тела повышается обычно до 38–39°С и сопровождается выраженными ознобами. Иногда подъемы температуры сменяются короткими периодами ее снижения до субфебрильных или нормальных цифр. При этом выделяется обильный липкий пот с неприятным запахом. Кардиальные симптомы обычно появляются позже, при формировании аортального или митрального порока сердца или/и развития миокардита. На фоне нарастающей интоксикации и повышения температуры тела могут появляться и постепенно прогрессировать следующие симптомы: · одышка при небольшой физической нагрузке или в покое; · боли в области сердца, чаще длительные, умеренной интенсивности; в более редких случаях боли приобретают острый характер и напоминают приступ стенокардии; · стойкая синусовая тахикардия, не зависящая от степени повышения температуры тела. Позже может появляться развернутая клиническая картина левожелудочковой недостаточности.

Другие жалобы. Следует помнить, что инфекционный эндокардит, являющийся полиорганным заболеванием, может манифестировать симптомами, обусловленными поражением не только сердца, но и других органов и систем. В связи с этим на первый план могут выступать следующие симптомы: · отеки под глазами, кровь в моче, головные боли, боли в поясничной области, нарушения мочеиспускания (симптомы гломерулонефрита или инфаркта почки); · интенсивные головные боли, головокружения, тошнота, рвота, общемозговые и очаговые неврологические симптомы (цереброваскулит или тромбоэмболия мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта); · резкие боли в левом подреберье (инфаркт селезенки); · высыпания на коже по типу геморрагического васкулита; · клинические проявления инфарктной пневмонии; · внезапная потеря зрения; · боли в суставах и др.

Физикальное исследование

Осмотр
При типичном классическом течении инфекционного эндокардита общий осмотр позволяет выявить многочисленные неспецифические симптомы:
1. Бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком (цвет «кофе с молоком»). Бледность кожи объясняется, в основном, характерной для инфекционного эндокардита анемией, а желтушный оттенок кожи — вовлечением в патологический процесс печени и гемолизом эритроцитов.
2. Похудание весьма характерно для больных инфекционным эндокардитом. Иногда оно развивается очень быстро, в течение нескольких недель.
3. Изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей по типу «часовых стекол», выявляющиеся иногда при сравнительно длительном течении заболевания (около 2–3 мес.).
4. Периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией: · На коже могут появляться петехиальные геморрагические высыпания. Они имеют небольшие размеры, не бледнеют при надавливании, безболезненны при пальпации. Нередко петехии локализуются на передней верхней поверхности грудной клетки, на ногах. Со временем петехии приобретают коричневый оттенок и исчезают. · Иногда петехиальные геморрагии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века — пятна Лукина или на слизистых оболочках полости рта. В центре мелких кровоизлияний в коньюнктиву и слизистые оболочки имеется характерная зона побледнения. · Пятна Рота — аналогичные пятнам Лукина мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза, в центре также имеющие зону побледнения, которые выявляются при специальном исследовании глазного дна. Линейные геморрагии под ногтями. · Узелки Ослера — болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах. Узелки Ослера представляют собой небольшие воспалительные инфильтраты, обусловленные тромбоваскулитом или эмболией в мелкие сосуды. Появившись в коже или подкожной клетчатке, они достаточно быстро исчезают. · Положительная проба Румпеля–Лееде–Кончаловского, которая свидетельствует о повышенной ломкости микрососудов, что нередко может быть связано с вторичным повреждением сосудистой стенки при васкулитах и/или тромбоцитопатии (снижении функции кровяных пластинок). Проба проводится следующим образом: манжета для измерения АД накладывается на плечо, в ней создается постоянное давление, равное 100 мм рт. ст. Через 5 минут оценивают результаты пробы. При отсутствии нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза ниже манжеты появляется лишь небольшое количество петехиальных (мелкоточечных) кровоизлияний (менее 10 петехий в зоне, ограниченной окружностью диаметром 5 см). При повышении проницаемости сосудов или тромбоцитопении число петехий в этой зоне превышает 10 (положительная проба). Следует помнить, что все эти периферические симптомы инфекционного эндокардита в последние годы выявляются достаточно редко.
5. Признаки сердечной недостаточности, развивающейся вследствие формирования аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности и миокардита (см. главы 2, 8 и 11): положение ортопноэ, цианоз, влажные застойные хрипы в легких, отеки на ногах, набухание шейных вен, гепатомегалия и др. 6. Другие внешние проявления болезни, обусловленные иммунным поражением внутренних органов, тромбоэмболиями, а также развитием септических очагов во внутренних органах, например: · нарушения сознания, параличи, парезы и другие общемозговые и очаговые неврологические симптомы, являющиеся признаками церебральных осложнений (инфаркта мозга, развивающегося вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов, внутримозговых гематом, абсцесса мозга, менингита и т.п.); · признаки тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), нередко выявляющиеся при поражении трикуспидального клапана (особенно часто у наркоманов) — одышка, удушье, боль за грудиной, цианоз и др.; · признаки тромбоэмболии и септического поражения селезенки — спленомегалия, болезненность в левом подреберье; · объективные признаки острого асимметричного артрита мелких суставов кистей рук, стоп.

Пальпация и перкуссия сердца
Ведущими в клинической картине инфекционного эндокардита, наряду с лихорадкой и симптомами интоксикации, являются сердечные проявления заболевания, обусловленные формированием порока сердца, миокардитом и (иногда) поражением коронарных сосудов (эмболии, васкулит). При остром течении инфекционного эндокардита, внезапном разрыве сухожильных нитей митрального или трикуспидального клапанов развивается острая левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность, признаки которых подробно описаны в главах 6 и 13. Чаще наблюдается поражение аортального клапана (у 55–65% больных), реже встречается недостаточность митрального клапана (у 15–40% больных). Комбинированное поражение аортального и митрального клапанов выявляется в 13% случаев (М.А. Гуревич с соавт., 2001). Изолированная недостаточность трехстворчатого клапана в целом встречается не столь часто (в 1–5% случаев), хотя у наркоманов преобладает именно эта локализация поражения (у 45–50% больных). Данные пальпации и перкуссии сердца определяются локализацией инфекционного поражения (аортальный, митральный, трикуспидальный клапаны), а также наличием сопутствующей патологии, на фоне которой развился инфекционный эндокардит. В большинстве случаев наблюдаются признаки расширения ЛЖ и его гипертрофии: смещение влево верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца, разлитой и усиленный верхушечный толчок.

Аускультация сердца
Аускультативные признаки формирующегося порока сердца обычно начинают проявляться через 2–3 месяца лихорадочного периода. При поражении аортального клапана постепенно начинают ослабевать I и II тоны сердца. Во II межреберье справа от грудины, а также в точке Боткина появляется тихий диастолический шум, начинающийся сразу за II тоном. Шум имеет характер decrescendo и проводится на верхушку сердца. При поражении митрального клапана происходит постепенное ослабление I тона сердца и появляется грубый систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область. Поражение трехстворчатого клапана характеризуется появлением систолического шума трикуспидальной недостаточности, максимум которого локализуется в V межреберье слева от грудины. Нередко обнаруживают симптом Риверо–Корвалло (см. главу 8). Артериальный пульс и АД Важно всегда сопоставлять аускультативные данные с исследованием свойств артериального пульса и изменениями АД. При формировании аортальной недостаточности появление диастолического шума обычно ассоциируется с изменениями пульса по типу pulsus celer, altus et magnus, а также со снижением диастолического АД и тенденцией к увеличению систолического АД. При митральной недостаточности имеется слабо выраженная тенденция к уменьшению систолического и пульсового АД. Органы брюшной полости Спленомегалия — один из частых признаков инфекционного эндокардита, который выявляется в – всех случаев заболевания. Спленомегалия ассоциируется с генерализованной инфекцией, наличием абсцессов и инфарктов селезенки.

Лабораторные и инструментальные исследования

Общий и биохимический анализы крови
В типичных случаях заболевания в анализах крови обнаруживают характерную триаду симптомов: анемию, лейкоцитоз и увеличение СОЭ. · Анемия, чаще нормохромного типа, выявляется примерно у больных, особенно при первичном инфекционном эндокардите. Анемия обусловлена главным образом угнетением костного мозга. · Увеличение СОЭ, в ряде случаев достигающей 50–70 мм/ч, обнаруживают почти у всех больных инфекционным эндокардитом. · Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево также весьма характерен для инфекционного эндокардита. Выраженный гиперлейкоцитоз обычно указывает на присоединение гнойно-септических осложнений. В то же время у некоторых больных число лейкоцитов может быть нормальным, а в редких случаях возможна лейкопения.

В биохимическом анализе крови, как правило, определяется выраженная диспротеинемия, обусловленная снижением альбуминов и увеличением содержания g-глобулинов и частично a2-глобулинов. Характерно также появление С-реактивного протеина, повышение содержания фибриногена, серомукоида, положительные осадочные пробы (формоловая, сулемовая). У половины больных подострым инфекционным эндокардитом обнаруживают ревматоидный фактор, у 70–75% больных — повышенные титры ЦИК, высокий уровень С3 и С4 компонентов комплемента.

Посевы крови на стерильность
Результаты микробиологического исследования крови являются решающими в подтверждении диагноза инфекционного эндокардита и выборе адекватной антибактериальной терапии. Для получения достоверных результатов, прежде всего, необходим правильный забор крови, который предполагает соблюдение следующих принципов: · забор крови должен проводиться до начала антибактериальной терапии или (если позволяет состояние больного) после кратковременной отмены антибиотиков; · забор крови осуществляют с соблюдением правил асептики и антисептики только путем пункции вены или артерии и с использованием специальных систем; · полученный образец крови должен быть немедленно доставлен в лабораторию. Техника забора крови. При проведении забора крови для микробиологического исследования следует, прежде всего, избегать контаминации обычной кожной флорой. С этой целью: · в области пункции сосуда производится двукратная обработка поля антисептиком (2%) раствором йода, 70% спиртом или другим антисептиком); обработка кожи проводится круговыми движениями от центра к периферии; · пальпировать вену в месте пункции следует только в стерильных перчатках; необходимо избегать повторного касания иглой кожи; · для забора крови используют стерильные шприцы объемом 10–20 мл или специальные устройства (вакуумные флаконы); · из вены берут 5–10 мл венозной крови в 2 флакона с питательными средами и немедленно отправляют их в лабораторию. При остром инфекционном эндокардите, когда следует немедленно начинать антибактериальную терапию, кровь берут троекратно с интервалом в 30 мин. При подостром инфекционном эндокардите также проводится троекратный забор крови в течение 24 ч. Если в течение 48–72 ч не получен рост флоры, рекомендуется произвести посев еще 2–3 раза.

Электрокардиография

Изменения ЭКГ при инфекционном эндокардите неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) могут выявляться признаки АВ-блокады, сглаженность или инверсия зубца Т, депрессия сегмента RS–Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками ИМ (патологический зубец Q, изменения сегмента RS–Т и др.)

Эхокардиография

Эхокардиографическое исследование клапанного аппарата при инфекционном эндокардите имеет важное практическое значение, поскольку во многих случаях оно позволяет выявить прямые признаки этого заболевания — вегетации на клапанах, если их размеры превышают 2–3 мм. Большей информативностью (около 70–80%) в данном случае обладает М-модальное исследование. Отличаясь более высокой разрешающей способностью, оно позволяет обнаружить низкоамплитудные высокочастотные систолические вибрации, связанные с повреждением створок клапанов. Вегетации обнаруживаются в виде множества дополнительных эхосигналов, как бы «размывающих» изображение движущихся створок клапана («лохматые» створки) Подвижные вегетации имеют обычно несколько вытянутую форму. Одним своим концом они прикрепляются к створкам, а другой конец свободно перемещается с током крови, как бы независимо от движения самих створок. Например, при поражении трехстворчатого клапана вегетации то всплывают в полости ПП (в систолу), то появляются в полости ПЖ (в диастолу). Неподвижные вегетации представляют собой небольшие утолщения на створках клапана, которые относительно прочно связаны с ними и полностью повторяют движения створок. Одним из тяжелых осложнений инфекционного эндокардита является разрыв сухожильных нитей митрального клапана, что вызывает патологическое движение соответствующей створки. Разрыв хорд задней или передней створки сопровождается хаотичными крупноамплитудными колебаниями створок и систолическим пролабированием их в полость ЛП. При двухмерной эхокардиографии иногда можно непосредственно визуализировать разорванные хорды, свободно перемещающиеся в полости ЛЖ.

Критерии диагностики инфекционного эндокардита

Диагноз инфекционного эндокардита основывается на выявлении нескольких ведущих признаков: · лихорадка выше 38°C; · относительно быстрое формирование недостаточности аортального, митрального или трикуспидального клапанов; · наличие сопутствующих иммунных поражений (гломерулонефрит, миокардит, узелки Ослера, геморрагии, пятна Лукина и др.); · эхокардиографическое выявление вегетаций на створках клапанов или признаки «нового» порока сердца; · положительные результаты посева крови на стерильность; · анемия, лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличение СОЭ; · увеличение селезенки и др. Диагностическое значение каждого из перечисленных признаков неодинаково. Поэтому для правильной и своевременной диагностики инфекционного эндокардита необходим анализ всей клинической картины заболевания, анамнестических данных, результатов лабораторных и инструментальных методов исследования. В прошлом классическими признаками инфекционного эндокардита считалась триада симптомов: лихорадка, анемия, шум. В настоящее время наибольшее распространение в клинической практике получили так называемые Duke-критерии диагностики инфекционного эндокардита, отражающие современные возможности диагностики этого заболевания.

Duke-критерии диагностики инфекционного эндокардита (в модификации)

Большие критерии
1. Положительные результаты посева крови А. Наличие в двух отдельных пробах крови одного из типичных возбудителей инфекционного эндокардита: · S. viridans · S. bovis · Группы HACEK · S. aureus · Энтерококки Б. Стойкая бактериемия (независимо от выявленного возбудителя), определяемая: · или в двух и более пробах крови, взятых с интервалом 12 ч, · или в трех и более пробах крови, взятых с интервалом не менее 1 ч между первой и последней пробами
2. Эхокардиографические признаки поражения эндокарда А. ЭхоКГ-изменения, характерные для инфекционного эндокардита: · подвижные вегетации · абсцесс фиброзного кольца · новое повреждение искусственного клапана Б. Развитие недостаточности клапана (по данным ЭхоКГ)

Малые критерии
1. Наличие заболевания сердца, предрасполагающего к развитию инфекционного эндокардита, или внутривенное введение наркотиков
2. Лихорадка выше 38°С
3. Сосудистые осложнения (эмболии крупных артерий, септический инфаркт легкого, микотические аневризмы, внутричерепное кровоизлияние, кровоизлияния в конъюнктиву)
4. Иммунные проявления (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор)
5. Микробиологические данные (положительные результаты посева крови, не соответствующие основному критерию, или серологические признаки активной инфекции микроорганизмом, способным вызвать инфекционный эндокардит)
6. Эхокардиографические данные (соответствующие диагнозу инфекционного эндокардита, но не отвечающие основному критерию) Диагноз инфекционного эндокардита считается установленным, если присутствуют: · 2 больших критерия или · 1 большой и 3 малых критерия или · 5 малых критериев.

Лечение

Лечение больных инфекционным эндокардитом проводится в стационаре с соблюдением следующих основных принципов (М.А. Гуревич с соавт.):
1. Лечение должно быть этиотропным, т.е. направленным на конкретного возбудителя.
2. Для лечения следует применять только такие антибактериальные препараты, которые обладают бактерицидным действием.
3. Терапия инфекционного эндокардита должна быть непрерывной и продолжительной: · при стрептококковой инфекции — не менее 4-х недель; · при стафилококковой инфекции — не менее 6 недель; · при грамотрицательной флоре — не менее 8 недель.
4. Лечение должно предусматривать создание высокой концентрации антибиотиков в сосудистом русле и вегетациях (предпочтительно внутривенное капельное введение антибиотиков).
5. Критериями прекращения лечения антибиотиками следует считать сочетание нескольких эффектов: · полная нормализация температуры тела; · нормализация лабораторных показателей (исчезновение лейкоцитоза, нейтрофилеза, анемии, отчетливая тенденция к снижению СОЭ); · отрицательные результаты бактериального исследования крови; · исчезновение клинических проявлений активности заболевания.
6. При нарастании признаков иммунопатологических реакций (гломерулонефрит, артриты, миокардит, васкулит) целесообразно применение: · глюкокортикоидов (преднизолон не более 15–20 мг в сутки); · антиагрегантов; · гипериммунной плазмы; · иммуноглобулина человека; · плазмафереза и др.
7. При неэффективности консервативного лечения в течение 4-х недель и/или наличия других показаний (см. ниже) показано хирургическое лечение.

Антибактериальная терапия
Несмотря на создание в последние годы большого количества высокоэффективных антибиотиков и химиопрепаратов, лечение инфекционного эндокардита остается чрезвычайно сложной задачей. Это обусловлено увеличивающейся частотой высевания высоковирулентных штаммов возбудителей (стафилококк, синегнойная палочка, грамотрицательные микроорганизмы группы НАСЕК), резистентных к антибактериальной терапии, снижением иммунологической резистентности большинства больных, увеличением числа больных пожилого и старческого возраста и другими причинами. Кроме того, эффект антибактериальной терапии во многом определяется тем, насколько создаваемая в крови концентрация антибиотиков достаточна для того, чтобы воздействовать на возбудителя, локализующегося в глубине очага воспаления (вегетаций) и окруженного тромбин-фибриновым «защитным» сгустком. К наиболее часто используемым для лечения инфекционного эндокардита антибиотикам с бактерицидным действием относятся: · ингибиторы синтеза клеточной стенки бактерий — b-лактамы (пенициллины, цефалоспорины, карбопенемы); · ингибиторы синтеза белка (аминогликозиды, рифампицин); · ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот (фторхинолоны).

Схемы антибактериальной терапии больных инфекционным эндокардитом

(Антибиотики, Дозы и кратность введения, Длительность лечения)

Пенициллинчувствительные стрептококки (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes и др.) 1. Бензилпенициллин 2–4 млн ЕД каждые 4 ч 4 нед 2. Цефтриаксон 2 г внутривенно 1 раз в сутки 4 нед 3. Бензилпенициллин + + Гентамицин 2–4 млн ЕД каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 12 ч 2 нед 4. Цефтриаксон + +Гентамицин 2 г внутривенно 1 раз в сутки 1 мг/кг каждые 12 ч 2 нед 5. Ванкомицин 15 мг/кг каждые 12 ч 4 нед

Относительно пенициллинустойчивые стрептококки 1. Бензилпенициллин + + Гентамицин 4 млн ЕД каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 12 ч 4–6 нед 2. Цефтриаксон + +Гентамицин 2 г внутривенно 1 раз в сутки 1 мг/кг каждые 12 ч 4–6 нед 3. Ванкомицин 15 мг/кг каждые 12 ч 4–6 нед

Энтерококки (E. fecalis, E. faecium и др. ) и пенициллинустойчивые стрептококки 1. Бензилпенициллин+ + Гентамицин 2–4 млн ЕД каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4–6 нед 2. Ампициллин + + Гентамицин 2 г каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4–6 нед 3. Ванкомицин + + Гентамицин 15 мг/кг каждые 12 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4–6 нед

Стафилококки (S. aureus, S. epidermidis и др.) 1. Оксациллин + + Гентамицин 2 г каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4–6 нед 10–14 дней 2. Цефазолин + + Гентамицин 2 г каждые 8 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4–6 нед 10–14 дней 3. Ванкомицин 15 мг/кг каждые 12 ч 4–6 нед

Грамотрицательные бактерии (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.) 1. Цефепим + + Гентамицин 2 г каждые 12 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4 нед 10–14 дней 2. Цефепим + + Амикациин 2 г каждые 12 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4 нед. 10–14 дней 3. Имипенем 0,5 г каждые 6 ч 4 нед

Грибы Candida spp., Aspergillus spp. Амфотерицин В + + Флуконазол 1 мг/кг 1 раз в сутки 400 мг 1 раз в сутки 4–6 нед 4–6 нед

Хирургическое лечение

Сущность оперативного вмешательства при инфекционном эндокардите заключается в санации камер сердца и радикальной коррекции внутрисердечной гемодинамики (Ю.Л. Шевченко, 1995). С этой целью проводится механическое удаление инфицированных тканей с последующей рациональной антибиотикотерапией. При необходимости осуществляют протезирование пораженного клапана. Лучшие результаты отмечаются у пациентов, оперированных в ранние сроки инфекционного эндокардита, при сохраненном миокардиальном резерве (М.А. Гуревич). Основными показаниями к хирургическому лечению являются:
1. Перфорация или отрыв створок клапана с развитием острой сердечной недостаточности.
2. Артериальные тромбоэмболии. Оперативное вмешательство показано после первого эпизода тромбоэмболии, поскольку риск повторных тромбоэмболий достаточно высок (около 54%).
3. Абсцессы миокарда, клапанного фиброзного кольца, поскольку дальнейшее консервативное лечение бесперспективно и неизбежен летальный исход.
4. Грибковый эндокардит, который в 100% случаев приводит к смертельному исходу, если не осуществляется своевременное оперативное вмешательство.
5. Инфекционный эндокардит клапанного протеза, обусловленный особо вирулентной флорой. Летальность при продолжении консервативной терапии достигает 35–55%.
6. Неэффективность этиотропной терапии в течение 3–4 недель (сохранение лихорадки, прогрессирующая деструкция клапана и т.д.).

Профилактика

Профилактику инфекционного эндокардита в первую очередь следует проводить у лиц с повышенным риском возникновения заболевания. Риск заболевания повышен при экстракция зуба, снятии зубных камней, тонзиллэктомии, бронхоскопии, цистоскопии, аденомэктомии, операции на желчевыводящих путях и кишечнике. Заболевания, при которых повышен риск развития эндокардита — Аортальный порок сердца, асимметричная ГКМП (субаортальный стеноз), коарктация аорты, аортальный склероз с обызвествлением, митральная недостаточность, пролапс митрального клапана с регургитацией, открытый артериальный проток, инфекционный эндокардит в анамнезе, искусственный клапан, пороки трехстворчатого клапана, дефект МЖП, пороки клапана легочной артерии, синдром Марфана, внутрисердечные неклапанные протезы, митральный стеноз, тромбоэндокардит, постинфарктная аневризма, имплантированные электрокардиостимуляторы.

Бактериемия, возникающая у пациентов с перечисленными патологическими состояниями, особенно часто сопровождается развитием инфекционного воспаления эндокарда. В качестве профилактики эндокардита используют короткие курсы антибактериальной терапии:

Полость рта, пищевод, дыхательные пути Стандартная схема Амоксициллин (2 г внутрь) за 1 ч до процедуры Невозможность перорального приема Ампициллин (2 г в/в или в/м) за 30 мин до процедуры Аллергия к пенициллинам Клиндомицин (600 мг) или цефалексин/цефадроксил (2 г), или азотромицин/кларитромицин (500 мг) внутрь за 1 ч до процедуры Желудочно-кишечный или урогенитальный тракт Группа высокого риска Ампициллин (2 г в/в или в/м) в сочетании с гентамицином (1,5 мг/кг, но не более 120 мг, в/в или в/м) за 30 мин до процедуры. Через 6 ч — ампициллин (1 г в/в или в/м) или амоксициллин (1 г внутрь) Группа высокого риска с аллергией к пенициллинам Ванкомицин (1 г в/в в течение 1–2 ч) в сочетании с гентамицином (1,5 мг/кг, но не более 120 мг, в/в или в/м); введение закончить за 30 мин до процедуры Группа умеренного риска Амоксициллин (2 г внутрь) за 1 ч до процедуры или ампициллин (2 г в/в или в/м) за 30 мин до процедуры Группа умеренного риска с аллергией к пенициллинам Ванкомицин (1 г в/в в течение 1–2 ч); введение Профилактическое применение антибиотиков по указанным схемам, по-видимому, позволяет предотвратить некоторое число случаев заболевания инфекционным эндокардитом. Однако следует помнить, что эндокардит нередко возникает у лиц, не относящихся к группам повышенного риска, а также при бактериемиях, не связанных с перечисленными медицинскими манипуляциями.

Инфекционный эндокардит — одно из самых тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Без лечения острая форма инфекционного эндокардита заканчивается летальным исходом за 4–6 недель, подострая — в течение 4–6 месяцев. На фоне адекватной антибактериальной терапии летальность достигает, в среднем, 30%, а у больных с инфицированными протезами клапанов — 50%.

Источник: noatero.ru

Причины инфекционного эндокардита у детей

Инфекционный эндокардит – это поражение эндокарда (клапанов или стенок сердца) воспалительного характера, вызванное присутствующим в ткани эндокарда инфекционным агентом.

Инфекционный эндокардит у ребенка может развиться на интактных клапанах (5-6%), но чаще осложняет врождённые (90%) и ревматические (3%) пороки сердца, особенно после оперативных вмешательств по их поводу.

В последнее время отмечается рост числа инфекционных заболеваний во всех возрастных группах. В возрасте до 10 лет инфекционный эндокардит у ребенка диагностируется около 10% всех случаев. Это заболевание может представлять серьезную угрозу для здоровья и жизни.

Частота заболевания неизвестна, однако количество больных детей постепенно увеличивается и составляет 0,55 на 1000 госпитализированных. К инфекционному эндокардиту больше предрасположены мальчики. Они болеют в 2-3 раза чаще, чем девочки.

Возбудитель инфекционного эндокардита

Предрасполагающие факторы. Врожденные пороки сердца, хирургические вмешательства, катетеризация сосудов.

Инфекционные факторы (бактериемия) – зеленящий стрептококк, гемолитический стрептококк, золотистый стрептококк, энтерококки, грибы (до 80% случаев заболевания). Первый чаще вызывают симптомы инфекционного эндокардита на интактных, второй — на повреждённых клапанах. Реже инфекционный эндокардит у ребенка вызывают другие микроорганизмы: энтерококки, менинго, пневмо и гонококки, эпидермальный стафилококк, хламидии, сальмонеллы, бруцеллы, НАСЕК группа (объединение нескольких грамотрицательных палочек), а также вирусы и грибы; последние два упомянутых агента вызывают «абактериальную» форму (около 10% случаев заболевания). При катетеризации сердца и длительном стоянии катетера в центральных венах часто выявляют синегнойную палочку, при операциях на сердце и длительной антибиотикотерапии — грибы (кандиды, гистоплазмы).

Этиология. Насчитывается свыше 50 различных возбудителей заболевания. Наиболее часто встречается бактериальная флора — зеленящий стрептококк, стафило-, пневмо-, энтеро-, менингококки, а также грам-отрицательные бактерии (кишечная и синегнойная палочки, протей, клебсиелла). Наряду с этим развитие болезни может быть обусловлено риккетсиями, вирусами, грибами, а также смешанной инфекцией. Предрасполагают к заболеванию врожденные и приобретенные болезни сердца, дефекты иммунной системы, очаги хронической инфекции.

Патогенез заболевания сложен и связан с несколькими факторами:

  • изменённым иммунным ответом организма,
  • дисплазией соединительной ткани сердца,
  • повреждением коллагеновых структур клапанного и пристеночного эндокарда,
  • гемодинамическими и инфекционными воздействиями,
  • нарушением реологических свойств и свёртывающей системы крови,
  • особенностями самого возбудителя и др.

Наиболее часто инфекционный эндокардит у детей развивается с морфологическими дефектами структур сердца, при которых турбулентный, замедленный или усиленный ток крови приводит к изменению клапанного или предсердного эндокарда (тетрада Фалло, небольшой ДМЖП, открытый боталлов проток, коарктация аорты, пороки митрального клапана). Циркулирующий в крови инфекционный агент оседает на повреждённом или интактном эндокарде сердца и эндотелии крупных сосудов, вызывая воспалительную реакцию, расслоение богатых коллагеном краёв клапанов, отложение на них фибрина и образование тромботических масс (вегетации). Возможно и первичное тромбообразование, связанное с гемодинамическими и реологическими нарушениями (абактериальный эндокардит). В этом случае оседание микроорганизмов на уже изменённых клапанах происходит позднее.

В дальнейшем разрастающиеся вегетации могут отрываться и вызывать эмболии мелких и крупных сосудов большого и малого круга кровообращения.

Выделяют три фазы патогенеза: инфекционнотоксическую, иммуновоспалительную и дистрофическую.

  1. Инфекционный эндокардит в инфекционнотоксической фазе формируется как ответная островоспалительная реакция макроорганизма. В этой фазе чаще выявляют бактериемию, тогда как собственно сердечные изменения выражены умеренно, заболевание протекает как острая инфекция с лихорадкой, интоксикацией, воспалительными изменениями периферической крови.
  2. Иммуновоспалительная фаза связана с образованием AT как к Аг возбудителя, так и к собственным тканям и криоглобулинам. Этот процесс протекает с участием комплемента и формированием ЦИК. Эта фаза сопровождается генерализацией процесса, поражением других внутренних органов и более отчётливыми изменениями в сердце. Её рассматривают как иммунокомплексную болезнь.
  3. Дистрофическая фаза проявляется хроническим воспалением эндокарда и внутренних органов, формированием пороков, отложением солей кальция в клапанных структурах, гемодинамической сердечной недостаточностью. Возможны выявление порока сердца через несколько лет после выздоровления и повторное заболевание инфекционным эндокардитом.

Симптомы инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит у малыша может быть врождённым и приобретённым.

Врождённый эндокардит развивается при острых или обострении хронических вирусных и бактериальных инфекций у матери и представляет собой одно из проявлений септицемии.

Приобретённый инфекционный эндокардит у детей первых 2 лет жизни возникает чаще на интактных клапанах; у детей старшего возраста заболевание обычно развивается при наличии порока сердца (как и у взрослых). Предрасполагающим фактором к инфекционному эндокардиту выступает операция на сердце.

Предрасполагающие факторы выявляют приблизительно у 30% больных. Оперативные вмешательства, прежде всего на сердце, мочевом тракте и в полости рта, предшествуют тому что бы начал развиваться инфекционный эндокардит у ребенка в 65% случаев.

Различают острый и подострый (затяжной) инфекционные эндокардиты.

Острый инфекционный эндокардит у ребенка

Как правило, острый инфекционный эндокардит у детей начинается, внезапно: возникают гектическая лихорадка, ознобы, профузный пот, выраженные симптомы интоксикации, высыпания на коже, артралгии или артриты. Позднее появляются такие симптомы инфекционного эндокардита, как спленогепатомегалия и изменения в моче. Быстро присоединяются симптомы поражения клапанного аппарата сердца, в классическом варианте — аортального. Однако нередко наблюдается и изолированный эндокардит митрального клапана, а также сочетанное поражение клапанных структур левой половины сердца. Эндокардит, развившийся после катетеризации вен, нередко поражает только клапаны правых отделов.

При первичном инфекционном аортите выявляются расширение границ сердца влево, ослабление II тона на аорте, диастолический или систолический шум соответственно вдоль левого края грудины или во втором межреберье справа. Диастолический шум (иногда пилящего характера) обусловлен развитием аортальной недостаточности, систолический — сужением клапанов аорты полипозными разрастаниями с последующим формированием аортального стеноза. В наиболее тяжелых случаях может наступить перфорация створок клапана или отрыв сухожильных нитей, что сопровождается внезапным появлением или изменением тембра шумов, приобретающих грубый, скребущий или визжащий оттенок. Поражение митрального клапана проявляется типичными симптомами: расширением границ влево и вверх, ослаблением II тона над легочной артерией, систолическим шумом органического характера на верхушке и в точке Боткина, проводящимся в левую подмышечную область. Возможны и "бесшумные" инфекционные эндокардиты. При этом ведущими в клинической картине являются симптомы генерализованного септического процесса, что значительно затрудняет своевременную диагностику.

При вторичном обнаруживаются такие симптомы инфекционного эндокардита, как изменение характера и локализации ранее определявшихся шумов или появление новых звуковых феноменов. Острый инфекционный эндокардит у детей, особенно вторичный, может сопровождаться симптомами декомпенсации, устойчивой к лечению сердечными гликозидами. Поражению эндокарда нередко сопутствуют миокардиты или (и) перикардиты, в том числе метастатические, гнойные. К другим проявлениям болезни относятся инфаркты внутренних органов, образование гнойных метастатических очагов, а также органная патология иммунного и сосудистого происхождения.

При лабораторных исследованиях выявляются гипохромная анемия, выраженный лейкоцитоз (20 o 109/л — 40 o 109/л), нейтрофильный сдвиг влево, значительно увеличенная СОЭ, диспротеинемия с увеличением содержания ос2-глобулинов, высокий уровень С-реактивного белка, положительные осадочные пробы. Более чем у половины больных, у которых диагностирован инфекционный эндокардит, из крови высевается возбудитель, особенно до антибактериальной терапии, на высоте лихорадочной реакции. Нередко обнаруживаются повышение уровня иммуноглобулинов М и G, снижение титра комплемента, циркулирующие иммунные комплексы, положительная реакция бласттрансформации лимфоцитов и другие иммунологические сдвиги, свидетельствующие об иммунных и аутоиммунных нарушениях. Характерна гематурия разной степени.

При проведении общепринятых инструментальных методов исследования (электро-, фонокардиография, рентгенография) специфичные для заболевания изменения не фиксируются. Обнаруживаются повреждения клапанных структур и эндокарда, сопутствующие миокардит, перикардит, коронарит. Наиболее информативная эхокардиография, позволяющая увидеть вегетации на пораженных клапанах и пристеночном эндокарде, что является решающим при постановке диагноза в сложных случаях.

Подострый (затяжной септический) эндокардит

При подостром течении начальные симптомы инфекционного эндокардита могут быть аналогичны таковым при остром инфекционном эндокардите. Однако выявляются они постепенно и выражены умеренно: небольшой интоксикацией, субфебрилитетом с кратковременными подъемами температуры до 38 — 40 °С, потливостью, периодическим познабливанием, артралгией. Кожные покровы бледные с серым или желтовато-землистым оттенком. Часто обнаруживаются геморрагическая сыпь, иногда с белым центром (эмболическая), петехии на переходной складке конъюнктивы нижнего века (симптом Лукина — Либмана), узелки Ослера на подушечках пальцев, ладонях, подошвах (тромбоваскулиты). Почти всегда имеется спленомегалия. При затяжном течении заболевания нередко развиваются такие симптомы инфекционного эндокардита, как общая дистрофия, появляется деформация пальцев и ногтей в виде барабанных палочек и часовых стекол. симптомы поражения эндокарда также могут появляться постепенно, особенно при уже имеющихся органических поражениях сердца. В таком случае текущий эндокардит диагностируется по изменению интенсивности и продолжительности ранее имевшихся или по появлению новых сердечных шумов. Однако возможно и быстрое развитие клапанных нарушений. Так же как и при остром процессе, могут наблюдаться и "бесшумные" варианты заболевания, длительное время (до 1 — 2 мес.) не обнаруживающиеся. Прежде чем появится подострый инфекционный эндокардит у ребенка, ему часто сопутствует миокардит, а перикардит встречается крайне редко.

"Внесердечные" проявления подострого эндокардита также аналогичны острому инфекционному эндокардиту, характеризуются сосудистыми и метастатическими (эмболическими) изменениями внутренних органов и иногда определяют клиническую картину заболевания. В последнее время наблюдаются атипичные, стертые, формы заболевания. Они характеризуются длительным удовлетворительным состоянием больных с периодическим появлением неопределенных субъективных жалоб и немотивированных кратковременных подъемов температуры. Симптомы инфекционного эндокардита нередко выявляются только при случайном осмотре, и длительное время остаются сомнительными, требующими динамического наблюдения. На передний план выступает органная патология — нефрит, геморрагические инсульты и др.

Клиническая картина

В клинической картине ведущую роль играют три основных синдрома: инфекционнотоксический, кардиальный (текущий эндокардит) и тромбоэмболический.

Инфекционный эндокардит у детей, особенно стрептококковой этиологии, может начинаться постепенно — с повторных эпизодов повышения температуры тела в вечерние часы, недомогания, артралгий, миалгий, потливости, немотивированной потери массы тела. Возможно, и острое начало — с гектической лихорадки, резкого нарушения общего состояния, потрясающих ознобов и профузных потов (чаще при инфицировании стафилококком).

В инфекционно-токсическую фазу эндокардит может не иметь отчётливых клинических проявлений, хотя уже через несколько дней от начала заболевания можно выслушать протодиастолический шум недостаточности аортального клапана. При вторичном эндокардите меняются количество и характер шумов в области уже изменённого клапана. В этот период возможны проявления тромбоэмболии: геморрагическая сыпь, периодическая гематурия, инфаркты внутренних органов. Пятна Лукина-Либмана на конъюнктиве, пятна Джейнуэя на ладонях и стопах, полосчатые геморрагии под ногтями, свидетельствующие о васкулите, при своевременно начатом лечении возникают редко.

Классифицировать инфекционный эндокардит предложил А.А. Дёмин в 1978 г. Упрощённый и модифицированный её вариант представлен в таблице.

Таблица. Клиническая классификация инфекционного эндокардита


Этиологическая

характеристика

Патогенетическая

фаза

Степень

активности

Вариант

течения

Клинике

морфологическая форма

Органная патология

Грамположительные бактерии

Часто:

— зеленящий стрептококк

— золотистый стафилококк

— энтерококки

Редко:

— пневмококк

— гемофильная палочка

— бруцеллы

— хламидии

Грамотрицательные

бактерии:

— кишечная и синегнойная палочки

— клебсиелла

— протей

Вирусы (Коксаки В)

Грибы (кандиды,

гистоплазмы)

Риккетсии

На «оперированном сердце»:

— стафилококки

(эпидермальный и

золотистый)

— стрептококк зеленящий

— синегнойная палочка

Инфекционнотоксическая

Иммуновоспалительная

Дистрофическая

I степень

(минимальная)

II степень

(умеренная)

III степень

(выраженная)

Острый

Подострый

Абортивный

Первичная (на интактных клапанах)

Вторичная (при ВПС, ревматизме, повреждениях эндокарда)

После операций на сердце и других вмешательств (в том числе стоматологических)

Сердце: порок, миокардит, аритмия, инфаркт, недостаточность, абсцесс, гнойный перикардит

Сосуды: ДВС, васкулит, тромбоэмболии

Почки: гломерулонефрит диффузный и очаговый, инфаркт, недостаточность

Печень: гепатит, цирроз

Селезёнка: инфаркты, абсцессы

Лёгкие: пневмония, абсцесс, инфаркт

Нервная система:

менингоэнцефалит, гемиплегия, абсцесс мозга

В иммуно-воспалительную фазу происходят генерализация иммунопатологического процесса и присоединение миокардита, а иногда и перикардита, диффузного гломерулонефрита, анемии, поражения лимфатических узлов, печени, селезёнки. Цвет кожных покровов становится серовато-желтушным ("кофе с молоком"), иногда развивается желтуха. Текущий процесс в сердце проявляется умеренным болевым синдромом, тахикардией, кардиомегалией и глухостью тонов (при сопутствующем миокардите). Появляются шумы, сопровождающие порок или деструкцию клапанного аппарата (отрыв хорд или створок клапана, их перфорация). Эмболии и инфаркты в эту фазу болезни наблюдают реже.

В дистрофической фазе на первый план выступает недостаточность — сердечная, почечная, иногда печёночная — как следствие тяжёлого поражения внутренних органов при генерализованном иммунопатологическом процессе.

В некоторых случаях симптомы инфекционного эндокардита позволяют предположить, какой именно инфекционный агент послужил причиной его развития. Об особенностях стрептококковых и стафилококковых эндокардитов уже упоминалось выше.

  1. Пневмококковый эндокардит развивается в период реконвалесценции при заболевании пневмонией, локализуется на трёхстворчатом и аортальном клапанах, протекает с высокой лихорадкой, выраженным токсикозом, периферическими бактериальными эмболиями.
  2. Бруцеллёзный эндокардит имеет такую же локализацию, что и пневмококковый. Иногда он вызывает образование бактериальных аневризм синуса Вальсальвы с переходом инфекции через стенку аорты на предсердия, желудочки и другие оболочки сердца с развитием внутрипредсердной и внутрижелудочковых блокад.
  3. Сальмонеллёзный эндокардит приводит к деструкции аортального и митрального клапанов с образованием тромбов, повреждению эндотелия сосудов и развитию эндартериита и сосудистых аневризм.
  4. Грибковый эндокардит сопровождается развитием инфарктов лёгких, пневмоний, увеита и эндофтальмита.

Осложнения

Инфекционный эндокардит у ребенка может быть осложнен сердечной и почечной недостаточностью, могут возникнуть тромбоэмболии в виде инфарктов головного мозга и миокарда, абсцессов головного мозга и других органов. Перечисленные осложнения можно расценивать и как проявления терминальной фазы болезни. Возможно развитие перикардита, менингита, артрита, остеомиелита и других гнойных процессов.

Диагностика инфекционного эндокардита

Лабораторные исследования

Чтобы диагностировать инфекционный эндокардит у ребенка, при лабораторных исследованиях обнаруживаются более умеренные изменения в крови и моче, аналогичные выявляемым при остром инфекционном эндокардите. В периоды клинической ремиссии и при атипичном течении показатели крови и мочи могут не иметь отклонений от нормы. Данные инструментально-графического исследования те же, что и при остром инфекционном эндокардите, и нередко приобретают решающее значение в диагностике.

Данные лабораторных исследований зависят от активности процесса и его фазы.

В начальную фазу в периферической крови обнаруживают признаки острого воспаления: лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, высокие уровни СОЭ, Среактивного белка и а2глобулиновой фракции. Исключение составляет врождённый эндокардит, при котором подобные изменения могут отсутствовать. В последующем появляются анемия, увеличение углобулинов, лейкоцитоз может смениться лейкопенией, повышается уровень AT (в том числе аутоантител) и ЦИК.

В анализах мочи выявляют вначале преходящие, затем постоянные гематурию, протеинурию.

Бактериологическое исследование крови (материал для исследования желательно забирать на высоте лихорадки и до начала антибактериальной терапии) позволяет выявить возбудитель.

С помощью ЭКГ уточняют состояние миокарда и перикарда.

При проведении ЭхоКГ, особенно допплеровского исследования, визуализируют изменения эндокарда: выявляют вегетации на клапанах (при их величине более 2 мм), уточняют их размер, подвижность, разрывы хорд и створок, признаки и степень аортальной и митральной недостаточности. Диагноз инфекционный эндокардит у детей в начальной фазе обычно предположителен, так как клинические и лабораторные проявления заболевания неспецифичны.

Основной критерий постановки диагноза — повторный высев возбудителя из крови больного с наличием в анамнезе таких специфических предрасполагающих факторов, как ВПС, недавние оперативные вмешательства (особенно на сердце), лечение и экстракция зубов, катетеризация центральных вен, внутривенные инфузии, гнойные заболевания.

Второй, очень важный критерий постановки диагноза — типичные изменения на ЭхоКГ.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику в начальную фазу проводят с генерализованными инфекционными заболеваниями, сальмонеллёзом, менингококцемией, геморрагическим васкулитом (при наличии геморрагической сыпи), с ЮРА и узелковым периартериитом (при выраженной лихорадке, артралгиях и изменениях в периферической крови). Особенно сложно дифференцировать инфекционный эндокардит с острой ревматической лихорадкой и СКВ, протекающими с эндокардитом, артралгиями и полиорганными изменениями. В этом случае учитывают:

  • предшествующий анамнез (стрептококковая инфекция при ревматизме; чрезмерная инсоляция, стресс, вакцинация при СКВ; ВПС и хирургические манипуляции и вмешательства при инфекционном эндокардите);
  • особенности суставного и слабую выраженность инфекционнотоксического синдрома при ревматизме;
  • наличие тромбоэмболического синдрома, не свойственного ревматизму и СКВ;
  • лабораторные данные (антистрептококковые AT при острой ревматической лихорадке, LE клетки при СКВ);
  • результаты повторных посевов крови (стерильна при ревматизме и СКВ).

Инфекционный (в том числе абактериальный) эндокардит — одна из серьёзных причин смертности детей и подростков. Вариабельность и неспецифичность его клинической картины вызывают объективные трудности диагностики. Недостаточное знакомство педиатров, стоматологов и родителей с принципами профилактики инфекционного эндокардита, а также увеличение количества лиц, входящих в группы риска (наркоманы, пациенты после оперативных вмешательств на сердце, больные, находящиеся на иммуносупрессивной терапии, с длительной катетеризацией центральных вен и т.д.), приводят к увеличению количества случаев заболевания.

Инфекционный эндокардит сердца

Лечение инфекционного эндокардита

Когда проводится лечение инфекционного эндокардита у ребенка, ему необходимо полноценное питание. В острый период назначают постельный режим. Основной метод, которым проводится лечение эндокардита — массивная и длительная антибиотикотерапия с учётом чувствительности выделенного микроорганизма. Антибиотики, их дозы, длительность курсов представлены в таблице.

Принципы терапии следующие:

  • начало в возможно более ранние сроки;
  • этиологическая направленность;
  • массивность и длительность антибактериальной терапии;
  • комбинированный характер последней.

В начале лечения (при отсутствующих еще результатах гемокультуры) назначаются высокие дозы пенициллина (до 1 млн. ЕД на 1 кг массы тела в сутки), внутримышечно и частично внутривенно, всего 6 — 8 инъекций в сутки.

Инфекционный эндокардит — лечение медикаментами

При неэффективности терапии, а также при обнаружении энтерококка, стафилококка, клебсиеллы, синегнойной палочки пенициллин назначают в сочетании с другими антибиотиками и антибактериальными препаратами (стрепто-, кана-, мономицин, сульфамиды, нитрофураны) или применяют антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, тетрациклин и т. д.) с учетом чувствительности микроба-возбудителя. При инфекционном эндокардите грибковой природы используют амфотерицин и 5-флюроцетазин. Курс, которым проводится антибактериальное лечение инфекционного эндокардита, составляет не менее 40 — 50 дней при обязательной смене препаратов. Общая длительность применения антибиотиков иногда достигает 10-12 мес. Антибактериальная терапия комбинируется с применением небольших доз кортикостероидов (преднизолон 5-15 мг в сутки), нестероидных противовоспалительных и гипосенсибилизирующих препаратов, плазмы и гамма-глобулина (антистафилококкового, антисинегнойного и др.) осторожным введением антикоагулянтов, разрушающих фибрин и облегчающих доступ антимикробных агентов к бактериям, находящимся в эндокарде. По показаниям назначают сердечные гликозиды, диуретики и другие препараты.

Наряду с консервативным лечением эндокардита в ряде случаев показано протезирование клапанов.

Таблица. Основные антибиотики, применяемые у детей при инфекционных эндокардитах различной этиологии.

Возбудители

Препараты

Зеленящий и другие стрептококки o высокочувствительные к пенициллину (минимальная концентрация, подавляющая рост микроорганизмов, составляет 0,1 мкг/мл)

o умеренно чувствительные к пенициллину (минимальная концентрация, подавляющая рост микроорганизмов, составляет 0,1-0,5 мкг/мл)

Бензилпенициллин 300-600 тыс. ЕД/кг/сут в/в 4-6 раз в сутки 4 нед или цефтриаксон 20-75 мг/кг/сут в/в или в/м 1 раз в сутки 4 нед

Бензилпенициллин 300-600 тыс. ЕД/кг/сут в/в 46 раз в сутки 4 нед или цефазолин 0,04-0,1 г/кг/сут в/в 3 раза в сутки 2 нед + гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м 2-3 раза в сутки 2 нед или тобрамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м 1-2 раза в сутки 2 нед

Энтерококки

Ампициллин 0,05-0,1 г/кг/сут в/в 6 раз в сутки 4 нед + гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м 2-3 раза в сутки 2 нед

Стафилококки

o чувствительные к метициллину

Оксациллин 0,1-0,2 г/кг/сут в/в 4 раза в сутки 4-6 нед или цефазолин 0,040,12 г/кг/сут в/в 3 раза в сутки 4-6 нед + гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м 2-3 раза в сутки 10-14 дней

o устойчивые к метициллину

Ванкомицин 15 мг/кг/сут в/в 2 раза в сутки 4-6 нед + гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м 2-3 раза в сутки 10-14 дней

Синегнойная палочка

Пиперациллин 150-300 мг/кг/сут в/в 3-4 раза в сутки 6 нед или имипенем+циластатин (тиенам) 60-100 мг/кг/сут в/в 6 нед + тобрамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м 1-2 раза в сутки 6 нед или цефтазидим 30-100 мг/кг/сут в/в или в/м 6 нед

Энтеробактерии

Цефотаксим 50-100 мг/кг/сут в/в 2-3 раза в сутки 6 нед + гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м 2-3 раза в сутки 2 нед или имипенем+циластатин (тиенам) 60-100 мг/кг/сут в/в 3-4 раза в сутки 6 нед

Грибы

Амфотерицин В 1 мг/кг/сут в/в 4-6 нед + флуцитозин 150 мг/кг/сут внутрь 6-8 нед

НАСЕКгруппа

Цефтриаксон 20-75 мг/кг/сут в/в или в/м 1-2 раза в сутки 4-6 нед или цефотаксим 50-100 мг/кг/сут в/в или в/м 2-3 раза в сутки 4-6 нед

Как лечить инфекционный эндокардит?

При отсутствии положительной динамики в течение 5-7 дней проводят коррекцию терапии — смену антибиотика или комбинацию его с другим антибиотиком (чаще всего с гентамицином коротким курсом). При выраженных иммунных нарушениях добавляют преднизолон из расчёта 0,5-0,75 мг/кг/сут на 2-3 нед с постепенной отменой. Проводят общепринятое симптоматическое лечение инфекционного эндокардита: детоксикацию, лечение анемии. При неэффективности лекарственной терапии прибегают к оперативному вмешательству. Основные показания к хирургическому лечению:

  • неконтролируемый антибиотиками инфекционный процесс;
  • повторные тромбоэмболии;
  • грибковый эндокардит;
  • некорригируемая застойная недостаточность кровообращения;
  • абсцессы миокарда, аневризмы синусов или аорты;
  • ранний (до 2 мес от момента операции) эндокардит оперированного сердца.

Профилактика инфекционного эндокардита

Первичная профилактика основывается, прежде всего, на мероприятиях, направленных на повышение иммунологической реактивности детей. Кроме того, необходимы тщательное лечение очагов хронической инфекции, активные и своевременные меры по профилактике и лечению ревматизма, врожденных пороков сердца и других заболеваний, при которых возможно развитие заболевания. Любые оперативные вмешательства, включая катетеризацию подключичных вен, должны проводиться по строгим показаниям и сопровождаться обязательным пятидневным курсом антибиотиков с целью предупреждения и подавления бактериемии.

Вторичная профилактика (предупреждение рецидивов эндокардита) включает диспансерное наблюдение за больными в кардиоревматологическом кабинете поликлиники (3 — 5 лет), контроль анализов крови, мочи, фонокардиограммы и т. д., обязательную антибактериальную терапию интеркуррентных заболеваний и любых неясных лихорадочных состояний. Кроме того, в течение первого года после выписки больного из стационара один раз в 2 месяца производится посев крови, через полгода и год проводятся двухнедельные курсы антибактериального лечения.

Назначение антибиотиков для профилактики эндокардитов

При стоматологических, оториноларингологических и бронхоскопических процедурах чтобы провести лечение инфекционного эндокардита назначают:

Стандартная методика:

  • Пенициллин 2 гр. рer os за 60 мин. до операции и 1 гр. спустя 1 час после окончания операции.
  • Пенициллин 50 000 ЕД/кг за 1 час до операции и 25 000 ЕД/кг через 6 часов операции в/в или в/м. 3. При непереносимости антибиотиков пенициллинового ряда: эритромицин 20 мг/кг per os за 1 час до операции и 10 мг/кг через 6 часов. Или, ванкомицин 20 мг/кг в/в в течение 60 мин.

Для пациентов с пороками развития клапанов сердца:

  • Ампициллин 50 мг/кг и гентамицин 1,5 мг/кг в/в или в/м за 30 мин. до операции, и пенициллин 1 гр. per os (при весе <25 кг- половина этой дозы) через 6 часов.
  • При непереносимости антибиотиков пенициллинового ряда: эритромицин 20 мг/кг per os за 1 час до операции, и 10 мг/кг через 6 часов. Или, ванкомицин 20 мг/кг per os за 1 час до операции и 10 мг/кг спустя 6 часов.

Профилактика инфекционного эндокардита

Профилактику проводят преимущественно в группах риска.

  • Превентивная антибактериальная терапия при любых оперативных вмешательствах и длительных внутривенных, а также стоматологических манипуляциях.
  • Соблюдение гигиены полости рта, регулярное наблюдение у стоматолога.
  • Своевременная санация всех очагов хронической инфекции.

Прогноз лечения. В настоящее время инфекционный эндокардит у детей протекает доброкачественно, чем прежде, благодаря применению массивной антибактериальной терапии. Раннее лечение инфекционного эндокардита с применением адекватных сочетаний и доз антибактериальных средств позволяет в большинстве случаев ликвидировать патологический процесс в течение 2 — 4 нед. Наряду с этим, особенно у детей раннего возраста, после оперативного вмешательства на сердце и при подостром инфекционном эндокардите возможно прогрессирующее ухудшение состояния, развитие сердечной недостаточности и тяжелых поражений внутренних органов и мозга, которые могут привести к летальному исходу. По-прежнему часто наблюдается быстрое разрушение клапанов и формирование пороков сердца.

Источник: www.medmoon.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.