Рефлекс бейнбриджа это


Патофизиология. Том 2

Авторы:

Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой

Библиография:

Патофизиология : учебник : в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И.

Уразовой. — 4-е изд., перераб. и доп. — ГЭОТАР-Медиа, 2009. — Т. 2. — 640 с. : ил.

Аннотация:

Учебник подготовлен коллективом авторов — ведущими патофизиологами России и стран

СНГ (Украина, Грузия). В его создании принимали участие известные педагоги —

представители московской, томской, казанской, харьковской и тбилисской научных школ

патофизиологов, а также крупнейшие специалисты, работающие в научно-

исследовательских институтах Российской академии медицинских наук.

Настоящее издание является практически полностью переработанным и дополненным

вариантом учебников "Патологическая физиология" под редакцией А.Д. Адо и В.В.

Новицкого (Томск, 1994 г.) и "Патофизиология" под редакцией В.В. Новицкого и Е.Д.


Гольдберга (Томск, 2001, 2006 гг.).

Второй том посвящен патологической физиологии органов и систем. Существенно

изменены и дополнены разделы по патофизиологии кроветворной, дыхательной и

пищеварительной систем, опухолевого роста, типовых нарушений обмена веществ. В

значительной степени пересмотрены и дополнены другие главы учебника.

Для студентов медицинских вузов (всех факультетов).

Оглавление

АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ЧАСТЬ III ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ ГЛАВА 14

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ

ГЛАВА 15 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО- СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ГЛАВА 16 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

ГЛАВА 17 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

ГЛАВА 18 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

ГЛАВА 19 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

ГЛАВА 20 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

ГЛАВА 21 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

ГЛАВА 22 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

ЛИТЕРАТУРА

ЦВЕТНАЯ ВКЛЕЙКА

АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ

Академики РАМН: А.Д. Адо, И.Г. Акмаев, Н.П. Бочков, Ю.А. Владимиров, Е.Д.

Гольдберг, Г.Н. Крыжановский, А.А. Кубатиев, В.А. Неговский, В.В. Новицкий, В.П.

Пузырев, М.М. Хананашвили.

Члены-корреспонденты РАМН: З.С. Баркаган, Н.Е. Кушлинский, Ю.Б. Лишманов, Г.В.Порядин, С.Б. Ткаченко;

Профессоры: М.Б. Баскаков, Э.И. Белобородова, В.Т. Долгих, В.В. Долгов, Н.А.


Клименко, В.В. Климов, В.С. Лаврова, Л.Н. Маслов, Г.И. Мчедлишвили, Н.П. Пирогова, В.И. Пыцкий, Е.А. Степовая, Ф.Ф. Тетенев, О.И. Уразова, Б.М. Федоров, Т.С. Федорова, О.Ю. Филатов, И.А. Хлусов.

Доценты: С.Э. Бармина, Г.В. Бурлаков, Л.М. Далингер, О.Б. Запускалова, М.Ю. Хлусова, Е.Н. Чернова

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ — антиген

АДГ — антидиуретический гормон АДФ — аденозидифосфат

АИГА — аутоиммунная гемолитическая анемия АКМ — альвеолярно-капиллярная мембрана

АКТГ — адренокортикотропный гормон АлАТ — аланинаминотрансфераза АМФ —

аденозинмонофосфат

АПТВ — активированное парциальное тромбопластиновое время АПФ —

ангиотензинпревращающий фермент АсАТ (АСТ) — аспартатаминотрансфераза АТ —

антитело

АТ-рТТГ — антитела к рецептору тиреотропного гормона

АТ-ТГ — антитела к тиреоглобулину

АТ-ТПО — антитела к тиреопероксидазе

АТФ — аденозинтрифосфат

АТФаза — аденозинтрифосфатаза

АФК — активные формы кислорода

АФС — антифосфолипидный синдром

АХЗ — анемия хронических заболеваний

Ацетил-КоА — ацетил-коэнзим А

АЭС — атомная электростанция

БАВ — биологически активные вещества

БОЕ-Э — бурстобразующая единица эритроцитов

БТШ — белок теплового шока


ВИП — вазоактивный интестинальный полипептид

ВИЧ — вирус иммунодефицита человека

ВМК — высокомолекулярный кининоген

ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения

Г-6-Ф — глюкозо-6-фосфат

Г-6-ФДГ — глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа

ГАМК — γ-аминомасляная кислота

ГБН — гемолитическая болезнь новорожденного

ГЗТ — гиперчувствительность замедленного типа

ГИМ — гемопоэзиндуцирующее микроокружение

ГИП — гастринингибирующий пептид

Г-КСФ — гранулоцитарный колониестимулирующий фактор ГЛП — гиперлипопротеинемия

ГЛЮТ — глюкозный транспортер

ГМ-КСФ — гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор

ГОМК — γ-оксимасляная кислота ГОЭ — гормон-отвечающий элемент ГП — гликопротеин

ГПП — глюкагоноподобный пептид

ГПУВ — генератор патологически усиленного возбуждения

ГР — глюкокортикоидный рецептор

Гр — грэй, единица измерения дозы облучения

ГСИК — гормон, стимулирующий интерстициальные клетки

ГТГ — гонадотропный гормон

ГТТ — глюкозотолерантный тест

ГТФ — гуанозинтрифосфат

ГУС — гемолитико-уремический синдром

ГЭБ — гематоэнцефалический барьер

ДL — диффузионная способность легких

ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание


ДГР — дуоденогастральный рефлюкс

ДИТ — дийодтирозин

ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота

ДНКаза — дезоксирибонуклеаза

ДНТК — диффузный ноцицептивный тормозной контроль

ДО — дыхательный объем

ДПК — двенадцатиперстная кишка

2,3-ДФГ — 2,3-дифосфоглицерат

ЕК — естественные (или натуральные) киллеры

ЖЕЛ — жизненная емкость легких

ЖКТ — желудочно-кишечный тракт

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИВЛ — искусственная вентиляция легких

ИГА — индекс гистологической активности

ИК — иммунный комплекс

ИМТ — индекс массы тела

ИР — инсулинорезистентность

иРНК — информационная рибонуклеиновая кислота ИФР — инсулиноподобный фактор

роста КОЕ-Ба — колониеобразующая единица базофилов КОЕ-Г — колониеобразующая

единица гранулоцитов КОЕ-ГМ — колониеобразующая единица гранулоцитов и

макрофагов КОЕ-ГЭММ — колониеобразующая единица гранулоцитов, эритроцитов,

макрофагов, мегакариоцитов КОЕ-М — колониеобразующая единица макрофагов КОЕ-

Мгкц — колониеобразующая единица мегакариоцитов КОЕ-Н — колониеобразующая

единица нейтрофилов КОЕс — колониеобразующая единица селезенки КОЕ-Э —

колониеобразующая единица эритроцитов КОЕ-Эо — колониеобразующая единица


эозинофилов КОС — кислотно-основное состояние КСМ — кислые сульфатированные

мукополисахариды КФК — креатинфосфокиназа ЛГ — лютеинизирующий гормон ЛДГ —

лактатдегидрогеназа ЛП — липопротеины

ЛП-липаза — липопротеиновая липаза

α-ЛП — α-липопротеины (липопротеины высокой плотности) β-ЛП — β-липопротеины

(липопротеины низкой плотности) ЛПВП — липопротеины высокой плотности ЛПНП —

липопротеины низкой плотности ЛПОНП — липопротеины очень низкой плотности ЛППП —

липопротеины промежуточной плотности ЛПС — лихорадоподобное состояние ЛПТ — липотрофин

ЛХАТ — лецитин-холестерин-ацетилтрансфераза

ЛЭО — лейко-эритробластическое отношение

МАИР — Международное агентство по изучению рака

МВБ — макрофагальный воспалительный белок

МВЛ — максимальная вентиляция легких

МВПР — множественные врожденные пороки развития

Мег-КСФ — мегакариоцитарный колониестимулирующий фактор

МИТ — монойодтирозин

М-КСФ — макрофагальный колониестимулирующий фактор

МОД — минутный объем дыхания

МОК — минутный объем крови

МПО — миелопероксидаза

мРНК — матричная рибонуклеиновая кислота

МСГ — меланоцитстимулирующий гормон

мтДНК — митохондриальная ДНК

МФЗ — мультифакториальное заболевание


МХБ — макрофагальный хемоаттрактантный белок

НАД — никотинамидадениндинуклеотид

НАДФ — никотинамидадениндинуклеотидфосфат

α-НАЭ — α-нафтилацетатэстераза

НПС — нижний пищеводный сфинктер

НЭЖК — неэтерифицированные жирные кислоты

ОБЭ — относительная биологическая эффективность

ОЕЛ — общая емкость легких

Источник: www.litmir.me

Здоровый организм обладает многообразными механизмами, обеспечивающими своевременную разгрузку сосудистого русла от избытка жидкости. При сердечной недостаточности «включаются» компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной гемодинамики. Эти механизмы в условиях острой и хронической недостаточности кровообращения имеют много общего, вместе с тем между ними отмечаются существенные различия.

Как и при острой, так и при хронической сердечной недостаточности все эндогенные механизмы компенсации гемодинамических нарушений можно подразделить на интракардиальные:компенсаторная гиперфункция сердца (механизм Франка-Старлинга, гомеометрическая гиперфункция), гипертрофия миокарда и экстракардиальные:разгрузочные рефлексы Бейнбриджа, Парина, Китаева, активация выделительной функции почек, депонирование крови в печени и селезенке, потоотделение, испарение воды со стенок легочных альвеол, активация эритропоэза и др. Такое деление в некоторой степени условно, поскольку реализация как интра-, так и экстракардиальных механизмов находится под контролем нейрогуморальных регуляторных систем.


Механизмы компенсации гемодинамических нарушений при острой сердечной недостаточности.На начальной стадии систолической дисфункции желудочков сердца включаются интракардиальные факторы компенсации сердечной недостаточности, важнейшим из которых является механизм Франка-Старлинга (гетерометрический механизм компенсации, гетерометрическая гиперфункция сердца). Реализацию его можно представить следующим образом. Нарушение сократительной функции сердца влечет за собой уменьшение ударного объема крови и гипоперфузию почек. Это способствует активации РААС, вызывающей задержку воды в организме и увеличение объема циркулирующей крови. В условиях возникшей гиперволемии происходит усиленный приток венозной крови к сердцу, увеличение диастолического кровенаполнения желудочков, растяжение миофибрилл миокарда и компенсаторное повышение силы сокращения сердечной мышцы, которое обеспечивает прирост ударного объема. Однако если конечное диастолическое давление повышается более чем на 18-22 мм рт.ст., возникает чрезмерное перерастяжение миофибрилл. В этом случае компенсаторный механизм Франка-Старлинга перестает действовать, а дальнейшее увеличение конечного диастолического объема или давления вызывает уже не подъем, а снижение ударного объема.

 

Наряду с внутрисердечными механизмами компенсации при острой левожелудочковой недостаточности запускаются разгрузочные экстракардиальныерефлексы, способствующие возникновению тахикардии и увеличению минутного объема крови (МОК). Одним из наиболее важных сердечно-сосудистых рефлексов, обеспечивающих увеличение МОК, является рефлекс Бейнбриджа увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на увеличение объема циркулирующей крови. Этот рефлекс реализуется при раздражении механорецепторов, локализованных в устье полых и легочных вен. Их раздражение передается на центральные симпатические ядра продолговатого мозга, в результате чего происходит повышение тонической активности симпатического звена вегетативной нервной системы, и развивается рефлекторная тахикардия. Рефлекс Бейнбриджа направлен на увеличение минутного объема крови.

Рефлекс Бецольда-Яриша — это рефлекторное расширение артериол большого круга кровообращения в ответ на разражение механо- и хеморецепторов, локализованных в желудочках и предсердиях.

В результате возникает гипотония, которая сопровождается бра-

дикардией и временной остановкой дыхания. В реализации этого рефлекса принимают участие афферентные и эфферентные волокна n. vagus. Этот рефлекс направлен на разгрузку левого желудочка.

К числу компенсаторных механизмов при острой сердечной недостаточности относится и повышение активности симпатоадреналовой системы,одним из звеньев которого является высвобождение норадреналина из окончаний симпатических нервов, иннервирующих сердце и почки.


блюдаемое при этом возбуждение β-адренорецепторов миокарда ведет к развитию тахикардии, а стимуляция подобных рецепторов в клетках ЮГА вызывает усиленную секрецию ренина. Другим стимулом секреции ренина является снижение почечного кровотока в результате вызванной катехоламинами констрикции артериол почечных клубочков. Компенсаторное по своей природе усиление адренергического влияния на миокард в условиях острой сердечной недостаточности направлено на увеличение ударного и минутного объемов крови. Положительный инотропный эффект оказывает также ангиотензин-II. Однако эти компенсаторные механизмы могут усугубить сердечную недостаточность, если повышенная активность адренергической системы и РААС сохраняется достаточно продолжительное время (более 24 ч).

 

Все сказанное о механизмах компенсации сердечной деятельности в одинаковой степени относится как к лево-, так и к правожелудочковой недостаточности. Исключением является рефлекс Парина, действие которого реализуется только при перегрузке правого желудочка, наблюдаемой при эмболии легочной артерии.

Рефлекс Ларина — это падение артериального давления, вызванное расширением артерий большого круга кровообращения, снижением минутного объема крови в результате возникающей брадикардии и уменьшением объема циркулирующей крови из-за депонирования крови в печени и селезенке. Кроме того, для рефлекса Парина характерно появление одышки, связанной с наступающей гипоксией мозга. Полагают, что рефлекс Парина реализуется за счет усиления тонического влияния n.vagus на сердечно-сосудистую систему при эмболии легочных артерий.


Механизмы компенсации гемодинамических нарушений при хронической сердечной недостаточности.Основным звеном патогенеза хронической сердечной недостаточности является, как известно, постепенно нарастающее снижение сократительной функции ми-

окарда и падение сердечного выброса. Происходящее при этом уменьшение притока крови к органам и тканям вызывает гипоксию последних, которая первоначально может компенсироваться усиленной тканевой утилизацией кислорода, стимуляцией эритропоэза и т.д. Однако этого оказывается недостаточно для нормального кислородного обеспечения органов и тканей, и нарастающая гипоксия становится пусковым механизмом компенсаторных изменений гемодинамики.

Интракардиальные механизмы компенсации функции сердца.К ним относятся компенсаторная гиперфункция и гипертрофия сердца. Эти механизмы являются неотъемлемыми компонентами большинства приспособительных реакций сердечно-сосудистой системы здорового организма, но в условиях патологии могут превратиться в звено патогенеза хронической сердечной недостаточности.

 

Компенсаторная гиперфункция сердца выступает как важный фактор компенсации при пороках сердца, артериальной гипертензии, анемии, гипертонии малого круга и других заболеваниях. В отличие от физиологической гиперфункции она является длительной и, что существенно, непрерывной. Несмотря на непрерывность, компенсаторная гиперфункция сердца может сохраняться в течение многих лет без явных признаков декомпенсации насосной функции сердца.

Увеличение внешней работы сердца, связанное с подъемом давления в аорте (гомеометрическая гиперфункция), приводит к более выраженному возрастанию потребности миокарда в кислороде, чем перегрузка миокарда, вызванная повышением объема циркулирующей крови (гетерометрическая гиперфункция). Иными словами, для осуществления работы в условиях нагрузки давлением мышца сердца использует гораздо больше энергии, чем для выполнения той же работы, связанной с нагрузкой объемом, а следовательно, при стойкой артериальной гипертензии гипертрофия сердца развивается быстрее, чем при увеличении объема циркулирующей крови. Например, при физической работе, высотной гипоксии, всех видах клапанной недостаточности, артериовенозных фистулах, анемии гиперфункция миокарда обеспечивается за счет увеличения минутного объема сердца. При этом систолическое напряжение миокарда и давление в желудочках возрастают незначительно, и гипертрофия развивается медленно. В то же время при гипертонической болезни, гипертензии малого круга, стено-

зах клапанных отверстий развитие гиперфункции связано с повышением напряжения миокарда при незначительно измененной амплитуде сокращений. В этом случае гипертрофия прогрессирует достаточно быстро.

Гипертрофия миокарда это увеличение массы сердца за счет увеличения размеров кардиомиоцитов.Существуют три стадии компенсаторной гипертрофии сердца.

 

Первая, аварийная, стадия характеризуется, прежде всего, увеличением интенсивности функционирования структур миокарда и, по сути, представляет собой компенсаторную гиперфункцию еще не гипертрофированного сердца. Интенсивность функционирования структур — это механическая работа, приходящаяся на единицу массы миокарда. Увеличение интенсивности функционирования структур закономерно влечет за собой одновременную активацию энергообразования, синтеза нуклеиновых кислот и белка. Указанная активация синтеза белка происходит таким образом, что вначале увеличивается масса энергообразующих структур (митохондрий), а затем — масса функционирующих структур (миофибрилл). В целом увеличение массы миокарда приводит к тому, что интенсивность функционирования структур постепенно возвращается к нормальному уровню.

Вторая стадия — стадия завершившейся гипертрофии — характеризуется нормальной интенсивностью функционирования структур миокарда и соответственно нормальным уровнем энергообразования и синтеза нуклеиновых кислот и белков в ткани сердечной мышцы. При этом потребление кислорода на единицу массы миокарда остается в границах нормы, а потребление кислорода сердечной мышцей в целом увеличено пропорционально возрастанию массы сердца. Увеличение массы миокарда в условиях хронической сердечной недостаточности происходит за счет активации синтеза нуклеиновых кислот и белков. Пусковой механизм этой активации изучен недостаточно. Считается, что определяющую роль здесь играет усиление трофического влияния симпатоадреналовой системы. Эта стадия процесса совпадает с длительным периодом клинической компенсации. Содержание АТФ и гликогена в кардиомиоцитах также находится при этом в пределах нормы. Подобные обстоятельства придают относительную устойчивость гиперфункции, но вместе с тем не предотвращают исподволь развивающихся в данной стадии нарушений обмена и структуры миокарда. Наиболее ранними признаками таких нарушений являются

 

значительное увеличение концентрации лактата в миокарде, а также умеренно выраженный кардиосклероз.

Третья стадия прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации характеризуется нарушением синтеза белков и нуклеиновых кислот в миокарде. В результате нарушения синтеза РНК, ДНК и белка в кардиомиоцитах наблюдается относительное уменьшение массы митохондрий, что ведет к торможению синтеза АТФ на единицу массы ткани, снижению насосной функции сердца и прогрессированию хронической сердечной недостаточности. Ситуация усугубляется развитием дистрофических и склеротических процессов, что способствует появлению признаков декомпенсации и тотальной сердечной недостаточности, завершающейся гибелью пациента. Компенсаторная гиперфункция, гипертрофия и последующая декомпенсация сердца — это звенья единого процесса.

Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда включает следующие звенья:

1. Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды, поэтому число капилляров на единицу объема миокарда в гипертрофированном сердце уменьшается (рис. 15-11). Следовательно, кровоснабжение гипертрофированной сердечной мышцы оказывается недостаточным для выполнения механической работы.

2. Вследствие увеличения объема гипертрофированных мышечных волокон уменьшается удельная поверхность клеток, в связи с

Рефлекс бейнбриджа это Рис. 5-11.Гипертрофия миокарда: 1 — миокард здорового взрослого; 2 — гипертрофированный миокард взрослого (масса 540 г); 3 — гипертрофированный миокард взрослого (масса 960 г)

этим ухудшаются условия для поступления в клетки питательных веществ и выделения из кардиомиоцитов продуктов метаболизма.

3. В гипертрофированном сердце нарушается соотношение между объемами внутриклеточных структур. Так, увеличение массы митохондрий и саркоплазматического ретикулума (СПР) отстает от увеличения размеров миофибрилл, что способствует ухудшению энергоснабжения кардиомиоцитов и сопровождается нарушением аккумуляции Са2+ в СПР. Возникает Са2+-перегрузка кардиомиоцитов, что обеспечивает формирование контрактуры сердца и способствует уменьшению ударного объема. Кроме того, Са2+-перегрузка клеток миокарда повышает вероятность возникновения аритмий.

 

4. Проводящая система сердца и вегетативные нервные волокна, иннервирующие миокард, не подвергаются гипертрофии, что также способствует возникновению дисфункции гипертрофированного сердца.

5. Активируется апоптоз отдельных кардиомиоцитов, что способствует постепенному замещению мышечных волокон соединительной тканью (кардиосклероз).

В конечном итоге гипертрофия утрачивает приспособительное значение и перестает быть полезной для организма. Ослабление сократительной способности гипертрофированного сердца происходит тем скорее, чем сильнее выражены гипертрофия и морфологические изменения в миокарде.

Экстракардиальные механизмы компенсации функции сердца.В отличие от острой сердечной недостаточности роль рефлекторных механизмов экстренной регуляции насосной функции сердца при хронической сердечной недостаточности сравнительно невелика, поскольку нарушения гемодинамики развиваются постепенно на протяжении нескольких лет. Более или менее определенно можно говорить о рефлексе Бейнбриджа, который «включается» уже на стадии достаточно выраженной гиперволемии.

Особое место среди «разгрузочных» экстракардиальных рефлексов занимает рефлекс Китаева, который «запускается» при митральном стенозе. Дело в том, что в большинстве случаев проявления правожелудочковой недостаточности связаны с застойными явлениями в большом круге кровообращения, а левожелудочковой — в малом. Исключение составляет стеноз митрального клапана, при котором застойные явления в легочных сосудах вызваны не декомпенсацией левого желудочка, а препятствием току крови через

левое атриовентрикулярное отверстие — так называемым «первым (анатомическим) барьером». При этом застой крови в легких способствует развитию правожелудочковой недостаточности, в генезе которой рефлекс Китаева играет важную роль.

 

Рефлекс Китаева — это рефлекторный спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии. В результате возникает «второй (функциональный) барьер», который первоначально играет защитную роль, предохраняя легочные капилляры от чрезмерного переполнения кровью. Однако затем этот рефлекс приводит к выраженному повышению давления в легочной артерии — развивается острая легочная гипертензия. Афферентное звено этого рефлекса представлено n. vagus, a эфферентное — симпатическим звеном вегетативной нервной системы. Негативной стороной данной приспособительной реакции является подъем давления в легочной артерии, приводящий к увеличению нагрузки на правое сердце.

Однако ведущую роль в генезе долговременной компенсации и декомпенсации нарушенной сердечной функции играют не рефлекторные, а нейрогуморальные механизмы,важнейшим из которых является активация симпатоадреналовой системы и РААС. Говоря об активации симпатоадреналовой системы у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, нельзя не указать, что у большинства из них уровень катехоламинов в крови и моче находится в пределах нормы. Этим хроническая сердечная недостаточность отличается от острой сердечной недостаточности.

Источник: helpiks.org

 

Основные вопросы: Миогенные механизмы саморегуляции сердечной деятельности: гетерометрическая и гомеометрическая регуляция. Местные сердечные рефлексы. Экстракардиальная регуляция сердечной деятельности. Центробежные влияния симпатической и парасимпатической нервной системы. Собственные и сопряженные сердечные рефлексы. Гуморальная регуляция деятельности сердца.

 

Механизмы регуляции сердечной деятельности подразделяются на интракардиальные (местные, внутрисердечные) и экстракардиальные (внесердечные). Интракардиальная регуляция может быть нейрогенной и миогенной.

Миогеннаярегуляция основана на изменении сократительной активности миокарда, связанной с собственными особенностями реагирования мышечных волокон миокарда. Она включает в себя гетерометрический и гомеометрический механизмы.

Гетерометрический механизм регулирует зависимость между степенью растяжения мышечных волокон миокарда во время диастолы и силой последующего систолического сокращения. Согласно «основному закону сердца» (закон Франка-Старлинга), чем больше миокард растягивается кровью, которая поступает в полости сердца во время диастолы, тем сильнее сокращение сердечной мышцы во время систолы.

Гомеометрический механизм проявляется в виде двух основных эффектов: эффекта Анрепа и эффекта Боудича.

Эффект Анрепа отражает зависимость между давлением в аорте и силой сокращения левого желудочка. Повышение давления в аорте вызывает увеличение силы сокращений левого желудочка.

Эффект Боудича отражает связь между частотой и силой сердечных сокращений. Чем выше частота, тем больше сила сокращений сердца.

Миогенные механизмы саморегуляции сердечной деятельности контролируется автономной (вегетативной) нервной системой (АНС).

Вегетативная нервная система обеспечивает регуляцию внутренней жизни организма — деятельности висцеральных (внутренних) органов, сосудов и потовых желез, осуществляет трофическую (питательную) иннервацию скелетной мускулатуры и нервной ткани, а также рецепцию (восприятие) внутренних раздражителей. Висцеральные функции организма не подчиняются произвольному (сознательному) управляющему контролю, поэтому в настоящее время вегетативную нервную систему чаще называют автономной, т.е. независимой от сознания.

По структурно-функциональным особенностям АНС подразделяется на три отдела:

1) симпатическая нервная система (СНС);

2) парасимпатическая нервная система (ПСНС);

3) метасимпатическая нервная система (МСНС).

Интракардиальная нейрогенная регуляция сердечной деятельности обеспечивается метасимпатическим отделом автономной нервной системы.

Метасимпатический отдел АНС — это комплекс нервных узлов, которые располагаются в стенке исполнительного органа-эффектора. Такие нервные узлы называют интрамуральными ганглиями.

Нейроны, расположенные в интрамуральных ганглиях метасимпатической нервной системы, формируют местные рефлекторные дуги – пути, по которым распространяется возбуждение. Местные рефлекторные дуги начинаются, переключаются и заканчиваются, не выходя за пределы исполнительного органа.

Внутрисердечные местные рефлекторные дуги включают в себя как минимум два нейрона – афферентный, выполняющий сенсорную (лат. «sensus» — ощущение, чувство) функцию и эфферентный, проводящий возбуждение от афферентного нейрона к кардиомиоцитам (рис.28).

Рефлекс бейнбриджа это

Рис.28. Схема рефлекторной дуги местного сердечного рефлекса

1) афферентный нейрон (клетка Догеля II), 2) эфферентный нейрон, 3) интрамуральный ганглий, 4) сердце.

 

Афферентные нейроны — клетки Догеля типа II – это сенсорные нервные клетки, которые имеют несколько коротких отростков (дендриты) и один длинный (аксон). Дендриты афферентных нейронов, заканчиваются в мышечных волокнах миокарда механорецепторами, которые реагируют на растяжение сердечной мышцы биоэлектрическим процессом возбуждения. Аксоны этих нервных клеток образуют синаптические контакты с эфферентными нейронами.

Эфферентные метасимпатические нейроны могут быть двух видов – адренергические и холинергические. При возбуждении адренергических нейронов из окончаний их аксонов выделяются катехоламины – адреналин и норадреналин. Из окончаний аксонов холинергических нейронов (клетки Догеля типа I) выделяется ацетилхолин. Катехоламины и ацетилхолин выполняют функцию медиаторов — биологически активных химических веществ, которые обеспечивают передачу возбуждения.

Основная масса метасимпатических нейронов располагается поблизости от синоатриального и атриовентрикулярного узлов. Вместе с эфферентными и афферентными волокнами они образуют внутрисердечное кардиометасимпатическое нервное сплетение. Эффект, который проявляется при возбуждении кардиометасимпатического нервного сплетения, зависит от вида медиатора, выделяющегося из окончаний аксонов эфферентных нейронов.

Катехоламины вызывают четыре положительных кардиотропных эффекта:

1) увеличивают частоту сердечных сокращений – положительный хронотропный эффект;

2) повышают силу сокращений миокарда – положительный инотропный эффект;

3) увеличивают проводимость сердечной мышцы – положительный дромотропный эффект;

4) повышают возбудимость миокарда – положительный батмотропный эффект.

Ацетилхолин вызывает четыре отрицательных кардиотропных эффекта:

1) снижает частоту сердечных сокращений – отрицательный хронотропный эффект;

2) уменьшает силу сокращений миокарда – отрицательный инотропный эффект;

3) уменьшает проводимость сердечной мышцы – отрицательный дромотропный эффект;

4) снижает возбудимость миокарда – отрицательный батмотропный эффект.

При слабом заполнении камер сердца кровью, возбуждаются только адренергические эфферентные нейроны. Это обусловлено их более высокой возбудимостью (чувствительностью) по сравнению с холинергическими клетками Догеля I. Из окончаний аксонов адренергических нейронов рефлекторно увеличивается выделение адреналина и норадреналина. Это приводит к повышению частоты и силы сердечных сокращений, более интенсивному перекачиванию крови в магистральные сосуды, а значит, к усилению притока крови из полых вен и более полному заполнению сердечных камер во время диастолы.

Повышенный приток крови к сердцу вызывает активацию менее возбудимых эфферентных холинергических нейронов. Из их окончаний рефлекторно увеличивается выделение ацетилхолина. Это ведет к уменьшению частоты и силы сокращений миокарда и, следовательно, к снижению выброса крови в магистральные сосуды, а значит, к уменьшению венозного притока крови в предсердия.

Внутрисердечная рефлекторная регуляция сердечной деятельности контролируется экстракардиальными механизмами управления. Они подразделяются на нервные и гуморальные.

Экстракардиальное нервное управление обеспечивается центрами парасимпатической (ПСНС) и симпатической нервной системы (СНС). При этом ведущую роль играет парасимпатический отдел АНС.

Парасимпатический центр регуляции сердечной деятельности, который расположен в продолговатом мозге, относится к жизненно важным, т.к. его повреждение не совместимо с жизнью. Он представлен скоплением эфферентных преганглионарных парасимпатических нейронов, которые формируют ядра блуждающего нерва, иннервирующего практически все внутренние органы (рис.29).

Рефлекс бейнбриджа это

Рис.29. Схема парасимпатической иннервации сердца

1) бульбарный парасимпатический центр регуляции сердечной деятельности, 2) эферентные волокна блуждающего нерва, 3) ганглионарный холинергический нейрон, 4) ганглионарный адренергический нейрон, 5) парасимпатический интрамуральный ганглий, 6) эффектор (сердце).

Аксоны преганглионарных парасимпатических нейронов образуют эфферентные волокна блуждающего нерва, которые заканчиваются в интрамуральных сердечных ганглиях. В интрамуральных ганглиях преганглионарные аксоны парасимпатических нервны клеток переключаются на эфферентные ганглионарные нейроны. Они могут быть холинергическими и адренергическими.

При слабой стимуляции блуждающего нерва активируются эфферентные адренергические нейроны, которые обладают низким порогом возбудимости. Адреналин и норадреналин, которые выделяются из окончаний аксонов адренергических нейронов, вызывают повышение возбудимости и проводимости пейсмекерных клеток сердца, ускоряют возникновение очередного автоматического ПД. Это приводит к увеличению частоты сердечных сокращений.

При сильной стимуляции блуждающего нерва активируются ганглионарные холинергические нейроны. Ацетилхолин, который выделяется из окончаний аксонов этих нейронов, вызывает уменьшение возбудимости и проводимости пейсмекерных клеток сердца, затрудняет возникновение очередного автоматического ПД. Это приводит к снижению ЧСС или даже к остановке сердца.

Симпатический центр регуляции сердечной деятельности локализуется в 1-5 грудных сегментах спинного мозга. Он представлен эфферентными преганглионарными симпатическими нейронами. Аксоны этих нервных клеток переключаются в паравертебральных (околопозвоночных) симпатических ганглиях на эфферентные ганглионарные симпатические адренергические нейроны. Аксоны ганглионарных симпатических нейронов формируют симпатические сердечные нервы, которые заканчиваются в миокарде (рис.30).

Рефлекс бейнбриджа это

Рис.30. Схема симпатической иннервации сердца

1) спинальный симпатический центр регуляции сердечной деятельности, 2) паравертебральный симпатический ганглий, 3) ганглионарный адренергический нейрон, 4) симпатический сердечный нерв, 5) эффектор (сердце).

 

При стимуляции симпатических сердечных нервов активируются эфферентные симпатические нейроны, которые расположены в симпатических ганглиях. Адреналин и норадреналин, которые выделяются из окончаний аксонов этих нейронов, вызывают повышение возбудимости и проводимости пейсмекерных клеток, ускоряют возникновение очередного автоматического ПД. Это приводит к увеличению ЧСС.

Парасимпатический и симпатический центры регуляции сердечной деятельности находятся в состоянии непрерывной тонической активности. Их тонус может изменяться рефлекторно афферентными сигналами от различных рефлексогенных зон – скопления расположенных в определенной области тела однотипных рецепторов раздражение которых вызывает определенный рефлекс.

Рефлекторная экстракардиальная регуляция деятельности сердца обеспечивается собственными и сопряженными сердечными рефлексами.

Собственными сердечными называют такие рефлексы, рефлексогенная зона которых расположена в сердце или в сосудистом русле.

К основным собственным кардиальным рефлексам относятся:

1) рефлекс Бейнбриджа;

2) сердечный рефлекс Геринга;

3) сердечный рефлекс Циона-Людвига.

Рефлекс бейнбриджа это

Рис.31. Схема рефлекторной дуги собственного сердечного рефлекса Бейнбриджа

1) волюморецепторы рефлексогенной зоны Бейнбриджа, 2) афферентные волокна блуждающего нерва, 3) бульбарный парасимпатический центр регуляции сердечной деятельности, 4) эфферентные волокна блуждающего нерва, 5) интрамуральный ганглий, 6) ганглионарный адренергический нейрон, 7) сердце.

 

Рефлекс Бейнбриджа проявляется в увеличении частоты и силы сердечных сокращений при чрезмерном притоке крови в правое предсердие. Рефлексогенная зона Бейнбриджа располагается в устье полых вен, там, где они впадают в правое предсердие (рис.31). Здесь локализуются волюморецепторы, реагирующие на растяжение миокарда. Афферентные сигналы от волюморецепторов вызывают активацию бульбарного парасимпатического центра регуляции сердечной деятельности. Это ведет к рефлекторному выделению адреналина и норадреналина из окончаний аксонов ганглионарных адренергических нейронов. Катехоламины вызывают увеличение частоты и силы сердечных сокращений, обеспечивая более интенсивное перекачивание крови в аорту и легочный ствол, что ведет к рефлекторной разгрузке предсердий и венозного сосудистого русла.

Рефлексогенная зона Циона-Людвига располагается в аорте (рис.32). Барорецепторы этой аортальной рефлексогенной зоны реагируют возбуждением на повышение давления. Биоэлектрические импульсы от барорецепторов аорты активируют бульбарный парасимпатический центр регуляции сердечной деятельности. В результате из окончаний ганглионарных холинергических нейронов рефлекторно высвобождается ацетилхолин. Этот медиатор вызывает уменьшение частоты и силы сердечных сокращений, что обеспечивает снижение давления в артериальном сосудистом русле.

Рефлекс бейнбриджа это

Рис.32. Схема рефлекторной дуги собственного сердечного рефлекса Циона-Людвига

1) барорецепторы рефлексогенной зоны Циона-Людвига, 2) афферентные волокна блуждающего нерва, 3) бульбарный парасимпатический центр регуляции сердечной деятельности, 4) эфферентные волокна блуждающего нерва, 5) интрамуральный ганглий, 6) ганглионарный холинергический нейрон, 7) эффектор (сердце).

От аорты отходит сонная артерия, которая снабжает кровью головной мозг. Она разделяется на две ветви – наружную и внутреннюю. В месте разветвления располагаетсярефлексогенная зона Геринга (рис.33). Барорецепторы этой зоны реагируют возбуждением на увеличение кровяного давления. Эффект рефлекса Геринга аналогичен раздражению зоны Циона-Людвига.

 

Рефлекс бейнбриджа это

 

Рис.33. Схема рефлекторной дуги собственного сердечного рефлекса Геринга

1) барорецепторы рефлексогенной зоны Геринга, 2) афферентные волокна блуждающего нерва, 3) бульбарный центр регуляции сердечной деятельности, 4) эфферентные волокна блуждающего нерва, 5) интрамуральный ганглий, 6) ганглионарный холинергический нейрон, 7) эффектор (сердце).

 

Сопряженными кардиальными называют рефлексы, рефлексогенная зона которых расположена за пределами сердечно-сосудистой системы. К основным сопряженным сердечным рефлексам относятся брюшинно-сердечный рефлекс Гольца и глазо-сердечный рефлекс Даньини-Ашнера.

Рефлекс Гольца проявляется в снижении частоты и силы сердечных сокращений при раздражении механорецепторов брюшной полости. Аналогичный эффект наблюдается при раздражении механорецепторов глазного яблока (рефлекс Даньини-Ашнера). Эфферентное звено этих рефлексов представлено центробежными волокнами блуждающего нерва.

Экстракардиальная гуморальная регуляция сердечной деятельности обеспечивается химическими веществами через жидкие среды организма. К основным группам химических веществ, оказывающих влияние на сердечную деятельность гуморальным путем, относятся:

1) медиаторы;

2) гормоны;

3) метаболиты;

4) ионы.

Медиаторы — ацетилхолин и катехоламины, могут как угнетать, так и стимулировать сердечную деятельность. Ацетилхолин вызывает отрицательные кардиотропные эффекты, а катехоламины — положительные. Однако гуморальное кардиотропное влияние медиаторов незначительно, т.к. ацетилхолин очень быстро разрушается в крови, а катехоламины поступают в сосудистое русло из окончаний симпатических нервных волокон лишь в очень небольших количествах.

Более мощное положительное кардиотропное влияние оказывают адреналин и норадреналин, которые поступают в кровь из мозгового слоя надпочечников. Йодсодержащий гормон щитовидной железы – тироксин, повышает ЧСС. Кортикостероиды иглюкагон увеличивают силу сокращений миокарда.

Кислые метаболиты – продукты жизнедеятельности клеток, а также снижение содержания О2 и повышение напряжения СО2 в сердечной мышце увеличивают ЧСС, но снижают сократительную активность миокарда.

Влияние на деятельность сердечной мышцы оказывает ионный состав внутренней среды организма. Повышение концентрации ионов К+ в межклеточной среде (более 8 ммоль/л) угнетает деятельность сердца. При значительном избытке ионов К+ сердце может остановиться в фазе диастолы. Аналогично на сердце влияют ионы НСО3 и Н+. Избыток внеклеточных ионов Са2+, напротив, усиливает сердечную деятельность. При значительном избытке ионов Са2+ в межклеточной среде сердце может остановиться в фазе систолы.

 

Увеличение межклеточной концентрации ионов К+ более чем в 2 раза ведет к гиперполяризации кардиомиоцитов (потому, что эти ионы блокируют натриевые каналы), повышению их порогового потенциала, снижению возбудимости и проводимости сердечной мышцы. Кроме того, значительная гиперкалиемия приводят к уменьшению продолжительности ПД. Вследствие этого уменьшается количество ионов Са2+, поступающих в рабочие кардиомиоциты во время генерации ПД. В результате чего условия для сокращения мышечных волокон ухудшаются, что ведет к снижению силы сердечных сокращений.

При гиперкальциемии деполяризующий ток ионов Са2+ в кардиомиоциты возрастает. Это ведет к снижению порогового потенциала, повышению возбудимости и проводимости миокарда, увеличению частоты сердечных сокращений. Наряду с этим, ионы Са2+, поступая внутрь клетки, создают наиболее благоприятные условия для сокращения мышечных волокон, что ведет к повышению силы сердечных сокращений.

Источник: megaobuchalka.ru

В 1915 г. Ф. Л. Бейнбридж сделал сообщение, что введение собакам крови или солового раствора увели­чивает у них частоту сердечных сокращении. Казалось, это увеличение частоты сердечных сокращении не было связано артериальным давленном частота воз­растала независимо от того, поднималось артериальное давление или нет. Однако Ф. А. Бейнбридж также заме­тил, что частота сердечных сокращении возрастала, когда центральное венозное давление поднималось до уровня, достаточного для растяжения правого сердца. Этот эффект исчезал после двусторонней перерезки блуждающего нерва.

Многочисленные исследователи подтвердили на­блюдения Ф. А. Бейнбриджа и сделали дополнительное открытие, что величина и направленность ответной ре­акции зависят от исходного значения частоты сердеч­ных сокращении. При низкой частоте внутривенные вливания обычно вызывают ускоренно сердечных сокра­щений. Однако при более высоких значениях частоты сердечных сокращении вливания обычно замедляют сердечные сокращения. Что является причиной таких разных реакций. Увеличение объема крови не только вызывает так называемый рефлекс Бейнбриджа, но и стимулирует другие рефлексы (особенно барорецепторные). Эти другие рефлексы вызывают обратное из­менение частоты сердечных сокращений. Поэтому из­менение частоты сердечных сокращении, вызванное изменением объема крови, является результатом анта­гонистического влияния этих рефлексов.

Антагонистическое влияние рефлекса Бейнбриджа и барорецепторных рефлексов можно проследить в процессе эксперимента, представленного. У группы подопытных собак увеличение объема кро­ви без анестезии пропорционально увеличивает часто­ту сердечных сокращений и сердечный выброс. Следо­вательно, систолический объем остается фактически постоянным. Напротив, уменьшение объема крови уменьшает сердечный выброс, но увеличивает частоту сердечных сокращений. Несомненно, что когда объём крови увеличивается, влияние рефлекса Бейнбриджа преобладает над влиянием барорецепторных рефлек­сов. а при уменьшении объема крови влияние барорецепторных рефлексов преобладает над влиянием реф­лекса Бейнбриджа.

В обоих предсердиях есть рецепторы, реагирующие на изменения объема крови и, таким образом, влияю­щие на частоту сердечных сокращений. Они располо­жены в основном в местах впадения вон в предсердия: в правом предсердии в местах впадения полых вен, а в левом предсердии в местах впадения легочных вон. Растяжение рецепторов предсердии вызывает возникновение афферентных импульсов в блуждающих нервах. Эфферентные же импульсы передаются по нервным волокнам обоих отделов вегетативной нерв­ной системы в SA-узел. Ответная реакция сердца на эти изменения активности вегетативной нервной си­стемы чрезвычайно избирательна. Даже при сильном рефлекторном ускорении частоты сердечных сокра­щений изменение сократимости желудочков незначи­тельно. Кроме того, вызванное симпатической нерв­ной системой увеличение частоты сердечных сокращений не сопровождается увеличением влияния сим­патической нервной системы на периферические артериолы.

Стимуляция рецепторов предсердий не только уве­личивает частоту сердечных сокращений, но и вызыва­ет увеличение мочеобразования. Причина такого диу­реза частично может заключаться в уменьшении вли­яния нервных волокон симпатической нервной систе­мы па почки. Но главным механизмом здесь является рефлекторное угнетение секреции вазопрессина (антидиуретического гормона) задней долей гипофиза.

Также растяжение стенок предсердии высвобожда­ет предсердный натрийуретический пептид (ANP) из тканей предсердий. Он оказывает мощное диуретиче­ское и натрийуретическое воздействие на почки, а также влияет па сопротивление и емкость кровеносных сосудов как вазодилатор. Таким образом, ANP играет важную роль и регулировании объема крови и кровя­ного давления.

При застойной сердечной недостаточности NaCl и вода задерживаются в организме, главным образом, вследствие повышенной секреции альдостерона ко­рой надпочечников, вызванной стимуляцией ренин-ангиотензиновой системы. Уровень ANP в плазме также повышен. Увеличивая выделение NaCl и воды почками, этот пептид постепенно уменьшает задерж­ку жидкости и связанное с этим повышенное цент­ральное венозное давление и сердечную преднагрузку.

Источник: studfile.net

Медицинская энциклопедия – значение слова Бе́йнбриджа Рефле́кс

Бейнбриджа рефлекс

(F.A. Bainbridge, 1876—1921, англ. физиолог)
висцеро-висцеральный рефлекс: увеличение частоты и силы сердечных сокращений при повышении давления в устьях полых вен.

Смотреть значение Бе́йнбриджа Рефле́кс в других словарях

Рефлекс — рефлекса, м. (латин. reflexus – отражение). 1. Нервная реакция живого организма на внешнее раздражение (физиол.). Условный рефлекс. || Бессознательное, машинальное движение,……..
Толковый словарь Ушакова

Рефлекс — -а; м. [от лат. reflexus – отражённый]1. Физиол. Реакция организма на внешние или внутренние раздражения. Р. на свет. Коленные рефлексы. Осязательный, слуховой р. Проверить……..

Толковый словарь Кузнецова

Аксон-рефлекс — (axon-reflexus) рефлекс, осуществляющийся по разветвлениям аксона без участия тела нейрона; функциональные связи внутренних органов и сосудов иногда осуществляются с помощью……..
Большой медицинский словарь

Аствацатурова Носогубный Рефлекс — (М. И. Аствацатуров, 1877-1936, сов. невропатолог; син. рефлекс назолабиальный) сокращение круговой мышцы рта (сосательное движение) при легком постукивании у основания носа;……..
Большой медицинский словарь

Ашнера Рефлекс — (В. Aschner) см. Рефлекс глазосердечный.
Большой медицинский словарь

Бабинского Рефлекс — (J. F. F. Babinski) медленное разгибание I пальца стопы с менее выраженным подошвенным сгибанием или веерообразным расхождением остальных пальцев при штриховом раздражении……..
Большой медицинский словарь

Бабкина Рефлекс — см. Рефлекс ладонно-ротоголовной.
Большой медицинский словарь

Барре Рефлекс — (J. A. Barre; син. рефлекс ретромаллеолярный) патологический рефлекс: подошвенное сгибание стопы при легком ударе по наружной поверхности пяточной кости между наружной……..
Большой медицинский словарь

Бауэра Рефлекс — (J. Bauer; син. феномен ползания) физиологический рефлекс у детей в возрасте до 3-4 месяцев: появление попытки к ползанию у ребенка, лежащего на животе, при легком надавливании на его стопы.
Большой медицинский словарь

Бейнбриджа Рефлекс — (F. А. Bainbridge, 1876-1921, англ. физиолог) висцеро-висцеральный рефлекс: увеличение частоты и силы сердечных сокращений при повышении давления в устьях полых вен.
Большой медицинский словарь

Беттигера Рефлекс — (Boettiger) патологический рефлекс: разгибание I пальца стопы при раздражении передней поверхности нижней трети голени; наблюдается при поражении пирамидного пути.
Большой медицинский словарь

Бехтерева Выдыхательный Рефлекс — (В. М. Бехтерев) физиологический рефлекс: выдыхательные движения при перкуссии хрящей нижних ребер и нижнего конца грудины.
Большой медицинский словарь

Бехтерева Запястно-пальцевой Рефлекс — (В. М. Бехтерев) патологический рефлекс: сгибание пальцев руки при перкуссии тыла кисти; наблюдается при поражении пирамидных путей.
Большой медицинский словарь

Бехтерева Костоабдоминальный Рефлекс — (В. М. Бехтерев) см. Рефлекс реберный.
Большой медицинский словарь

Бехтерева Лопаточно-плечевой Рефлекс — (В. М. Бехтерев) см. Рефлекс лопаточно-плечевой.
Большой медицинский словарь

Бехтерева Пяточный Рефлекс — (В. М. Бехтерев) патологический рефлекс: подошвенное сгибание пальцев при ударе молоточком по подошвенной поверхности пятки; наблюдается при поражении пирамидных путей.
Большой медицинский словарь

Бехтерева-мари-фуа Рефлекс — (В. М. Бехтерев, 1857-1927, сов. психоневролог и физиолог; Р. Marie, 1853-1940, франц. невропатолог; Ch. Foix, 1882-1927, франц. невропатолог; син. Мари-Фуа рефлекс) патологический защитный рефлекс:……..
Большой медицинский словарь

Бехтерева-менделя Рефлекс — (В. М. Бехтерев, 1857-1927, сов. психоневролог и физиолог; К. Mendel, 1874-1946, нем. невропатолог; син.: Менделя-Бехтерева симптом, рефлекс тыльно-стопный, Штернберга рефлекс) патологический……..
Большой медицинский словарь

Бехтерева-якобсона Рефлекс — (В. М. Бехтерев, 1857-1927, сов. психоневролог и физиолог; L. Jacobsohn) см. Якобсона-Ласка рефлекс.
Большой медицинский словарь

Бинга Рефлекс — (R. Bing, 1878-1956, швейц. невропатолог) подошвенное сгибание пальцев при постукивании молоточком по внутренней или наружной поверхности стопы в области голеностопного сустава;……..
Большой медицинский словарь

Бицепс-рефлекс — (анат. musculus biceps brachii двуглавая мышца плеча; син.: рефлекс с двуглавой мышцы плеча, рефлекс сгибательно-локтевой) физиологический рефлекс: сгибание предплечья при ударе……..
Большой медицинский словарь

Бриссо Рефлекс — (Е. Brissaud, 1852-1909, франц. врач) 1) патологический рефлекс: сокращение мышцы, напрягающей широкую фасцию бедра при штриховом раздражении подошвы; симптом поражения пирамидных……..
Большой медицинский словарь

Вартенберга Рефлекс — (R. Wartenberg, 1887-1956, амер. невропатолог) патологический рефлекс: сгибание II-V пальцев кисти при ударе перкуссионным молоточком по II и III пальцам исследующего, наложенным на……..
Большой медицинский словарь

Вестфаля Рефлекс — (К. F. О. Westphal) см. Рефлекс коленный.
Большой медицинский словарь

Водака Рефлекс — (Е. Wodak, совр. нем. оториноларинголог) физиологический рефлекс: расширение зрачка при раздражении вестибулярного аппарата.
Большой медицинский словарь

Вюрпа Рефлекс — (с. Vurpas; син.: Вюрпа губной симптом, Вюрпа-Тулуза рефлекс, щечный феномен) симптом орального автоматизма: непроизвольное вытягивание губ, напоминающее сосательное движение,……..
Большой медицинский словарь

Вюрпа-тулуза Рефлекс — (С. Vurpas, франц. врач; Е. Toulouse, франц. врач) см. Вюрпа рефлекс.
Большой медицинский словарь

Гааба Рефлекс — (О. Haab; син. рефлекс кортикальный зрительный) физиологический рефлекс: сужение зрачка в темной комнате при мысленном представлении источника света.
Большой медицинский словарь

Галанта Рефлекс — (И. З. Галант, отеч. невропатолог) физиологический рефлекс: перекрестное или двустороннее сокращение мышц живота при перкуссии верхней передней подвздошной ости.
Большой медицинский словарь

Галасси Рефлекс — (Galassi, итал. невропатолог 19 в.) см. Орбикулярный феномен.
Большой медицинский словарь

Источник: http://slovariki.org/medicinskaa-enciklopedia/3149

Источник: amhealh.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.