Рефлекс эйлера лильестранда


Эбта-Леттерера-Сиве синдром

Эбта-Леттерера-Сиве синдром — гистиоцитоз со злокачественным течением (аутосомно-рецессивное наследование) встречается исключительно у детей в возрасте 1-3 лет, проявляется септической лихорадкой, гепатоспленомегалией, лимфаденопатией, поражением лёгких, перемежающейся тромбоцитопенической геморрагической пурпурой, деструктивными очагами в костях черепа, конечностей и рёбрах и другими симптомами. Характеризуется острым неблагоприятным течением и летальным исходом. (См. Гистиоцитоз Х лёгких.)

Эйлера-Лильестранда рефлекс

Эйлера-Лильестранда рефлекс проявляется констрикцией лёгочных сосудов и уменьшением в них кровотока в ответ на снижение парциального давления кислорода и повышение парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе. Этот рефлекс считают одним из физиологических механизмов регуляции вентиляционно-перфузионных отношений, позволяющим смещать кровоток из недостаточно аэрируемых зон лёгких в участки с лучшей вентиляцией.


Экзогенный аллергический альвеолит

ЭАА (гиперчувствительный пневмонит и др.) — патологический процесс, представляющий собой аллергическую реакцию преимущественно респираторного отдела лёгочной ткани на те или иные аллергены .

Эпидемиология. Первое описание клинических проявлений этого заболевания было дано B. Ramazzini ещё в 1700 г. В 1932 г. J. Campbel впервые детально описал так называемое «лёгкое фермера». Термин «экзогенный аллергический альвеолит» был предложен в 1967 г. J. Pepys. Распространённость ЭАА зависит от многих факторов — профессии, бытовых условий, географических особенностей местности, состояния окружающей среды. Отмечена более частая встречаемость ЭАА среди жителей сельской местности. Так, «лёгкое фермера» встречается, по данным разных авторов, у 4-8% лиц, занятых в сельском хозяйстве; «лёгкое птицевода» — у 5-7% работающих на птицефабриках, у 3% голубеводов; ЭАА выявляется у 8% рабочих деревообрабатывающей промышленности, у 5% занятых в производстве солода. Среди множества ЭАА наиболее частыми разновидностями принято считать «лёгкое фермера», «лёгкое птицевода» и медикаментозные аллергические альвеолиты. Выделяют ряд производств, работа в которых может привести к развитию ЭАА при наличии контакта с одним или несколькими из перечисленных антигенов:


 —   сельское хозяйство ;

 —   пищевая промышленность;

 —   текстильная и швейная промышленность;

 —   химическая и фармацевтическая промышленность;

 —   деревообрабатывающая промышленность.

Источник: www.rosmedlib.ru

За отсутствием энциклопедических данных автор, к сожалению, не может ничего сообщить читателю о Лильестранде. Рефлекс Эйлера-Лильестранда в специальной литературе называют иногда реакцией, иногда феноменом Эйлера-Лильестранда. В классическом перечне медицинских рефлексов он не фигурирует. Явление, которое описывает этот рефлекс, называется «гипоксическая вазоконстрикция» (сужение сосудов на почве кислородной недостаточности. – М. Ж.). Речь идет о влиянии состава газовой смеси в альвеолах того или иного участка легких на их местный кровоток.

Находим в «Физиологии человека» под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса в трех томах (М.: Мир, 1996. Т. 2. С. 591):

«Снижение парциального давления 02 в альвеолах приводит к сужению артериол и, следовательно, к уменьшению кровотока (феномен Эйлера-Лильестранда). В результате такого повышения сосудистого сопротивления, вызванного гипоксией, количество крови, протекающей через плохо вентилируемые участки легких, снижается, и кровоток перераспределяется в пользу хорошо вентилируемых отделов. Тем самым местная перфузия (кровоток М. Ж.) в известной мере приспосабливается к местной альвеолярной вентиляции».


Дополним это замечательное описание рефлекса материалами на эту же тему из сборника «Физиология дыхания» (СПб.: Наука, 1994. С. 232, 233):

«В большом количестве исследований… установлено, что снижение парциального давления кислорода (гипоксия. – М. Ж.) в альвеолах какого-либо участка легких вызывает констрикцию (сужение. – М. Ж.) его сосудов и уменьшение в них кровотока.

…Общепризнанно, что сужение легочных сосудов при снижении Р02 в альвеолярном воздухе является реакцией местной.

…Физиологический смысл такой реакции постулирован следующим образом (Эйлер, Лильестранд, 1946): констрикция сосудов в недостаточно аэрируемых зонах легких приводит к смещению кровотока из этих зон в участки с лучшей вентиляцией, что позволяет в целом сохранить утилизацию кислорода в легких на достаточном уровне».

Теперь совершенно необходимо процитировать еще одну известную книгу: Дж. Уэст. «Физиология дыхания. Основы» (М.: Мир, 1988. С. 49, 50):

«Гипоксическая вазоконстрикция. …При снижении Р02 (имеется в виду парциальное давление кислорода.


М. Ж.) в альвеолярном воздухе наблюдается очень интересная активная реакция – сокращение гладких мышц стенок артериол в гипоксической зоне. Точный механизм этой реакции неизвестен, но показано, что она происходит в изолированных легких, следовательно, не зависит от центральной нервной системы. Поскольку даже отдельные иссеченные сегменты легочной артерии могут сокращаться при недостатке кислорода в окружающей их среде, можно предположить, что гипоксия оказывает местное действие на сами артерии.

…При очень низких Р02 местный кровоток может почти прекращаться.

…Благодаря гипоксической вазоконстрикции уменьшается кровоснабжение плохо вентилируемых участков легких, появляющихся, например, в результате бронхиальной обструкции. Такое уменьшение улучшает общий газообмен».

На этом мы временно прерываем цитирование Дж. Уэста, так как дальнейшие его рассуждения являются одним из первых искажений смысла рефлекса Эйлера-Лильестранда, за которым, к сожалению, последовали наши отечественные специалисты.

Сейчас пора изложить смысл рефлекса Эйлера-Лильестранда в доступной для всех читателей форме. Суть рефлекса заключается в том, что всегда может случиться такое положение, когда по самым разным причинам уменьшается, например, поперечное сечение мелких бронхов в каком-то участке легких (бронхиальная обструкция). Этот участок легких хуже вентилируется вдыхаемым воздухом, чем остальные отделы легких. Такой участок легких не может полноценно обменивать углекислый газ на кислород, так как кислорода в альвеолах этого участка мало (альвеолярная гипоксия).


Чтобы этот плохо вентилируемый воздухом участок легких не портил, не ухудшал общего благополучного газообмена в легких, целесообразно «выключить» этот участок из работы. Именно это и делают гладкие мышцы артериол этого гипоксического участка. Они сокращаются и сужают артериолы этого участка (вазоконстрикция). При очень низком содержании кислорода в воздухе альвеол плохо вентилируемого участка легких местный кровоток может почти прекращаться. Организм доверяет обмен углекислого газа на кислород только хорошо вентилируемым участкам легких. Это рациональнее, чем привлекать к газообмену, очень важному для организма процессу, участки легких, воздух которых несет мало кислорода.

Обратите внимание, уважаемый читатель, все серьезные специалисты подчеркивают сугубо местный характер рефлекса Эйлера-Лильестранда, они ведут разговор о местном перераспределении кровотока из небольших гипоксических участков легких в хорошо вентилируемые легочные отделы. Общепризнанно, что этот рефлекс является реакцией местной! Это значит, что недопустимо распространять действие рефлекса Эйлера-Лильестранда на генерализованные гипоксические процессы в бронхах и альвеолах легких, иначе придется признать очевидный нонсенс: первый же бронхит или астматический приступ приводил бы к генерализованному спастическому прекращению газообмена в легких (критическому его уменьшению) и немедленной гибели всех без исключения таких больных в течение нескольких минут.


действительности ничего подобного нет. Рефлекс Эйлера-Лильестранда нельзя применять при генерализованных гипоксических процессах в легких, выключаемые из работы участки легких не могут составлять основную их часть, так как остающаяся в работе малая часть легких не способна работать и за себя, и за выключаемые при генерализованных гипоксиях отделы легких. Снижение парциального давления кислорода в альвеолах может рассматриваться только как основание для сугубо местной реакции сосудов. В противном случае неизбежен приход к абсурду! Мы увидим ниже, что именно этот вариант искажения рефлекса Эйлера-Лильестранда получил довольно широкое распространение. Но самое большое распространение получил не вариант применения рефлекса к генерализованным гипоксическим процессам, а другой, внешне более благополучный и менее заметный вариант искажения рефлекса Эйлера-Лильестранда. Будьте внимательны, уважаемый читатель, сейчас вы увидите момент искажения смысла прекрасного рефлекса.

Когда в легких образуются плохо вентилируемые участки, гладкие мышцы сужают артериолы этих участков (вазоконстрикция) и увеличивают этим сопротивление кровотоку на этих участках, давление крови в сосудах этих участков может только интенсивно падать из-за увеличения сосудистого сопротивления, а кровоток может почти прекращаться. Повторим еще раз: увеличивается сопротивление кровотоку, но не артериальное давление!

А вот что сказано у Дж. Уэста (Физиология дыхания. Основы. – Мир, 1988. С. 50):

«На большой высоте может наступать генерализованное сужение легочных сосудов, приводящее к значительному повышению давления в легочной артерии и усилению работы правой половины сердца».


Здесь Дж. Уэст вместо предусмотренного рефлексом Эйлера-Лильестранда повышения сопротивления кровотоку в легочной артерии и уменьшения этого кровотока из-за генерализованного сужения легочных сосудов (артериол) утвердил значительное повышение давления в легочной артерии и затем уже усиление работы правой половины сердца. Это значит, что вместо рефлекса Эйлера-Лильестранда сразу утверждается его следствие, причем в недопустимо искаженной последовательности.

В действительности, значительное повышение сопротивления кровотоку и соответствующее уменьшение кровотока вынуждают организм рефлекторно сначала заметно усиливать работу правой половины сердца и уже этим намного повышать давление в легочной артерии для обеспечения всего лишь нормального кровотока в ней при спазмированных артериолах.

Если же допустить искажение последовательности реакций (по Дж. Уэсту) и на рефлекс Эйлера-Лильестранда ответить сначала значительным повышением давления в легочной артерии, а затем усилением работы правой половины сердца, то этот процесс окажется бесконечно повторяемым и гибельным.


Ошибка Дж. Уэста не просто прижилась у отечественных специалистов, но и приобрела здесь существенное неверное продолжение.

Мы только что выступали против распространения рефлекса Эйлера-Лильестранда на случаи генерализованных гипоксии. В этом смысле генерализованная гипоксия при подъеме на высоту является исключением, допускающим применение рефлекса Эйлера-Лильестранда.

Ниже мы покажем, что на большой высоте может отсутствовать генерализованная обструкция воздухоносных путей и в этом случае рефлекс может быть применен.

А сейчас, прежде чем показать читателю примеры искаженного применения рефлекса, мы обратим внимание на тот факт, что на большой высоте в конечном счете организм вынужден рефлекторно усиливать работу правого желудочка сердца, а это значит, что организм на большой высоте ставит сам себя в режим бронхиальной астмы. Именно поэтому автор в работе «Астма. От непонимания к излечению» назвал изменения в дыхании на большой высоте «скоротечной бронхиальной астмой». Это положение автор подтверждает еще раз сейчас, но уже с других теоретических позиций. Теперь перед нами «Общий курс физиологии человека и животных» в двух книгах под редакцией профессора А. Д. Ноздрачева (М.: Высшая школа, 1991. Кн. 2):

Источник: dom-knig.com

Рестриктивный тип – возникают при ограничении расправления легких в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.


Внутрилегочные причины:

— диффузные фиброзы различного происхождения (альвеолиты, грануломатозы, гематогенно-диссеминированный туберкулез, пенвмокониозы, коллагенозы),

— отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсический),

— повышение давления в сосудах малого круга кровообращения,

— очаговые изменения в легких (доброкачественные и злокачественные опухоли, ателектазы, кисты, инфильтраты),

— обширные пневмонии,

— дефицит сурфактанта или его повреждение (при действии на сурфактантную систему хлора, табачного дыма, этилового спирта, ионизирующей радиации, больших концентраций кислорода, вирусов).

 

Внелегочные причины:

— изменения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, опухоли плевры и средостения, увеличения сердца),

— изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки, окостенение реберных хрящей, ограничение подвижности позвоночника, поражение диафрагмы, ожирение, истощение),

— изменение органов брюшной полости (увеличение печени, метеориз, асцит, ожирение, воспалительные заболевания органов брюшной полости).

 

При рестриктивном типе дыхание становится поверхностным, уменьшается глубина вдоха.

Признаки рестриктивных нарушений:

— снижение ЖЕЛ,

— снижение ОЕЛ,

— снижение ООЛ,

— снижение МВЛ,

— уменьшение альвеолярной вентиляции.

 

Характеризуется избыточным, превышающим текущие потребности организма, выведением углекислого газа из крови вследствие увеличения альвеолярной вентиляции.

Гипервентиляция бывает


       
  Рефлекс эйлера лильестранда   Рефлекс эйлера лильестранда

ПассивнаяАктивная

— возникает при избыточной — психогенная (при эмоциональном перевозбуждении),

вентиляции при ИВЛ без — церебральная (при органических поражениях ЦНС),

контроля за КЩР — рефлекторная (при раздражении болевых,

температурных, баро- рецепторов),

— интоксикационная,

— при лихорадке,

— развитии экзогенной гипоксии.

 

При гипервентиляции развивается респираторный алкалоз, приводящий к следующим изменениям:

— гипокальциемии, гипокалиемии, гипернатриемии,

— парестезии в конечностях, в области лица,

— болевые ощущения в левой половине грудной клетки, живота,

— нарушение кровообращения в миокарде,

— нарушение кровообращения в мозге,

— эмоциональные и поведенческие расстройства,

— потеря сознания,

— судороги и спазмы скелетных мышц,

— изменения гемодинамики,

— сдвиг кривой диссоциации гемоглобина влево, что уменьшает утилизацию кислорода тканями.



 

Нарушения перфузии легких

Легкие кровоснабжаются из малого и большого кругов кровообращения. Сосуды малого круга кровообращения обладают особенностями, позволяющими им пропускать такое же количество крови, которое проходит через сосуды большого круга. В норме в легких находиться в среднем 500 мл крови: по 25 % в артериальном русле и легочных капиллярах и 50% — в венозном русле. Время прохождения крови в легких 4-6 с. Движущей силой легочного кровотока является градиент давления в правом желудочке и левом предсердии, а основным регулирующим механизмом – легочное сосудистое сопротивление.

Неадекватность легочно-капиллярного кровотока уровню альвеолярной вентиляции возникает при развитии гипер- или гипотензии малого круга кровообращения.

Гипертензия бывает:

1. Прекапиллярная легочная гипертензия, обусловленная повышением сопротивления в мелких сосудах системы легочного ствола или капиллярах (в норме среднее кровяное давление в легочной артерии 12-16 мм рт.ст.), развивающаяся при спазме артериол, сдавлении, облитерации или обструкции капилляров легочных сосудов, что приводит к уменьшению объема эффективной легочной перфузии.

Возникает при:

— значительном эмоциональном напряжении,

— стрессовых ситуациях,

— раздражении рецепторов легочных сосудов,

— тромбоэмболии,

— гипоксемии.

 

Рефлекс Эйлера-Лильестранда — констрикция легочных сосудов в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе (в условиях высогорья).

Рефлекс Швачка-Парина — падение систолического АД и ЧСС, увеличение кровенаполнения селезенки и вазодилятация в скелетных мышцах. Это защитный рефлекс, направленный на уменьшение притока крови в малый круг кровообращения и предотвращение отека легких. Возникает при резком повышении давления в столе легочной артерии вследствие раздражения барорецепторов.

 

2. Посткапиллярная легочная гипертензия,обусловленную уменьшением оттока крови по системе легочных вен, характеризуется застойными явлениями в легких.

Возникает при:

— сдавлении легочных вен опухолью, спайками,

— заболеваниях, приводящих к левожелудочковой недостаточности (митральном стенозе, кардиосклерозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда).

 

3. Смешанная легочная гипертензия.

Возникает при:

Рефлексе Китаева –сужение легочных артериол (увеличение прекапиллярного сопротивления) при повышении давления в легочных венах,

— врожденных пороках сердца со сбросом крови слева направо при дефектах межжелудочковой или межпредсердной перегородок, открытом артериальном протоке.

 

Легочная гипотензияразвивается при

— гиповолемии различного генеза (шок, коллапс),

— пороках сердца со сбросом крови справа налево (тетрада Фалло, атрофия клапанов легочной артерии)- при этом значительная часть венозной крови, минуя легочные капилляры, поступает в артерии большого круга и появляется примесь венозной крови в артериальной крови,

— снижении сократительной функции правого желудочка,

— недостаточности левых отделов сердца, когда снижение перфузии происходит на фоне застойных изменений в легких.

 

Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений

Соотношение между вентиляцией легких и кровотоком характеризуется показателем вентиляционно-перфузионных отношений. В норме данный показатель равен 0,8-1,0, что отражает адекватность минутного объема вентиляции минутному объему кровотока в легких.

Увеличение неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений в разных участках легких является одним из важных патофизиологических механизмов нарушений газообмена при разнообразных формах легочной патологии.

Нарушение вентиляционно-перфузионных отнощений – основная причина гипоксемии при большинстве заболеваний легких.

 

Возможны два типа нарушений вентиляционно-перфузионных отношений:

§ преобладание вентиляции над кровотоком (региональная гипервентиляция) и

§ преобладание кровотока над вентиляцией (регинальная гиповентиляция).

Региональная гипервентиляция приводит к увеличению физиологического мертвого пространства и снижению эффективности вентиляции. При этом обычно сохраняется нормальный газовый состав крови, однако, газообменная эффективность такой вентиляции снижена, дыхание неэкономично и больные не способны длительно поддерживать такой режим вентиляции.

Региональная гиповентиляция является причиной гипоксемии. При плохой вентиляции альвеол даже при хорошем кровоснабжении оттекающая от этого участка кровь недостаточно артериализирована (насыщение артериальной крови кислородом снижается до 84-77%).

 

Снижение соотношения вентиляция / кровоток наблюдается при:

— альвеолярной гиповентиляции (при обструктивных заболеваниях легких, деформациях грудной клетки, легочно-плевральных сращений),

— увеличении минутного объема крови (при гиперволемиях, полицитемии).

 

Увеличение соотношения вентиляция / кровоток наблюдается при:

— гипервентиляции (при локальной закупорке, стенозе или спазме легочной артерии),

— уменьшении минутного объема крови (гиповолемии, шок, коллапс).

 

 

Источник: studopedia.su


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.