Рефлекс китаева


Долгое время господствовало мнение, что клетки сердца абсолютно беззащитны в отношении ишемического повреждения. Ситуация изменилась в 1986 г., когда американские физиологи Murray и Jennings в экспериментах на собаках обнаружили так называемый феномен адаптации к ишемии (ischemic preconditioning). Суть этого явления сводится к повышению устойчивости миокарда к длительной ишемии в тех случаях, когда ей предшествовали несколько эпизодов 5-минутной ишемии. Результатом такого эксперимента явилось существенное повышение эффективности

коронарной реперфузии, которая привела к уменьшению размера очага инфаркта миокарда и повышению устойчивости сердца к аритмогенному действию ишемии и реперфузии. Клинические наблюдения подтвердили справедливость экспериментальных данных. Оказалось, что если инфаркту миокарда предшествовали приступы стенокардии, то эффективность тромболитической терапии значительно повышается. Размеры инфаркта у таких пациентов были меньше, чем у пациентов с инфарктом миокарда, возникшим внезапно, без предшествующих ангинозных приступов.


Многочисленные исследования показали, что механизм феномена ишемической адаптации тесно связан с активацией АТФзависимого К+-канала (К+ АТф -канал). Во время ишемии из нервных окончаний и кардиомиоцитов, находящихся в зоне гипоперфузии, высвобождаются биологически активные вещества (аденозин, брадикинин, норадреналин, ангиотензин-II, опиоидные пептиды). Каждое из этих соединений стимулирует протеинкиназу С. Последняя и активирует К+ АТф -канал. В результате отмечается тенденция к нормализации внутри- и внеклеточного баланса ионов. Повышение активности этого канала объясняется также снижением уровня АТФ (АТФ в норме подавляет К+ АТф -канал).

Существует еще адаптация сердца к ишемии на уровне целого организма. Повышенная устойчивость миокарда к ишемии формируется при физических тренировках или периодическом действии на организм гипоксии, холода, кратковременного стресса и любых других экстремальных воздействий (Ф.З. Меерсон). Иными словами, особенностью подобной адаптации является развитие ее перекрестных эффектов. Например, при адаптации к холоду одновременно повышается устойчивость миокарда к ишемии. Однако между ischemic preconditioning и адаптацией сердца к ишемии на уровне целого организма существуют значительные различия. Так, кардиопротекторный эффект первого исчезает уже через 1 ч после прекращения последнего ишемического воздействия, в то время как защитный эффект адаптации к периодическим стрессорным воздействиям сохраняется в течение нескольких дней. Феномен адаптации к ишемии формируется в течение 30 мин, тогда как для формирования защитного эффекта адаптации к стрессу требуется по меньшей мере две недели. Важную роль в формировании долговременной адаптации играет повышение активности в кардиомиоцитах и эндотелиоцитах NO-синтазы.


Возрастание давления в левом предсердии (ЛП) и легочных венах при митральном пороке, как известно, приводит к раздражению заложенного в их стенках специфического рецепторного аппарата, что вызывает рефлекторное сужение легочных артериол, описанное как рефлекс Китаева . Это ведет, с одной стороны, к уменьшению застоя в капиллярах и венозном русле малого круга, а с другой — к повышению легочного сосудистого сопротивления и формированию легочной гипертензии (ЛГ) .

Рефлекс Китаева по мере прогрессирования порока из эпизодического при нагрузке, становится постоянным, приводя к формированию артериальной ЛГ. Спазм артериол снижает кровоток в системе малого круга и, следовательно, уменьшает застой в его венозной части, предотвращая отек легких. Поэтому формирование функционального барьера в легких у больных митральным пороком рассматривают как один из компенсаторных механизмов, регулирующих давление в легочных капиллярах в покое и, особенно, при нагрузках .

Среди нарушений ритма, сопровождающих пороки митрального клапана, особое место занимает мерцательная аритмия (МА) ввиду ее распространенности, выраженного отрицательного влияния на гемодинамику и физическую работоспособность . Причиной ее возникновения при митральных пороках является растяжение миокарда предсердий с дистрофическими изменениями и хронической перегрузкой . Гемодинамический аспект МА состоит в утрате предсердной составляющей (от 15 до 50%) сердечного выброса («гемодинамическая остановка предсердий») и неритмичности сокращений желудочков сердца, частота которых нередко бывает повышена в покое .


Целью нашего исследования было изучение взаимосвязи нарушений легочной гемодинамики и возникновения мерцательной аритмии у больных митральными пороками.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Обследовано 49 пациентов, страдавших митральными пороками, из них 31 женщина и 18 мужчин в возрасте от 27 до 52 лет (средний возраст 42,18±7,39 лет). Из общего числа 45 пациентов страдали сложным митральным пороком с преобладанием стеноза, 3 больных — с преобладанием недостаточности митрального клапана и один — без преобладания. Мерцательная аритмия была у 23 пациентов, у остальных ритм был синусовым (СР). Основной жалобой пациентов была одышка, при этом у 26 человек она проявлялась и в покое. У подавляющего числа больных — 45 человек этиологической причиной развития порока был ревматизм. Почти половина обследованных — 22 пациента относились к IIА стадии недостаточности кровообращения по классификации Стражеско-Василенко, остальные больные — к IIБ. Средний функциональный класс NYHA составил 3,5±0,2. Всем пациентам в отделе сердечно-сосудистой хирургии нашего института проведена хирургическая коррекция порока митрального клапана в условиях искусственного кровообращения: 35 пациентам установлен протез митрального клапана и 14 выполнена открытая митральная комиссуротомия.


До операции, а также через 1, 6 и 12 мес после оперативной коррекции порока проводили эхокардиографическое исследование на аппарате «Ultramark-9HDI» (ATL, США) в одно-, двухмерном, допплеровском и цветном допплеровском режимах с синхронной записью ЭКГ. Для расчета гемодинамических показателей использовали 5-7 комплексов с определением средних значений, что было особенно актуальным в случаях наличия у больного МА.

В нашем исследовании использовались следующие стандартные эхокардиографические показатели : частота сердечных сокращений (ЧСС, мин -1 .); конечный диастолический размер левого желудочка (КДР ЛЖ, см); конечный систолический размер левого желудочка (КСР ЛЖ, см); фракция выброса левого желудочка (ФВ, %); передне-задний размер левого предсердия (ЛП, см); передне-задний размер правого желудочка (ПЖ, см); ударный объем правого желудочка (УО ПЖ, мл/мин); минутный объем правого желудочка (МО ПЖ, л/мин); период предизгнания правого желудочка (ППИ ПЖ, мсек); период изгнания правого желудочка (ПИ ПЖ, мсек); отношение периода предизгнания к периоду изгнания правого желудочка (ППИ/ПИ, у.е.); гемодинамически эффективная площадь митрального отверстия (Sмо, см 2); систолическое давление в легочной артерии (СДЛА, мм. рт. ст.).


Статистическую обработку данных проводили с использованием программы STATISTICA версии 5.0 (StatSoft, Inc., США). Применяли t-критерий Стьюдента, используя двухвыборочный t-критерий для проверки гипотезы о равенстве двух генеральных средних двух независимых выборок и парный t-критерий при оценке количественных динамических изменений внутри одной группы пациентов (оценка связанных выборок). Для проверки гипотезы о нормальности распределения использовали c 2 — критерий Пирсона. При оценке гипотезы о равенстве двух генеральных дисперсий нормально распределенных совокупностей применяли F-критерий Фишера.

Данные представлены в виде среднего значения и его стандартного отклонения (M±d), р — достоверность межгрупповых отличий.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

До операции пациенты с СР имели достоверно более низкие ЧСС, диаметр ЛП, передне-задний размер ПЖ в сравнении с больными, имевшими МА (табл. 1). У этих больных до операции достоверно выше были УО и сократимость ПЖ в виде более низкого отношения периодов предизгнания и изгнания ПЖ. Однако МО ПЖ значимо не различался из-за нивелирующих друг друга соотношений УО и ЧСС в группах больных с СР и МА. Показатель СДЛА в подгруппе больных с МА было недостоверно выше. Эти данные не отличаются от результатов предшествующих исследований .

Таблица 1.

Состояние центральной гемодинамики у пациентов с СР и МА в дооперационном периоде



Показатель Группа СР (n=26) Группа МА (n=23) р
ЧСС, мин -1 62,4±6,1 75,1±16,6 <0,05
КДР, см 4,80±1,28 4,94±0,70
КСР, см 3,52±0,76 3,68±0,65
ФВ, % 60,8±11,0 49,9±9,9
ЛП, см 4,44±0,78 5,39±1,03 <0,01
Sмо, см 2 1,30±0,40 1,08±0,35
ПЖ, см 2,42±0,42 2,77±0,45 <0,05
УО ПЖ, мл 61,5±19,96 41,7±7,8 <0,01
МО ПЖ, л/мин 3,62±1,33 3,25±1,31
ППИ, мсек 149±15 156±19
ПИ, мсек 258±46 214±58
ППИ/ПИ, у.е. 0,58±0,13 0,74±0,24 <0,01
СДЛА, мм рт. ст. 44,8±6,2 49,0±9,8

В послеоперационном периоде мы наблюдали определенную межгрупповую закономерность динамики изученных показателей: СДЛА в подгруппе МА достоверно снижалось уже через 1 мес после хирургической коррекции порока в сравнении с дооперационным периодом и продолжало снижаться на протяжении всего срока наблюдения, в то время как у больных с СР этот показатель достоверно снижался только к 12 мес после операции (рис. 1).


Рефлекс китаева

Кроме того, следует указать, что у больных с МА достоверно увеличивались УО и МО ПЖ при недостоверном улучшении сократимости ПЖ к 6 мес. после хирургической коррекции порока, тогда как в подгруппе с СР сократительная и насосная функция ПЖ достоверно увеличились только к сроку 12 мес. (рис. 2), что заставило нас искать объяснение обнаруженным явлениям.

Рефлекс китаева

Развивающиеся изменения системы легочного кровообращения, обусловленные митральным пороком, вызывают у части больных раннее компенсаторное возникновение легочного барьера путем включения рефлекса Китаева. Активная ЛГ и рефлекс Парина снижают МО ПЖ , ограничивая наполнение перегруженного ЛП давлением при стенозе или объемом при недостаточности митрального клапана.

Снижение притока крови в ЛП, вероятно, предотвращает или замедляет дальнейшую дилатацию предсердия и связанные с этим дегенеративные изменения в его миокарде. Как следствие, сохраняется СР (рис. 3). Такая концепция, как нам представляется, может объяснить дооперационное состояние сердечно-легочного аппарата у больных с МА и СР и направления изменений гемодинамики в результате хирургической коррекции порока.

Рефлекс китаева

Рис. 3. Гипотетическая схема возможных механизмов сохранения синусового ритма и развития мерцательной аритмии при митральном пороке.


Полученные нами данные о более раннем увеличении выброса ПЖ у больных с МА, очевидно объясняются исходно меньшей перегрузкой ПЖ давлением и снижением этой перегрузки непосредственно после коррекции порока и раннего уменьшения СДЛА. В то время как у больных с синусовым ритмом ЛГ, имеющая активный характер, уменьшается только к 12 мес. после операции.

Включение «второго барьера» лишь у части больных, вероятно, объясняется индивидуальными механизмами развития ЛГ в процессе формирования митрального порока.Таким образом, рефлекс Китаева не только предотвращает отек легких, но и способствует сохранению СР у больных митральными пороками за счет уменьшения перегрузки ЛП посредством снижения МО при увеличении давления в легочной артерии.

Мы полагаем, что наличие СР у больных митральными пороками, относящихся к III-IV функциональному классу по классификации NYHA, свидетельствует о включении «второго барьера» и может использоваться как дополнительный диагностический критерий в дооперационной оценке состояния системы кровообращения и прогнозировании результатов хирургической коррекции порока.

ЛИТЕРАТУРА

1. Амбарцумян Р.А., Гусакова Н.Ф. Аглинцян Т.С. и др. Микроциркуляторное кровоснабжение, обмен и структура миокарда предсердий при мерцательной аритмии у больных с митральным пороком // Кровоснабжение, метаболизм и функция органов при реконструктивных операциях. — Тезисы III Всесоюзной научной конференции. — Ереван, 1984. — С. 12-15.


2. Амосов Н.М., Бендет Я.А. Терапевтические аспекты кардиохирургии. — Киев: Здоров»я, 1990. — 288 с.

3. Булынин В.И. Клинические формы митрального стеноза. — Воронеж. — 1977. — 119 с.

4. Горенцвит И.Э. Возникновение стойкого мерцания предсердий при приобретенных пороках сердца // Кардиология. — 1980. — N 6. — С.53-56.

5. Дзяк В.Н. Мерцательная аритмия. — Киев: Здоров»я, 1979. — 190 с.

6. Кассирский Г.И., Петрунина Л.В., Зотова Л.М. Реабилитация больных после протезирования митрального клапана // Тер. архив. — 1984. — N 1. — С.91-95.

7. Китаев Ф.Я. О компенсации митральных пороков // Сов. мед. — 1931. — N 15. — С. 295-302.

8. Константинов Б.А. Физиологические и клинические основы хирургической кардиологии. — Л.: Наука, 1981. — 262с.

9. Королев Б.А., Добротин С.С., Кочедыкова Л.В. и др. Вопросы медицинской реабилитации больных, перенесших протезирование митрального клапана // Реабилитация при ишемической болезни сердца и пороках сердца. Тез. конф. — Горький, 1980. — С.120-121.

10. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца. — М.: Медицина, 1986. -254 с.

11. Мухарлямов Н.М., Беленков Ю.Н., Атьков О.Ю., Соболь Ю.С. Ультразвуковая диагностика в кардиологии // Клиническая ультразвуковая диагностика: Руководство для врачей. / Под ред. Н.М.Мухарлямова. — М.: Медицина, 1987. — Т.1. — С. 7-179.

12. Рашмер Р.Ф. Динамика сердечно-сосудистой системы: Пер. с англ. — М.: Медицина, 1981. — 600с.

13. Рыбакова М.К. Стандартные эокардиографические позиции и измерения // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред. В.В.Митькова, В.А.Сандрикова. — М.: Видар, 1998. — Т.5. — С. 46-68.

14. Шердукалова Л.Ф. Механизмы регуляции сердечного выброса и работы сердца при нарушении оттока крови из малого круга кровообращения // Кровообращение, 1980. — N 4. — С. 3-10.

15. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. — М.: Практика, 1993. — 347 с.

16. Brent B., Berger H., Matthay R., Mahler D., Pytlik L., Zaret B. Physiologic correlates of right ventricular ejection fraction in chronic obstructive pulmonary disease: a combined radionuclide and hemodynamic study // Amer. J. Cardiol. — 1982. — Vol. 50. — P. 255-262.

17. Cutaia M., Rounds S. Hypoxic pulmonary vasoconstriction. Physiologic significianse, mechanism and clinical relevance // Chest. 1990. — Vol. 97. — P. 706-718.

18. Edmands R., Greenspan K. Hemodynamic consequence of atrial fibrillation // Geriatrics. — 1971. — Vol. 1. — P. 99-107.

19. Feigenbaum H. Echocardiography. 5th ed. Malvern, PA, Lea and Febiger, 1994. — 495 p.

20. Onudarson P., Thorgeirsson G., Jonmundsson E. et al. Chronic atrial fibrillation — epidemiologic features and 14-years follow-up. A case control study // Europ. Heart J. — 1987. — Vol. 8. — P. 521-527.

21. Zatuchni J. Atrial fibrillation and left atrial size // Amer. Heart J. — 1988. — Vol. 115. — P. 1336-1348.

(Ф.Я. Китаев, 1875-1935, советский физиолог)
сужение артериол легких в ответ на увеличение давления в левом предсердии и легочных венах (например, при митральном пороке сердца); сопровождается снижением минутного объема сердца.

Смотреть значение Кита́ева Рефле́кс в других словарях

Китаева Лидия Александровна — (? — ?). Член ПЛСР с 1917. Из интеллигенции. Образование среднее. В конце 1921 жила в г. Яранск Вятской губернии и была школьным работником 1-й ступени. Местными чекистами характеризовалась……..
Политический словарь

Рефлекс — рефлекса, м. (латин. reflexus — отражение). 1. Нервная реакция живого организма на внешнее раздражение (физиол.). Условный рефлекс. || Бессознательное, машинальное движение,……..
Толковый словарь Ушакова

Рефлекс — -а; м. [от лат. reflexus — отражённый]
1. Физиол. Реакция организма на внешние или внутренние раздражения. Р. на свет. Коленные рефлексы. Осязательный, слуховой р. Проверить……..
Толковый словарь Кузнецова

Аксон-рефлекс — (axon-reflexus) рефлекс, осуществляющийся по разветвлениям аксона без участия тела нейрона; функциональные связи внутренних органов и сосудов иногда осуществляются с помощью……..
Большой медицинский словарь

Аствацатурова Носогубный Рефлекс — (М. И. Аствацатуров, 1877-1936, сов. невропатолог; син. рефлекс назолабиальный) сокращение круговой мышцы рта (сосательное движение) при легком постукивании у основания носа;……..
Большой медицинский словарь

Ашнера Рефлекс — (В. Aschner) см. Рефлекс глазосердечный.
Большой медицинский словарь

Бабинского Рефлекс — (J. F. F. Babinski) медленное разгибание I пальца стопы с менее выраженным подошвенным сгибанием или веерообразным расхождением остальных пальцев при штриховом раздражении……..
Большой медицинский словарь

Бабкина Рефлекс — см. Рефлекс ладонно-ротоголовной.
Большой медицинский словарь

Барре Рефлекс — (J. A. Barre; син. рефлекс ретромаллеолярный) патологический рефлекс: подошвенное сгибание стопы при легком ударе по наружной поверхности пяточной кости между наружной……..
Большой медицинский словарь

Бауэра Рефлекс — (J. Bauer; син. феномен ползания) физиологический рефлекс у детей в возрасте до 3-4 месяцев: появление попытки к ползанию у ребенка, лежащего на животе, при легком надавливании на его стопы.
Большой медицинский словарь

Бейнбриджа Рефлекс — (F. А. Bainbridge, 1876-1921, англ. физиолог) висцеро-висцеральный рефлекс: увеличение частоты и силы сердечных сокращений при повышении давления в устьях полых вен.
Большой медицинский словарь

Беттигера Рефлекс — (Boettiger) патологический рефлекс: разгибание I пальца стопы при раздражении передней поверхности нижней трети голени; наблюдается при поражении пирамидного пути.
Большой медицинский словарь

Бехтерева Выдыхательный Рефлекс — (В. М. Бехтерев) физиологический рефлекс: выдыхательные движения при перкуссии хрящей нижних ребер и нижнего конца грудины.
Большой медицинский словарь

Бехтерева Запястно-пальцевой Рефлекс — (В. М. Бехтерев) патологический рефлекс: сгибание пальцев руки при перкуссии тыла кисти; наблюдается при поражении пирамидных путей.
Большой медицинский словарь

Бехтерева Костоабдоминальный Рефлекс — (В. М. Бехтерев) см. Рефлекс реберный.
Большой медицинский словарь

Бехтерева Лопаточно-плечевой Рефлекс — (В. М. Бехтерев) см. Рефлекс лопаточно-плечевой.
Большой медицинский словарь

Бехтерева Пяточный Рефлекс — (В. М. Бехтерев) патологический рефлекс: подошвенное сгибание пальцев при ударе молоточком по подошвенной поверхности пятки; наблюдается при поражении пирамидных путей.
Большой медицинский словарь

Бехтерева-мари-фуа Рефлекс — (В. М. Бехтерев, 1857-1927, сов. психоневролог и физиолог; Р. Marie, 1853-1940, франц. невропатолог; Ch. Foix, 1882-1927, франц. невропатолог; син. Мари-Фуа рефлекс) патологический защитный рефлекс:……..
Большой медицинский словарь

Бехтерева-менделя Рефлекс — (В. М. Бехтерев, 1857-1927, сов. психоневролог и физиолог; К. Mendel, 1874-1946, нем. невропатолог; син.: Менделя-Бехтерева симптом, рефлекс тыльно-стопный, Штернберга рефлекс) патологический……..
Большой медицинский словарь

Бехтерева-якобсона Рефлекс — (В. М. Бехтерев, 1857-1927, сов. психоневролог и физиолог; L. Jacobsohn) см. Якобсона-Ласка рефлекс.
Большой медицинский словарь

Бинга Рефлекс — (R. Bing, 1878-1956, швейц. невропатолог) подошвенное сгибание пальцев при постукивании молоточком по внутренней или наружной поверхности стопы в области голеностопного сустава;……..
Большой медицинский словарь

Бицепс-рефлекс — (анат. musculus biceps brachii двуглавая мышца плеча; син.: рефлекс с двуглавой мышцы плеча, рефлекс сгибательно-локтевой) физиологический рефлекс: сгибание предплечья при ударе……..
Большой медицинский словарь

Бриссо Рефлекс — (Е. Brissaud, 1852-1909, франц. врач) 1) патологический рефлекс: сокращение мышцы, напрягающей широкую фасцию бедра при штриховом раздражении подошвы; симптом поражения пирамидных……..
Большой медицинский словарь

Вартенберга Рефлекс — (R. Wartenberg, 1887-1956, амер. невропатолог) патологический рефлекс: сгибание II-V пальцев кисти при ударе перкуссионным молоточком по II и III пальцам исследующего, наложенным на……..
Большой медицинский словарь

Вестфаля Рефлекс — (К. F. О. Westphal) см. Рефлекс коленный.
Большой медицинский словарь

Водака Рефлекс — (Е. Wodak, совр. нем. оториноларинголог) физиологический рефлекс: расширение зрачка при раздражении вестибулярного аппарата.
Большой медицинский словарь

Вюрпа Рефлекс — (с. Vurpas; син.: Вюрпа губной симптом, Вюрпа-Тулуза рефлекс, щечный феномен) симптом орального автоматизма: непроизвольное вытягивание губ, напоминающее сосательное движение,……..
Большой медицинский словарь

Вюрпа-тулуза Рефлекс — (С. Vurpas, франц. врач; Е. Toulouse, франц. врач) см. Вюрпа рефлекс.
Большой медицинский словарь

Гааба Рефлекс — (О. Haab; син. рефлекс кортикальный зрительный) физиологический рефлекс: сужение зрачка в темной комнате при мысленном представлении источника света.
Большой медицинский словарь

Галанта Рефлекс — (И. З. Галант, отеч. невропатолог) физиологический рефлекс: перекрестное или двустороннее сокращение мышц живота при перкуссии верхней передней подвздошной ости.
Большой медицинский словарь

КИТАЕВА РЕФЛЕКС (Ф. Я Китаев, советский физиолог, 1875- 1935) — сужение артериол легких в ответ на повышение давления в левом предсердии и легочных венах. Рефлекс описан автором в 1931 г., Богарт (A. Bogaert) с сотр. в 1953 г. доказали его в эксперименте. Возникает при различной патологии, сопровождающейся повышением давления, в первую очередь в левом предсердии и легочных венах, но чаще всего при сужении левого предсердно-желудочкового отверстия, или, как принято называть в клин, практике, митральном стенозе (см. Пороки сердца приобретенные). Механизм возникновения рефлекса при митральном стенозе Ф. Я. Китаев объяснял раздражением барорецепторов стенки левого предсердия при ее растяжении, к-рое ведет к сосудосуживающим реакциям легочных артериол. Некоторые авторы рассматривают К. р. как защитный механизм, предохраняющий капилляры легкого от чрезмерного повышения давления в них, в связи с переполнением кровью. В начальных стадиях митрального стеноза К. р. носит преимущественно функц, характер, но может сопровождаться кровохарканьем и даже преходящим отеком легких (см.), чаще при физ. нагрузках или отрицательных эмоциях.

Однако длительное существование функц, сужения легочных артериол может переходить в морфол, изменения сосудистого русла легких, что приводит к различным гемодинамическим сдвигам. Данные катетеризации сердца (см.) подтвердили теоретические предпосылки механизма К. р.

Основные морфол, изменения легочных артериол характеризуются пролиферацией гладких мышц и гипертрофией средней оболочки их стенок, сужением просвета. На поздних стадиях митрального стеноза подобные изменения развиваются уже в ветвях легочной артерии. Замечена прямая связь между степенью повышения среднего давления в легочной артерии и уровнем морфологического поражения сосудистого русла. Так, при повышении среднелегочного давления до 50 мм рт. ст. (норма ок. 15 мм рт. ст.) морфол, изменения развиваются лишь в артериолах, при достижении давления до 100 мм рт. ст. — в артериальных ветвях.

Рентгенол, исследование легких при К. р. позволяет обнаружить увеличение тени их корней, понижение прозрачности легких, усиление легочного рисунка, иногда с появлением так наз. линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном лимфостазе.

Существует точка зрения, что возникновение К. р. является пусковым механизмом в развитии клин, гемодинамических, морфол, и рентгенол. сдвигов при митральном стенозе, которые объединяются понятием так наз. второго барьера (первый барьер — сужение предсердно-желудочкового отверстия). Наличие второго барьера, его всесторонняя оценка всегда учитывается при установлении показаний к операции у больных, страдающих митральным стенозом.

М. А. Корендясев.

Рефлекс Китаева — сужение артериол легких в ответ на увеличение давления в левом предсердии и легочных венах, сопровождается снижением минутного объема сердца.

Большое значение имеют приспособительные сердечно-сосудистые рефлексы, вызывающие изменение тонуса сосудов, улучшающие кровообращение.

Известно, что при переполнении кровью левого предсердия и легочных вен у больных митральным стенозом вследствие раздражения барорецепторов в стенках левого предсердия и легочных венах возникает рефлекторный спазм легочных артериол. Этот рефлекс Китаева является в какой-то мере защитным приспособлением организма, предохраняющим легочные капилляры от резкого повышения давления в них, от отека легкого и от переполнения кровью левого предсердия.

Есть основания думать, что тот же кардиоваскулярный рефлекс может разгрузить сердце, вызвав отлив крови в кровяное депо. В опытах на изолированном легком при повышении давления в легочной артерии до 60 мм рт. ст. был отмечен отлив крови в селезенку (наблюдался рефлекс Парина).

Влияние адреналина

Давно известно влияние адреналина на мышцу сердца, усиливающего сократительную ее способность. Поступление адреналина в кровь под влиянием психического и физического напряжения связано с усилением функции симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Адреналин не только усиливает сокращения сердечной и скелетной мускулатуры, но и мобилизует гликоген, превращает его в глюкозу, необходимую для усиленной работы мышц. Адреналин, кроме того, усиливает деятельность ретикулярной формации гипоталамической области, что в свою очередь ведет к повышению функции передней доли гипофиза, функции гипофиз-адреналовой системы.

Приспособление кровоснабжения органов к их работе

Изменения ритма и силы сокращений сердца, увеличение или уменьшение систолического или минутного объема в значительной мере зависят от потребностей работающего организма или находящегося в состоянии покоя. Сердечно-сосудистая система здорового человека, снабжая кровью все органы и ткани, постоянно меняет количество крови, подаваемой к работающему или неработающему органу.

Увеличение тока крови к работающему органу происходит путем перераспределения минутного объема крови и расширения просвета сосуда, снабжающего работающий орган. Приспособление кровоснабжения к работе органов происходит также в результате перехода депонированной крови в общий круг кровообращения и ускорения кругооборота крови под влиянием усиленной работы сердца.

Поступление крови в неработающие органы уменьшается, а при усиленной физической работе минутный объем крови увеличивается в несколько раз.

Источник: pbmc.ru

процесса сокращения — расслабления в стадии систолы, формируется контрактура миокарда — состояние, при котором кардиомиоциты перестают расслабляться. Возникшая зона асистолии характеризуется повышенным тканевым напряжением, что ведет к сдавлению коронарных сосудов и связанному с этим усугублению дефицита коронарного кровотока.

Ионы Са активируют фосфолипазу А2, которая катализирует расщепление фосфолипидов. В результате этого образуются одна молекула свободной жирной кислоты и одна молекула лизофосфатида. Свободные жирные кислоты обладают детергентоподобным действием и в случае избыточного их накопления в миокарде могут повреждать мембраны кардиомиоцитов. Еще более выраженный кардиотоксический эффект оказывают лизофосфатиды. Особенно токсичен лизофосфатидилхолин, который может провоцировать аритмии. В настоящее время роль свободных жирных кислот и лизофосфатидов в патогенезе ишемического повреждения сердца никем не оспаривается, однако молекулярная природа необратимого повреждения кардиомиоцитов не сводится только к накоплению этих веществ в клетках сердечной мышцы. Кардиотоксическими свойствами могут обладать и другие продукты метаболизма, например активные формы кислорода (АФК).

К АФК относятся супероксидный радикал (O2*-)и гидроксильный радикалO2*-,которые обладают высокой окислительной активностью. Источником АФК в кардиомиоцитах является дыхательная цепь митохондрий и прежде всего цитохромы, которые в условиях гипоксии переходят в восстановленное состояние и могут быть донорами электронов, «передавая» их молекулам кислорода с образованием не молекулы воды, как это происходит в норме, а супероксидного радикала(O2*-).Кроме того, образование свободных радикалов катализируется ионами металлов с переменной валентностью (прежде всего ионами железа), которые всегда присутствуют в клетке. АФК взаимодействуют с молекулами белков и полиненасыщенных жирных кислот, превращая их в свободные радикалы. Вновь образованные радикалы могут, в свою очередь, взаимодействовать с другими молекулами белков и жирных кислот, индуцируя дальнейшее образование свободных радикалов. Таким образом, реакция может принимать цепной и разветвленный характер. Если пероксидации подвергаются белки ионных каналов, то происходит нарушение процессов ионного транспорта. Если гидроперекиси образуются из молекул ферментов, последние теряют свою каталитическую активность.

Образование гидроперекисей полиненасыщенных жирных кислот, входящих в молекулярную структуру мембранных фосфолипидов, способствует изменению биологических свойств мембран. В отличие от жирных кислот гидроперекиси являются водорастворимыми веществами, и появление их в структуре гидрофобного

фосфолипидного матрикса клеточных мембран приводит к формированию пор, пропускающих ионы и молекулы воды. Кроме того, изменяется активность мембраносвязанных ферментов.

Процесс возникновения гидроперекисей жирных кислот является одним из звеньев перекисного окисления липидов (ПОЛ), которое включает в себя свободнорадикальное образование альдегидов и кетонов — продуктов ПОЛ. Согласно концепции Ф.З. Меерсона, продукты ПОЛ обладают кардиотоксическими свойствами, их накопление в клетке приводит к повреждению сарколеммы, а также лизосомальных и митохондриальных мембран. На заключительном этапе повреждения, предшествующем гибели клеток, особая роль отводится активации протеолитических ферментов. Обычно эти энзимы находятся в

Источник: StudFiles.net

Кратковременные нарушения сна — такое же обычное явление в жизни человека, как простуда или насморк. Однако люди, которые регулярно плохо спят и уж тем более страдают хронической бессонницей, быстро замечают, насколько важен стабильный сон для полноценной жизни. Бессонница — самая частая проблема, с которой пациенты обращаются к лечащим врачам. Как ни прискорбно, люди, страдающие от ярко выраженных расстройств сна, сталкиваются с тем, что окружающие (партнеры, коллеги, друзья) не воспринимают их жалобы на плохой сон всерьез. Да и сами медики зачастую относятся в хроническим расстройствам сна как к чему-то второстепенному, считают их симптомами других заболеваний — к примеру, депрессии.
Между тем, специалисты в области пришли к тому, что хронические расстройства сна — самостоятельная болезнь и люди, страдающие ею, нуждаются в особой специфической терапии. Книга построена следующим образом: основной раздел представляет собой, разбитое на недели руководство, которое позволит Вам за восемь недель улучшить сон и взять его под контроль.

Книга ориентирована на широкий круг читателей, которые с помощью простых правил и действий, смогут навсегда отказаться от снотворных препаратов.

«Бессонница встречается у 6% людей — это больше, чем распространенность таких заболеваний, как сахарный диабет и эпилепсия. Тем не менее, о причинах и методах лечения бессонницы знают немногие.
Книга немецких сомнологов позволяет как специалисту, так и обычному читателю пополнить свои знания о природе сна и способах его улучшения сна входят в перечень главных методов лечения хронической бессонницы, представленных в международных рекомендациях, и имеют преимущество над лекарствами. Книга написана в популярной форме, проста в восприятии и ориентирована на практическое применение».

М.Г.Полуэктов, врач-сомнолог, заведующий отделением медицины сна, доцент кафедры нервных болезней ИПО Первого МГМУ им. И.М.Сеченова, вице-президент Национального общества по сомнологии и медицине сна

Источник: www.health-news.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.