Рефлекс китаева
Долгое время господствовало мнение, что клетки сердца абсолютно беззащитны в отношении ишемического повреждения. Ситуация изменилась в 1986 г., когда американские физиологи Murray и Jennings в экспериментах на собаках обнаружили так называемый феномен адаптации к ишемии (ischemic preconditioning). Суть этого явления сводится к повышению устойчивости миокарда к длительной ишемии в тех случаях, когда ей предшествовали несколько эпизодов 5-минутной ишемии. Результатом такого эксперимента явилось существенное повышение эффективности
коронарной реперфузии, которая привела к уменьшению размера очага инфаркта миокарда и повышению устойчивости сердца к аритмогенному действию ишемии и реперфузии. Клинические наблюдения подтвердили справедливость экспериментальных данных. Оказалось, что если инфаркту миокарда предшествовали приступы стенокардии, то эффективность тромболитической терапии значительно повышается. Размеры инфаркта у таких пациентов были меньше, чем у пациентов с инфарктом миокарда, возникшим внезапно, без предшествующих ангинозных приступов.
Многочисленные исследования показали, что механизм феномена ишемической адаптации тесно связан с активацией АТФзависимого К+-канала (К+ АТф -канал). Во время ишемии из нервных окончаний и кардиомиоцитов, находящихся в зоне гипоперфузии, высвобождаются биологически активные вещества (аденозин, брадикинин, норадреналин, ангиотензин-II, опиоидные пептиды). Каждое из этих соединений стимулирует протеинкиназу С. Последняя и активирует К+ АТф -канал. В результате отмечается тенденция к нормализации внутри- и внеклеточного баланса ионов. Повышение активности этого канала объясняется также снижением уровня АТФ (АТФ в норме подавляет К+ АТф -канал).
Существует еще адаптация сердца к ишемии на уровне целого организма. Повышенная устойчивость миокарда к ишемии формируется при физических тренировках или периодическом действии на организм гипоксии, холода, кратковременного стресса и любых других экстремальных воздействий (Ф.З. Меерсон). Иными словами, особенностью подобной адаптации является развитие ее перекрестных эффектов. Например, при адаптации к холоду одновременно повышается устойчивость миокарда к ишемии. Однако между ischemic preconditioning и адаптацией сердца к ишемии на уровне целого организма существуют значительные различия. Так, кардиопротекторный эффект первого исчезает уже через 1 ч после прекращения последнего ишемического воздействия, в то время как защитный эффект адаптации к периодическим стрессорным воздействиям сохраняется в течение нескольких дней. Феномен адаптации к ишемии формируется в течение 30 мин, тогда как для формирования защитного эффекта адаптации к стрессу требуется по меньшей мере две недели. Важную роль в формировании долговременной адаптации играет повышение активности в кардиомиоцитах и эндотелиоцитах NO-синтазы.
Возрастание давления в левом предсердии (ЛП) и легочных венах при митральном пороке, как известно, приводит к раздражению заложенного в их стенках специфического рецепторного аппарата, что вызывает рефлекторное сужение легочных артериол, описанное как рефлекс Китаева . Это ведет, с одной стороны, к уменьшению застоя в капиллярах и венозном русле малого круга, а с другой — к повышению легочного сосудистого сопротивления и формированию легочной гипертензии (ЛГ) .
Рефлекс Китаева по мере прогрессирования порока из эпизодического при нагрузке, становится постоянным, приводя к формированию артериальной ЛГ. Спазм артериол снижает кровоток в системе малого круга и, следовательно, уменьшает застой в его венозной части, предотвращая отек легких. Поэтому формирование функционального барьера в легких у больных митральным пороком рассматривают как один из компенсаторных механизмов, регулирующих давление в легочных капиллярах в покое и, особенно, при нагрузках .
Среди нарушений ритма, сопровождающих пороки митрального клапана, особое место занимает мерцательная аритмия (МА) ввиду ее распространенности, выраженного отрицательного влияния на гемодинамику и физическую работоспособность . Причиной ее возникновения при митральных пороках является растяжение миокарда предсердий с дистрофическими изменениями и хронической перегрузкой . Гемодинамический аспект МА состоит в утрате предсердной составляющей (от 15 до 50%) сердечного выброса («гемодинамическая остановка предсердий») и неритмичности сокращений желудочков сердца, частота которых нередко бывает повышена в покое .
Целью нашего исследования было изучение взаимосвязи нарушений легочной гемодинамики и возникновения мерцательной аритмии у больных митральными пороками.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Обследовано 49 пациентов, страдавших митральными пороками, из них 31 женщина и 18 мужчин в возрасте от 27 до 52 лет (средний возраст 42,18±7,39 лет). Из общего числа 45 пациентов страдали сложным митральным пороком с преобладанием стеноза, 3 больных — с преобладанием недостаточности митрального клапана и один — без преобладания. Мерцательная аритмия была у 23 пациентов, у остальных ритм был синусовым (СР). Основной жалобой пациентов была одышка, при этом у 26 человек она проявлялась и в покое. У подавляющего числа больных — 45 человек этиологической причиной развития порока был ревматизм. Почти половина обследованных — 22 пациента относились к IIА стадии недостаточности кровообращения по классификации Стражеско-Василенко, остальные больные — к IIБ. Средний функциональный класс NYHA составил 3,5±0,2. Всем пациентам в отделе сердечно-сосудистой хирургии нашего института проведена хирургическая коррекция порока митрального клапана в условиях искусственного кровообращения: 35 пациентам установлен протез митрального клапана и 14 выполнена открытая митральная комиссуротомия.
До операции, а также через 1, 6 и 12 мес после оперативной коррекции порока проводили эхокардиографическое исследование на аппарате «Ultramark-9HDI» (ATL, США) в одно-, двухмерном, допплеровском и цветном допплеровском режимах с синхронной записью ЭКГ. Для расчета гемодинамических показателей использовали 5-7 комплексов с определением средних значений, что было особенно актуальным в случаях наличия у больного МА.
В нашем исследовании использовались следующие стандартные эхокардиографические показатели : частота сердечных сокращений (ЧСС, мин -1 .); конечный диастолический размер левого желудочка (КДР ЛЖ, см); конечный систолический размер левого желудочка (КСР ЛЖ, см); фракция выброса левого желудочка (ФВ, %); передне-задний размер левого предсердия (ЛП, см); передне-задний размер правого желудочка (ПЖ, см); ударный объем правого желудочка (УО ПЖ, мл/мин); минутный объем правого желудочка (МО ПЖ, л/мин); период предизгнания правого желудочка (ППИ ПЖ, мсек); период изгнания правого желудочка (ПИ ПЖ, мсек); отношение периода предизгнания к периоду изгнания правого желудочка (ППИ/ПИ, у.е.); гемодинамически эффективная площадь митрального отверстия (Sмо, см 2); систолическое давление в легочной артерии (СДЛА, мм. рт. ст.).
Статистическую обработку данных проводили с использованием программы STATISTICA версии 5.0 (StatSoft, Inc., США). Применяли t-критерий Стьюдента, используя двухвыборочный t-критерий для проверки гипотезы о равенстве двух генеральных средних двух независимых выборок и парный t-критерий при оценке количественных динамических изменений внутри одной группы пациентов (оценка связанных выборок). Для проверки гипотезы о нормальности распределения использовали c 2 — критерий Пирсона. При оценке гипотезы о равенстве двух генеральных дисперсий нормально распределенных совокупностей применяли F-критерий Фишера.
Данные представлены в виде среднего значения и его стандартного отклонения (M±d), р — достоверность межгрупповых отличий.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
До операции пациенты с СР имели достоверно более низкие ЧСС, диаметр ЛП, передне-задний размер ПЖ в сравнении с больными, имевшими МА (табл. 1). У этих больных до операции достоверно выше были УО и сократимость ПЖ в виде более низкого отношения периодов предизгнания и изгнания ПЖ. Однако МО ПЖ значимо не различался из-за нивелирующих друг друга соотношений УО и ЧСС в группах больных с СР и МА. Показатель СДЛА в подгруппе больных с МА было недостоверно выше. Эти данные не отличаются от результатов предшествующих исследований .
| Показатель | Группа СР (n=26) | Группа МА (n=23) | р |
| ЧСС, мин -1 | 62,4±6,1 | 75,1±16,6 | <0,05 |
| КДР, см | 4,80±1,28 | 4,94±0,70 | |
| КСР, см | 3,52±0,76 | 3,68±0,65 | |
| ФВ, % | 60,8±11,0 | 49,9±9,9 | |
| ЛП, см | 4,44±0,78 | 5,39±1,03 | <0,01 |
| Sмо, см 2 | 1,30±0,40 | 1,08±0,35 | |
| ПЖ, см | 2,42±0,42 | 2,77±0,45 | <0,05 |
| УО ПЖ, мл | 61,5±19,96 | 41,7±7,8 | <0,01 |
| МО ПЖ, л/мин | 3,62±1,33 | 3,25±1,31 | |
| ППИ, мсек | 149±15 | 156±19 | |
| ПИ, мсек | 258±46 | 214±58 | |
| ППИ/ПИ, у.е. | 0,58±0,13 | 0,74±0,24 | <0,01 |
| СДЛА, мм рт. ст. | 44,8±6,2 | 49,0±9,8 |
В послеоперационном периоде мы наблюдали определенную межгрупповую закономерность динамики изученных показателей: СДЛА в подгруппе МА достоверно снижалось уже через 1 мес после хирургической коррекции порока в сравнении с дооперационным периодом и продолжало снижаться на протяжении всего срока наблюдения, в то время как у больных с СР этот показатель достоверно снижался только к 12 мес после операции (рис. 1).
Кроме того, следует указать, что у больных с МА достоверно увеличивались УО и МО ПЖ при недостоверном улучшении сократимости ПЖ к 6 мес. после хирургической коррекции порока, тогда как в подгруппе с СР сократительная и насосная функция ПЖ достоверно увеличились только к сроку 12 мес. (рис. 2), что заставило нас искать объяснение обнаруженным явлениям.
Развивающиеся изменения системы легочного кровообращения, обусловленные митральным пороком, вызывают у части больных раннее компенсаторное возникновение легочного барьера путем включения рефлекса Китаева. Активная ЛГ и рефлекс Парина снижают МО ПЖ , ограничивая наполнение перегруженного ЛП давлением при стенозе или объемом при недостаточности митрального клапана.
Снижение притока крови в ЛП, вероятно, предотвращает или замедляет дальнейшую дилатацию предсердия и связанные с этим дегенеративные изменения в его миокарде. Как следствие, сохраняется СР (рис. 3). Такая концепция, как нам представляется, может объяснить дооперационное состояние сердечно-легочного аппарата у больных с МА и СР и направления изменений гемодинамики в результате хирургической коррекции порока.
Рис. 3. Гипотетическая схема возможных механизмов сохранения синусового ритма и развития мерцательной аритмии при митральном пороке.
Полученные нами данные о более раннем увеличении выброса ПЖ у больных с МА, очевидно объясняются исходно меньшей перегрузкой ПЖ давлением и снижением этой перегрузки непосредственно после коррекции порока и раннего уменьшения СДЛА. В то время как у больных с синусовым ритмом ЛГ, имеющая активный характер, уменьшается только к 12 мес. после операции.
Включение «второго барьера» лишь у части больных, вероятно, объясняется индивидуальными механизмами развития ЛГ в процессе формирования митрального порока.Таким образом, рефлекс Китаева не только предотвращает отек легких, но и способствует сохранению СР у больных митральными пороками за счет уменьшения перегрузки ЛП посредством снижения МО при увеличении давления в легочной артерии.
Мы полагаем, что наличие СР у больных митральными пороками, относящихся к III-IV функциональному классу по классификации NYHA, свидетельствует о включении «второго барьера» и может использоваться как дополнительный диагностический критерий в дооперационной оценке состояния системы кровообращения и прогнозировании результатов хирургической коррекции порока.
ЛИТЕРАТУРА
1. Амбарцумян Р.А., Гусакова Н.Ф. Аглинцян Т.С. и др. Микроциркуляторное кровоснабжение, обмен и структура миокарда предсердий при мерцательной аритмии у больных с митральным пороком // Кровоснабжение, метаболизм и функция органов при реконструктивных операциях. — Тезисы III Всесоюзной научной конференции. — Ереван, 1984. — С. 12-15.
2. Амосов Н.М., Бендет Я.А. Терапевтические аспекты кардиохирургии. — Киев: Здоров»я, 1990. — 288 с.
3. Булынин В.И. Клинические формы митрального стеноза. — Воронеж. — 1977. — 119 с.
4. Горенцвит И.Э. Возникновение стойкого мерцания предсердий при приобретенных пороках сердца // Кардиология. — 1980. — N 6. — С.53-56.
5. Дзяк В.Н. Мерцательная аритмия. — Киев: Здоров»я, 1979. — 190 с.
6. Кассирский Г.И., Петрунина Л.В., Зотова Л.М. Реабилитация больных после протезирования митрального клапана // Тер. архив. — 1984. — N 1. — С.91-95.
7. Китаев Ф.Я. О компенсации митральных пороков // Сов. мед. — 1931. — N 15. — С. 295-302.
8. Константинов Б.А. Физиологические и клинические основы хирургической кардиологии. — Л.: Наука, 1981. — 262с.
9. Королев Б.А., Добротин С.С., Кочедыкова Л.В. и др. Вопросы медицинской реабилитации больных, перенесших протезирование митрального клапана // Реабилитация при ишемической болезни сердца и пороках сердца. Тез. конф. — Горький, 1980. — С.120-121.
10. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца. — М.: Медицина, 1986. -254 с.
11. Мухарлямов Н.М., Беленков Ю.Н., Атьков О.Ю., Соболь Ю.С. Ультразвуковая диагностика в кардиологии // Клиническая ультразвуковая диагностика: Руководство для врачей. / Под ред. Н.М.Мухарлямова. — М.: Медицина, 1987. — Т.1. — С. 7-179.
12. Рашмер Р.Ф. Динамика сердечно-сосудистой системы: Пер. с англ. — М.: Медицина, 1981. — 600с.
13. Рыбакова М.К. Стандартные эокардиографические позиции и измерения // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред. В.В.Митькова, В.А.Сандрикова. — М.: Видар, 1998. — Т.5. — С. 46-68.
14. Шердукалова Л.Ф. Механизмы регуляции сердечного выброса и работы сердца при нарушении оттока крови из малого круга кровообращения // Кровообращение, 1980. — N 4. — С. 3-10.
15. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. — М.: Практика, 1993. — 347 с.
16. Brent B., Berger H., Matthay R., Mahler D., Pytlik L., Zaret B. Physiologic correlates of right ventricular ejection fraction in chronic obstructive pulmonary disease: a combined radionuclide and hemodynamic study // Amer. J. Cardiol. — 1982. — Vol. 50. — P. 255-262.
17. Cutaia M., Rounds S. Hypoxic pulmonary vasoconstriction. Physiologic significianse, mechanism and clinical relevance // Chest. 1990. — Vol. 97. — P. 706-718.
18. Edmands R., Greenspan K. Hemodynamic consequence of atrial fibrillation // Geriatrics. — 1971. — Vol. 1. — P. 99-107.
19. Feigenbaum H. Echocardiography. 5th ed. Malvern, PA, Lea and Febiger, 1994. — 495 p.
20. Onudarson P., Thorgeirsson G., Jonmundsson E. et al. Chronic atrial fibrillation — epidemiologic features and 14-years follow-up. A case control study // Europ. Heart J. — 1987. — Vol. 8. — P. 521-527.
21. Zatuchni J. Atrial fibrillation and left atrial size // Amer. Heart J. — 1988. — Vol. 115. — P. 1336-1348.
(Ф.Я. Китаев, 1875-1935, советский физиолог)
сужение артериол легких в ответ на увеличение давления в левом предсердии и легочных венах (например, при митральном пороке сердца); сопровождается снижением минутного объема сердца.
Смотреть значение Кита́ева Рефле́кс в других словарях
Китаева Лидия Александровна — (? — ?). Член ПЛСР с 1917. Из интеллигенции. Образование среднее. В конце 1921 жила в г. Яранск Вятской губернии и была школьным работником 1-й ступени. Местными чекистами характеризовалась……..
Политический словарь
Рефлекс — рефлекса, м. (латин. reflexus — отражение). 1. Нервная реакция живого организма на внешнее раздражение (физиол.). Условный рефлекс. || Бессознательное, машинальное движение,……..
Толковый словарь Ушакова
Рефлекс — -а; м. [от лат. reflexus — отражённый]
1. Физиол. Реакция организма на внешние или внутренние раздражения. Р. на свет. Коленные рефлексы. Осязательный, слуховой р. Проверить……..
Толковый словарь Кузнецова
Аксон-рефлекс — (axon-reflexus) рефлекс, осуществляющийся по разветвлениям аксона без участия тела нейрона; функциональные связи внутренних органов и сосудов иногда осуществляются с помощью……..
Большой медицинский словарь
Аствацатурова Носогубный Рефлекс — (М. И. Аствацатуров, 1877-1936, сов. невропатолог; син. рефлекс назолабиальный) сокращение круговой мышцы рта (сосательное движение) при легком постукивании у основания носа;……..
Большой медицинский словарь
Ашнера Рефлекс — (В. Aschner) см. Рефлекс глазосердечный.
Большой медицинский словарь
Бабинского Рефлекс — (J. F. F. Babinski) медленное разгибание I пальца стопы с менее выраженным подошвенным сгибанием или веерообразным расхождением остальных пальцев при штриховом раздражении……..
Большой медицинский словарь
Бабкина Рефлекс — см. Рефлекс ладонно-ротоголовной.
Большой медицинский словарь
Барре Рефлекс — (J. A. Barre; син. рефлекс ретромаллеолярный) патологический рефлекс: подошвенное сгибание стопы при легком ударе по наружной поверхности пяточной кости между наружной……..
Большой медицинский словарь
Бауэра Рефлекс — (J. Bauer; син. феномен ползания) физиологический рефлекс у детей в возрасте до 3-4 месяцев: появление попытки к ползанию у ребенка, лежащего на животе, при легком надавливании на его стопы.
Большой медицинский словарь
Бейнбриджа Рефлекс — (F. А. Bainbridge, 1876-1921, англ. физиолог) висцеро-висцеральный рефлекс: увеличение частоты и силы сердечных сокращений при повышении давления в устьях полых вен.
Большой медицинский словарь
Беттигера Рефлекс — (Boettiger) патологический рефлекс: разгибание I пальца стопы при раздражении передней поверхности нижней трети голени; наблюдается при поражении пирамидного пути.
Большой медицинский словарь
Бехтерева Выдыхательный Рефлекс — (В. М. Бехтерев) физиологический рефлекс: выдыхательные движения при перкуссии хрящей нижних ребер и нижнего конца грудины.
Большой медицинский словарь
Бехтерева Запястно-пальцевой Рефлекс — (В. М. Бехтерев) патологический рефлекс: сгибание пальцев руки при перкуссии тыла кисти; наблюдается при поражении пирамидных путей.
Большой медицинский словарь
Бехтерева Костоабдоминальный Рефлекс — (В. М. Бехтерев) см. Рефлекс реберный.
Большой медицинский словарь
Бехтерева Лопаточно-плечевой Рефлекс — (В. М. Бехтерев) см. Рефлекс лопаточно-плечевой.
Большой медицинский словарь
Бехтерева Пяточный Рефлекс — (В. М. Бехтерев) патологический рефлекс: подошвенное сгибание пальцев при ударе молоточком по подошвенной поверхности пятки; наблюдается при поражении пирамидных путей.
Большой медицинский словарь
Бехтерева-мари-фуа Рефлекс — (В. М. Бехтерев, 1857-1927, сов. психоневролог и физиолог; Р. Marie, 1853-1940, франц. невропатолог; Ch. Foix, 1882-1927, франц. невропатолог; син. Мари-Фуа рефлекс) патологический защитный рефлекс:……..
Большой медицинский словарь
Бехтерева-менделя Рефлекс — (В. М. Бехтерев, 1857-1927, сов. психоневролог и физиолог; К. Mendel, 1874-1946, нем. невропатолог; син.: Менделя-Бехтерева симптом, рефлекс тыльно-стопный, Штернберга рефлекс) патологический……..
Большой медицинский словарь
Бехтерева-якобсона Рефлекс — (В. М. Бехтерев, 1857-1927, сов. психоневролог и физиолог; L. Jacobsohn) см. Якобсона-Ласка рефлекс.
Большой медицинский словарь
Бинга Рефлекс — (R. Bing, 1878-1956, швейц. невропатолог) подошвенное сгибание пальцев при постукивании молоточком по внутренней или наружной поверхности стопы в области голеностопного сустава;……..
Большой медицинский словарь
Бицепс-рефлекс — (анат. musculus biceps brachii двуглавая мышца плеча; син.: рефлекс с двуглавой мышцы плеча, рефлекс сгибательно-локтевой) физиологический рефлекс: сгибание предплечья при ударе……..
Большой медицинский словарь
Бриссо Рефлекс — (Е. Brissaud, 1852-1909, франц. врач) 1) патологический рефлекс: сокращение мышцы, напрягающей широкую фасцию бедра при штриховом раздражении подошвы; симптом поражения пирамидных……..
Большой медицинский словарь
Вартенберга Рефлекс — (R. Wartenberg, 1887-1956, амер. невропатолог) патологический рефлекс: сгибание II-V пальцев кисти при ударе перкуссионным молоточком по II и III пальцам исследующего, наложенным на……..
Большой медицинский словарь
Вестфаля Рефлекс — (К. F. О. Westphal) см. Рефлекс коленный.
Большой медицинский словарь
Водака Рефлекс — (Е. Wodak, совр. нем. оториноларинголог) физиологический рефлекс: расширение зрачка при раздражении вестибулярного аппарата.
Большой медицинский словарь
Вюрпа Рефлекс — (с. Vurpas; син.: Вюрпа губной симптом, Вюрпа-Тулуза рефлекс, щечный феномен) симптом орального автоматизма: непроизвольное вытягивание губ, напоминающее сосательное движение,……..
Большой медицинский словарь
Вюрпа-тулуза Рефлекс — (С. Vurpas, франц. врач; Е. Toulouse, франц. врач) см. Вюрпа рефлекс.
Большой медицинский словарь
Гааба Рефлекс — (О. Haab; син. рефлекс кортикальный зрительный) физиологический рефлекс: сужение зрачка в темной комнате при мысленном представлении источника света.
Большой медицинский словарь
Галанта Рефлекс — (И. З. Галант, отеч. невропатолог) физиологический рефлекс: перекрестное или двустороннее сокращение мышц живота при перкуссии верхней передней подвздошной ости.
Большой медицинский словарь
КИТАЕВА РЕФЛЕКС (Ф. Я Китаев, советский физиолог, 1875- 1935) — сужение артериол легких в ответ на повышение давления в левом предсердии и легочных венах. Рефлекс описан автором в 1931 г., Богарт (A. Bogaert) с сотр. в 1953 г. доказали его в эксперименте. Возникает при различной патологии, сопровождающейся повышением давления, в первую очередь в левом предсердии и легочных венах, но чаще всего при сужении левого предсердно-желудочкового отверстия, или, как принято называть в клин, практике, митральном стенозе (см. Пороки сердца приобретенные). Механизм возникновения рефлекса при митральном стенозе Ф. Я. Китаев объяснял раздражением барорецепторов стенки левого предсердия при ее растяжении, к-рое ведет к сосудосуживающим реакциям легочных артериол. Некоторые авторы рассматривают К. р. как защитный механизм, предохраняющий капилляры легкого от чрезмерного повышения давления в них, в связи с переполнением кровью. В начальных стадиях митрального стеноза К. р. носит преимущественно функц, характер, но может сопровождаться кровохарканьем и даже преходящим отеком легких (см.), чаще при физ. нагрузках или отрицательных эмоциях.
Однако длительное существование функц, сужения легочных артериол может переходить в морфол, изменения сосудистого русла легких, что приводит к различным гемодинамическим сдвигам. Данные катетеризации сердца (см.) подтвердили теоретические предпосылки механизма К. р.
Основные морфол, изменения легочных артериол характеризуются пролиферацией гладких мышц и гипертрофией средней оболочки их стенок, сужением просвета. На поздних стадиях митрального стеноза подобные изменения развиваются уже в ветвях легочной артерии. Замечена прямая связь между степенью повышения среднего давления в легочной артерии и уровнем морфологического поражения сосудистого русла. Так, при повышении среднелегочного давления до 50 мм рт. ст. (норма ок. 15 мм рт. ст.) морфол, изменения развиваются лишь в артериолах, при достижении давления до 100 мм рт. ст. — в артериальных ветвях.
Рентгенол, исследование легких при К. р. позволяет обнаружить увеличение тени их корней, понижение прозрачности легких, усиление легочного рисунка, иногда с появлением так наз. линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном лимфостазе.
Существует точка зрения, что возникновение К. р. является пусковым механизмом в развитии клин, гемодинамических, морфол, и рентгенол. сдвигов при митральном стенозе, которые объединяются понятием так наз. второго барьера (первый барьер — сужение предсердно-желудочкового отверстия). Наличие второго барьера, его всесторонняя оценка всегда учитывается при установлении показаний к операции у больных, страдающих митральным стенозом.
М. А. Корендясев.
Рефлекс Китаева — сужение артериол легких в ответ на увеличение давления в левом предсердии и легочных венах, сопровождается снижением минутного объема сердца.
Большое значение имеют приспособительные сердечно-сосудистые рефлексы, вызывающие изменение тонуса сосудов, улучшающие кровообращение.
Известно, что при переполнении кровью левого предсердия и легочных вен у больных митральным стенозом вследствие раздражения барорецепторов в стенках левого предсердия и легочных венах возникает рефлекторный спазм легочных артериол. Этот рефлекс Китаева является в какой-то мере защитным приспособлением организма, предохраняющим легочные капилляры от резкого повышения давления в них, от отека легкого и от переполнения кровью левого предсердия.
Есть основания думать, что тот же кардиоваскулярный рефлекс может разгрузить сердце, вызвав отлив крови в кровяное депо. В опытах на изолированном легком при повышении давления в легочной артерии до 60 мм рт. ст. был отмечен отлив крови в селезенку (наблюдался рефлекс Парина).
Влияние адреналина
Давно известно влияние адреналина на мышцу сердца, усиливающего сократительную ее способность. Поступление адреналина в кровь под влиянием психического и физического напряжения связано с усилением функции симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Адреналин не только усиливает сокращения сердечной и скелетной мускулатуры, но и мобилизует гликоген, превращает его в глюкозу, необходимую для усиленной работы мышц. Адреналин, кроме того, усиливает деятельность ретикулярной формации гипоталамической области, что в свою очередь ведет к повышению функции передней доли гипофиза, функции гипофиз-адреналовой системы.
Приспособление кровоснабжения органов к их работе
Изменения ритма и силы сокращений сердца, увеличение или уменьшение систолического или минутного объема в значительной мере зависят от потребностей работающего организма или находящегося в состоянии покоя. Сердечно-сосудистая система здорового человека, снабжая кровью все органы и ткани, постоянно меняет количество крови, подаваемой к работающему или неработающему органу.
Увеличение тока крови к работающему органу происходит путем перераспределения минутного объема крови и расширения просвета сосуда, снабжающего работающий орган. Приспособление кровоснабжения к работе органов происходит также в результате перехода депонированной крови в общий круг кровообращения и ускорения кругооборота крови под влиянием усиленной работы сердца.
Поступление крови в неработающие органы уменьшается, а при усиленной физической работе минутный объем крови увеличивается в несколько раз.
Источник: pbmc.ru
процесса сокращения — расслабления в стадии систолы, формируется контрактура миокарда — состояние, при котором кардиомиоциты перестают расслабляться. Возникшая зона асистолии характеризуется повышенным тканевым напряжением, что ведет к сдавлению коронарных сосудов и связанному с этим усугублению дефицита коронарного кровотока.
Ионы Са активируют фосфолипазу А2, которая катализирует расщепление фосфолипидов. В результате этого образуются одна молекула свободной жирной кислоты и одна молекула лизофосфатида. Свободные жирные кислоты обладают детергентоподобным действием и в случае избыточного их накопления в миокарде могут повреждать мембраны кардиомиоцитов. Еще более выраженный кардиотоксический эффект оказывают лизофосфатиды. Особенно токсичен лизофосфатидилхолин, который может провоцировать аритмии. В настоящее время роль свободных жирных кислот и лизофосфатидов в патогенезе ишемического повреждения сердца никем не оспаривается, однако молекулярная природа необратимого повреждения кардиомиоцитов не сводится только к накоплению этих веществ в клетках сердечной мышцы. Кардиотоксическими свойствами могут обладать и другие продукты метаболизма, например активные формы кислорода (АФК).
К АФК относятся супероксидный радикал
Образование гидроперекисей полиненасыщенных жирных кислот, входящих в молекулярную структуру мембранных фосфолипидов, способствует изменению биологических свойств мембран. В отличие от жирных кислот гидроперекиси являются водорастворимыми веществами, и появление их в структуре гидрофобного
фосфолипидного матрикса клеточных мембран приводит к формированию пор, пропускающих ионы и молекулы воды. Кроме того, изменяется активность мембраносвязанных ферментов.
Процесс возникновения гидроперекисей жирных кислот является одним из звеньев перекисного окисления липидов (ПОЛ), которое включает в себя свободнорадикальное образование альдегидов и кетонов — продуктов ПОЛ. Согласно концепции Ф.З. Меерсона, продукты ПОЛ обладают кардиотоксическими свойствами, их накопление в клетке приводит к повреждению сарколеммы, а также лизосомальных и митохондриальных мембран. На заключительном этапе повреждения, предшествующем гибели клеток, особая роль отводится активации протеолитических ферментов. Обычно эти энзимы находятся в
Источник: StudFiles.net
Кратковременные нарушения сна — такое же обычное явление в жизни человека, как простуда или насморк. Однако люди, которые регулярно плохо спят и уж тем более страдают хронической бессонницей, быстро замечают, насколько важен стабильный сон для полноценной жизни. Бессонница — самая частая проблема, с которой пациенты обращаются к лечащим врачам. Как ни прискорбно, люди, страдающие от ярко выраженных расстройств сна, сталкиваются с тем, что окружающие (партнеры, коллеги, друзья) не воспринимают их жалобы на плохой сон всерьез. Да и сами медики зачастую относятся в хроническим расстройствам сна как к чему-то второстепенному, считают их симптомами других заболеваний — к примеру, депрессии.
Между тем, специалисты в области пришли к тому, что хронические расстройства сна — самостоятельная болезнь и люди, страдающие ею, нуждаются в особой специфической терапии. Книга построена следующим образом: основной раздел представляет собой, разбитое на недели руководство, которое позволит Вам за восемь недель улучшить сон и взять его под контроль.
Книга ориентирована на широкий круг читателей, которые с помощью простых правил и действий, смогут навсегда отказаться от снотворных препаратов.
«Бессонница встречается у 6% людей — это больше, чем распространенность таких заболеваний, как сахарный диабет и эпилепсия. Тем не менее, о причинах и методах лечения бессонницы знают немногие.
Книга немецких сомнологов позволяет как специалисту, так и обычному читателю пополнить свои знания о природе сна и способах его улучшения сна входят в перечень главных методов лечения хронической бессонницы, представленных в международных рекомендациях, и имеют преимущество над лекарствами. Книга написана в популярной форме, проста в восприятии и ориентирована на практическое применение».
М.Г.Полуэктов, врач-сомнолог, заведующий отделением медицины сна, доцент кафедры нервных болезней ИПО Первого МГМУ им. И.М.Сеченова, вице-президент Национального общества по сомнологии и медицине сна
…
Источник: www.health-news.ru