Рефлекс парина


Патофизиология. Том 2

Авторы:

Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой

Библиография:

Патофизиология : учебник : в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И.

Уразовой. — 4-е изд., перераб. и доп. — ГЭОТАР-Медиа, 2009. — Т. 2. — 640 с. : ил.

Аннотация:

Учебник подготовлен коллективом авторов — ведущими патофизиологами России и стран

СНГ (Украина, Грузия). В его создании принимали участие известные педагоги —

представители московской, томской, казанской, харьковской и тбилисской научных школ

патофизиологов, а также крупнейшие специалисты, работающие в научно-

исследовательских институтах Российской академии медицинских наук.

Настоящее издание является практически полностью переработанным и дополненным

вариантом учебников "Патологическая физиология" под редакцией А.Д. Адо и В.В.

Новицкого (Томск, 1994 г.) и "Патофизиология" под редакцией В.В. Новицкого и Е.Д.


Гольдберга (Томск, 2001, 2006 гг.).

Второй том посвящен патологической физиологии органов и систем. Существенно

изменены и дополнены разделы по патофизиологии кроветворной, дыхательной и

пищеварительной систем, опухолевого роста, типовых нарушений обмена веществ. В

значительной степени пересмотрены и дополнены другие главы учебника.

Для студентов медицинских вузов (всех факультетов).

Оглавление

АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ЧАСТЬ III ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ ГЛАВА 14

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ

ГЛАВА 15 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО- СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ГЛАВА 16 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

ГЛАВА 17 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

ГЛАВА 18 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

ГЛАВА 19 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

ГЛАВА 20 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

ГЛАВА 21 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

ГЛАВА 22 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

ЛИТЕРАТУРА

ЦВЕТНАЯ ВКЛЕЙКА

АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ

Академики РАМН: А.Д. Адо, И.Г. Акмаев, Н.П. Бочков, Ю.А. Владимиров, Е.Д.

Гольдберг, Г.Н. Крыжановский, А.А. Кубатиев, В.А. Неговский, В.В. Новицкий, В.П.

Пузырев, М.М. Хананашвили.

Члены-корреспонденты РАМН: З.С. Баркаган, Н.Е. Кушлинский, Ю.Б. Лишманов, Г.В.Порядин, С.Б. Ткаченко;

Профессоры: М.Б. Баскаков, Э.И. Белобородова, В.Т. Долгих, В.В. Долгов, Н.А.


Клименко, В.В. Климов, В.С. Лаврова, Л.Н. Маслов, Г.И. Мчедлишвили, Н.П. Пирогова, В.И. Пыцкий, Е.А. Степовая, Ф.Ф. Тетенев, О.И. Уразова, Б.М. Федоров, Т.С. Федорова, О.Ю. Филатов, И.А. Хлусов.

Доценты: С.Э. Бармина, Г.В. Бурлаков, Л.М. Далингер, О.Б. Запускалова, М.Ю. Хлусова, Е.Н. Чернова

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ — антиген

АДГ — антидиуретический гормон АДФ — аденозидифосфат

АИГА — аутоиммунная гемолитическая анемия АКМ — альвеолярно-капиллярная мембрана

АКТГ — адренокортикотропный гормон АлАТ — аланинаминотрансфераза АМФ —

аденозинмонофосфат

АПТВ — активированное парциальное тромбопластиновое время АПФ —

ангиотензинпревращающий фермент АсАТ (АСТ) — аспартатаминотрансфераза АТ —

антитело

АТ-рТТГ — антитела к рецептору тиреотропного гормона

АТ-ТГ — антитела к тиреоглобулину

АТ-ТПО — антитела к тиреопероксидазе

АТФ — аденозинтрифосфат

АТФаза — аденозинтрифосфатаза

АФК — активные формы кислорода

АФС — антифосфолипидный синдром

АХЗ — анемия хронических заболеваний

Ацетил-КоА — ацетил-коэнзим А

АЭС — атомная электростанция

БАВ — биологически активные вещества

БОЕ-Э — бурстобразующая единица эритроцитов

БТШ — белок теплового шока


ВИП — вазоактивный интестинальный полипептид

ВИЧ — вирус иммунодефицита человека

ВМК — высокомолекулярный кининоген

ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения

Г-6-Ф — глюкозо-6-фосфат

Г-6-ФДГ — глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа

ГАМК — γ-аминомасляная кислота

ГБН — гемолитическая болезнь новорожденного

ГЗТ — гиперчувствительность замедленного типа

ГИМ — гемопоэзиндуцирующее микроокружение

ГИП — гастринингибирующий пептид

Г-КСФ — гранулоцитарный колониестимулирующий фактор ГЛП — гиперлипопротеинемия

ГЛЮТ — глюкозный транспортер

ГМ-КСФ — гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор

ГОМК — γ-оксимасляная кислота ГОЭ — гормон-отвечающий элемент ГП — гликопротеин

ГПП — глюкагоноподобный пептид

ГПУВ — генератор патологически усиленного возбуждения

ГР — глюкокортикоидный рецептор

Гр — грэй, единица измерения дозы облучения

ГСИК — гормон, стимулирующий интерстициальные клетки

ГТГ — гонадотропный гормон

ГТТ — глюкозотолерантный тест

ГТФ — гуанозинтрифосфат

ГУС — гемолитико-уремический синдром

ГЭБ — гематоэнцефалический барьер

ДL — диффузионная способность легких

ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание


ДГР — дуоденогастральный рефлюкс

ДИТ — дийодтирозин

ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота

ДНКаза — дезоксирибонуклеаза

ДНТК — диффузный ноцицептивный тормозной контроль

ДО — дыхательный объем

ДПК — двенадцатиперстная кишка

2,3-ДФГ — 2,3-дифосфоглицерат

ЕК — естественные (или натуральные) киллеры

ЖЕЛ — жизненная емкость легких

ЖКТ — желудочно-кишечный тракт

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИВЛ — искусственная вентиляция легких

ИГА — индекс гистологической активности

ИК — иммунный комплекс

ИМТ — индекс массы тела

ИР — инсулинорезистентность

иРНК — информационная рибонуклеиновая кислота ИФР — инсулиноподобный фактор

роста КОЕ-Ба — колониеобразующая единица базофилов КОЕ-Г — колониеобразующая

единица гранулоцитов КОЕ-ГМ — колониеобразующая единица гранулоцитов и

макрофагов КОЕ-ГЭММ — колониеобразующая единица гранулоцитов, эритроцитов,

макрофагов, мегакариоцитов КОЕ-М — колониеобразующая единица макрофагов КОЕ-

Мгкц — колониеобразующая единица мегакариоцитов КОЕ-Н — колониеобразующая

единица нейтрофилов КОЕс — колониеобразующая единица селезенки КОЕ-Э —

колониеобразующая единица эритроцитов КОЕ-Эо — колониеобразующая единица


эозинофилов КОС — кислотно-основное состояние КСМ — кислые сульфатированные

мукополисахариды КФК — креатинфосфокиназа ЛГ — лютеинизирующий гормон ЛДГ —

лактатдегидрогеназа ЛП — липопротеины

ЛП-липаза — липопротеиновая липаза

α-ЛП — α-липопротеины (липопротеины высокой плотности) β-ЛП — β-липопротеины

(липопротеины низкой плотности) ЛПВП — липопротеины высокой плотности ЛПНП —

липопротеины низкой плотности ЛПОНП — липопротеины очень низкой плотности ЛППП —

липопротеины промежуточной плотности ЛПС — лихорадоподобное состояние ЛПТ — липотрофин

ЛХАТ — лецитин-холестерин-ацетилтрансфераза

ЛЭО — лейко-эритробластическое отношение

МАИР — Международное агентство по изучению рака

МВБ — макрофагальный воспалительный белок

МВЛ — максимальная вентиляция легких

МВПР — множественные врожденные пороки развития

Мег-КСФ — мегакариоцитарный колониестимулирующий фактор

МИТ — монойодтирозин

М-КСФ — макрофагальный колониестимулирующий фактор

МОД — минутный объем дыхания

МОК — минутный объем крови

МПО — миелопероксидаза

мРНК — матричная рибонуклеиновая кислота

МСГ — меланоцитстимулирующий гормон

мтДНК — митохондриальная ДНК

МФЗ — мультифакториальное заболевание


МХБ — макрофагальный хемоаттрактантный белок

НАД — никотинамидадениндинуклеотид

НАДФ — никотинамидадениндинуклеотидфосфат

α-НАЭ — α-нафтилацетатэстераза

НПС — нижний пищеводный сфинктер

НЭЖК — неэтерифицированные жирные кислоты

ОБЭ — относительная биологическая эффективность

ОЕЛ — общая емкость легких

Источник: www.litmir.me

Регуляция делится на краткосрочную(направлена на изменение минутного объема крови, общего периферического сопротивления сосудов и поддержания уровня артериального давления. Эти параметры могут изменяться в течении нескольких секунд) и долгосрочную. При физической нагрузке эти параметры должны быстро изменится. Они быстро меняются если возникает кровотечении и организм теряет часть крови. Долгосрочная регуляция направлена на поддержание величины объема крови и нормального распределения воды между кровью и тканевой жидкостью. Эти показатели не могут возникнуть и измениться в течении минут и секунд.

Спинной мозг является сегментарным центром. Из него выходят симпатические нервы иннервирующие сердце(верхние 5 сегментов). Остальные сегменты принимают участи в иннервации кровеносных сосудов. Спинальные центры не в состоянии обеспечить адекватное регуляцию. Происходит снижение давления со 120 до 70 мм. рт. столба. Эти симпатические центры нуждаются в постоянном притоке из центров головного мозга, чтобы обеспечить нормальную регуляцию сердца и сосудов.


 В естественных условиях – реакция на болевые, температурные раздражения, которые замыкаются на уровне спинного мозга.

 

Сосудодвигательный центр

Главным центром будет являться сосудодвигательный центр который лежит в продолговатом мозге и открытие этого центра было связано с именем нашего физиолога – Овсянникова.

Он проводил перерезки ствола мозга у животных и обнаружил, что как только разрезы мозга проходили ниже нижних бугров четверохолмия происходило снижение давления. Овсянников обнаружил что в одних центрах происходило сужение, а других расширение сосудов.

Сосудодвигательный центр включает:

— сосудосуживающую зона – депрессорная — кпереди и латерально(сейчас ее обозначают как группу нейронов С1).

-кзади и медиальнее располагается вторая сосудорасширяющая зона.

 Сосудодвигательный центр лежит в ретикулярной формации. Нейроны сосудосуживающей зоны находятся в постоянном тоническом возбуждении. Эта зона связана нисходящими путями с боковыми рогами серого вещества спинного мозга. Возбуждение передается с помощью медиатора глутамата. Глутамат передает возбуждение на нейроны боковых рогов. Дальше импульсы идут к сердцу и сосудам. Возбуждается периодически если к ней приходят импульсы. Импульсы приходят в чувствительное ядро одиночного тракта и оттуда к нейронам сосудорасширяющей зоны и она возбуждается.


Было показано что сосудорасширяющая зона находится в антагонистических отношениях с сосудосуживающей.

Сосудорасширяющая зона включает в себя также ядра блуждающего нерва – двойное и дорсальное ядро от которых начинаются эфферентные пути к сердцу. Ядра шва – в них вырабатывается серотонин. Эти ядра оказывают тормозящие влияние на симпатические центры спинного мозга. Считают что ядра шва участвуют в рефлекторных реакциях, вовлекаются в процессы возбуждения, связанные со стрессовыми реакциями эмоционального плана.

Мозжечок влияет на регуляцию середечно-сосудистой системы при нагрузке(мышечной). Сигналы идут к ядрам шатра и коре червя мозжечка от мышц и сухожилий. Мозжечок повышает тонус сосудосуживающей области. Рецепторы сердечно-сосудистой системы – дуга аорты каротидные синусы, полые вены, сердце, сосуды малого круга.

Рецепторы, которые здесь располагаются подразделяются на барорецепторы. Они лежат непосредственно в стенке сосудов, в дуге аорты, в области каротидного синуса. Эти рецепторы воспринимают изменение давления, предназначенных для слежения за уровнем давления. Кроме барорецепторов есть хеморецепторы, которые лежат в клубочках на сонной артерии, дуге аорты и эти рецепторы реагирует на изменение содержания кислорода в крови, ph. Рецепторы располагаются на наружной поверхности сосудов. Есть рецепторы, которые воспринимают изменение объема крови. – валюм рецепторы – воспринимают изменение объем.


 

 Рефлексы, делятся на депрессорные – понижающие давление, прессорные – повышающие, ускоряющие, замедляющие, интероцептивные, экстероцептивные, безусловные, условные, собственные, сопряженные.

Главным рефлексом является рефлекс поддержания уровня давления. Т.е. рефлексы направленные на поддержание уровня давления с барорецепторов. Барорецепторы аорты, каротидного синуса воспринимают уровень давления. Воспринимают величину колебания давления при систоле и диастоле + среднего давления.

В ответ на повышение давления барорецепторы стимулируют активность сосудорасширяющей зоны. Одновременно они повышают тонус ядер блуждающего нерва. В ответ развиваются рефлекторные реакции, происходят рефлекторные изменения. Сосудорасширяющая зона подавляет тонус сосудосуживающей. Происходит расширение сосудов и снижается тонус вен. Сосуды артериальные расширены(артериолы) и расширятся вены, давление снизится. Понижается симпатическое влияние, блуждающих повышается, снижается частота ритма. Повышенное давление возвращается нормальному. Расширение артериол увеличивает кровоток в капиллярах. Часть жидкости будет переходить в ткани – будет уменьшаться объем крови, что приведет к уменьшению давления.


С хемореепторов возникают прессорные рефлексы. Увеличение активности сосудосуживающей зоны по нисходящим путям стимулирует симпатическую систему, при этом сосуды суживаются. Давление повышается через симпатические центры сердца произойдет учащение работы сердца. Симпатическая система регулирует выброс гормонов мозговым веществом надпочечников. Усилится кровоток в малом круге кровообращения. Дыхательная система реагирует учащение дыхания – освобождение крови от углекислого газа. Фактор, который вызвал прессорный рефлекс приводит к нормализации состава крови. В этом прессорном рефлексе иногда наблюдается вторичный рефлекс на изменение работы сердца. На фоне повышения давления наблюдается уряжение работы сердца. Это изменение работы сердце носит характер вторичного рефлекса.

 

Механизмы рефлекторной регуляции сердечно-сосудистой системы.

К числу рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы мы отнесли устья полых вен.

Бейнбридж вводил в венозную часть устья 20 мл физ. Раствора или такой же объем крови. После этого происходило рефлекторное учащение работы сердца, с последующим повышением артериального давления. Главным компонентом в этом рефлексе является увеличение частоты сокращений, а давление поднимается лишь вторично. Этот рефлекс возникает при увеличение притока крови к сердцу. Когда приток крови, больше чем отток. В области устья половых вен – чувствительные рецепторы, которые реагируют на повышение венозного давления. Эти чувствительные рецепторы являются окончаниями афферентных волокон блуждающего нерва, а также афферентных волокон задних спинно-мозговых корешков. Возбуждение этих рецепторов приводит к тому, что импульсы достигают ядер блуждающего нерва и вызывают понижение тонуса ядер блуждающего нерва, одновременно увеличивается тонус симпатических центров. Происходит учащение работы сердца и кровь из венозной части начинает перекачиваться в артериальную. Давление в полых венах будет понижаться.

 В физиологических условиях такое состояние может увеличиваться при физических нагрузках, когда приток крови увеличивается и при пороках сердца, тоже наблюдается застой крови, что приводит к учащению работы сердца.

 

 Важной рефлексогенной зоной будет зона сосудов малого круга кровообращения.

В сосудах малого круга кровообращения располагаются в рецепторы, которые реагируют на повышение давления в малом круге. При повышение давления в малом круге кровообращения возникает рефлекс, который вызывает расширение сосудов большого круга, одновременно происходит уряжение работы сердца и наблюдается увеличение объема селезенки. Таким образом с малого круга кровообращения возникает такой своеобразный разгрузочный рефлекс. Этот рефлекс был обнаружен В.В. Париным. Он очень много работал в плане развития и исследований космической физиологии, возглавлял институт медико-биологических исследований. Повышение давления в малом круге кровообращении – очень опасное состояние, ибо оно может вызвать отек легкого. Т.к. увеличивается гидростатическое давление крови, которое способствует фильтрации плазмы крови и благодаря такому состоянию жидкость попадает в альвеолы.

Само сердце является очень важной рефлексогенной зоной в системе кровообращения. В 1897 году ученым Доггелем было установлено, что в сердце имеются чувствительные окончания, которые в основном сосредоточены в предсердиях и в меньшей степени в желудочках. Дальнейшие исследования показали, что эти окончания формируются чувствительными волокнами блуждающего нерва и волокнами задних спинно-мозговых корешков в верхних 5  грудных сегментов.

Чувствительные рецепторы в сердце обнаружены в перикарде и отмечено, что повышение давления жидкости в полости перикарда или попадание крови в перикард при ранении, рефлекторно замедляет сердечный ритм.

Замедление сокращения сердца наблюдается и при хирургических вмешательствах, когда хирург потягивает перикард. Раздражение рецепторов перикарда – замедление сердца, а при более сильных раздражениях возможна временная остановка сердца. Выключение чувствительных окончаний в перикарде вызывало учащение в работе сердца и увеличение давления.

 Повышение давления в левом желудочке вызывает типичный депрессорный рефлекс, т.е. происходит рефлекторное расширение сосудов и снижение периферического  кровотока и одновременно уряжение работы сердца. Большое количество чувствительных окончаний расположено в предсердии и именно предсердие со содержаться рецепторы растяжения, которые относятся к чувствительным волокнам блуждающих нервов. Полые вены  и предсердия относятся к зоне низкого давления, потому что давление в предсердиях не превышает 6-8 мм. рт. Ст. Т.к. стенка предсердий легко растягивается то повышение давления в предсердиях не происходит и рецепторы предсердия реагируют на увеличение объема крови. Исследования электрической активности рецепторов предсердий показало что эти рецепторы делятся на 2 группы –

— Типа А. В рецепторах типа А, возбуждение возникает в момент сокращения.

Типа B. Они возбуждаются при наполнении предсердий кровью и при растяжение предсердий.

 

С рецепторов предсердий возникают рефлекторные реакции, которые сопровождаются изменение выделения гормонов и с этих рецепторов регулируются объем циркулирующей крови. Поэтому предсердные рецепторы называют Валюм рецепторы(реагирующие на изменение объема крови). Было показано, что при уменьшении возбуждения предсердных рецепторов, при снижении объема, рефлекторно уменьшалось парасимпатическая активность, т.е. тонус парасимпатических центров уменьшается и наоборот увеличивается возбуждение симпатических центров. Возбуждение симпатических центров оказывает сосудо-суживающее влияние и особенно на артериолы почек.

 Что вызывает снижение почечного кровотока. Снижение почечного кровотока сопровождается снижением почковой фильтрации, уменьшается экскреция натрия. И возрастает образование ренина, в юкста-гломерулярном аппарате. Ренин стимулирует образование антгиотенизна 2 из ангиотензиногена. Это вызывает сужение сосудов. Далее ангиотензин 2 стимулирует образование альдострона.

Ангиотензин 2 также усиливает жажду  и повышает выделение антидиуретического гормона, который будет способствовать реабсорбции воды в почках. Таким образом будет происходить увеличение объема жидкости в крови и устраняться вот это снижение раздражения рецепторов.

 Если объем крови увеличен и рецепторы предсердия возбуждаются при этом, то рефлекторно возникает торможение и выделения антидиуретического гормона. Следовательно меньшее количество воды будет всасываться в почках, диурез  уменьшится, объем затем нормализуется. Гормональные сдвиги в организмах возникают и развиваются в течении нескольких часов, поэтому регуляция объема циркулирующей крови относится к механизмам долгосрочной регуляции.

 

Рефлекторные реакции в сердце могут возникать при спазме коронарных сосудов. Это вызывает болевые ощущения  области сердца, причем боль ощущается позади грудины, строго по средней линии. Боли очень тяжелые и сопровождаются криками смерти. Эти боли отличаются от болей в виде покалывания. Одновременно болевые ощущения распространяются в левую руку и лопатку. По зоне распространения чувствительных волокон верхних грудных сегментов. Таким образом рефлексы сердца участвуют в механизмах саморегуляции системы кровообращения и они направлены на изменение частоты сокращений сердца, изменения объема циркулирующей крови.

 

 Кроме рефлексов, которые возникают с рефлексов сердечнососудистой системы, могут возникать рефлексы, которые возникают при раздражении с других органов называются сопряженными рефлексами в эксперименте на верхушках ученый Гольц обнаружил, что потягивание желудка, кишечника или легкое поколачивание кишечника у лягушки сопровождается замедлением работы сердца, вплоть до полной остановки. Это связано с тем, что с рецепторов импульсы поступают к ядрам блуждающих нервов. Тонус их повышается и тормозится работа сердце или даже его остановка.

В мышцах есть и хеморецепторы, которые возбуждаются  при увеличении ионов калия, протонов водорода, что приводит к увеличению минутного объема крови, сужению сосудов других органов, повышение среднего давления и учащению работы сердца и дыхания. Местно эти вещества способствуют расширению сосудов самих скелетных мышц.

Поверхностные болевые рецепторы учащают сердечный ритм, суживают сосуды и повышают среднее давление.

 

 Возбуждение глубоких болевых рецепторов, висцеральных и мышечных болевых рецепторов приводит к брадикардии, к расширению сосудов и снижению давления. В регуляции сердечнососудистой системы  большое значение имеет гипоталамус, который связан нисходящими путями с сосудодвигательным центром продолговатого мозга.  Через гипоталамус при защитных оборонительных реакциях, при половой активности, при пищевых, питьевых реакциях и при радости, сердце учащено забилось. Задние ядра гипоталамуса приводят к тахикардии, сужение сосудов, повышение артериального давления и увеличение в крови адреналина и норадреналина. При возбуждении передних ядер замедляется работа сердца, сосуды расширяются, , давление падает и передние ядра влияю на центры парасимпатической системы. При повышение температуры окружающей среды, увеличивается минутный объем сживаются кровеносные сосуды во всех органах, кроме сердца и расширяются сосуды кожи. Увеличение кровотока через кожу – большая отдача тепла и поддержание температуры тела. Через гипоталамические ядра осуществляются влияние лимбической системы на кровообращение, особенно при эмоциональных реакциях, причем эмоциональные реакции, реализуется через ядра Шва, которые вырабатывают серотонин. От ядер Шва идут пути к серому веществу спинного мозга. Кора больших полушарий тоже принимает участие в регуляции системы кровообращения и кора связана с центрами промежуточного мозга, т.е. гипоталамуса, с центрами среднего мозга и было показано что раздражение моторной и прематорной зон коры, приводило к сужению кожных, чревных и почечных сосудов.. Это вызывала расширение сосудов скелетных мышц, при этом расширение сосудов скелетных мышц реализуется через нисходящее влияние на симпатические, холинергические волокна. Полагают что именно моторные зоны коры, которые запускают сокращение скелетных мышц, одновременно включают и сосудорасширяющие механизмы, способствующие большому сокращению мышц. Участие коры в регуляции сердца и сосудов доказывается выработкой условных рефлексов. При этом можно выработать рефлексы на изменение состояния сосудов и на изменение частоты сердца. Например сочетание звукового сигнала звонка с температурными раздражителями – температурным или холодовым, приводит к расширению сосудов или сужению сосудов – прикладываем холод. Предварительно дается звук звонка. Такое сочетание индифферентного звука звонка с тепловым раздражением или холода, приводит к развитию условного рефлекса, которое вызывало либо расширение сосудов либо сужение. Можно выработать условный глазо-сердечный рефлекс. Сердце уряжает работу. Были попытки выработать рефлекс на остановку сердца. Включали звонок и раздражали блуждающий нерв. В жизни нам не нужна остановка сердца. На такие провокации организм реагирует отрицательно. Условные рефлексы вырабатываются если они несут приспособительный характер. В качестве условно-рефлекторной реакции можно взять – предстартовое состояние спортсмена. У него учащается работа сердца, повышается давление, суживаются сосуды. Сигналом для такой реакции будет сама обстановка. Организм уже готовится заранее и включаются механизмы, усиливающие кровоснабжение мышц, объема крови. Во время гипноза можно добиться изменения в работе сердца и тонуса сосудов, если внушать , что человек выполняет тяжелую физическую работу. При этом сердце и сосуды реагирует также, как если бы это было в действительности. При воздействии на центры коры, реализуются корковые влияния на сердце, сосуды.

 

Регуляция регионарного кровообращения.

Сердце получает кров из правой и левой коронарных артерий, которые отходят от аорты, на уровне верхних краев полулунных клапанов. Левая коронарная артерия делится на переднюю нисходящую и огибающую артерию. Коронарные артерии функционируют обычно как кольцевые артерии. И между правой и левой коронарными артериями анастомозы развиты очень слабо. Но если происходит медленное закрытие одной артерии, то начинается развитие анастомозов между сосудами и которые могут пропускать от 3 до 5 % из одной артерии в другую. Это при медленном закрытии коронарных артерий. Быстрое перекрытие приводит к инфаркту и из других источников не компенсируется. Левая коронарная арерия снабжает левый желудочек, переднюю половину межжелудочковой перегородки, левое и частично правое предсердие. Правая коронарная артерия питает правый желудочек, правое предсердие и задняя половина межжелудочковой перегородки. В кровоснабжении проводящей системы сердца участвуют обе коронарные артерии, но у человека больше правая. Отток венозной крови происходит по венам, которые идут параллельно артериям и эти вены впадают в коронарный синус, который открывается в правое предсердие. Через этот путь оттекает от 80 до 90 % венозной крови. Венозная кровь из правого желудочка в межпредсердной перегородке оттекает по мельчайшим венам в правый желудочек и эти вены получили название вен тибезия, которые прямо выводят венозную кровь  в правый желудочек.

Через коронарные сосуды сердца протекает 200-250 мл. крови в минуту, т.е. это составляет 5 % минутного объема. На 100 г. Миокарда, в минуту протекает от 60 до 80 мл. Сердце извлекает из артериальной крови 70 -75 % кислорода, поэтому в сердце очень большая артерио-венозная разница(15%) В других органах и тканях – 6-8 %. В миокарде капилляры густо оплетают каждый кардиомиоцит, что и создает лучшее условие для максимального извлечения крови. Изучение коронарного кровотока представляет собой большие трудности, т.к. он меняется от  сердечного цикла.

Увеличивается коронарный кровоток в диастолу, в систолу, уменьшение кровотока, из-за сжатия кровеносных сосудов. На диастолу – 70-90%  коронарного кровотока. Регуляция коронарного кровотока прежде всего регулируется местными анаболическими механизмами, быстро реагирует на снижение кислорода. Понижение уровня кислорода в миокарде – очень мощный сигнал, ля расширения сосудов. Уменьшение содержания кислорода приводит к тому что кардиомиоциты выделяют аденозин, а аденозин – мощный сосудорасширяющий фактор. Очень трудно оценить влияние симпатической и парасимпатической системы на кровоток.  И вагус и симпатикус меняют работу сердца. Установлено, что раздражение блуждающих нервов, вызывает замедление работы сердца, увеличивает продолжение диастолы, ну и непосредственное выделение ацетилхолина, тоже будет вызывать расширение сосудов. Симпатические влияния способствуют освобождению норадреналиа.

В коронарных сосудах сердца имеются 2 типа адрено рецепторов – альфа, и бета адрено рецепторы. У большинства людей преобладающим типом является бетта адренорецепторы, но у части есть преобладание альфа рецепторов. Такие люди будут при волнении чувствовать снижение кровотока. Адреналин вызывает увеличение коронарного кровотока, благодаря усилению окислительных процессов в миокарде и увеличение потребления кислорода и за счет влиянии на бета адрено рецепторы. Расширяющим действием на коронарные сосуды облают тироксин, простогландины А и Е, вазопрессин суживает коронарные сосуды и уменьшает коронарный кровоток.

 

Мозговое кровообращение

Имеет много общих черт с коронарным, ибо мозг, характеризуется высокой активностью метаболических процессов, повышенным потреблением кислорода, у мозга имеется ограниченная способность использовать анаэробный гликолиз и мозговые сосуды слабо реагируют на симпатические влияния. Мозговой кровоток сохраняется нормальным при широких диапазонах изменения артериального давления. От 50-60 минимального, до 150-180 максимального. Особенно хорошо выражена регуляция центров мозгового ствола. Кровь, поступает в мозг из 2х бассейнов – от внутренних сонных артерий, позвоночных артерии, которые затем на основании мозга образуют велизиев круг, а от него отходят 6 артерий кровоснобжающие мозг. За 1 минуту мозг получает 750 мл крови, что составляет 13-15 % минутного объема крови и мозговой кровоток зависит от мозгового перфузионного давления(разница между средним артериальным давлением и внутричерепным давлением) и диаметра сосудистого русла. Нормальное давление спинномозговой жидкости – 130 мл. водного столба(10 мл. рт. столба), хотя у человека оно может колебаться от 65-до 185.

Для нормального кровотока перфузионного давления должно быть выше 60 мл. Иначе возможна ишемия. Саморегуляция кровотока связана с накоплением углекислого газа. Если в миокарде это кислород. При парциальном давление углекислого газа выше 40 мм рт ст. Также расширяют мозговые сосуды накопление ионов водорода, адреналина, и на увеличение ионов калия, в меньшей степени сосуды реагируют на снижение кислорода в крови и реакция наблюдается снижение кислорода ниже 60 мм. рт ст. В зависимости от работы разных отелов мозга местный кровоток может увеличиваться на 10-30 %. Мозговое кровообращение не реагирует на гуморальные вещества из-за наличия гемато-энцефалического барьера. Симпатические нервы не вызывают сужение сосудов, но оказывают влияние на гладкие мышцы и эндотелий кровеносных сосудов. Гиперкапния – снижение углекислого газа. Эти факторы вызывают расширение кровеносных сосудов по механизму само регуляции, а также рефлекторно увеличивают среднее давление, с последующим замедлением работы сердца, через возбуждение барорецепторов. Эти изменения системного кровообращения – рефлекс Кушинга.

Источник: dendrit.ru

Сердце

Рефлекторная регуляция сердечной деятельности обеспечивает приспособление деятельности сердца к потребностям организма.

Группы рефлексов:

  1. внутрисердечные рефлексы;
  2. с интерорецепторов;
  3. с экстерорецепторов.

Наиболее выражено влияние с интерорецепторов сердечно-сосудистой системы. Участки скопления рецепторов называются рефлексогенными зонами.

Виды рефлекторных влияний.

  • С каротидных синусов.

Каротидные синусы — ампулообразные расширения сонных артерий в месте бифуркации на внутреннюю и наружную.

Здесь 2 вида механорецепторов:

1-го порядка — реагирует на повышение давления;

2-го порядка — реагируют на понижение давления.

При повышении давления возбуждаются механорецепторы 1-го порядка, от каротидного синуса по волокнам IX пары черепно-мозговых нервов импульсы идут в продолговатый мозг и возбуждают ядра нерва. Частота этих импульсов такова, что происходит иррадиация на ядра Х пары — n.vagus возбуждается, деятельность сердца тормозится. В итоге уменьшается сила и частота сердечных сокращений, меньше крови в единицу времени поступает в сосудистую систему, кровяное давление снижается.

При снижении кровяного давления — возбуждаются механорецепторы 2-го порядка, по волокнам IX пары черепно-мозговых нервов возбуждение предаётся в продолговатый мозг. Частота импульсов такова, что происходит торможение активности Х пары черепно-мозговых нервов, начинает преобладать влияние симпатического отдела нервной системы — частота и сила сердечных сокращений увеличивается — кровяное давление возрастает.

  • Рефлекторное влияние с дуги аорты.

Дуга аорты иннервируется волокнами n.vagus. Одни и те же рецепторы реагируют и на повышение кровяного давления и на понижение кровяного давления. Но возникают импульсы различные по частоте и амплитуде.

  • Рефлекторные влияния с правого предсердия.

Эффект Бейнбриджа: при растяжении правого предсердия импульсы идут к ядрам n.vagus, из активность тормозится, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений.

  • Рефлекторные влияния перикарда.

Рефлекс Черниговского — при растяжении перикарда или возбуждении его хеморецепторов наблюдается торможение сердечной деятельности.

  • Рефлекторное влияние с сосудов малого круга кровообращения.

Рефлекс Парина — при увеличении кровяного давления в сосудах малого кровяного круга наблюдается торможение сердечной деятельности.

  • Рефлекторное влияние рецепторов устьев полых вен.

Рефлекс Бецальда — Яриша — при повышении давления в полых венах наблюдается торможение сердечной деятельности.

  • Рефлексы с интерорецепторов внутренных органов — в основном желудочнокишечного тракта. Рефлекс Гольца — при раздражении желудочно-кишечного тракта — тормозится сердечная деятельность (висцеро-висцеративный рефлекс).
  • Рефлексы с экстероцепторов (в основном с кожи).

При разадражении болевых рецепторов, холодовых рецепторов, слизистых оболочек резкими запахами — активируется симпатическая нервная система, наблюдается тахикардия.

Все вещества, действующие на сердце, делятся на вещества системного и местного действия.

Вещества системного действия.

Электролиты: К+, Са2+ (особенно их соотношение). Если К+ > Ca2+ — торможение сердца (под влиянием К+ — гиперполяризация). Если Са2+ > К+ — увеличение силы сердечных сокращений, возможно уменьшение расслабления миокарда. При избытке Са2+ — остановка сердца в систолу.

Гормоны:

  1. адреналин — резко увеличивает частоту и силу сердечных сокращений. Это гормон экстремальных ситуаций.
  2. тироксин — стимулирует сердечную деятельность, но действует постоянно. Действует за счёт стимулции окислительного фосфорилирования. Повышает чувствительность сердца к другим гормонам (адреналину).
  3. минералокортикоиды (альдостерон) — увеличивают выведение К+ из организма, начинает преобладать Са2+ — сила сокращений сердца увеличивается.
  4. половые гормоны — стимулируют сердечную деятельность.
  5. предсердные гормоны — кардиоциты предсердия вырабатывают вещества с гормональной активностью. Это регулярные пептиды: кардиодиллатин, кардионатриный, натрийуретические гормоны (альфа, бетта, гамма).

    Эти вещества выделяются в кровь при:

    1. увеличении венозного возврата крови;
    2. при увеличении давления в сосудах;
    3. при уменьшении Na+ в крови;
    4. при переполнении кровью полостей сердца.

Эти гормоны стимулируют работу сердца (увеличивают частоту и силу сердечных сокращений) — в итоге быстрое избавление сердца от крови: увеличивается минутный объём; уменьшается сосудистый тонус и сосуды расширяются, как следствие — снижение давления, стимулируются процессы фильтрации и реабсорбации в почках, обеспечивая задержку натрия и выведение К+ (восстанавливается электролитный состав).

Вещества местного действия:

  1. медиаторы: ацетилхолин — замедляет работу сердца; норадреналин — стимулирует;
  2. тканевые гормоны (кинины): брадикинины — тормозят; простгландины E(1), F(1) — стимулируют, простагландин F(2альфа) — тормозят середчную деятельность;
  3. метаболиты — в малых концентрациях — стимулируют, в высоких — угнетают.

Источник: www.4medic.ru

Китаева рефлекс (Ф. Я Китаев, советский физиолог, 1875— 1935) — сужение артериол легких в ответ на повышение давления в левом предсердии и легочных венах. Рефлекс описан автором в 1931 г., Богарт (A. Bogaert) с сотр. в 1953 г. доказали его в эксперименте. Возникает при различной патологии, сопровождающейся повышением давления, в первую очередь в левом предсердии и легочных венах, но чаще всего при сужении левого предсердно-желудочкового отверстия, или, как принято называть в клин, практике, митральном стенозе (см. Пороки сердца приобретенные). Механизм возникновения рефлекса при митральном стенозе Ф. Я. Китаев объяснял раздражением барорецепторов стенки левого предсердия при ее растяжении, к-рое ведет к сосудосуживающим реакциям легочных артериол. Некоторые авторы рассматривают Китаева рефлекс как защитный механизм, предохраняющий капилляры легкого от чрезмерного повышения давления в них, в связи с переполнением кровью. В начальных стадиях митрального стеноза К. р. носит преимущественно функциональный характер, но может сопровождаться кровохарканьем и даже преходящим отеком легких (см.), чаще при физ. нагрузках или отрицательных эмоциях.

Однако длительное существование функционального сужения легочных артериол может переходить в морфологические изменения сосудистого русла легких, что приводит к различным гемодинамическим сдвигам. Данные катетеризации сердца (см.) подтвердили теоретические предпосылки механизма К. р.

Основные морфологические изменения легочных артериол характеризуются пролиферацией гладких мышц и гипертрофией средней оболочки их стенок, сужением просвета. На поздних стадиях митрального стеноза подобные изменения развиваются уже в ветвях легочной артерии. Замечена прямая связь между степенью повышения среднего давления в легочной артерии и уровнем морфологического поражения сосудистого русла. Так, при повышении среднелегочного давления до 50 мм рт. ст. (норма ок. 15 мм рт. ст.) морфологические изменения развиваются лишь в артериолах, при достижении давления до 100 мм рт. ст. — в артериальных ветвях.

Рентгенологическое исследование легких при Китаева рефлексе позволяет обнаружить увеличение тени их корней, понижение прозрачности легких, усиление легочного рисунка, иногда с появлением так наз. линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном лимфостазе.

Существует точка зрения, что возникновение Китаева рефлекс является пусковым механизмом в развитии клинических гемодинамических, морфологических и рентгенологических сдвигов при митральном стенозе, которые объединяются понятием так наз. второго барьера (первый барьер — сужение предсердно-желудочкового отверстия). Наличие второго барьера, его всесторонняя оценка всегда учитывается при установлении показаний к операции у больных, страдающих митральным стенозом.

См. также Гипертензия малого круга кровообращения.

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg

Как выявляют оральные симптомы

Исследование рефлексов орального автоматизма:Хоботковый рефлекс

  1. Хоботковый рефлекс. Если взять молоточек или палец и постучать по губам новорожденного, то он вытягивает губы трубочкой и начинает выполнять сосательные движения.
  2. Рефлекс Маринеску-Радовичи. Раздражая ладонную поверхность руки, кожа на подбородке человека, начинает сокращаться со стороны раздражителя. В литературе название рефлекса, может быть – ладонно-подбородочный.
  3. Рефлекс Куссмауля. Также имеет название поисковый. Если уложить грудного ребенка на кушетку и легким движением пальцев сделать поглаживающие движения вблизи угла губ, то он начинается открывать рот, отклонять язык и поворачивать голову в сторону раздражителя. Данный рефлекс, является чисто физиологическим и у взрослых, даже при тяжелом поражении мозга – не наблюдается.
  4. Ладонно-ротовой рефлекс (Бабкина). Чтобы проверить рефлекс, необходимо, надавить пальцем на ладонь, вблизи большого пальца, после чего, малыш открывает рот. Рефлекс Бабкина занимает одно из проводных мест в дифференциальном диагнозе неонатальных патологий, поскольку его отсутствие говорит о недоразвитии коры головного мозга.Рефлекс Аствацатурова
  5. Нижнечелюстной рефлекс Бехтерева. Достаточно сложный рефлекс, необходимо немного приоткрыть рот, а затем кладется палец врача на нижнюю челюсть, и наноситься легкий удар, молоточком по пальцу. В ответ на раздражитель, челюсть должна сомкнуться. Этот рефлекс сохраняется на протяжении всей жизни человека, поскольку свидетельствует о правильной работе коры головного мозга. Некоторые неврологи, относят его к защитным. Обратите внимание, что рефлекс Бехтерева, остается на всю жизнь, а его отсутствие, говорит о необратимых последствиях в головном мозге.
  6. Рефлекс Аствацатурова. Вызывается постукиванием по мышце Гордицов (чуть выше переносицы между бровями). В ответ на раздражение – открывается рот и губы – смыкаются и вытягиваются трубочкой. Встречается до 12 месяцев жизни, а затем исчезает, хотя встречаются люди у которых он остается пожизненно.

Проявление рефлексов орального автоматизма у взрослых

Симптом орального автоматизмаВыше говорилось, что рефлексы орального автоматизма, проявляются только у детей, а затем исчезают (исключение: Бехтерева, Аствацатурова). Но, какие факторы способны их вызывать у взрослого человека?

Когда мозг человека развивается, он попросту блокирует ненужные безусловные рефлексы, например, поисковый или ладонно-ротовой.

Однако, если поражается кора больших полушарий или ядра черепно-мозговых нервов, иннервирующих мускулатуру лица и челюсти, синдром орального автоматизма проявляется и взрослых людей.

В запущенной стадии рассеянного склероза, большинство нервных клеток гибнет, тем самым утрачивая связь с другими нейронами. В результате этого, нарушается работа высшей нервной деятельности и начинает работать низшая (безусловные рефлексы).

Именно по этому чаще всего проявляются симптомы орального автоматизма у взрослых. Но существуют и причины не связанные с корой больших полушарий.

Очень часто, к этому приводит защемление черепно-мозговых нервов или деменция их ядер, но зачастую, такие нарушения, имеет более выраженные симптомы, например, пароксизмальная тахикардия (при воздействии на блуждающий нерв), неукротимая рвота.

Воспаление мозговых оболочек, тоже имеет свойство нарушать функцию центральной нервной системы и «выключать» высшую нервную деятельность. Так, при менингите или инсульте, появляются не только патологические рефлексы, но и рефлексы новорожденных, такие как сосательный, хоботковый.

Источник: clinica-opora.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.