Ревматоидный эндокардит



При ревматизме может развиваться ревматоидный эндокардит, который является следствием воспалительного процесса, поражающего соединительную ткань клапанов сердца и сухожильные хорды. Болезнь часто приводит к формированию и развитию порока сердца. Чтобы не допустить таких осложнений, патологию нужно своевременно выявить и лечить.

Что это за патология и чем опасна?

Ревматическим эндокардитом называют поражение эндотелия сердечных клапанов с дальнейшим появлением на них тромбических образований и увеличением грануляционной ткани. Как правило, поражается клапан митральный или аортальный, но не исключено их комбинированное поражение. В крайне редких случаях при микроскопии выявляется также поражение трехстворчатого клапана.

Ревматоидный эндокардит

Происходит воспаление таким образом:


  1. Через фиброзное кольцо из миокарда передается воспаление, что часто проявляется в виде ревматических осложнений у основания клапана.
  2. В клапане набухают коллагеновые волокна, и происходит пролиферативное воспаление, что сопровождается появлением очаговых или диффузных инфильтратов – скоплений клеточных элементов с примесью крови и лимфы.
  3. Изменяется поверхность клапана, поэтому на ней образуются тромбоциты и фибрина. Особенно это касается тех участков, которые наиболее подвержены механическому повреждению. Как правило, это место смыкания створок. Что касается двухстворчатого митрального клапана, то часто повреждается сторона, обращенная к полости предсердия.
  4. Образуются наросты («бородавки») на клапане, поэтому такая форма эндокардита также называется «бородавчатой».
  5. Происходит рубцевание, которое вызывает сморщивание и деформацию клапанов.

Причины и симптоматика ревматического эндокардита

Ревматизм часто является причиной стрептококковой инфекции. Когда продолжительное время организм находится под ее воздействием или происходит повторное заражение инфекцией, вещества соединительной ткани разрушаются, увеличивается проницаемость сосудов и нарушается нейрогуморальная регуляция.

Проявляется состояние следующими симптомами:

  • утомляемость, снижение работоспособности;
  • подъем температуры тела;
  • учащение пульса, что бывает даже при незначительной физической нагрузке;
  • интенсивные боли в грудной клетке, напоминающие боли при стенокардии;
  • отеки и сердечная недостаточность при развитии и прогрессирование заболевания.

Подъем температуры

При переходе обычного эндокардита в острую форму симптомы следующие:

  • высокая температура с ознобом;
  • сбивчивое дыхание;
  • появление кашля с кровью;
  • боль в животе;
  • нерегулярный учащенный пульс;
  • шок, вызванный общим состоянием организма;
  • возможен сепсис.

Вторичными признаками эндокардита могут быть:

  • боли в суставах;
  • покраснение глаз;
  • красные пятна на поверхности кожи;
  • шум в сердце;
  • болезненность суставов рук и ног;
  • холодные конечности;
  • бледность;
  • кровоизлияние под ногтями.

Классификации патологии

Существуют несколько показателей, по которым ревматический эндокардит классифицируется:

По типу

Бывает 4-х типов:

  • Острым бородавчатым. Поражаются глубокие слои эндотелия. Образуются массы серо-коричневого цвета, от чего и исходит название «бородавчатый». При отсутствии лечения произойдет разрастание и сливание данных образований, что и станет причиной острого полипозного эндокардита.

  • Возвратно-бородавчатым. Происходят те же изменения, что и при первом типе, но уже на клапанах, которые поражены склерозом.
  • Простым. Глубоких поражений нет, но набухают ткани. Если патологию вовремя выявить и лечить, можно полностью восстановить структуры тканей, а если же не оказать нужную помощь, он перерастет в следующий тип.
  • Фибропластическим. Патология, при которой ранний фиброз сопровождается активными альтернативно-пролиферативными изменениями. Это сложный тип, при котором высока вероятность появления серьезных осложнений с устойчивыми структурными нарушениями.

Нарушения в работе сердца

По течению

По характеру течения классифицируют такой эндокардит:

  • острый – длится не более 2 месяцев;
  • подострый – длится от 2 до 4 месяцев;
  • затяжной (хронический) – длится более 4 месяцев.

Помимо перечисленных типов, эндокардит может иметь латентный характер, то есть никак не проявляться и не развиваться. Более опасен постоянно рецидивирующий тип, ведь от 5 до 40% случаев он вызывает летальный исход.

По происхождению

Различают две формы эндокардита по происхождению:


  • Первичный. Часто вызывается ангиной, гриппом или обострениями хронических болезней дыхательных путей. Как правило, не имеет яркой симптоматики, поэтому сложно подается диагностике. На начальных этапах не происходят структурные изменения и склероз, а вот спустя несколько месяцев возможен порок сердца.
  • Возвратный. Является следствием ранее случившегося ревматического приступа, причем вероятность его развития усиливают стрессы, простуды, травмы и прочие процессы. Проявляется в виде повышенной температуры, но если развивается латентная или затяжная форма, симптом может не проявляться. Также больной ощущает боли, одышку, учащенное сердцебиение. Если развивается порок сердца, поражение клапанов сложно диагностируются.

По стадии активности

Ревматический процесс условно делится на 3 степени:

  1. Минимальную. Она отмечается при латентном эндокардите. Стадии характерны невыраженные симптомы, причем биохимические показатели остаются прежними или незначительно изменяются.
  2. Выраженную. Диагностируется уже при подостром или рецидивном эндокардите. Симптомы часто ярко выражены, причем могут быть совмещены с признаками нарушения кровоснабжения.
  3. Максимальную. Крайняя степень, на которой развивается панкардит, диффузный миокардит острой или подострой стадии, полиартрит подострый и т. д.

Как диагностируется?

Ревматический эндокардит устанавливается по таким изменениям:


  • увеличивается количество лейкоцитов в крови (до 10-12 х 109/л), что выявляется в условиях лабораторной диагностики при анализе крови;
  • острофазовые показатели являются положительными, например, на активность процесса указывает C-реактивный белок, а также увеличиваются показатели фибриногена – до 4-6 г/л;
  • на первых порах резко повышаются титры стрептококковых антител, но далее постепенно понижаются;
  • показывается положительная баночная проба в 50% случаев;
  • на ЭКГ выявляются изменения, которые свойственны поражению миокарда, в том числе нарушения проводимости.

ЭКГ

Источник: serdce.biz

Ревматические миокардиты

Постоянно наблюдается при ревматизме выраженность различная.

Формы:

1. Узелковый продуктивный или гранулематозный миокардит характерно образование гранулем). Исход – мелкие рубчики. Возможно нарушение проводимости особенно в области м/желудочковой перегородки – аритмия.

2. Диффузный межуточный экссудативный миокардит. Процесс локализуется в строме. Будет отек, полнокровия и инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, тучными клетками, эозинофилами, нейтрофилами, гистиоцитами, кроме клеток Аничкина. Ревматические гранулемы встречаются редко. Это миокардит Скворцова. Встречается преимущественно у детей, протекает тяжело, чаще заканчивается декомпенсацией и смертью. При благополучном исходе – диффузный мелкоочаговый кардиосклероз


3. Очаговый межуточный экссудативный миокардит. Гранулемы в этой форме встречаются очень редко.

При всех формах миокардита встречаются очаги дистрофии и некроза кардиомиоцитов.

  1. Пороки сердца, определение, причины развития, разновидности, характеристика.

Пороки сердца — это врожденные или приобретенные изменения структур сердца (клапанов, перегородок, стенок, отходящих сосудов), нарушающие движение крови внутри сердца или по большому и малому кругам кровообращения.

Пороки сердца

1. Приобретенные

2. Врожденные

Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата и магистральных сосудов и возникают в результате заболеваний сердца после рождения.

Заболевания:


1. Ревматизм – 94%

2. Атеросклероз

3. Сифилис

4. Инфекционный эндокардит (В настоящее время растет число пороков этой природы)

5. Травма

Механизм формирования приобретенных пороков сердца тесно связан с эволюцией эндокардита.

Прогрессированию порока способствуют гемодинамические повреждения (надрыв, неровная стенка, тромбы).

Порок сердца приобретенный:

1. Изолированные(один клапан)

2. Комбинированные (несколько)

1. Недостаточность

2. Стеноз

3. Сочетание с преобладанием

Бычье сердце – сердце больших размеров при пороках.

  1. Пневмония, определение, этиология, патогенез, принципы классификаций. Крупозная пневмония, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

пневмония– заболевание, в основе которого лежит экссудативное воспаление с преимущественным поражением респираторных отделов.

Чаще пневмония встречается инфекционной природы.

Классификация


По этиологии:

1. Бактериальные

2. Вирусные

3. Микроплазменные и викециозные

4. Грибковые

5. Аллергические

6. Вызванные физическими и физическими факторами

7. Смешанные

8. Не уточненные

По патогенезу:

1. Первичные

2. Вторичные (развившиеся на фоне хронических процессов в легких –хронический бронхит, пневмосклероз, опухоль)

Клинико-морфологическая:

1. Долевая (крупозная)

2. Очаговая

3. Интерстициальная = межуточная. Встречается редко преимущественно у детей.

По течению:

1. Острая

2. Затяжная (морфологически видим организацию экссудата)

Патогенез пневмоний

1. Этап. Инфицирование. Возможны три пути проникновения возбудителя в легкие:

a. Аэрогенный = бронхогенный

b. Гематогенный

c. Лимфагенный при сепсисе

Инфицированию способствуют различные приобретенные или врожденные дефекты элеменации агентов. Нарушение сульфактантной системы. Недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, трахеобронхиальная дискинезия, нарушение функций диафрагмы, снижение кашлевого рефлекса и т.д.


Инфицированию также способствуют врожденные пороки: гипоплазия, врожденные брохоэктазы и т.д.

2. Этап. Размножение микробов в первую очередь в респираторных отделах. Все пневмонии начинаются с респираторных бронхиол, где накапливается слизь, возникает эндо-, па- или перибронхит

3. Этап. Реакция альвеолярное паренхимы и стромы легкого на эффект.

Решающая роль в развитии пневмонии принадлежит макроорганизму.

Осложнения:

1. Легочные (возникающие в пределавх легкого, карнификация – замещение соединительной тканью, абсцедирование, гнойный плеврит, эмпиема, гангрена)

2. Внелегочные (гнойный медиостенит, перикардит, перитонит, минингит и т.д.)

В течении крупозной пневмонии различают следующие стадии. 1. Стадия прилива. Пораженная доля увеличена, плотна, темно-красного цвета, на разрезе однородная, гладкая, при надавливании стекает кровянистая жидкость. Плевра тусклая, микроскопически отмечается гиперемия, стазы. 2. Стадия красного опеченения.


раженная доля увеличена, плотна, плевра имеет вид запотевшего стекла. Поверхность разреза доли однородна, красного цвета, сухая, зернистая вследствие того, что альвеолы растянуты фибринозным экссудатом. Микроскопически в растянутых просветах альвеол видна сеточка фибрина, содержащая эритроциты и в меньшем количестве лейкоциты. 3. Стадия серого опеченения (цветн. рис. 1). Доля резко увеличена, плевра покрыта пленками фибрина. Микроскопически альвеолы резко растянуты фибрином и скоплениями лейкоцитов. Преобладание последних над эритроцитами и сдавление капилляров экссудатом придает легкому серый цвет. 4 Стадия разрешения. Доля увеличена, мягче, чем в стадиях опеченения, поверхность разреза влажная, желтовато-серого цвета, при надавливании стекает мутная жидкость, ее тем больше, чем интенсивнее идет процесс разрешения. Гистологически фибрин мало заметен, далее исчезает, а лейкоциты приобретают вид ожиревших распадающихся клеток. Нарастает число альвеолярных макрофагов. Эластические волокна альвеол становятся менее натянутыми: перилобулярные, периваскулярные интерстициальные прослойки утолщены, отечны, лимфатические щели, заложенные в них, зияют. Макроскопически это проявляется в виде белесоватой сетки, которая долго сохраняется после перенесенной пневмонии. Ткань легкого при этом дрябловата.

 По лимфатическим путям инфекция может распространиться на средостение, перикард, брюшину, что сопровождается развитием гнойных и фибринозных серозитов. Плеврит лишь тогда считается осложнением, когда он возникает после разрешения процесса в легком.

Распространение инфекции по лимфатическим щелям блуждающего нерва и гематогенно может вызвать гнойный менингит и абсцесс мозга.

105 Очаговая пневмония, этиология, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

Пневмония- воспаление в тканях легких с преимущественным поражением респираторных отделов

Очаговая пневмония — По другому называется бронхопневмония.

Для нее характерно развитие в легочной паренхиме очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с параженной бронхиолой.

Развитию заболевания предшествует воспалительные процессы в бронхах, их можно обнаружить одновременно с очагами бронхопневмонии.

Патогенез связан с воздушно-капельным, гематогенным, реже контактным путями распространения возбудителя. Бронхопневмонии чаще вторичные.

Морфогенез. Обязательное условие развития – нарушение дренажной функции бронхов.

Это ведет к проникновению микроорганизмов в альвеолярные ходы, альвеолы, поражению бронхов. Особую группу бронхопневмоний составляют аспирационная, гипостатическая, и послеоперационная пневмония, связанные с активацией аутоинфекций.

Макро : плотные безвоздушные очаги различных размеров вокруг бронхов, просвет бронхов заполнен серо-красным содержимым.

В зависимости от размеров очагов различают: милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонию.

Микро: воспалительная инфильтрация стенок бронхиол, накопление экссудата в просветах альвеол, бронхиол, и бронхов. По переферии очагов – сохраненная легочная ткань. Экссудат может иметь серозный, гнойный, геморрагический и смешанный характер, что связано с этиологией и тяжестью процесса.

Осложнения: Легочные: карнификация легкого, образование острого абсцесса, гангрены легкого, эмпиема плевры. Смертельное осложнение: респираторный дистресс- синдром.

Внелегочные осложнения: связаны с распространением инфекции по лимфатическим и кровеносным сосудам. При лимфогенной генерализации возникает гнойный медиастенит и перикардит. При гематогенной – метастатические абсцессы голвоного мозга, гнойный менингит, острый язвенный и полипозно – язвенный эндокардит, гнойный артрит.

Исходы: Смерть больных может быть вызвана самой пневмонией, ее гнойным осложнением, легочно – сердечной недостаточностью.

  1. 106. Патоморфоз пневмоний. Нозокомиальные пневмонии, определение, характеристика.

Морфология дыхательной недостаточности.

Пневмония- воспаление в тканях легких с преимущественным поражением респираторных отделов

Нозокомиальная пневмония – пневмония развившася через 48 часов и после госпитализации больных, при исключении инфекционных заболеваний с поражением легких в инкубационном периоде.

По течению госпитальные пневмонии делят :

Ранние (до 5 дней)

Поздние (после 5 дней).

Она утяжеляет состояние больного, удлиняет сроки его пребывания в больнице, и нередко явлется причиной смерти.

Среди госпитальных инфекций она занимает третье место по частоте.

По течению госпитальные пневмонии делят:

1. Ранние (до 5 дней)

2. Поздние (больше 5 дней)

Она утяжеляет состояние больного, удлиняет сроки его пребывания в стационаре и нередко является непосредственной причиной смерти.

Среди госпитальных инфекций эта пневмония по частоте занимает третье место (после инфекции мягких тканей и мочеполовой системы). На эту пневмонию приходится 15 – 20% всех госпитальных инфекций.

Занимает первое место по летальности, которая составляет 30%. Среди больных, находящихся на искусственной вентиляции легких достигает 70%.

Источник: studfile.net

Этиология[править | править код]

Вторичные эндокардиты. При диффузных болезнях соединительной ткани и ревматизме эндокардит связан с воспалительной реакцией на иммунные комплексы, локализованные в эндокарде и обычно сочетается с миокардитом. Эти эндокардиты имеют хроническое течение и отличаются бедностью клинических проявлений. При локализации процесса на створках клапана может сформироваться порок сердца. Среди других вторичных эндокардитов (встречаются редко) выделяют аллергический, фибропластический с эозинофилией, травматический (в том числе послеоперационный), интоксикационный, тромбоэндокардит. Инфекционные эндокардиты возникают при внедрении в ткань эндокарда бактерий, грибов, редко — вирусов и простейших. Часто развивается как проявление острого сепсиса (наряду с другими его симптомами), иногда бывает проявлением специфического поражения при туберкулёзе, сифилисе, бруцеллёзе. Острый септический эндокардит рассматривается как осложнение общего сепсиса, по этиологии, патогенезу и клинике такая форма заболевания существенно не отличается от подострой формы, характеризуется лишь более острым течением[4].

Подострый бактериальный эндокардит (син. — эндокардит инфекционный; уст. назв. — затяжной септический эндокардит, sepsis lenta) — системный инфекционно-воспалительный процесс с иммунными нарушениями и преимущественным поражением клапанов сердца, реже париетального эндокарда или протезированных клапанов. Возбудителями чаще всего оказываются микробы — представители «нормальной» флоры дыхательных путей, кишечника и кожи, а также окружающей среды. Чаще всего это — зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans). Он обусловливает до 80 % бактериологически подтверждённых случаев. Нередко заболевание вызывается золотистым стафилококком и энтерококком[5], однако они чаще выявляются при остросептическом процессе, чем при подостром эндокардите. Реже среди возбудителей эндокардита выделяют кишечную палочку, протей, синегнойную палочку, другие стрептококки (например, β-гемолитические), патогенные грибы. В последнее время в связи с изменением чувствительности микрофлоры и появлением новых антибиотиков изменился и спектр возможных возбудителей (напр., уменьшился удельный вес зеленящего стрептококка, чаще стали выявлять грамотрицательные бактерии и пенициллиназопродуцирующий стафилококк).[6]

Патогенез[править | править код]

Для возникновения заболевания необходим более или менее длительный период бактериемии, которая может быть связана как с очагом инфекции в организме (тонзиллит, периодонтит, фурункул), так и с различными манипуляциями, нарушающими тканевый барьер: хирургическая операция, катетеризация, удаление зуба, бронхоскопия, внутривенное введение лекарственных или наркотических веществ и др.[7] Процесс локализуется главным образом на ранее изменённых клапанах, наслаиваясь на уже существующие пороки сердца: врождённые, ревматические, или на ранее протезированные клапаны. Локализация (в порядке убывающей частоты) — аортальный, митральный, трёхстворчатый и лёгочный. Поражение двух последних клапанов более характерно для инъекционных наркоманов.

Основа патологического процесса болезни — деструктивно-язвенный эндокардит со значительными тромботическими наложениями, состоящими из фибрина, тромбоцитов, бактерий и частичек ткани. Это обусловливает такое проявление болезни как тромбоэмболия. Кроме того, в развитии эндокардита большую роль играют иммунные (точнее аутоиммунные) механизмы. В крови часто обнаруживаются антитела к соответствующему возбудителю в высоких титрах (и некоторые другие типы антител) и циркулирующие иммунные комплексы. С наличием последних связывают, в частности, таких осложнений как гломерулонефрит и васкулит.

Клиническая картина[править | править код]

Проявления болезни складываются из симптомов инфекционного процесса, иммунных нарушений и признаков поражения клапанов сердца.

Начало заболевания может быть как отчетливым, так и относительно постепенным. Сравнительно редко удается выявить связь эндокардита с предшествующей инфекцией дыхательных путей, экстракцией зубов, катетеризацией уретры и т. д. В анамнезе пациентов часто имеются указания на ревматизм. При выраженном начале отмечается лихорадка неправильного типа (температура t 38,5 — 39,5° С) с потрясающими ознобами и обильным потоотделением, боли в суставах и мышцах, слабость, похудение. Нередко, особенно при длительном течении, наблюдается своеобразная бледно-сероватая с лёгкой желтизной окраска кожи (т. наз. субиктеричность, или «цвет кофе с молоком»)[8]. Иногда на коже выявляются петехии, редко другие элементы сыпи. Характерно появление на кистях и стопах узелков Ослера (мелких вишнево-красных узелков), повышенная ломкость сосудов, мелкие кровоизлияния в слизистые оболочки, особенно в конъюнктиву.

Концевые фаланги пальцев рук и ног у многих больных утолщаются, приобретают вид барабанных палочек, а ногти — часовых стёкол (так называемый симптом «барабанных пальцев», весьма характерный для инфекционного эндокардита).

Часто при пальпации определяется увеличенная селезёнка, иногда печень. У многих больных наблюдаются признаки поражения почек (гематурия, протеинурия) вследствие эмболий или аутоиммунного гломерулонефрита. В крови — циркулирующие иммунные комплексы, выраженная гипохромная анемия, лейкоцитоз или лейкопения, увеличение СОЭ, иногда — моноцитоз, тромбоцитопения, С-реактивный белок, повышенная α2— и γ-глобулинемия . Иногда возникают инфаркты (селезёнки, почек, миокарда, лёгких, реже кишечника, вещества мозга — геморрагический инсульт). В некоторых случаях картина болезни стёрта.[9]

Ведущий признак — выраженные шумы в сердце, связанные с образованием тромботических наложений. Признаки сердечной недостаточности выявляются позднее, как правило по мере образования клапанного порока сердца. Чаще наблюдается недостаточность аортального клапана, реже — митрального. При длительном течении часто возникают васкулиты, различные тромбоэмболические осложнения, декомпенсация сердца.

Диагностика[править | править код]

Диагноз устанавливают при возникновении признаков поражения клапанного аппарата сердца, в частности при сочетании порока (чаще аортального) с лихорадкой, увеличением селезёнки, гематурией, кожными геморрагиями, анемией, повышением СОЭ, иногда эмболиями. Положительный результат посева крови существенно облегчает диагностику и позволяет выбрать наилучшую стратегию лечения.

Существенную помощь оказывают фонокардиография и эхокардиография[10]. При подозрении на инфекционный эндокардит необходимо исключить прежде всего ревматизм. Особенно сложна диагностика при отрицательных результатах посева крови. В этих случаях проводят эмпирическую терапию с последующими повторными посевами (используя другие методики); при особо тяжелом течении иногда прибегают к хирургическому лечению, не дожидаясь результатов повторного анализа, иногда с использованием биопсии эндокарда[11].

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с ревмокардитом и другими асептическими эндокардитами (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит), фибропластическим эндокардитом и тромбоэндокардитом. При этих заболеваниях отсутствуют выраженные признаки инфекционного процесса (лихорадка, повышение СОЭ, нейтрофилёз, бактериемия и др.) и меньшая степень разрушения клапанов. При остром бактериальном эндокардите картина болезни более тяжелая, он чаще вызывается микробами с выраженной патогенностью (стафилококки, стрептококки группы А и др.), сочетается с множественными септическими очагами — абсцессами в лёгких, почках, костях и др.(при подостром эндокардите вторичные септические заносы практически отсутствуют), гектической лихорадкой, нарушениями сознания и другими признаками септического состояния, меньшей выраженностью иммунных нарушений и большими разрушениями клапанов.

Лечение[править | править код]

Основой терапии подострого бактериального эндокардита является возможно более раннее и достаточно длительное (не менее 4 недель) назначение эффективных бактерицидных доз адекватных антибиотиков, наиболее надежный выбор которых определяется чувствительностью выделенных из крови микроорганизмов. При отрицательных результатах выделения из крови микробов проводят анализ ситуации, позволяющий предположить наиболее вероятный возбудитель и тем самым определить его чувствительность к антибиотикам.

В большинстве случаев, вызванных зеленящим стрептококком лечение начинают с применения умеренных доз бензилпенициллина (порядка 4 000 000 — 6 000 000 ЕД в сутки) внутривенно в течение 4 недель. У пожилых людей, а также если заболевание вызвано энтерококком назначают высокие дозы бензилпенициллина (12 000 000 — 24 000 000 ЕД в сутки), часто в сочетании с гентамицином (3—5 мг/кг) или амикацином (10—15 мг/кг) в сутки внутримышечно[4]. Дозы указаны для взрослых.

При стафилококковом эндокардите препаратами выбора являются полусинтетические пенициллины (оксациллин, ампициллин, метициллин, амоксициллин и др.) по 10 г в сутки в сочетании с цефалоспоринами (цефалоридин, цефамизин, клафоран) или аминогликозидами. При непереносимости пенициллинов можно назначать макролиды (эритромицин, олеандомицин и др.), а также аминогликозиды. Такое же лечение показано при выявлении грамотрицательных бактерий (Escherichia, Proteus и др.).

Высокой эффективностью обладает ванкомицин, а также фторхинолоны[12].

В случае неэффективности терапии проводят повторное исследование крови и назначение других антибиотиков с учётом их чувствительности.

Отсутствие положительной динамики в течение двух недель является показанием к хирургическому лечению — удалению пораженного клапана с последующим протезированием его.

Попутно проводится симптоматическое лечение (детоксикация, сердечные гликозиды, тромболитические средства). Кортикостероиды не показаны, так как они способствуют угнетению иммунитета (лишь при очень бурных аллергических реакциях назначают короткий курс преднизолона).

Наиболее тяжело протекает грибковый эндокардит — он плохо поддаётся терапии и даёт высокую летальность. В этих случаях основой лечения является хирургическое иссечение клапанов и их протезирование, проводимое на фоне лечения противогрибковым антибиотиком амфотерицином B (внутривенно капельно по 250—1000 ЕД на 1 кг массы тела).

Прогноз[править | править код]

Прогноз условно неблагоприятный, до введения в практику антибиотиков широкого спектра действия в большинстве случаев заболевание заканчивалось смертью, однако и сейчас в 30 % случаев наступает летальный исход. Смерть может наступить от сердечной или почечной недостаточности, тромбоэмболий, интоксикации.

Ранняя энергичная антибиотикотерапия при условии правильного определения возбудителя и его чувствительности делает возможным практически полное излечение (с более или менее выраженными остаточными склеротическими изменениями клапанов). Трудоспособность медленно восстанавилвается, зачастую развиваются необратимые морфологические изменения клапанного аппарата сердца.

Рецидивы эндокардита обычно возникают в течение 4 недель после окончания лечения. Их развитие является отражением неадекватности или недостаточной активности (малые дозы) антибиотиков, либо (реже) является показанием к хирургическому лечению. Рецидивы приводят к тяжелым повреждениям клапанов и прогрессированию сердечной недостаточности. Появление симптомов эндокардита позже 6 недель после окончания лечения свидетельствует не о рецидиве, а о новом инфицировании.

Профилактика[править | править код]

Профилактика заключается в активном лечении хронических инфекционных заболеваний, своевременной санации очагов инфекции, лечении интеркуррентных заболеваний у больных с пороками сердца (врожденными, ревматическими и прочими).

Кроме того этим больным необходимо назначать антибиотики длительного действия при обострениях тонзиллита, пиелонефрита, ангинах, пневмонии, а также при любых вмешательствах, которые могут сопровождаться бактериемией (экстракция зуба, тонзиллэктомия, аборт, аппендэктомия, бронхоскопия, катетеризация уретры и др.). С этой целью применяют, например, бициллин-3 или бициллин-5 по 1 000 000 ЕД однократно или по 500 000 ЕД два раза в неделю в течение 2 — 4 недель (в зависимости от показаний, вида сопутствующей патологии, хирургического вмешательства и реактивности организма). Возможно применение с профилактической целью клиндамицина или эритромицина[13].

Важно избегать переохлаждений, гриппа и других провоцирующих заболевание инфекций.

Эндокардит у животных[править | править код]

Это обычно вторичное заболевание, наступающее как осложнение инфекционных, септических и септикопиемических процессов: у собак-чумы, у свиней-рожи, у коров-ящура, у лошадей-контагиозной плевропневмонии.[14] При эндокардите у животных отмечают выраженное угнетение. При тяжёлой форме язвенного эндокардита может быть даже сопорозное состояние. Больные животные отказываются от корма, у них резко понижаются продуктивность и работоспособность. Температура тела, как правило, повышена, особенно при язвенном эндокардите. Быстро развиваются симптомы сердечно-сосудистой недостаточности. Сердечный толчок при остром течении усилен. Типичным для развития язвенного эндокардита является изменение интенсивности и характера эндокардиальных шумов на протяжении сравнительно короткого периода течения болезни. При бородавчатом эндокардиальные шумы более постоянны. Поражение клапанного аппарата сердца ведёт к серьёзным нарушениям кровообращения в организме.[15] Лечение острых клапанных эндокардитов у животных мало эффективно. Можно испытать полный покой, противомикробные средства, ингаляционно кислород, а также лечебные мероприятия, рекомендованные при остром миокардите: холод на область сердца, камфору.[14]

Источник: ru.wikipedia.org


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.