Синоаурикулярный узел


потенциальные действия (ПД) клеток в различных отделах сердца: 1 - СА узла, 2 - предсердия, 3 - АВ узла, 4 - пучка Гисса, 5 - волокон Пуркинье, 6 - терминальных волокон Пуркинье, 7 - желудочкаУзел находится в стенке правого предсердия, в большинстве случаев несколько латеральнее устья верхней полой вены. Его передняя часть («голова») лежит субэпикардиально у начала пограничной борозды (sulcus terminalis), задненижняя часть («тело» и «хвост») постепенно внедряется в мускулатуру пограничного гребня (crista terminalis) по направлению к нижней полой вене.

Длина СА узла у взрослого человека — от 10 до 18 мм, ширина центральной части — 3—5 мм, толщина — 1—2мм. Хотя в кровоснабжении СА узла имеются индивидуальные различия, более чем у половины людей через его центр проходит одна сравнительно большая артерия, которая продолжается в стенке правого предсердия либо заканчивается в узле.


Артерия СА узла является прямым продолжением первой предсердной ветви, отходящей у 60—70% людей от правой венечной артерии, у остальных людей артерия СА узла берет начало от огибающей ветви левой венечной артерии.

Центральную часть СА узла называют «компактной зоной», в ней сосредоточены клетки длиной от 5 до 10 ммк, имеющие округлую или овальную форму. В световом и электронном микроскопах они кажутся бледными (Р-pale), поскольку в их цитоплазме мало миофибрилл, митохондрий и трубок саркоплазматического ретикулума.

Эти узловые Р-клетки собраны в окруженные мембраной структуры, напоминающие гроздья винограда [James Т., 1961, 1965, 1985, MassonPevet M. et al., 1979, 1980].

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский

Источник: www.serdechno.ru

 

Синусовая тахикардия. Она часто наблюдается в первые дни острого инфаркта мио­карда и может длиться 1—2 недели. Скоропреходящая синусовая тахикардия не имеет клинического значения и не нуждается в лечении. Когда синусовая тахикардия сохраня­ется в течение более длительного срока, прогноз ее плохой.
мым важным фактором, играющим роль в возникновении синусовой тахикардии, является левожелудочковая сердечная слабость. В более редких случаях она вызывается температурой, страхом и нервностью, перикардитом, бронхопневмонией, легочной эмболией, дегидра­тацией организма, применением симпатомиметических и ваголитических средств, дыха­тельным ацидозом и гипоксемией. Строфантин и наперстянка эффективны только при си­нусовой тахикардии, являющейся результатом недостаточности сердца.

Синусовая брадикардия. Такое нарушение ритма наблюдается часто и, согласно не­которым авторам, занимает второе место по частоте после желудочковых экстрасистол.

Частота и клиническое значение синусовой брадикардии в значительной степени за­висят от времени ее возникновения. В этом отношении различают синусовую брадикардию, возникающую в первые несколько часов и спустя 6 и больше часов от начала заболевания. Согласно наблюдениям, проведенным бригадами специализированных санитарных авто­машин для оказания помощи коронарным больным, в первый час после возникновения ин­фаркта миокарда синусовая брадикардия возникает у 40% больных, в первые 4 часа — частота ее снижается примерно до 20%, а спустя 4 часа такое нарушение ритма отмечает­ся только у 9% больных. Полагают, что синусовая брадикардия представляет собой ре­зультат прежде всего рефлекторного повышения вагусной стимуляции, вероятно, в связи с ишемией миокарда, болью, возбуждением, обусловленным страхом, введением морфина и др.
т факт, что синусовая брадикардия встречается в три раза чаще при заднем инфарк­те миокарда, чем при переднем, показывает, что ишемия синоаурикулярного узла, снаб­жаемого кровью правой коронарной артерией, является ведущим фактором в возникнове­нии синусовой брадикардии. Согласно некоторым наблюдениям, синусовая брадикардия в ранний период инфаркта миокарда очень часто осложняется мерцанием желудочков. Удли­нение электрической диастолы повышает возможность возникновения эктопической же­лудочковой активности, экстрасистолы желудочков имеют склонность возникать рано в течение уязвимого периода и порог желудочкового миокарда для возникновения мерцания желудочков понижен. В отличие от этого прогноз синусовой брадикардии в более поздние часы после инфаркта благоприятный, и она не связана с повышенной смертностью. Значе­ние имеет также и степень брадикардии. Легкая синусовая брадикардия (50—59 в минуту) не имеет клинического значения, однако сильно выраженная брадикардия (30—40 в ми­нуту) часто приводит к нарушениям гемодинамики — артериальной гипотонии, понижен­ному минутному объему и редуцированному кровообращению в мозге — с приступами потери сознания, застойной сердечной недостаточностью и шоком. Значительная синусо­вая брадикардия сопровождается замещающими узловыми сокращениями или периода­ми узлового ритма. При отсутствии замещающих узловых и желудочковых сокращений могут наблюдаться периоды асистолии желудочков.
нусовая брадикардия, возник­шая в первые часы инфаркта миокарда, и сильно выраженная синусовая брадикардия независимо от времени ее появления подлежат лечению, так как они оказывают отрица­тельный гемодинамический эффект и предрасполагают к тяжелым аритмиям желудочков. Методом выбора при лечении является медленное внутривенное введение атропина в дозе 0,5—1 мг, несколько раз через каждые 4 часа, до общей дозы не более 3 мг.При отсутствии эффекта ос­торожно налаживают медленную капельную внутривенную инфузию алупента или изопреналина, при этом необходим внимательный электрокардиографический контроль во из­бежание частых желудочковых экстрасистол. В очень редких случаях, при нарушениях гемодинамики в связи с высокой степенью синусовой брадикардии, не поддающейся лече­нию атропином и изопреналином, необходимо временное применение трансвенозной правожелудочковой электростимуляции искусственным водителем ритма типа „деманд". Арте­риальная гипотония в результате брадикардии быстро нормализуется после повышения частоты сердечных сокращений.

Идеальной частотой сердечной деятельности при остром инфаркте миокарда считается 70—90 ударов в минуту

Синусовая аритмия. Она обычно сочетается с синусовой брадикардией и встречается чаще при заднем инфаркте миокарда, чем при переднем. Иногда в первые часы после све­жего заднего инфаркта наблюдается очень сильно выраженная синусовая аритмия, пред­располагающая к возникновению медленной желудочковой тахикардии. Синусовая арит­мия по клиническому значению одинакова с синусовой брадикардией.


Отказ синусового узла и синоаурикулярная блокада. Такие нарушения ритма встре­чаются редко. Они могут сочетаться с сильно выраженной синусовой брадикардией, си­нусовой аритмией или атриовентрикулярной блокадой различной степени. Отказ синусо­вого узла и синоаурикулярная блокада могут быть следствием сильного стимулирования блуждающего нерва, интоксикации препаратами наперстянки, однако наиболее значитель­ным фактором, вероятно, является повреждение синоаурикулярного узла, вызванное ишемией. Обычно отказ синусового узла наступает при окклюзии проксимальной части правой коронарной артерии, ввиду чего он чаще всего наблюдается при заднем инфаркте миокарда. Небольшое число наблюдений не позволяет оценить клиническое значение и прогноз отказа синусового узла и синоаурикулярной блокады при остром инфаркте мио­карда. Предполагают, что перечисленные нарушения ритма потенциально опасны. Лечение их такое же, как и при синусовой брадикардии.

 

Источник: poznayka.org

Понятие

Сердце бьется под влиянием электрических сигналов, за выработку которых отвечает синусовый узел. Этот участок представлен в виде скопления особых клеток, которое находится в верхней части правого предсердия. Из него импульсы распространяются по предсердиям, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот процесс обеспечивается выталкивание крови в желудочки. Но под влиянием различных факторов слаженная работа этих участков сердца нарушается.

Если происходит задержка импульса или он вообще не выходит из синусового узла к предсердиям, то диагностируют синоаурикулярную блокаду.


При полной блокаде импульс не поступает к предсердиям, а от них к желудочкам и сердце не может сокращаться. Это состояние требует медицинской помощи, так как может привести к серьезным последствиям.

Инфографика 1

Причины

Синоаурикулярная блокада – это состояние, которое возникает под влиянием различных факторов. Обычно это происходит, если парасимпатическая система преобладает, а блуждающий нерв находится в состоянии чрезмерной возбудимости.

Суточный мониторинг ЭКГ показывает, что у людей с такой проблемой наблюдаются паузы в сокращении сердца в ночное время суток, когда человек спит.

Это состояние не приводит к гибели больного, но может стать причиной снижения трудоспособности.

Развитие этого вида аритмии может происходить в результате разных факторов:


  1. Если в процессе оперативного лечения органов грудной или брюшной полостей были повреждены симпатические или парасимпатические нервы.
  2. При опухолевых процессах в головном мозге.
  3. Если давление ликвора на желудочки мозга превышает норму.
  4. При недостаточном продуцировании гормонов щитовидной железой.
  5. В результате тяжелых патологий печени вроде гепатита или цирроза.
  6. При чрезмерном содержании калия в крови, что характерно для недостаточности почек.

Кроме патологий других органов, нарушение может быть спровоцировано патологическими процессами в самом сердце:

  1. Ишемической кардиомиопатией, которая возникает после инфаркта или ИБС.
  2. Воспалительным поражением внешней или внутренней части сердца.
  3. Пропитыванием миокарда белковыми соединениями. Это состояние называют амилоидозом сердечной мышцы. Оно часто появляется в качестве осложнения у людей, страдающих остеомиелитом в хронической форме.
  4. Возрастными изменениями в организме, при которых наблюдаются атеросклеротические изменения в сосудах.

Подобные нарушения связаны также со слабостью синусового узла. При этом не вырабатывается достаточное количество нормальных импульсов, замедляется частота сокращений, приступами беспокоит тахикардия и появляются длительные паузы.


Инфографика 2

Такую аритмию вызывают препараты вроде Дигоксина, Хинидина, бета-блокаторов, Верапамила, если принять их больше рекомендуемой суточной дозы.

Довольно часто проблема имеет идиопатическое происхождение, то есть, ее причина неизвестна.

Классификация

Протекать аритмия может по-разному. В зависимости от выраженности нарушений. Выделяют три степени патологического процесса:

  1. Первая степень характеризуется незначительными изменениями в прохождении сигнала из синусового узла.
  2. Вторая степень диагностируется при неполной блокаде.
  3. Третья степень нарушений считается самой тяжелой, так как при этом не происходит сокращение желудочков и предсердий.

Если наблюдается первая степень аритмии, то узел нормально выполняет свои функции, под воздействием импульсов сокращаются мышцы сердца, но это происходит немного реже, чем должно быть. Такая синоаурикулярная блокада на ЭКГ не проявляется. О ней могут подумать при наличии брадикардии у пациента.

Более серьезной считается нарушение второй степени тяжести. При нем время от времени желудочки и предсердия не сокращаются. Такое состояние бывает нескольких типов:


  1. Первого типа. Его отличительной чертой является замедление проведение электрического импульса по водителю ритма. В этом случае очередное сокращение не возникает. Период, во время которого нарастает время проведения импульса – это период Самойлова-Венкебаха.
  2. Синоаурикулярная блокада 2 ст. 2 типа диагностируется, когда импульс проходит нормально, но между нормальными сокращениями может отсутствовать очередное.

Третья степень проявляется отсутствием выхода импульса, из-за чего миокард не сокращается.

Проявления

Первая степень нарушений ритма протекает незаметно для человека. Обнаружить проблему можно, если послушать сердце с использованием стетоскопа.

Болит головаПри второй степени тяжести болезни симптоматика зависит от того, как часто импульс выпадает. Если это происходит редко, то возникают такие проявления:

  • кружится голова;
  • появляется чувство дискомфорта в грудной клетке слева;
  • беспокоит одышка и слабость.

Если не происходит несколько циклов сокращений сердца, то:

  • шумит в ушах;
  • резко снижается частота сокращений;
  • появляется чувство, что сердце замерло.

Если блокада сочетается с болезнями сердца, то впоследствии это вызывает сердечную недостаточность.

Диагностика

Для выявления проблем с ритмом сердца проводят:

  • электрокардиографию;
  • УЗИ сердца.

Главным диагностическим методом считается электрокардиограмма. В ходе процедуры удается отчетливо проявляется синоаурикулярная блокада без периодов Самойлова-Венкебаха и с периодами. При их наличии наблюдается выпадение зубца Р и комплекса QRST.

Лечение

Если болезнь протекает в первых двух степенях тяжести, то особых терапевтических мер не нужно.

Лечение синоаурикулярной блокады 2 степени состоит из устранения фактора, способствующего нарушению проводимости.

При третьей степени применяют медикаментозные средства и устанавливают кардиостимулятор.

ТаблеткиЕсли блокада возникла внезапно, то нужно для подавления парасимпатической системы использовать Атропин. Под его влиянием ускоряется сердцебиение и улучшается кровообращение.

При необходимости срочно привести в норму сокращения, пользуются Эфедрином и Норадреналином. Эти средства способствуют ускорению сердцебиения и стабилизируют ток крови по сосудам.

При третьей стадии развития болезни нужно имплантировать кардиостимулятор. Его ставят под кожу в области грудной клетки, а электроды вводят в сердце. Это устройство обеспечивает выработку электрического импульса, когда это не может делать синусовый узел. С помощью кардиостимулятора стабилизируют ритм сокращений сердца.

Источник: KardioPuls.ru

Причины заболевания

Выраженность внешних проявлений зависит от наличия и качества импульса: синоатриальные изменения проводимости возникают на фоне следующих факторов:

  1. полное отсутствие импульса в узле;
  2. низкая сила импульсного воздействия;
  3. ограничение проводимости между узлом и предсердием.

Основными факторами, вызывающими нарушения проводимости и эпизоды выпадения ритма синусового узла, являются следующие состояния и заболевания:

  • патология сердца (кардиомиопатия, миокардит, инфаркт миокарда, врожденные пороки, хроническая сердечная недостаточность, атеросклероз);
  • негативное лекарственное воздействие (побочное влияние некоторых сердечно-сосудистых препаратов);
  • токсическое повреждение при отравлениях или тяжелых заболеваниях (выраженный недостаток калия и кислорода);
  • опухоли в сердечно-сосудистой системе;
  • нервно-вегетативные рефлекторные реакции;
  • механическое повреждение при травмах и операциях.

Любая разновидность нарушения проведения импульсов в сердце требует проведения полной диагностики с выделением степени тяжести и типа кардиальной патологии, что станет основой качественного лечения.

Варианты патологии

Возможны 3 степени тяжести:

  1. Синоаурикулярная блокада 1 степени — Отсутствие симптомов, выявляется крайне редко при помощи специальных исследований
  2. Синоаурикулярная блокада 2 степени (1 тип) — Постепенное нарастание блокады сердца с внезапными эпизодами полного выпадения импульсов с типичными проявлениями на ЭКГ
  3. СА блокада 2 степени (2 тип) — Неритмичное выпадение сердечных комплексов с эпизодическими и временными полными блокадами проведения
  4. СА блокада 3 степени (полная) — Полное отсутствие проведения импульсов от синусового узла к предсердию

С помощью электрокардиографии врач сможет выявить вариант патологического нарушения проводимости и отличить заболевание от других видов опасной кардиальной патологии.

Симптомы болезни

При 1 степени нарушенной синоатриальной проводимости никаких признаков, кроме умеренного урежения сердцебиения, не будет. К возможным проявлениям блокады синусового узла 2 степени относятся:

  • выраженная брадикардия;
  • нарушение кровообращения в центральной нервной системе, проявляющееся эпизодами утраты памяти, головокружением и головными болями;
  • периодически возникающая одышка;
  • отеки по сердечному типу;
  • склонность к обморокам и потере сознания с временной остановкой жизненно важных функций.

При 2-3 степени риск внезапной смерти у больных с синоаурикулярными нарушениями достаточно высок, поэтому необходимо своевременно и точно поставить диагноз, обеспечив проведение необходимых лечебных мероприятий.

ЭКГ исследование сердца

Диагностические исследования

Кроме обычного осмотра, врач обязательно направит на ЭКГ. Именно по результатам электрокардиографического исследования можно точно выявить наличие и степень тяжести синоатриальной блокады. При 1 степени ЭКГ проявления минимальны – синусовая брадикардия, которая в норме бывает у многих людей и не считается патологией (подробнее про синусовую брадикардию мы писали здесь).

Первый тип 2 степени блокады на кардиограмме выражается периодическими ритмичными выпадениями сердечных циклов (выпадение зубцов P-P или целого комплекса PQRST). Второй тип характеризуется неритмичным и многократным выпадением зубцов P-P, комплексов PQRST, когда два и более сердечных цикла исчезают, формируя патологическое состояние кровообращения.

Выявление типичных клинических симптомов и проявлений на электрокардиограмме является критерием для постановки диагноза и назначения лечения, что особенно важно при полном отсутствии импульсов и высоком риске внезапной смерти.

Принципы лечения

Обнаружение синусовой брадикардии не требует проведения лечебных мероприятий: вполне достаточно периодически наблюдаться у врача. При нарушении проводимости 2 степени необходимо проводить комплексную терапию:

  • выявление и лечение заболеваний сердца, создающих условия для блокады синусового узла;
  • удаление токсических факторов и лекарственных средств, негативно влияющих на кардиальное проведение импульсов;
  • использование симптоматической терапии;
  • применение электрокардиостимуляции (хирургическая имплантация ЭКС).

Показаниями для установки кардиостимулятора являются:

  • нарушение мозгового кровотока;
  • сердечная недостаточность;
  • снижение частоты сердечных сокращений ниже 40 ударов;
  • высокий риск внезапной смерти.

При 2-3 степени синоатриальной блокады наилучший эффект от лечения появляется после хирургической операции по установке кардиостимулятора, а лекарственная терапия способна обеспечить только временное улучшение и облегчение симптомов.

Опасные осложнения

На фоне брадикардии и нарушений ритма, обусловленной блокированием импульсов в синусовом узле, следует опасаться формирования следующих патологических состояний:

  • синусовая аритмия;
  • остановка или отказ синоатриального узла;
  • острая сердечная недостаточность с отеками, одышкой и падением сосудистого давления;
  • выраженные нарушения церебрального кровотока;
  • полная асистолия сердца;
  • внезапная смерть.

Даже если ничего не беспокоит, при любом варианте СА блокады категорически недопустимо отказываться от периодических визитов к врачу и регулярных обследований с проведением ЭКГ.

Вовремя выявленное ухудшение проводимости сердца можно исправить с помощью кардиостимулятора и лекарственной терапии, а при развитии тяжелых осложнений крайне сложно восстановить утраченные функции сердца и вернуть прежнее качество жизни человека.

Источник: ritmserdca.ru

Венкебаха—Самойлова,или тип I Мобитца): постепенное ухудшение проводимости до полного перерыва распространения возбуждения на желудочки. На ЭКГ регистрируется постепенное удлинение интервалаP—Q(Р— R). Наконец, за3-м,4-мили еще следующим по порядку (тем чаще, чем хуже проводимость в атриовентрикулярном соединении) зубцом Р не возникает желудочковый комплекс ЭКГ, а после следующего зубца Р вновь воспроизводится вся периодикаВенкебаха—Самойлова(рис. 17).

Синоаурикулярный узел37

При втором типе неполной атриовентрикулярной блокады II степени (тип II Мобитца) интервал P—Q(P—R)остается постоянным, но вкаком-тоочередном возбуждении импульс к желудочкам не проводится — на ЭКГ регистрируется зубец P без последующего желудочкового комплекса (рис. 18).

При неполной атриовентрикулярной блокаде II степени в зависимости от соотношения зубцов Р и полных комплексов ЭКГ говорят о проведении импульса 2:1, 3:2, 4:3 и т.д.

Если при блокаде типа II Мобитца имеется проведение 3:1 или еще более нарушенное, говорят о неполной атриовентрикулярной блокаде высокой степени (рис. 19). По своим последствиям неполная атриовентрикулярная блокада высокой степени аналогична полной атриовентрикулярной блокаде (см. далее). Различает их то обстоятельство, что при неполной блокаде все желудочковые комплексы ЭКГ следуют за зубцом Р на равном расстоянии. Это подтверждает их принадлежность к синусовому ритму (в отличие от эктопической природы желудочковых комплексов при полной атриовентрикулярной блокаде).

Всвязи с тем что при неполных атриовентрикулярных блокадах проведение возбуждения осуществляется в обычной последовательности, форма желудочковых комплексов при них остается неизменной.

При атриовентрикулярной блокаде III степени (полная атриовентрикулярная блокада, или «полная поперечная блокада сердца») предсердия и желудочки разобщены полностью (рис. 20, а, б). При полной атриовентрикулярной блокаде на ЭКГ зубцы Р и желудочковые комплексы регистрируются каждый в своем ритме. Зубец Р может случайно оказываться перед комплексом QRS, но никакой закономерности в соотношении зубцов Р и желудочкового комплекса нет. Желудочки возбуждаются эктопическим импульсом, возникающим в атриовентрикулярном соединении (ниже уровня полного блока) или в предсердно-желудочковомпучке (Гиса). Соответственно выделяют проксимальный и дистальный типы полной атриовентрикулярной блокады.

Влюбом случае ритм возбуждения желудочков ниже числа зубцов Р. Это урежение особенно значительно при дистальном типе, так как водитель ритма расположен в разветвлениях предсердно-желудочковогопучка (водитель ритма третьего порядка) и его автоматизм ниже, чем при импульсации из атриовентрикулярного узла — водителя ритма второго порядка.

При проксимальном типе (см. рис. 20, а) возбуждение распространяется по

Источник: StudFiles.net


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.