Снижение сегмента st что это значит

  • 23 Июля, 2018
  • Психиатрия
  • Евдокимова Ирина

Иногда в расшифровке электрокардиограммы врач пишет о депрессии ST-сегмента. В некоторых случаях это является признаком патологии, но может быть и вариантом нормы. Пациенты не всегда понимают этот термин, поэтому следует разобраться подробнее в причинах такого результата ЭКГ.

Что такое ST-сегмент?

ЭКГ показывает электрические процессы, которые происходят в сердечной мыщце при сокращении и расслаблении. Если посмотреть на результат исследования, то можно увидеть линию со множеством зубцов. Прямой отрезок называется изолинией, а расстояние между двумя соседними зубцами — сегментом.

Сегмент ST представляет собой промежуток от окончания зубца S до начала зубца T. Этот отрезок показывает состояние сердечной мышцы в момент сокращения обоих желудочков. В норме сегмент полностью лежит на изолинии и не отклоняется от нее. Если же отрезок расположен ниже изолинии, то врачи говорят о депрессии сегмента ST.


Свидетельствует ли это об опасной сердечной патологии? Все зависит от степени и вида снижения сегмента. Электрокардиограф записывает результаты обследования на клетчатую бумагу. Если сегмент ST расположен ниже изолинии не более чем на половину клеточки, то это является вариантом нормы и встречается у здоровых людей. Такой результат считается допустимым как в грудных отведениях, так и в отведениях от конечностей. Более сильное снижение сегмента может свидетельствовать о сердечной патологии.

Почему сегмент ST снижен?

Причины депрессии ST-сегмента подразделяют на коронарные и некоронарные. К коронарным причинам относятся состояния, связанные с недостаточным кровоснабжением (ишемией) сердечной мышцы. Это разные виды ишемической болезни сердца и инфаркт миокарда. Некоронарные причины включают в себя:

  • недостаток калия в организме (гипокалиемия);
  • вторичные поражения миокарда при внесердечной патологии;
  • пароксизмальную наджелудочковую тахикардию (депрессия ST-сегмента может быть до 8 мм);
  • прием некоторых лекарств (сердечные гликозиды, антиаритмические, фенотиазиновые препараты);
  • гипертрофию левого желудочка сердца;
  • вегетативную дистонию;
  • пролапс митрального клапана;
  • эмоциональный стресс;
  • интенсивное дыхание (гипервентиляцию).

Разновидности снижения сегмента

При постановке диагноза по результатам электрокардиограммы нужно учитывать тип депрессии ST-сегмента. В кардиологии выделяют несколько видов такого отклонения:

  • косонисходящая;
  • косовосходящая;
  • горизонтальная.

Косонисходящая и горизонтальная депрессии могут говорить о наличии сердечной патологии. Косовосходящее снижение иногда встречается и у здоровых людей.

Косонисходящий и горизонтальный тип снижения

Если отрезок между зубцами представляет собой косую линию, направленную вниз, то в этом случае говорят о косонисходящей депрессии сегмента ST. Такие показания электрокардиограммы считаются патологическими. Это говорит об ишемии миокарда. Другой причиной такого результата может быть недостаточность левого желудочка.

Признаком недостаточности кровоснабжения сердечной мышцы является и горизонтальная депрессия сегмента ST. Что это такое? Отрезок между зубцами S и T расположен параллельно изолинии. Такой результат ЭКГ тоже является маркером ишемии.

Состояние сегмента ST проверяют в двух соседних отведениях. То есть электроды кардиографа присоединяют к двум точкам, расположенным рядом, на груди или на конечностях. И если дважды было выявлено снижение сегмента, то это, как правило, свидетельствует об ишемии.

Косовосходящий тип снижения

Косовосходящей депрессией ST-сегмента называется такое отклонение на электрокардиограмме, когда линия между зубцами направлена вверх. Обычно так бывает при тахикардии. Такое явление может носить временный характер, например при учащении сердечного ритма после физической нагрузки. В этом случае изменения на электрокардиограмме не говорят о патологии.

Но если на электрокардиограмме вместе с косовосходящей депрессией сегмента ST наблюдается высокий зубец T, то это может свидетельствовать о заболевании. Такой результат ЭКГ бывает в острой стадии инфаркта миокарда, при гипертрофии левого желудочка, гиперкалиемии.

Неспецифическая депрессия


Не всегда снижение отрезка между зубцами S и T бывает связано с ишемической болезнью сердца. Это может наблюдаться и в норме, и при состояниях, когда кровоснабжение миокарда не нарушено. Обычно такое снижение вызвано некоронарными причинами. В этом случае врачи говорят о неспецифической депрессии ST-сегмента.

Такие изменения на электрокардиограмме могут наблюдаться при следующих состояниях:

  • пролапс митрального клапана;
  • прием сердечных гликозидов, мочегонных, психотропных лекарств (сегмент ST имеет корытообразную форму);
  • вегетососудистая дистония;
  • гипертрофия левого желудочка;
  • гипокалиемия;
  • тахикардия;
  • нарушения проводимости сердца;
  • гипервентиляция легких;
  • воспаление поджелудочной железы;
  • водно-электролитные нарушения;
  • синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта (заболевание с периодическими приступами тахикардии).

В некоторых случаях наблюдаются смешанные причины снижения сегмента ST. Например, больной может страдать гипертрофией левого желудочка и при этом употреблять сердечные гликозиды. Это может привести к развитию ишемии миокарда.


На фото показана ЭКГ пациента, который длительное время принимал один из сильнодействующих сердечных препаратов. Заметно снижение и корытообразная форма сегмента ST.

Пациенту, не обладающему специальными медицинскими знаниями, трудно разобраться в результатах электрокардиограммы. Иногда требуется назначение дополнительных методов исследования. Расшифровку ЭКГ необходимо показать лечащему врачу-кардиологу, только он сможет поставить точный диагноз.

Источник: SamMedic.ru

W. Brady и соавт. проанализировали результаты оцен­ки врачами неотложной помощи 448 ЭКГ с элевацией сегмента ST. Ошибочная оценка ЭКГ в виде гипердиагностики острого инфаркта миокарда (ИМ) с последующим проведением больным тромболитической терапии выявлена в 28% случаев при аневризме сердца (АС), в 23% – при синдроме ранней реполяризации желудочков (СРРЖ), в 21% – при перикардите и в 5% – при блокаде левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) без признаков ИМ.
Оценка ЭКГ–феномена, заключающегося в элевации сегмента ST, носит комплексный характер и включает анализ не только особенностей изменения ST и других компонентов ЭКГ, но и клинической картины заболевания.


большинстве случаев детальный анализ ЭКГ является достаточным для дифференциации основных синдромов, приводящих к подъему сегмента ST. Изме­нения ST могут быть вариантом нормальной ЭКГ, отражать некоронарогенные изменения миокарда и служить причиной острой коронарной патологии, требующей неотложной тромболитической терапии. Таким образом, терапевтическая тактика в отношении больных с элевацией сегмента ST различна.
1. Норма
Допустима элевация сегмента ST вогнутой формы в отведениях от конечностей до 1 мм, в грудных отведениях V1–V2, иногда V3 до 2–3 мм, в отведениях V5–V6 до 1 мм (рис. 1).
2. Инфаркт миокарда
с подъемом сегмента ST (ИМ)
ИМ – это некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровообращения. Электро­кардиографические проявления ишемии, повреждения и некроза миокарда зависят от локализации, глубины этих процессов, их давности, размеров поражения. Считается, что острая ишемия миокарда проявляет себя главным образом изменениями зубца Т, а повреждение – смещением сегмента SТ, некроз – формированием патологического зубца Q и снижением зубца R (рис. 2, 4).
ЭКГ больного ИМ претерпевает изменения в зависимости от стадии заболевания. На стадии ишемии, которая обычно продолжается от нескольких минут до 1–2 ч, над очагом поражения регистрируется высокий зубец Т. Затем при распространении ишемии и повреждения на субэпикардиальные отделы выявляются подъем сегмента SТ и инверсия зубца Т (от нескольких часов до 1–3 сут.).

оцессы, происходящие в это время, могут быть обратимы, и описанные выше ЭКГ–изменения могут исчезнуть, но чаще они переходят в следующую стадию, с образованием некроза в миокарде. Электро­кардио­графически это проявляется возникновением патологического зубца Q и уменьшением амплитуды зубца R.
3. Стенокардия Принцметала (СП)
При развитии спазма эпикардиальной артерии и последующем трансмуральном повреждении миокарда отмечается подъем сегмента ST в отведениях, отражающих зону поражения. При СП спазм обычно недлительный, и сегмент ST возвращается к изолинии без последующего некроза миокарда. При СП характерными являются цикличность приступов болей, монофазный вид кривой на ЭКГ и нарушения ритма сердца. Если спазм продолжается достаточно долго, развивается ИМ. Причиной ангиоспазма коронарных артерий является эндотелиальная дисфункция.
Подъем сегмента ST при СП и развивающемся ИМ не имеет существенных различий, так как является отражением одного патофизиологического процесса: трансмуральной ишемии вследствие окклюзии эпикардиальной артерии, вызванной преходящим спазмом при первом состоянии и персистирующим тромбозом – при втором (рис. 3, 4).
Больные СП – это преимущественно молодые женщины, не имеющие классических факторов риска ишемической болезни сердца (ИБС), исключая курение.

связана с такими проявлениями ангиоспастических состояний, как синдром Рейно и мигрирующие головные боли. Объединяет эти синдромы возможность развития аритмии.
Для диагностики СП пробы с физической нагрузкой малоинформативны. Наиболее чувствительным и специфичным провокационным тестом является внутривенное введение 50 мкг эргоновина с 5–минутным интервалом до получения положительного результата, при этом суммарная дозировка препарата не должна превышать 400 мкг. Проба с эргоновином считается положительной при появлении приступа стенокардии и подъема сегмента ST на ЭКГ. Для быстрого купирования симптомов ангиоспазма, вызванного эргоновином, используют нитроглицерин. Динамику изменений сегмента ST при СП позволяет проследить длительная регистрация ЭКГ по методу Холтера. В терапии СП используют вазодилататоры – нитраты и антагонисты кальция, противопоказаны b–адреноблокаторы и высокие дозы ацетилсалициловой кислоты.
4. Аневризма сердца (АС)
АС обычно образуется после трансмуральных ИМ. Выбухание стенки желудочка вызывает растяжение соседних участков миокарда, что приводит к появлению зоны трансмурального повреждения в окружающих участках миокарда. На ЭКГ для АС характерна картина трансмурального ИМ, в связи с чем в большинстве ЭКГ–отведений наблюдается QS, изредка Qr. Для АС специфична «застывшая» ЭКГ, которая не претерпевает динамических изменений по стадиям, а сохраняется стабильной в течение многих лет. Эта застывшая ЭКГ имеет признаки, наблюдаемые во II, III стадиях ИМ с подъемом сегмента ST (рис.

.
5. Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ)
СРРЖ представляет собой ЭКГ–феномен, заключающийся в регистрации элевации сегмента ST до 2–3 мм выпуклостью книзу, как правило, во многих отведениях, наиболее показательно – в грудных. Точка перехода нисходящей части зубца R в зубец Т при этом находится над изолинией, часто в месте этого перехода определяется зазубрина или волна («верблюжий горб», «волна Осборна», «шляпный крючок», «гипотермический горб», «волна J»), зубец Т положительный. Иногда в рамках данного синдрома отмечается резкое нарастание амплитуды зубца R в грудных отведениях, в сочетании с уменьшением и последующим исчезновением зубца S в левых грудных отведениях. Изменения ЭКГ могут уменьшаться во время пробы с физической нагрузкой, регрессировать с возрастом (рис. 6). 
6. Острый перикардит (ОП)
Характерным ЭКГ–признаком перикардита является конкордантное (однонаправленное с максимальным зубцом комплексa QRS) смещение сегмента ST в большинстве отведений. Данные изменения являются отражением повреждения прилежащего к перикарду субэпикардиального миокарда.
В ЭКГ–картине ОП выделяют ряд стадий:
1. Конкор­дантное смещение ST (элевация ST в тех отведениях, где максимальный зубец желудочкового комплекса направлен вверх – I, II, aVL, aVF, V3–V6, и депрессия ST в отведениях, где максимальный зубец в QRS направлен вниз – aVR, V1, V2, иногда aVL), переходящее в положительный зубец Т (рис.

.
2. Сегмент ST приближается к изолинии, зубец Т сглаживается.
3. Зубец Т становится отрицательным в большинстве отведений (кроме aVR, где он становится положительным).
4. Нормализация ЭКГ (сглаженные или слабоотрицательные зубцы Т могут сохраняться длительно). Иног­да при перикардите наблюдается вовлечение в воспалительный процесс миокарда предсердий, что отражается на ЭКГ в виде смещения сегмента PQ (в большинстве отведений – депрессия PQ), появления суправентрикулярных аритмий. При экссудативном перикардите с большим количеством выпота на ЭКГ, как правило, отмечается снижение вольтажа всех зубцов в большинстве отведений.
7. Острое легочное сердце (ОЛС)
При ОЛС на ЭКГ регистрируются в течение короткого времени признаки перегрузки правых отделов сердца (возникает при астматическом статусе, отеке легких, пневмотораксе, наиболее частая причина – тромбоэмболия в бассейне легочной артерии). Наиболее характерными ЭКГ–признаками являются:
1. SI–QIII – формирование глубокого зубца S в отведении I и глубокого (патологического по амплитуде, но, как правило, неуширенного) зубца Q в отведении III.
2. Элевация сегмента ST, переходящая в положительный зубец T (монофазная кривая), в «правых» отведениях – III, aVF, V1, V2, в сочетании с депрессией сегмента ST в отведениях I, aVL, V5, V6.

дальнейшем возможно формирование отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V1, V2. Первые два ЭКГ–признака иногда объединяют в один – так называемый признак Мак–Джина–Уайта – QIII–TIII–SI.
3. Отклонение электрической оси сердца (ЭОС) вправо, иногда формирование ЭОС типа SI–SII–SIII.
4. Формирование высокого остроконечного зубца Р («Р–pulmonale») в отведениях II, III, aVF.
5. Блокада правой ножки пучка Гиса.
6. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса.
7. Увеличение амплитуды зубца R в отведениях II, III, aVF.
8. Остро возникшие признаки гипертрофии правого желудочка: RV1>SV1, R в отведении V1 более 7 мм, соотношение RV6/SV6 ≤ 2, зубец S с V1 по V6, смещение переходной зоны влево.
9. Внезапное появление наджелудочковых нарушений ритма сердца (рис. 8).
8. Синдром Бругада (СБ)
СБ характеризуется синкопальными состояниями и эпизодами внезапной смерти у пациентов без органического поражения сердца, сопровождающимися изменениями на ЭКГ, в виде постоянной или транзиторной блокады правой ножки пучка Гиса с подъемом сегмента ST в правых грудных отведениях (V1–V3).
В настоящее время описаны следующие состояния и заболевания, вызывающие СБ: лихорадка, гиперкалиемия, гиперкальциемия, дефицит тиамина, отравление кокаином, гиперпаратиреоидизм, гипертестостеронемия, опухоли средостения, аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ), перикардит, ИМ, СП, механическая обструкция выходящего тракта правого желудочка опухолями или при гемоперикарде, тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающая аневризма аорты, различные аномалии центральной и вегетативной нервной системы, мышечная дистрофия Дюшенна, атаксия Фредерика. Лекарственно–индуцированный СБ описан при лечении блокаторами натриевых каналов, месалазином, ваготоническими препаратами, α–адренергическими агонистами, b–адреноблокаторами, антигистаминовыми препаратами 1–го поколения, антималярийными средствами, седативными, антиконвульсантами, нейролептиками, три– и тетрациклическими антидепрессантами, препаратами лития.
Для ЭКГ пациентов с СБ характерен ряд специфических изменений, которые могут наблюдаться в полном или неполном сочетании:
1. Полная (в классическом варианте) или неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
2. Специфической формы элевация сегмента ST в правых грудных отведениях (V1–V3). Описаны два типа элевации сегмента ST: «saddle–back type» («седло») и «coved type» («свод») (рис. 9). Подъем «coved type» достоверно преобладает при симптомных формах СБ, в то время как «saddle–back type» чаще встречается при бессимптомных формах.
3. Инвертированный зубец Т в отведениях V1–V3.
4. Увеличение продолжительности интервала PQ (PR).
5. Возникновение пароксизмов полиморфной желудочковой тахикардии со спонтанным прекращением либо переходом в фибрилляцию желудочков.
Последний ЭКГ–признак в основном и обусловливает клиническую симптоматику данного синдрома. Раз­ви­тие желудочковых тахиаритмий у пациентов с СБ чаще происходит в ночные или ранние утренние часы, что позволяет связать их появление с активацией парасимпатического звена вегетативной нервной системы. Такие ЭКГ–признаки, как подъем сегмента ST и удлинение интервала PQ, могут носить преходящий характер. H. Atarashi предложил учитывать так называемую «S–тер­­ми­нальную задержку» в отведении V1 – интервал от вершины зубца R до вершины зубца R. Удлинение этого интервала до 0,08 с и более в сочетании с подъемом ST в V2 более 0,18 мВ является признаком повышенного риска фибрилляции желудочков (рис. 10).
9. Стрессовая кардиомиопатия
(синдром «tako–tsubo», СКМП)
СКМП – вид неишемической кардиомиопатии, которая возникает под воздействием сильного эмоционального стресса, чаще у пожилых женщин без значимого атеросклеротического поражения коронарных артерий. Пора­же­ние миокарда проявляется в снижении его сократительной способности, наиболее выраженной в апикальных отделах, где он становится «оглушенным». При ЭхоКГ обнаруживают гипокинез верхушечных сегментов и гиперкинез базальных сегментов левого желудочка (рис. 11).
В ЭКГ–картине СКМП выделяют ряд стадий:
1. Элевация сегмента ST в большинстве отведений ЭКГ, отсутствие реципрокной депрессии сегмента ST.
2. Сегмент ST приближается к изолинии, зубец Т сглаживается.
3. Зубец Т становится отрицательным в большинстве отведений (кроме aVR, где он становится положительным).
4. Нормализация ЭКГ (сглаженные или слабоотрицательные зубцы Т могут сохраняться длительно).
10. Аритмогенная дисплазия/
кардиомиопатия правого желудочка (АДПЖ)
АДПЖ – патология, представляющая собой изолированное поражение правого желудочка (ПЖ); часто семейная, характеризующаяся жировой или фиброз­но–жиро­вой инфильтрацией миокарда желудочков, сопровождающаяся желудочковыми нарушениями ритма различной степени тяжести, включая фибрилляцию желудочков.
В настоящее время известны два морфологических варианта АДПЖ: жировой и фиброзно–жировой. Жиро­вая форма характеризуется практически полным замещением кардиомиоцитов без истончения стенки желудочка, данные изменения наблюдаются исключительно в ПЖ. Фиброзно–жировой вариант ассоциируется со значительным истончением стенки ПЖ, в процесс может вовлекаться миокард левого желудочка. Также при АДПЖ могут наблюдаться умеренная либо выраженная дилатация ПЖ, аневризмы или сегментарная гипокинезия.
ЭКГ–признаки:
1. Отрицательные зубцы Т в грудных отведениях.
2. Волна эпсилон (ε) за комплексом QRS в отведениях V1 или V2, которая иногда напоминает неполную БПНПГ.
3. Пароксизмальная правожелудочковая тахикардия.
4. Длительность интервала QRS в отведении V1 превышает 110 мс, а продолжительность комплексов QRS в правых грудных отведениях может превышать продолжительность желудочковых комплексов в левых грудных отведениях. Большую диагностическую ценность имеет отношение суммы продолжительностей QRS в отведениях V1 и V3 к сумме продолжительностей QRS в V4 и V6 (рис. 12).
11. Гиперкалиемия (ГК)
ЭКГ–признаками повышения содержания калия в крови являются:
1. Синусовая брадикардия.
2. Укорочение интервала QT.
3. Формирование высоких остроконечных положительных зубцов Т, что в сочетании с укорочением интервала QT создает впечатление элевации ST.
4. Расширение комплекса QRS.
5. Укорочение, при нарастании гиперкалиемии – удлинение интервала PQ, прогрессивное нарушение атриовентрикулярной проводимости вплоть до полной поперечной блокады.
6. Уменьшение амплитуды, сглаживание зубца Р. При нарастании уровня калия – полное исчезновение зуб­ца Р.
7. Возможная депрессия сегмента ST во многих отведениях.
8. Желудочковые аритмии (рис. 13).
12. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)
ГЛЖ встречается при артериальной гипертензии, аортальных пороках сердца, недостаточности митрального клапана, кардиосклерозе, врожденных пороках сердца (рис. 14).
ЭКГ–признаки:
1. RV5, V6>RV4.
2. SV1+RV5 (или RV6) >28 мм у лиц старше 30 лет или SV1+RV5 (или RV6) >30 мм у лиц моложе 30 лет.
13. Перегрузка правого
и левого желудочков
ЭКГ при перегрузке ЛЖ и ПЖ выглядит идентично ЭКГ при гипертрофии, однако гипертрофия является следствием длительного перенапряжения миокарда избыточным объемом или давлением крови, и изменения на ЭКГ носят постоянный характер. О перегрузке следует думать при возникновении острой ситуации, изменения на ЭКГ постепенно исчезают при последующей нормализации состояния больного (рис. 8, 14).
14. Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ)
БЛНПГ – нарушение проводимости в основном стволе левой ножки пучка Гиса до его разделения на две ветви либо одновременное поражение двух ветвей левой ножки пучка Гиса. Возбуждение обычным путем распространяется на ПЖ и окольным, с опозданием – на ЛЖ (рис. 15).
На ЭКГ регистрируется уширенный, деформированный комплекс QRS (больше 0,1 с), который в отведениях V5–V6, I, aVL имеет вид rsR’, RSR’, RsR’, rR’ (преобладает зубец R в комплексе QRS). В зависимости от ширины комплекса QRS блокада левой ножки пучка Гиса бывает полной и неполной (неполная БЛНПГ: 0,1 с <QRS<012 с, полная БЛНПГ: QRS ≥ 012 с).
15. Трансторакальная кардиоверсия (ЭИТ)
Проведение кардиоверсии может сопровождаться преходящим подъемом сегмента ST. J. van Gelder и соавт. сообщили, что у 23 из 146 больных с фибрилляцией или трепетанием предсердий после проведения трансторакальной кардиоверсии определялся подъем сегмента ST более 5 мм, при этом отсутствовали клинические или лабораторные признаки некроза миокарда. Нормализация сегмента ST наблюдалась в среднем в течение 1,5 мин. (от 10 с до 3 мин.). Тем не менее у больных с подъемом сегмента ST после кардиоверсии отмечается более низкая фракция выброса, чем у пациентов без подъема ST (27 и 35% соответственно). Механизм подъема сегмента ST до конца неясен (рис. 16).
16. Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта (СВПУ)
СВПУ – проведение импульса из предсердий к желудочкам по дополнительному пучку Кента–Паладино, минуя нормальную проводящую систему сердца.
ЭКГ–критерии СВПУ:
1. Укороченный интервал PQ до 0,08–0,11 с.
2. D–волна – дополнительная волна в начале комплекса QRS, обусловленная возбуждением «неспециализированного» миокарда желудочков. Дельта–волна направлена вверх, если в комплексе QRS преобладает зубец R, и вниз, если начальная часть комплекса QRS – отрицательная (преобладает зубец Q или S), кроме WPW–синдрома, тип С.
3. Блокада ножки пучка Гиса (уширение комплекса QRS более 0,1 с). При синдроме WPW, типе А проведение импульса из предсердий к желудочкам осуществляется по левому пучку Кента–Паладино, по этой причине возбуждение левого желудочка начинается раньше правого, и на ЭКГ фиксируется блокада правой ножки пучка Гиса. При синдроме WPW, типе B импульс из предсердий к желудочкам проводится по правому пучку Кента–Паладино. По этой причине возбуждение правого желудочка начинается раньше левого, и на ЭКГ фиксируется блокада левой ножки пучка Гиса.
При синдроме WPW, типе C импульс из предсердий к боковой стенке левого желудочка идет по левому пучку Кента–Паладино, что ведет к возбуждению левого желудочка раньше правого, и на ЭКГ фиксируются блокада правой ножки пучка Гиса и отрицательная D–волна в отведениях в V5–V6.
4. Зубец Р нормальной формы и продолжительности.
5. Склонность к приступам суправентрикулярной тахиаритмии (рис. 17).
17. Трепетание предсердий (ТП)
ТП – это ускоренные, поверхностные, но правильного ритма сокращения предсердий с частотой 220–350 в мин. как результат наличия патологического очага возбуждения в предсердной мускулатуре. Ввиду появления функциональной атриовентрикулярной блокады, чаще всего 2:1 или 4:1, частота сокращений желудочков зна­чительно меньше частоты сокращения предсердий.
ЭКГ–критерии трепетания предсердий:
1. F–волны, расположенные на равных интервалах, с частотой 220–350 в мин., одинаковой высоты, ширины и формы. Волны F хорошо выражены в отведениях II, III, aVF, часто накладываются на сегмент ST и имитируют его элевацию.
2. Отсутствуют изоэлектрические интервалы – волны трепетания образуют непрерывную волнообразную кривую.
3. Типичная форма волн F – «пилообразная». Восхо­дящее колено крутое, а нисходящее спускается постепенно полого вниз и переходит без изоэлектрического интервала в крутое восходящее колено следующей волны F.
4. Почти всегда наблюдается частичная АВ–блокада различной степени (чаще 2:1).
5. Комплекс QRS обычной формы. За счет наслаивания волн F интервал ST и зубец T деформируются.
6. Интервал R–R одинаковый при постоянной степени атриовентрикулярной блокады (правильная форма трепетания предсердий) и разный – при изменяющейся степени АВ–блокады (неправильная форма трепетания предсердий) (рис. 18).
18. Гипотермия (синдром Осборна, ГТ)
Характерными ЭКГ–критериями ГТ являются возникновение зубцов в области точки J, называемых зубцами Осборна, элевация сегмента ST в отведениях II, III, aVF и левых грудных V3–V6. Зубцы Осборна направлены в ту же сторону, что и комплексы QRS, при этом их высота прямо пропорциональна степени ГТ. По мере снижения температуры тела наряду с описанными изменениями ST–T выявляются замедление частоты сердечных сокращений, удлинение интервалов PR и QT (последнего – преимущественно за счет сегмента ST). По мере понижения температуры тела амплитуда зубца Осборна увеличивается. При температуре тела ниже 32°С возможна мерцательная аритмия, часто возникают желудочковые аритмии. При температуре тела 28–30°С возрастает риск развития фибрилляции желудочков (максимальный риск – при температуре 22°С). При температуре тела 18°С и ниже возникает асистолия. ГТ определяют как снижение температуры тела до 35°С (95°F) и ниже. Принято классифицировать ГТ как легкую (при температуре тела 34–35°С), умеренную (30–34°С) и тяжелую (ниже 30°С) (рис. 19).
Таким образом, зубец Осборна (гипотермический зубец) может рассматриваться как диагностический критерий выраженных центральных нарушений. Ампли­туда зубца Осборна обратно коррелировала со снижением температуры тела. По нашим данным степень выраженности зубца Осборна и значение интервала QT определяют прогноз. Удлинение интервала QT c >500 мс и выраженная деформация комплекса QRST с формированием зубца Осборна существенно ухудшают жизненный прогноз.
19. Позиционные изменения
Позиционные изменения желудочкового комплекса иногда имитируют на ЭКГ признаки ИМ. Позиционные изменения отличаются от ИМ отсутствием характерной для инфаркта динамики сегмента SТ и зубца ТТ, а также уменьшением глубины зубца Q при регистрации ЭКГ на высоте вдоха или выдоха.
Заключение
На основании анализа отечественной и зарубежной литературы, а также собственных данных хотелось бы подчеркнуть, что элевация сегмента ST отнюдь не всегда отражает коронарогенную патологию, а практикующему врачу часто приходится проводить дифференциальную диагностику многих заболеваний, в том числе редко встречающихся.

Рис. 1. ЭКГ в норме. Элевация сегмента ST вогнутой формы в aVL, V1–V3 до 1 мм
Рис. 2. Стадии инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST
Рис. 3. ЭКГ при стенокардии Принцметала, на высоте ангинозного приступа
Рис. 4. ЭКГ при СП и крупноочаговом передне–распространенном инфаркте миокарда. Элевация сегмента ST V1–V5, реципрокная депрессия ST II, III, aVF
Рис. 5. ЭКГ при хронической аневризме верхушки левого желудочка. Элевация ST V2–V4, патологический зубец Q I, aVL, V5–V6
Рис. 6. ЭКГ при синдроме ранней реполяризации желудочков. Элевация сегмента ST, более отчетливая в грудных отведениях, и зазубрина в месте соединения зубцов R и Т
Рис. 7. ЭКГ при перикардите, 1–я стадия. Отмечается конкордантная элевация сегмента ST в большинстве отведений
Классификация синдрома Бругада
Рис. 8. ЭКГ при остром легочном сердце (тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии). Резкое отклонение ЭОС вправо, поворот SI–QIII, блокада правой ножки пучка Гиса. Предсердная экстрасистолия
Рис. 9. Варианты комплексов QRS и сегментов ST при синдроме Бругада. 1–й и 2–й столбцы: конфигурация ST – coved type, 3–й и 4–й столбцы – saddle–back type
Рис. 10. ЭКГ при СБ. Мерцание предсердий, ЧСС – 76 в мин., блокада правой ножки пучка Гиса, элевация сегмента ST в отведениях V1–V3
Рис. 11. ЭКГ при СКМП зарегистрирована у пациентки 64 лет на высоте психоэмоционального стресса. Синусовая тахикардия, ЧСС – 110 в мин., элевация сегмента ST I, II, III, aVL, aVF, V3–V6
Рис. 12. ЭКГ при аритмогенной дисплазии правого желудочка. (–) Т V1–V4, волна эпсилон за комплексом QRS в отведениях V1–V3
Рис. 13. ЭКГ при гиперкалиемии. Сглаженный Р–зубец, укорочение интервала QT, высокие остроконечные положительные зубцы Т в большинстве отведений
Снижение сегмента st что это значит
Рис. 14. ЭКГ при гипертрофии левого желудочка. RV5, V6>RV4. SV1+RV6>30 мм
Рис. 15. ЭКГ при блокаде левой ножки пучка Гиса. Комплекс QRS>0,1 с, в отведениях V5–V6, I, aVL имеет вид RsR’
Рис. 16. ЭКГ, зарегистрированная через 30 с. после проведения электроимпульсной терапии (ЭИТ) разрядом 360 Дж. Отмечается элевация сегмента ST в отведениях I, aVL, V3–V6
Рис. 17. ЭКГ при синдроме WPW (типы А и B)
Рис. 18. ЭКГ при трепетании предсердий 2:1. Волна F с частотой 300 в мин. Альтернированные комплексы QRS расположены на одинаковом расстоянии вследствие АВ–блокады 2:1
Рис. 19. ЭКГ при гипотермии. А: tтела 34,3°C. Б: tтела 32°C

Литература
1. Алперт Д., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда // Практическое руководство: Пер. с англ. – М.: Практика, 1994. – 255 с.
2. Болезни сердца: Руководство для врачей / Под ред. Р.Г. Оганова, И.Г. Фоминой. – М.: Литтерра, 2006. – 1328 с.
3. Джанашия П.Х., Круглов В.А., Назаренко В.А., Николенко С.А. Кардиомиопатии и миокардиты. – М., 2000. – С. 66–69.
4. Жданов Г.Г., Соколов И.М., Шварц Ю.Г. Интенсивная терапия острого инфаркта миокарда. Часть 1 // Вестник интенсивной терапии. – 1996. – № 4. – С.15–17.
5. Исаков И.И., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Клиническая электрокардиография. – Л.: Медицина, 1984.
6. Клиническая аритмология / Под ред. проф. А.В. Ардашева – М.: ИД «Медпрактика–М», 2009. – 1220 с.
7. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. – СПб.: Гиппократ, 1992.
8. Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца (атлас электрокардиограмм). – Л.: Медицина, 1981.
9. Лиманкина И.Н. К вопросу о церебро–кардиальном синдроме у психически больных. Актуальные вопросы клинической и социальной психиатрии. – Изд. СЗПД, 1999. – С. 352–359.
10. Мравян С.Р., Федорова С.И. ЭКГ–феномен подъема сегмента ST, его причины и клиническое значение // Клиническая медицина. – 2006. – Т. 84, № 5. – С. 12–18.
11. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. – М.: Медицинское информационное агентство, 1999. – 528 с.
12. Руководство по электрокардиографии / Под ред. засл. деят. науки РФ, проф. Задионченко В.С. – Saarbrucken, Germany. Издатель: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011. – С. 323.
13. Седов В.М., Яшин С.М., Шубик Ю.В. Аритмогенная дисплазия / кардиопатия правого желудочка // Вестник аритмологии. – 2000. – № 20. – С. 23–30.
14. Тополянский А.В., Талибов О.Б. Неотложная кардиология: Справочник / Под общ. ред. проф. А.Л. Верткина. – М.: МЕДпресс–информ, 2010. – 352 с.
15. Antzelevitch C., Brugada P., Brugada J. et al. Brugada syndrome: 1992–2002: a historical perspective // J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1665–1671.
16. Atarashi H., Ogawa S., Harumi K. et al. Characteristics of patients with right bundle branch block and ST–segment elevation in right precordial leads // Am J Cardiol 1996; 78: 581–583.
17. Brugada R., Brugada J., Antzelevitch C. et al. Sodium channel blockers identify risk for sudden death in patients with ST–segment elevation and right bundle branch block but structurally normal hearts // Circulation 2000; 101: 510–515.
18. Duclos F., Armenta J. Permanent Osborn wave in the absence of hypothermia // Rev Esp Cardiol 1972 Jul–Aug; Vol. 25 (4), pp. 379–82.
19. Durakovic Z.; Misigoj–Durakovic M.; Corovic N. Q–T and JT dispersion in the elderly with urban hypothermia // Int J Cardiol 2001 Sep–Oct; Vol. 80 (2–3), pp. 221–6.
20. Eagle K. Osborn waves of hypothermia // N Engl J Med 1994; 10: 680.
21. Fazekas T., Liszkai G., Rudas L.V. Electrocardiographic Osborn wave in hypothermia. // Orv Hetil 2000 Oct 22; Vol. 141(43), pp. 2347–51.
22. Gussak I., Bjerregaard P., Egan T.M., Chaitman B.R. ECG phenomenon called the J wave: history, pathophysiology, and clinical significance // J Electrocardiol 1995; 28: 49–58.
23. Heckmann J.G., Lang C.J., Neundorfer B. et al. Should stroke caregivers recognize the J wave (Osborn wave)? // Stroke 2001 Jul; Vol. 32 (7), pp. 1692–4.
24. Igual M., Eichhorn P. Osborn wave in hypothermia // Schweiz Med Wochenschr 1999 Feb 13; Vol. 129 (6), pp. 241.
25. Kalla H., Yan G.X., Marinchak R. Ventricular fibrillation in a patient with prominent J (Osborn) waves and ST segment elevation in the inferior electrocardiographic leads: a Brugada syndrome variant? // J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11: 95–98.
26. Osborn J.J. Experimental hypothermia: Respiratory and blood pH changes in relation to cardiac function // Am J Physiol 1953; 175: 389–398.
27. Otero J., Lenihayn D.J. The normothermic Osborn wave induced by severe hypercalcemia // Tex Heart Inst J 2000; Vol. 27 (3), pp. 316–7.
28. Sridharan M.R., Horan L.G. Electrocardiographic J wave of hypercalcemia // Am J Cardiol.
29. Strohmer B., Pichler M. Atrial fibrillation and prominent J (Osborn) waves in critical hypothermia // Int J Cardiol 2004 Aug; Vol. 96 (2), pp. 291–3.
30. Yan G.X., Lankipalli R.S., Burke J.F. et al. Ventricular repolarization components on the electrocardiogram: Cellular basis and clinical significance // J Am Coll Cardiol 2003; 42: 401–409.

Источник: www.rmj.ru

Как определить наличие депрессии?

  1. Сниженные концентрация и внимание проявляются в сложности запоминания и низкой учебной успеваемости. Активность в физическом плане тоже значительно снижена вплоть до ступора, что могут счесть за лень. Подростковые и детские депрессии часто сопровождаются агрессивными приступами и повышенной конфликтностью, что скрывают ненависть к самому себе.
  2. Настроение становится лучше в вечернее время. Пропадает уверенность в себе, и понижается самооценка. За счёт этих чувств больной отдаляется от общества и усиливает своё возникающее ощущение неполноценности. Длительные депрессивные периоды у пациентов старше 50 лет сопутствуют депривации и клинической картине, что похоже на деменцию. Постоянные мрачные мысли, пессимистический настрой, усиливающееся чувство вины, самоуничижение – знакомое состояние? Именно его чаще всего и показывают во всех фильмах, связывая именно с депрессией сегмента ст. И пациент, так же как и во всех подобных фильмах, задумывается о причинении самому себе вреда, а то и приходит к мыслям о суициде.
  3. Больной начинает плохо спать, может видеть кошмары, по утрам ему очень тяжело встать. Аппетит ухудшается, наблюдается частое предпочтение углеводной пищи белковой. Желание покушать может проявиться к вечеру. У человека в состоянии депрессии искажено чувство времени: для него оно тянется очень долго.
  4. Ещё одним важным признаком является нежелание следить за собой, что приводит к крайне неряшливому виду, как минимум.
  5. Общение с таким человеком часто сводится к обсуждению его прошлых проблем. Сама же речь больного замедлена, а формулировка идей становится для него тяжким заданием.
  6. Во время осмотра больные смотрят на свет или в окно. Жесты направлены в свою сторону, руки прижимаются к груди. Во время тревожной депрессии руки прижаты к горлу, в лицевой мимике наблюдается складка Верагута, уголки рта опущены. При манипуляции с предметами действия будут суетливыми. Голос становится ниже и тише, появляются большие паузы между каждым словом, отмечается низкая директивность.

Такие причины могут косвенно подтвердить диагноз депрессия интервала st:

  • Расширенные зрачки.
  • Тахикардия.
  • Запоры.
  • Сниженная эластичность кожи, она становится дряблой.
  • Ломкость ногтей и волос значительно усилена.
  • Больной кажется намного старше своих лет.
  • Из-за тяги к пище, богатой углеводами, вес может неконтролируемо повышаться.
  • Сексуальное влечение увеличивается, ибо так снижается уровень тревожности.

Что может вызвать депрессию?

  1. На генетическом уровне депрессия ст вызывается патологией одиннадцатой хромосомы.
  2. При биохимическом пути развития этого диагноза осложнён обмен катехоламинов и серотонина.
  3. Нейроэндокринное развитие проявляется при разрушенном ритме работы гипофиза, гипоталамуса и лимбической системы, а также эпифиза, из-за чего уровень выработки гормонов релизинга и мелатонина снижен. В создании этих гормонов участвует дневной свет – чем его меньше, тем хуже выработка.
  4. В возрасте от двадцати до сорока лет наблюдаются повышенные всплески депрессивных состояний.
  5. Резкое снижение социального класса человека.
  6. Наличие суицидов в семье.
  7. Потеря близких людей и родственников у подростков старше одиннадцати лет.
  8. В группу риска относят людей с повышенной совестливостью, усердием и тревожностью.
  9. Естественно, что стрессовые события, проблемы с удовлетворением сексуальных желаний тоже приводят к депрессии.
  10. Некоторые врачи прибавляют сюда гомосексуальность и период после родов.

Как развивается депрессия?

Последние исследования в области депрессия сегмента st помогли скомпоновать три варианта развития тревоги и артериальной гипертензии:

  • Из-за соматовегетативных нарушений начинается депрессия и дополнительно развивается гипертензия. Из-за усиленных нервных импульсов у гладких мускулов сосудов периферии увеличивается давление. В данном варианте лечится нейроциркулярная дистония или гипертония, но начальный тревожный фактор остаётся неизвестным.
  • Развивается артериальная гипертензия, а уже после добавляется тревожная депрессия. Такой недуг считается более опасной формой для лечения. При помощи электрокардиографии можно выявить мозговой компонент, что позволит диагностировать болезнь.
  • В третьем и последнем варианте депрессия проявляется осложнением артериальной гипертензии. Из-за обострённых симптомов, гипертензии и депрессии возникают уникальные клинические патологии, что позволяет точно ставить диагноз.

Национальный кардиологический центр проводил ряд исследований. У больных артериальной гипертонией наблюдалась повышенная степень тревожности и был велик риск возникновения депрессии, когда пациент менял свою группу из первой на третью.

Проведя анализ историй болезней стационарных пациентов, установили, что доктора могли ошибаться, назначая лечение больных гипертонической болезнью. Из-за того, что внимание на тревожность пациента обращалось крайне редко, способность лекарств против гипертензии противостоять заболеванию все сильнее и сильнее падала. Во время приёма лекарства для подавления возбуждённого состояния головного мозга, который редко советовался с врачами, артериальное давление возвращалось в норму. Естественно, что как только лекарство прекращали принимать, болезнь возвращалась.

Устанавливая диагноз, доктор основывается на тех причинах, что называет пациент. Но всегда следует проверять наличие возможных расстройств психики. При таких нарушениях клиническая картина будет нарушена.

В текущих реалиях депрессия st и артериальная гипертензия должны наблюдаться и психиатром, и кардиологом. Естественно, важно, чтобы в курсе лечения принимал участие и сам пациент, ибо это именно он применяет препараты и следует режиму, который ему назначил доктор.

Как анализировать причины депрессии?

Сначала давайте ещё раз повторим возможные симптомы болезни депрессия сегмента ST:

  1. Избыток кислорода в лёгких.
  2. Пониженный уровень калия.
  3. Долгое употребление антиаритмических лекарств.
  4. Увеличенная концентрация надпочечных гормонов из-за частых стрессов.
  5. Фиброз, субэндокардиальная ишемия.

Как отображается st на экг?

Недостаток калия обнаруживается на кардиограмме выраженным зубцом U с депрессией сегмента ST.

Реполяризация предсердий отмечается в отведениях avf, 3, 2 со снижением ст. Эту же ситуацию можно увидеть при эмфиземе лёгких.

Давайте разъясним правила, которыми пользуются врачи, наблюдая электрокардиограмму пациента, страдающего от ишемической болезни:

  • Традиционный способ подразумевает рассмотрение смещения ст в циклах QRS, которые находятся выше изолинии.
  • Сам уровень смещения находят, сравнивая его с PQ. Если позабыть об этом пункте, то можно ошибочно установить элевацию сегмента.
  • Начальная точка измерения находится после окончания QRS на шестьдесят – семьдесят секунд. Это – общий стандарт. При реполяризации желудочков или подозрении на это точкой принимается уровень PQ.
  • Отведения AVR и V1 не дают возможности понять, увеличился сегмент или нет.
  • При сердечном ритме, превышающем сто тридцать ударов в минуту, можно увидеть патологии, что неверно сигнализирует о ложной элевации из-за тяжёлой работы миокарда.

Какие симптомы бывают у депрессии сегмента ишемии?

Такую болезнь не всегда реально увидеть по клиническим симптомам. Редко можно обнаружить патологию при прохождении медкомиссии. Симптомом можно назвать боль, источник которой находится за грудиной.

При ее наличии врач внимательно исследует источник боли, пользуясь классификацией Метелицы:

  1. Нет боли под ложечкой.
  2. Физическая активность сопровождается болью за грудиной.
  3. Боль под ложечкой, из-за которой физическая активность невозможна.
  4. Боли, рассеивающиеся применением «Нитроглицерина».

Дополнительными визуальными характеристиками диагноза служат холодные пот и кожа, её посинение, учащённое дыхание, усталость в мышцах.

Чтобы оценить способность реакции мышцы сердца на увеличение частоты сокращений, нужно провести анализы с использованием физической активности.

У здорового человека нет патологий, ведь его сердце адекватно реагирует на повышенную нагрузку. При физической нагрузке артериальная гипертензия снижается, в редком случае повышая систолическое давление.

При наличии перенесённого инфаркта миокарда важным поводом для сниженного давления называют ишемию миокарда. При патологически частом сокращении сердца сниженные функциональные сердечные возможности свидетельствуют о дисфункции желудочков. Такая ситуация происходит при употреблении кардиотропных лекарств.

Источник: glmozg.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector