Стадии гипертрофии миокарда

Что такое гипертрофия сердца?

Тяжелая физическая работа, занятия спортом, болезни, нездоровый образ жизни создают условия, когда сердцу приходится работать в усиленном режиме. Чтобы обеспечить клетки организма бесперебойным полноценным питанием, ему приходится чаще сокращаться. И получается ситуация аналогичная накачиванию, например, бицепсов. Чем больше нагрузка на желудочки сердца, тем больше они становится.

Гипертрофия бывает двух видов:

  • концентрическая, когда мышечные стенки сердца утолщаются, но диастолический объем не меняется, то есть полость камеры остается нормальной;
  • эксцентрическая сопровождается растягиванием полости желудочка и одновременным уплотнением его стенок за счет роста кардиомиоцитов.

Гипертрофия сердца

При концентрической гипертрофии утолщение стенок впоследствии оборачивается потерей их эластичности. Эксцентрическая гипертрофия миокарда обусловлена увеличением объема перекачиваемой крови. По разным причинам может развиваться гипертрофия обоих желудочков, отдельно правой или левой стороны сердца, включая гипертрофию предсердий.


Физиологическая гипертрофия

Физиологическим называют увеличение, развивающееся в ответ на периодические физические нагрузки. Организм пытается ослабить возросшую нагрузку на единицу массы мышечного слоя сердца, увеличивая количество и объем его волокон. Процесс происходит постепенно и сопровождается одновременным ростом капилляров и нервных волокон в миокарде. Поэтому кровоснабжение и нервная регуляция в тканях остаются нормальными.

Патологическая гипертрофия

В отличие от физиологического, патологическое увеличение мышц сердца связано с постоянной нагрузкой и развивается гораздо быстрее. При некоторых пороках сердца и клапанов этот процесс может занять считанные недели. В результате происходит нарушение кровоснабжения миокарда и нервной трофики тканей сердца. Кровеносные сосуды и нервы просто не успевают за ростом мышечных волокон.

Патологическая гипертрофия провоцирует еще большее увеличение нагрузки на сердце, что ведет к ускоренному износу, нарушению проводимости миокарда и, в конечном счете, к обратному развитию патологии – атрофии участков сердечной мышцы. Гипертрофии желудочков неизбежно влекут за собой увеличение предсердий.

Сердце спортсмена

Слишком большой объем физических нагрузок может сыграть со спортсменом злую шутку. Гипертрофия, которая сначала развивается как физиологический ответ организма, может со временем привести к развитию сердечных патологий. Чтобы сердце приходило в норму нельзя резко бросать занятия спортом. Нагрузки нужно снижать постепенно.

Сердце спортсмена


Гипертрофия левых отделов сердца

Гипертрофия левых отделов сердца – это наиболее часто встречающийся синдром. Левые камеры сердца отвечают за перекачку и выброс в аорту крови, обогащенной кислородом. Важно, чтобы она беспрепятственно проходила по сосудам.

Гипертрофированная стенка левого предсердия образуется по нескольким причинам:

  • стеноз (сужение) митрального клапана, регулирующего кровоток между предсердием и левым желудочком;
  • недостаточность митрального клапана (неполное его закрытие);
  • сужение клапана аорты;
  • гипертрофическая кардиомиопатия — генетическое заболевание, ведущее к патологическому увеличению миокарда;
  • ожирение

Среди причин, вызывающих ГЛЖ, на первом месте стоит гипертония. Другие факторы, провоцирующие развитие патологии:

  • постоянные повышенные физические нагрузки;
  • гипертоническая нефропатия;
  • гормональные сбои;
  • сужение клапана аорты на фоне атеросклероза или эндокардита.

Постоянные физические нагрузки

ГЛЖ делят на три стадии:

  • первая или аварийная, когда нагрузка превышает возможности сердца и начинается физиологическая гипертрофия;
  • вторая – это устойчивая гипертрофия, когда сердце уже адаптировалось к повышенной нагрузке;
  • третья – истощение запаса прочности, когда рост ткани опережает рост сосудистой и нервной сети миокарда.

Гипертрофия правой стороны сердца

Правое предсердие и желудочек принимают венозную кровь, поступающую через полые вены от всех органов, и далее отправляют ее в легкие для газообмена. Их работа напрямую связана с состоянием легких. Гипертрофический синдром правого предсердия обусловлен следующими причинами:

  • обструктивные болезни легких – хронические бронхиты, пневмосклероз, бронхиальная астма;
  • частичная закупорка легочной артерии;
  • уменьшение просвета или наоборот недостаточность трехстворчатого клапана.

Гипертрофия правого желудочка связана со следующими аномалиями:

  • пороки сердца (тетрада Фалло);
  • повышение давления в артерии, соединяющей сердце и легкие;
  • уменьшение просвета легочного клапана;
  • нарушения перегородки между желудочками.

Как проявляется гипертрофия сердца?

Начальная стадия гипертрофии миокарда протекает бессимптомно. Увеличение сердца в этот период можно обнаружить только во время обследования. В дальнейшем признаки синдрома зависят от локализации патологии. Гипертрофия левых камер сердца проявляется следующими симптомами:


  • снижение работоспособности, быстрая утомляемость;
  • головокружения с обмороками;
  • боль в сердце;
  • нарушения ритма;
  • непереносимость физических нагрузок.

Увеличение правой стороны сердца связано с застоем крови в венах и легочной артерии. Признаки гипертрофии:

  • трудности дыхания и боли в груди;
  • отеки ног;
  • кашель;
  • чувство тяжести в правом подреберье.

Диагностика

Основные методы диагностики гипертрофии – ЭКГ и УЗИ сердца. Сначала проводится осмотр больного с аускультацией, во время которого прослушиваются шумы в сердце. ЭКГ признаки выражаются в смещении оси сердца вправо или влево с изменением конфигурации соответствующих зубцов. Помимо электрокардиографических признаков гипертрофии необходимо видеть степень развития синдрома. Для этого применяют инструментальный метод – эхокардиографию. Она дает следующую информацию:

  • степень утолщения стенки миокарда и перегородки, а также наличие ее дефектов;
  • объем полостей;
  • степень давления между сосудами и желудочками;
  • есть ли обратный ток крови.

Тесты с помощью велоэргометрии, во время которой снимается кардиограмма, показывают устойчивость миокарда к нагрузкам.

Лечение и прогноз

Лечение направлено на основные заболевания, вызывающие гипертрофию сердца – гипертонию, легочные и эндокринные заболевания. При необходимости проводится антибактериальная терапия. Из медикаментов применяют мочегонные, гипотензивные, спазмолитические препараты.

Если игнорировать лечение основных заболеваний, прогноз для гипертрофии сердца, особенно левого желудочка неблагоприятный. Развивается сердечная недостаточность, аритмия, ишемия миокарда, кардиосклероз. Наиболее серьезными последствиями являются инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть.

Источник: CardioPlanet.ru

I. "Аварийная", или период развития гипертрофии.

II. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции сердца, когда происходит нормализация функций миокарда.

III. Стадия прогрессирующего кардиосклероза и истощения миокарда.

Патология сердечной оболочки (перикарда) чаще всего представлена перикардитом: острым или хроническим, сухим или экссудативным.

Этиология: вирусные инфекции (Коксаки А и В, грипп и т.п.), стафилококки, пневмо-, стрепто- и менингококки, туберкулез, ревматизм, коллагенозы, аллергические поражения — сывороточная болезнь, лекарственная аллергия, метаболические поражения (при хронической почечной недостаточности, подагре, микседеме, тиреотоксикозе), лучевые поражения, инфаркт миокарда, операции на сердце.

 

Патогенез: 1) гематогенный путь попадания инфекции характе-

рен для вирусных инфекций и септических состояний, 2) лимфоген-

ный — при туберкулезе, заболеваниях плевры, легкого, средостения.

Синдром тампонады сердца — скопление большого количества экссудата в полости перикарда. На степень выраженности тампонады влияет скорость накопления жидкости в перикарде. Быстрое накопление 300-500 мл экссудата приводит к острой тампонаде сердца.

Аритмии —любой сердечный ритм, который не является регулярным синусовым ритмом нормальной частоты.

 

ПАТОГЕНЕЗ СТРЕССОРНЫХ АРИТМИЙ

1) гиперактивность симпатических центров регуляции кровообращения; возрастание симпатических влияний на миокард и повышение вследствие этого эктопического автоматизма предсердий и желудочков;

2) спазм коронарных артерий;

3) гипоксия миокарда вследствие недостаточности коронарного кровообращения, чрезмерной стимуляции сердца, разобщения процессов окислительного фосфорилирования, возникновения энергетического дефицита, сопровождающегося увеличением гетерогенности миокарда;


4) нарушение микроциркуляции, появление кровоизлияний, в том числе с нарушением структуры проводящей системы сердца;

5) возникновение дистрофических и некротических изменений в миокарде;

6) нарушение реципрокности состояний нервных центров, а также переход от симпатической гиперактивности к парасимпатической.

КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ

1. Аритмии, связанные с нарушением функции автоматизма:

1) синусовая тахикардия;

2) синусовая брадикардия;

3) синусовая аритмия;

4) атриовентрикулярный ритм;

5) диссоциация с интерференцией;

6) идиовентрикулярный ритм;

7) слабость синусового узла.

2. Аритмии, вызванные нарушением функции возбудимости сердца:

1) экстрасистолии;

2) пароксизмальная тахикардия.

3. Аритмии, вызванные нарушением функции проводимости:

1) синоаурикулярная блокада;

2) внутрипредсердная блокада;

3) атриовентрикулярная блокада — полная и неполная;

4) внутрижелудочковая блокада:

а) предсердно-желудочкового пучка;

б) ножек пучка Гиса;

в) синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

4. Аритмии, связанные с нарушением функции сократимости:

1) альтернирующий пульс.

5. Аритмии, вызванные нарушением функции возбудимости и сократимости:

1) мерцание предсердий;

2) трепетание предсердий;

3) мерцание и трепетание желудочков.

Эктопический ритм — такой ритм, импульсы для которого исходят из очага, расположенного вне синусового узла.

 

Экстрасистолия — преждевременное возбуждение и сокращение всего сердца или его отделов в результате импульса, исходящего из различных участков проводящей системы.

ТЕОРИИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЙ

1. Теория повторного входа возбуждения ("микро- и макрориентри"). Предполагается наличие местной блокады проведения импульса, обусловливающей более позднее возбуждение определенного небольшого участка миокарда предсердий или желудочков, куда импульс попадает окольным путем. При этом возникает круговое движение волны возбуждения по миокарду, вызывающее образование экстрасистолы.

2. Теория увеличения амплитуды следовых потенциалов, остающихся после предыдущего возбуждения.

3. Теория неодновременной реполяризации отдельных структур миокарда. Разность потенциалов между клетками, не вышедшими еще из состояния деполяризации, и клетками с уже законченной реполяризацией обеспечивает экстрасистолию.

4. Теория повышенного автоматизма "латентных пейсмейкеров".

5. Теория возникновения экстрасистол по типу парасистолии. Предполагает существование в предсердиях или желудочках эктопического центра, вырабатывающего импульсы с определенной частотой и периодически инициирующего преждевременное возбуждение сердца.

Источник: studopedia.net

94. Экстракардиальные механизмы компенсации недостаточной функции сердца и нарушенного кровообращения.


По современным представлениям, основную роль как в процессах адаптации сердца к гемодинамическим перегрузкам или первичному повреждению сердечной мышцы, так и в формировании характерных для СН изменений гемодинамики играет активация нескольких нейроэндокринных систем, важнейшими из которых являются:  -симпатико-адреналовая система (САС) и ее эффекторы (адреналин и норадреналин);  — ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) (почки — надпочечники);  — тканевые ренин-ангиотензиновые системы (РАС);  -предсердный натрийуретический пептид;  -эндотелиальная дисфункция и др.  Гиперактивация симпатико-адреналовой системы Гиперактивация симпатико-адреналовой системы и повышение концентрации катехоламинов (А и На) является одним из наиболее ранних компенсаторных факторов при возникновении систолической или диастолической дисфункции сердца. Особенно важной оказывается активация САС в случаях развития острой СН. Эффекты такой активации реализуются прежде всего через a- и b-адренергические рецепторы клеточных мембран различных органов и тканей.
новными следствиями активации САС являются (рис. 2.4):  — увеличение ЧСС (стимуля.


льтате стимуляции b1-адренергических рецепторов юкстагломерулярных клеток и тканевых РАС за счет дисфункции эндотелия. 

Гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы  Гиперактивация РААС играет особую роль в формировании СН. При этом имеет значение не только почечно-надпочечниковая РААС с циркулирующими в крови нейрогормонами (ренином, ангиотензином-II, ангиотензином-III и альдостероном), но и локальные тканевые (в том числе миокардиальная) ренин-ангиотензиновые системы. 

В целом активация РААС сопровождается следующими эффектами:  -выраженной вазоконстрикцией, повышением АД;  -задержкой в организме натрия и воды и увеличением ОЦК;  — повышением сократимости миокарда (положительное инотропное действие);  -инициированием развития гипертрофии и ремоделирования сердца;  — активацией образования соединительной ткани (коллагена) в миокарде;  -повышением чувствительности миокарда к токсическому влиянию катехоламинов. 

Система аргинин-вазопрессин (антидиуретический гормон)  Антидиуретический гормон (АДГ), секретируемый задней долей гипофиза, участвует в регуляции проницаемости для воды дистальных отделов канальцев почек и собирательных трубок. Например, при недостатке в организме воды и дегидратации тканей происходит уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) и увеличение осмотического давления крови (ОДК). В результате раздражения осмо- и волюморецепторов усиливается секреция АДГ задней долей гипофиза. Под влиянием АДГ повышается проницаемость для воды дистальных отделов канальцев и собирательных трубок, и, соответственно, усиливается факультативная реабсорбция воды в этих отделах. В итоге выделяется мало мочи с высоким содержанием осмотически активных веществ и высокой удельной плотностью мочи.  Наоборот, при избытке воды в организме и гипергидратации тканей в результате увеличения ОЦК и уменьшения ОДК происходит раздражение осмо- и волюморецепторов, и секреция АДГ резко снижается или даже прекращается. В результате реабсорбция воды в дистальных отделах канальцев и собирательных трубках снижается, тогда как Na+ продолжает реабсорбироваться в этих отделах. Поэтому выделяется много мочи с низкой концентрацией осмотически активных веществ и низкой удельной плотностью.  Нарушение функционирования этого механизма при сердечной недостаточности может способствовать задержке воды в организме и формированию отечного синдрома. Чем меньше сердечный выброс, тем больше раздражение осмо- и волюморецепторов, что приводит к увеличению секреции АДГ и, соответственно, задержке жидкости. 

Предсердный натрийуретический пептид  Предсердный натрийуретический пептид (ПНУП) является своеобразным антагонистом вазоконстрикторных систем организма (САС, РААС, АДГ и других). Он продуцируется миоцитами предсердий и выделяется в кровоток при их растяжении. ПНУП вызывает вазодилатирующий, натрийуретический и диуретический эффекты, угнетает секрецию ренина и альдостерона.  Секреция ПНУП — это один из наиболее ранних компенсаторных механизмов, препятствующих чрезмерной вазоконстрикции, задержке Nа+ и воды в организме, а также увеличению пред- и постнагрузки. 

Нарушения эндотелиальной функции 

Дисфункция эндотелия, возникающая под действием различных повреждающих факторов (гипоксии, чрезмерной концентрации катехоламинов, ангиотензина II, серотонина, высокого уровня АД, ускорения кровотока и т.д.), характеризуется преобладанием вазоконстрикторных эндотелийзависимых влияний и закономерно сопровождается повышением тонуса сосудистой стенки, ускорением агрегации тромбоцитов и процессов пристеночного тромбообразования.

Напомним, что к числу важнейших эндотелийзависимых вазоконстрикторных субстанций, повышающих сосудистый тонус, агрегацию тромбоцитов и свертываемость крови, относятся эндотелин-1 (ЭТ1), тромбоксан А2, простагландин PGH2, ангиотензин II (АII).  Они оказывают существенное влияние не только на сосудистый тонус, приводя к выраженной и стойкой вазоконстрикции, но и на сократимость миокарда, величину преднагрузки и постнагрузки, агрегацию тромбоцитов и т.д. (подробнее см. главу 1). Важнейшим свойством эндотелина-1 является его способность “запускать” внутриклеточные механизмы, приводящие к усилению белкового синтеза и развитию гипертрофии сердечной мышцы. Последняя, как известно, является важнейшим фактором, так или иначе осложняющим течение СН. Кроме того, эндотелин-1 способствует образованию коллагена в сердечной мышце и развитию кардиофиброза. Существенную роль вазоконстрикторные субстанции играют в процессе пристеночного тромбообразования.

Источник: StudFiles.net

Что такое гипертрофия миокарда

Это аутосомно-доминантное заболевание, предает наследственные признаки мутации генов, поражает сердце. Для него характерно увеличение толщины стенок желудочков. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) имеет классификационный код по МКБ 10 №142. Болезнь чаще бывает асимметричной, поражению больше подвержен левый желудочек сердца. При этом происходит:

  • хаотичное расположение мышечных волокон;
  • поражение мелких коронарных сосудов;
  • образование участков фиброза;
  • обструкция кровотока – препятствие выбросу крови из предсердия из-за смещения митрального клапана.

При больших нагрузках на миокард, вызванных заболеваниями, спортом, или вредными привычками, начинается защитная реакция организма. Сердцу необходимо справиться с завышенными объемами работы без увеличения нагрузки на единицу массы. Начинает происходить компенсация:

  • усиление выработки белка;
  • гиперплазия – рост числа клеток;
  • увеличение мышечной массы миокарда;
  • утолщение стенки.

Патологическая гипертрофия миокарда

При длительной работе миокарда под нагрузками, которые постоянно повышены, возникает патологическая форма ГКМП. Гипертрофированное сердце вынуждено приспособиться к новым условиям. Утолщение миокарда происходит стремительными темпами. При таком положении:

  • отстает рост капилляров и нервов;
  • нарушается кровоснабжение;
  • меняется влияние нервной ткани на обменные процессы;
  • изнашиваются структуры миокарда;
  • меняется соотношение размеров миокарда;
  • возникает систолическая, диастолическая дисфункция;
  • нарушается реполяризация.

Гипертрофия миокарда у спортсменов

Незаметно происходит аномальное развитие миокарда – гипертрофия – у спортсменов. При высоких физических нагрузках сердце перекачивает большие объемы крови, а мышцы, приспосабливаясь к таким условиям, увеличиваются в размерах. Гипертрофия становится опасной, провоцирует инсульт, инфаркт, внезапную остановку сердца, при отсутствии жалоб и симптомов. Нельзя резко бросать тренировки, чтобы не возникли осложнения.

Спортивная гипертрофия миокарда имеет 3 вида:

  • эксцентрическая – мышцы изменяются пропорционально – характерна для динамических занятий – плавание, лыж, бег на большие дистанции;
  • концентрическая гипертрофия – остается без перемен полость желудочков, увеличивается миокард – отмечается при игровых и статических видах;
  • смешанная – присуща занятиям с одновременным использованием неподвижности и динамики – гребля, велосипед, коньки.

Гипертрофия миокарда у ребенка

Не исключено появление патологий миокарда с момента рождения. Диагностика в таком возрасте затруднена. Часто наблюдают гипертрофические изменения миокарда в подростковом периоде, когда активно растут клетки кардиомиоцита. Утолщение передней и задней стенок происходит до 18 лет, затем прекращается. Гипертрофия желудочков у ребенка не считается отдельной болезнью – это проявление многочисленных недугов. Дети с ГКМП часто имеют:

  • порок сердца;
  • дистрофию миокарда;
  • гипертоническую болезнь;
  • стенокардию.

Причины кардиомиопатии

Принято разделять первичные и вторичные причины гипертрофического развития миокарда. На первые оказывают влияние:

  • вирусные инфекции;
  • наследственность;
  • стрессы;
  • употребление алкоголя;
  • физические перегрузки;
  • избыток веса;
  • токсические отравления;
  • изменения в организме при беременности;
  • употребление наркотиков;
  • недостаток в организме микроэлементов;
  • аутоиммунные патологии;
  • недостаточное питание;
  • курение.

Вторичные причины гипертрофии миокарда провоцируют такие факторы:

  • недостаточность митрального клапана;
  • артериальная гипертензия;
  • пороки сердца;
  • нейромышечные заболевания;
  • дисбаланс электролитов;
  • паразитарные процессы;
  • легочные болезни;
  • ИБС;
  • аортальный стеноз;
  • нарушение обменных процессов;
  • дефект межжелудочковой перегородки (МЖП);
  • недостаток кислорода в крови;
  • эндокринные патологии.

Гипертрофия левого желудочка сердца

Чаще гипертрофии подвержены стенки у левого желудочка. Одна из причин ГЛЖ – высокое давление, заставляющее работать миокард в ускоренном ритме. За счет возникающих перегрузок левожелудочковая стенка и МЖП увеличиваются в размере. При такой ситуации:

  • теряется эластичность мышц миокарда;
  • замедляется циркуляция крови;
  • нарушается нормальная работа сердца;
  • возникает опасность резкой нагрузки на него.

Кардиомиопатия левого желудочка увеличивает потребность сердца в кислороде, питательных веществах. Заметить изменения ГЛЖ можно при инструментальном обследовании. Появляется синдром малого выброса – головокружение, обморок. Среди признаков, сопровождающих гипертрофию:

  • стенокардия;
  • перепады давления;
  • боли в сердце;
  • аритмия;
  • слабость;
  • повышенное давление;
  • плохое самочувствие;
  • одышка в покое;
  • головная боль;
  • утомляемость;
  • сердцебиение при небольших нагрузках.

Гипертрофия правого предсердия

Увеличение стенки правого желудочка – это не болезнь, а патология, которая появляется при перегрузках в этом отделе. Возникает она вследствие поступления большого количества венозной крови из крупных сосудов. Причиной гипертрофии могут быть:

  • врожденные пороки;
  • дефекты межпредсердной перегородки, при которых кровь попадает одновременно в левый и правый желудочек;
  • стеноз;
  • ожирение.

Гипертрофия правого желудочка сопровождается симптомами:

  • кровохарканье;
  • головокружение;
  • ночной кашель;
  • обмороки;
  • боль в груди;
  • одышка без нагрузки;
  • вздутие живота;
  • аритмия;
  • признаки сердечной недостаточности – отеки ног, увеличение печени;
  • сбои работы внутренних органов;
  • синюшность кожных покровов;
  • тяжесть в подреберье;
  • расширение вен на животе.

Гипертрофия межжелудочковой перегородки

Один из признаков развития заболевания – гипертрофия МЖП (межжелудочковой перегородки). Основная причина этого нарушения – мутации генов. Гипертрофия перегородки провоцирует:

  • фибрилляцию желудочков;
  • мерцательную аритмию;
  • проблемы с митральным клапаном;
  • желудочковую тахикардию;
  • нарушение оттока крови;
  • сердечную недостаточность;
  • остановку сердца.

Дилатация камер сердца

Гипертрофия межжелудочковой перегородки может спровоцировать увеличение внутреннего объема сердечных камер. Такое расширение называется дилатация миокарда. При этом положении сердце не может выполнять функцию насоса, возникают симптомы аритмии, сердечной недостаточности:

  • быстрая утомляемость;
  • слабость;
  • одышка;
  • отеки ног и рук;
  • нарушения ритма;

Гипертрофия сердца – симптомы

Опасность заболевания миокарда в бессимптомном протекании длительное время. Часто диагностируется случайно при медосмотрах. При развитии болезни могут наблюдаться признаки гипертрофии миокарда:

  • боли в груди;
  • нарушение сердечного ритма;
  • одышка в покое;
  • обмороки;
  • утомляемость;
  • затрудненное дыхание;
  • слабость;
  • головокружение;
  • сонливость;
  • отеки.

Формы кардиомиопатии

Необходимо отметить, что заболевание характеризуют три формы гипертрофии с учетом градиента систолического давления. Всем вместе соответствует обструктивный вид ГКМП. Выделяются:

  • базальная обструкция – состояние покоя или 30 мм ртутного столба;
  • латентная – состояние спокойное, менее 30 мм ртутного столба – им характеризуется необструктивная форма ГКМП;
  • лабильная обструкция – спонтанные внутрижелудочковые колебания градиента.

Гипертрофия миокарда – классификация

Для удобства работы в медицине принято различать такие виды гипертрофии миокарда:

  • обструктивная – вверху перегородки, по всей площади;
  • необструктивная – симптомы выражены слабо, диагностируются случайно;
  • симметрическая – поражаются все стенки левого желудочка;
  • верхушечная – мышцы сердца увеличены лишь сверху;
  • асимметричная – затрагивает только одну стенку.

Эксцентрическая гипертрофия

При этом виде ГЛЖ происходит расширение полости желудочка и одновременно равномерное, пропорциональное уплотнение мышц миокарда, вызванное ростом кардиомиоцитов. При общем увеличении массы сердца относительная толщина стенок остается неизменной. Эксцентрическая гипертрофия миокарда может поражать:

  • межжелудочковую перегородку;
  • верхушку;
  • боковую стенку.

Концентрическая гипертрофия

Для концентрического типа заболевания характерно сохранение объема внутренней полости при повышении массы сердца за счет равномерного увеличения толщины стенок. Существует другое название этого явления – симметричная гипертрофия миокарда. Возникает болезнь как результат гиперплазии органелл миокардиоцитов, спровоцированной высоким давлением крови. Такое развитие событий характерно для артериальной гипертензии.

Гипертрофия миокарда – степени

Для правильной оценки состояния пациента при заболевании ГКМП введена специальная классификация, учитывающая утолщение миокарда. По тому, насколько увеличен размер стенок при сокращении сердца, в кардиологии выделяются 3 степени. В зависимости от толщины миокарда, в миллиметрах определяются стадии:

  • умеренная – 11-21;
  • средняя – 21-25;
  • выраженная – свыше 25.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии

На начальном этапе, при незначительном развитии гипертрофии стенки, выявить заболевание очень непросто. Начинается процесс диагностики с опроса больного, выяснения:

  • наличия патологий у родственников;
  • смерти кого-то из них в молодом возрасте;
  • перенесенных заболеваний;
  • факта радиационного воздействия;
  • внешних признаков при визуальном осмотре;
  • значения артериального давления;
  • показателей в анализах крови, мочи.

Находит применение новое направление – генетическая диагностика гипертрофии миокарда. Помогает установить параметры ГКМП потенциал аппаратных и радиологических методов:

  • ЭКГ – определяет косвенные признаки – нарушения ритма, гипертрофию отделов;
  • рентген – показывает увеличение контура;
  • УЗИ – оценивает толщину миокарда, нарушение кровотока;
  • эхокардиография – фиксирует место гипертрофии, нарушение диастолической дисфункции;
  • МРТ – дает трехмерное изображение сердца, устанавливает степень толщины миокарда;
  • вентрикулография – исследует сократительные функции.

Как лечить кардиомиопатию

Основная цель лечения – возвращение миокарда к оптимальным размерам. Мероприятия, направленные на это, проводятся в комплексе. Гипертрофию можно вылечить, когда произведена ранняя диагностика. Важную часть в системе оздоровления миокарда играет образ жизни, который подразумевает:

  • соблюдение диеты;
  • отказ от алкоголя;
  • прекращение курения;
  • снижение веса;
  • исключение наркотиков;
  • ограничение потребления соли.

Медикаментозное лечение гипертрофической кардиомиопатии включает применение лекарств, которые:

  • уменьшают давление – ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина;
  • регулируют нарушения сердечного ритма – антиаритмики;
  • расслабляют сердце препараты с отрицательным ионотропным действием – бета-блокаторы, антагонисты кальция из группы верапамила;
  • выводят жидкость – диуретики;
  • улучшают прочность мышц – ионотропы;
  • при угрозе инфекционного эндокардита – антибиотикопрофилактика.

Результативный способ лечения, изменяющий ход возбуждения и сокращения желудочков – двухкамерная электрокардиостимуляция с укороченной атриовентрикулярной задержкой. Более сложные случаи – выраженная асимметричная гипертрофия МЖП, латентная обструкция, отсутствие эффекта от лекарства – требуют для регрессии участия хирургов. Спасти жизнь пациенту помогают:

  • установка дефибриллятора;
  • имплантации кардиостимулятора;
  • чрезаортальная септальная миэктомия;
  • иссечения части межжелудочковой перегородки;
  • транскатетерная септальная алкогольная абляция.

Кардиомиопатия – лечение народными средствами

По рекомендации лечащего кардиолога можно дополнить основной курс приемом растительных средств. Народное лечение гипертрофии левого желудочка предполагает использование ягод калины без термообработки по 100 г за день. Полезно употреблять семена льна, положительно действующие на клетки сердца. Рекомендуют:

  • взять ложку семян;
  • добавить кипяток – литр;
  • подержать на водяной бане 50 минут;
  • отфильтровать;
  • выпить за день – доза 100 г.

Хорошие отзывы имеет в лечении ГКМП овсяный настой для регулирования работы мышц сердца. По рецепту целителей требуется:

  • овес – 50 грамм;
  • вода – 2 стакана;
  • подогреть до 50 градусов;
  • добавить 100 г кефира;
  • влить сок редьки – полстакана;
  • перемешать, выдержать 2 ч., процедить;
  • положить 0,5 ст. меда;
  • дозировка – 100 г, трижды за день до еды;
  • курс – 2 недели.

Источник: sovets.net

Источник: prososudy.com

Формирование гипертрофии миокарда

ГМ может быть вызвана утолщением не только в перегородке, но и в других частях сердечной мышцы. Например, может затрагиваться нижняя часть сердца, называемая верхушкой, а также правый желудочек или весь левый желудочек.

Жесткость в левом желудочке возникает в результате клеточных изменений, которые происходят в миокарде, когда он утолщается. При этом левый желудочек не может нормально расслабляться и наполняться кровью. Поскольку крови в камеру набирается меньше, к органам и мышцам поступает недостаточное количество кислорода. Жесткость левого желудочка способствует повышению давления в сердце, что может привести к возникновению клинических признаков.

Изменения митрального клапана способствует сужению пути оттока крови в левом желудочке, что снова же приводит к повышению давления в левой нижней камере сердца.

Обструкция является результатом вхождения митрального клапана в перегородку. Когда это происходит, митральный клапан перестает плотно закрываться, что приводит к возвращению крови (регургитации) в левое предсердие.

Стадии гипертрофии миокарда

Изменения на клеточном уровне, или деструкция клеток сердечной мышцы, лежат в основе развития ГМ. Под микроскопом клетки, взятые из гипертрофированого миокарда, кажутся дезорганизованными и расположенными в неправильном порядке вместо того, чтобы располагаться строго параллельно. Этот беспорядок может вызвать изменения электрических сигналов, проходящих через нижние камеры сердца, и привести к желудочковой аритмии и другим аномальным сердечным ритмам.

Стадии гипертрофии миокарда

Стадии гипертрофии миокарда

Развитие ГМ по очереди проходит три стадии (соответственно Ф. З. Меерсону).

Стадия ГМ Характеристика стадии
1. Активное развитие гипертрофии Во время ее прохождения количество миоцитов увеличивается, за счет чего происходит утолщение миокарда.
2. Стадия стабильной гиперфункции В этот период протекания болезни компенсаторные механизмы срабатывают хорошо, поэтому симптомы практически отсутствуют, хотя при длительном воздействии физической нагрузки возможно проявление клиники.
3. Стадия декомпенсации Наблюдается истощение возможностей миокарда. Сердце начинает хуже выполнять свои функции. Дополнительно начинают развиваться склеротические изменения в сердечной мышце.

Существует концепция, что увеличение веса сердца до 500 г происходит за счет роста массы самых кардиомиоцитов. Сверх этого происходят изменения, связанные с появлением новых сердечных клеток. До конца это предположение не изучено.

Причины развития гипертрофии миокарда

ГМ может быть унаследована, то есть вызвана аномалией в гене, который отвечает за функциональные особенности сердечной мышцы. Есть много генов, нарушение в которых может вызвать ГM. Тип развивающейся гипертрофии сильно варьирует в пределах отдельно взятой семьи. Кроме того, некоторые люди с геном ГM могут никогда не болеть, в то время как у других болезнь возникает на фоне высокого кровяного давления или из-за старения организма.

В ряде случаев причина гипертрофии миокарда остается неизвестной. Поскольку причины ГM широко варьируются, часто трудно идентифицировать группу высокого риска.

Статистика по гипертрофии миокарда:

  • ГМ поражает примерно от 600 000 до 1,5 миллиона американцев или одного из 500 человек.
  • ГМ более распространена, чем рассеянный склероз, который поражает одного из 700 человек.

Состояния, связанные с гипертрофией миокарда

Многие люди с ГM живут нормальной жизнью и не испытывают проблем со здоровьем. У других больных с ГM могут развиваться заболевания сердца, которые сокращают жизнь или снижают качество жизни человека. В частности, может возникать:

  • Внезапная остановка сердца и внезапная сердечная смерть, развивающиеся из-за внезапной потери или снижения функции сердца. Это вызывает опасный для жизни сердечный ритм, называемый желудочковой тахикардией. Если экстренное лечение, включая СЛР и дефибрилляцию, не проводится сразу после появления симптомов, человек может умереть.
  • Большинство людей с ГM имеют низкий риск внезапной сердечной смерти. Тем не менее ГM является наиболее частой причиной летального исхода у людей в возрасте до 30 лет. Также ГM на сегодня наиболее известна своей ролью в остановке сердца и последующей смерти у некоторых молодых профессиональных спортсменов.
  • Сердечная недостаточность, при которой насосная способность сердца заметно слабеет из-за чего нарушается функционирование всего организма.

Симптомы гипертрофии миокарда

Клинические признаки, связанные с наличием желудочковой тахикардии или сердечной недостаточности, включают в себя:

  1. Боль в груди или ощущение давления, обычно возникающие при физической нагрузке или физической активности. Эти признаки также могут провляться во время отдыха или после еды.
  2. Одышка и усталость, особенно при физической нагрузке. Эти симптомы чаще встречаются у взрослых с гипертрофией миокарда и, скорее всего, вызваны компенсаторным давлением в левом предсердии и легких.
  3. Обморочное состояние, которое может существенно повлиять на пациентов с ГM. Обморок при ГM может быть вызван нерегулярной сердечной деятельностью, неправильной реакцией кровеносных сосудов на проводимые тренировки, в крайнем случае причина не может быть найдена.
  4. Сердцебиение (трепетание в груди) развивается из-за аномальных сердечных ритмов (аритмий), таких как мерцательная аритмия или желудочковая тахикардия. Мерцательная аритмия встречается примерно у 25% больных с ГM и увеличивает риск образования тромбов и сердечной недостаточности.

Диагностика гипертрофии миокарда

Постановка диагноза ГM основана на:

1. Истории болезни. Для ее оценки лечащий доктор задает больному вопросы об имеющихся симптомах и семейной предрасположенности.
2. Физическом обследовании. Врач выслушивает работу сердца и легких. У пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией может определяться шум в сердечной области.
3. Инструментальные исследования. В частности выполняется:

a. Эхокардиография, которая является наиболее распространенным методом диагностики, используемым для определения ГM. Для подтверждения диагноза должно быть в наличии характерное утолщение стенок сердца.
b. Другие тесты, которые могут включать анализ крови, электрокардиографию, рентгенографию грудной клетки, эхоКГ с физической нагрузкой, катетеризацию сердца и магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Стадии гипертрофии миокарда

Лечение гипертрофии миокарда

Выбор лечения ГM зависит от следующих составляющих:

  • Есть ли сужение в области пути оттока крови.
  • Качества работы сердца.
  • Клинической картины.
  • Возраста и уровня активности больного.
  • Наличия аритмий.

Лечение в основном направлено на минимизацию или предотвращение развития жизнеугрожающих симптомов и снижение риска осложнений, таких как сердечная недостаточность и внезапная сердечная смерть.

Терапия ГМ направлена на идентификацию риска и регулярное наблюдение больного, а также изменение образа жизни, коррекцию медикаментозных средств и процедур, использование при необходимости хирургического вмешательства.

Скрининг и идентификация рисков

Гипертрофия миокарда — это заболевание, которое может передаваться из поколения в поколение. Для больного или членов его семьи важно пройти обследование, особенно если имеется родственник первой линии с этим заболеванием.

Родственники первой линии — это родители, братья, сестры и дети.

Первый шаг — проведение электрокардиографии (ЭКГ) и эхокардиографии (эхоКГ) для проверки состояния сердца. Если результаты диагностики указывают на признаки гипертрофии миокарда, необходимо обратиться к кардиологу, который специализируется на ГM.

Если результаты тестов нормальные, как правило, предлагается повторное эхокардиографическое исследование и ЭКГ через три года, пока не исполнится 30 лет, а затем контрольные тесты делаются каждые 5 лет.

Риск внезапной сердечной смерти

Большинство людей с ГM имеют низкий риск внезапной сердечной смерти. Тем не менее важно предпринять профилактические меры, чтобы определить небольшое количество пациентов с ГM, которые имеют более высокий риск внезапной сердечной смерти.

К категории больных с ГM, у которых есть более высокий риск внезапной сердечной смерти, относятся:

  • Пациенты с неблагоприятной наследственностью по внезапной сердечной смерти.
  • Молодые больные, у которых было несколько эпизодов обморока (синкопа).
  • Пациенты, которые испытывают аномальную реакцию артериального давления на фоне физических упражнений.
  • Больные с аритмией в анамнезе или с учащенным сердцебиением.
  • Больные с тяжелыми симптомами и плохой функцией сердца.

Врач, как правило, в индивидуальном порядке обсуждает личный риск с каждым отдельным пациентом. Если имеется два или более факторов риска внезапной смерти, врач может назначить профилактические процедуры, такие как антиаритмические препараты или имплантацию кардиовертера-дефибриллятора (ИКД), чтобы снизить риск.

Лекарственные препараты

Лекарства часто назначаются для лечения симптомов и предотвращения дальнейших осложнений. Медикаменты, такие как бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов, расслабляют сердечную мышцу, позволяя ей лучше расслабляться и более эффективно сокращаться. Другие препараты могут быть назначены по мере необходимости, чтобы контролировать частоту сердечных сокращений или уменьшить вероятность возникновения аритмий.

При необходимости могут попросить избегать некоторых лекарств, таких как нитраты, потому что они понижают артериальное давление. Также не рекомендуется дигоксин, который увеличивает силу сокращения сердца.

Дополнительно могут быть использованы антибиотики, чтобы снизить риск бактериального эндокардита, потенциально опасного для жизни состояния.

Процедуры

Процедуры лечения гипертрофической обструктивной кардиомиопатии включают септальную миэктомию, абляцию этанолом, имплантацию кардиовертера-дефибриллятора и лечение сердечной недостаточности, если это необходимо.

  • Септальная миэктомия

Во время этой хирургической процедуры врач удаляет небольшое количество утолщенной стенки перегородки, что позволяет расширить путь для оттока крови, проходящего из левого желудочка в аорту. Миэктомия проводится, когда лекарства не эффективны при лечении ГM. С ее помощью нередко устраняют регургитацию митрального клапана.

Стадии гипертрофии миокарда

  • Абляция этанолом

Эта процедура, также называемая аблацией перегородки, показана больным которые не являются подходящими кандидатами для септальной миэктомии. Процедура абляции проводится в отделении катетеризации сердца. Во время малоинвазивного вмешательства используется небольшая коронарная артерия, которая обеспечивает кровоток верхней части перегородки. Баллонный катетер вводится в артерию и надувается. Контрастное вещество используется для определения утолщенной перегородочной стенки, которая сужает проход из левого желудочка к аорте. Когда патологическая область обнаружена, через катетер вводится небольшое количество чистого спирта. С его помощью убиваются клетки миокарда, что вызывает сокращение перегородки до более нормального размера в течение следующих месяцев. Этим расширяется проход для кровотока.

Видео: Alcohol Septal Ablation: Surgical Procedure for Hypertrophic Cardiomyopathy (HCM)

  • Имплантация кардиовертера-дефибриллятора

ИКД рекомендуется больным с высоким риском развития опасных для жизни аритмий или внезапной сердечной смерти. Кардиовертер-дефибриллятор (КД) представляет собой небольшое устройство, расположенное непосредственно под кожей и соединенное с проводами, которые проходят через вену к сердцу. КД постоянно контролирует сердечный ритм. Когда прибор обнаруживает очень быструю, ненормальную сердечную деятельность, он генерирует импульс (небольшой, но достаточно мощный), который посылается сердечной мышце для нормализации ритма.

  • Изменение образа жизни

Коррекция привычного образа жизни, как указано ниже, необходима для правильного управления ГM.

  • Ограничение жидкости и соли может быть необходимо для некоторых больных, особенно если присутствуют симптомы сердечной недостаточности. При этом необходимо спросить у своего доктора конкретные рекомендации по питанию и употреблению жидкости, включая информацию об алкогольных напитках и продуктах с кофеином.
  • Упражнение. Большинство больных с гипертрофической кардиомиопатией могут заниматься непрофессиональной аэробикой. Тяжелая атлетика и многие виды спорта высокой интенсивности не рекомендуются.
  • Регулярные посещения врача. Больные с ГM должны соблюдать режим врачебного консультирования, чтобы контролировать общее состояние.
  • Снижение риска заражения. Если имеется риск развития инфекционного эндокардита, нужно принять соответствующие профилактические меры по типу антибиотикотерапии.

Дополнительно важно правильно питаться, то есть употреблять продукты, укрепляющие сердце и сосуды.

Заключение

Гипертрофия миокарда представляет собой серьезное заболевание, которое может привести к тяжелым осложнениям. Определение стадии гипертрофии миокарда необходимо для составления наиболее подходящей стратегии лечения. Чаще всего прогноз при ГМ благоприятен, хотя при отсутствии адекватной терапии или неэффективности уже проведенного лечения может развиваться сердечная недостаточность.

Видео: Почему возникает гипертрофия сердца?

Источник: arrhythmia.center


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector