Субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия


Атеросклеротическая энцефалопатия (синонимы: хроническая сосудистая мозговая недостаточность, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия) характеризуется комплексом диффузных и очаговых изменений головного мозга ишемического характера, обусловленного атеросклерозом сосудов.

Атеросклеротическая энцефалопатия – это сокращенное название формы, к нему стоит добавить еще термин «дисциркуляторная», потому что атеросклероз сосудов головного мозга является хроническим процессом и одновременно прямой причиной атеросклеротической энцефалопатии.

Хронические цереброваскулярные заболевания, к которым относятся начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), с одной стороны, являются фактором риска развития инсульта, а с другой — причиной постепенного нарастания неврологических и психических расстройств.

Основными причинами, которые обусловливают возникновение и развитие ДЭ, являются артериальная гипертония (АГ) и атеросклероз. В зависимости от этиологии выделяют гипертоническую и атеросклеротическую энцефалопатии. У подавляющего большинства больных ДЭ отмечаются те или иные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, из которых ведущими являются:


  • АГ (АД 160/95 мм. рт. ст. и выше) ;
  • гиперхолестеринемия (общий холестерин 240 мг/дл и выше) ;
  • заболевания сердца (ИБС, ревматические поражения, нарушения сердечного ритма и др. ) ;
  • сахарный диабет;
  • курение;
  • избыточная масса тела (индекс Кетле равен 30 и выше) ;
  • недостаточная физическая активность;
  • злоупотребление алкоголем;
  • длительные и частые нервно-психические перенапряжения (стрессы) ;
  • отягощенная наследственность (инсульт, инфаркт миокарда, АГ у ближайших родственников).

Чаще всего причиной развития дисциркуляторной энцефалопатии служат повторные церебральные гипертонические кризы, транзиторные ишемические атаки и «малые» инсульты. Реже заболевание возникает вследствие постепенного прогрессирования ишемии мозга.

При длительно существующем повышенном АД изменяются внутримозговые и экстракраниальные артерии (сонные и позвоночные), нарушается их эластический каркас, происходит фрагментация внутренней эластической мембраны и деструкция мышечного слоя, гибнут гладкомышечные волокна. В результате артерии удлиняются и расширяются, становятся извитыми. Затем они деформируются, возникают перегибы и септальные стенозы, милиарные аневризмы, которые можно сравнить со своеобразными бомбами замедленного действия, создающие реальную угрозу разрыва артерии и кровоизлияния в мозг.


еменами или постоянно нарушается кровоток в сосудах, что способствует резким колебаниям системного АД, возникновению преходящих нарушений мозгового кровообращения и инфарктов мозга. Длительная АГ, протекающая с кризами, приводит к нарушению проницаемости стенок сосудов, плазморрагии, гиалинозу или фибриноидному некрозу. Исходом плазморрагий и кровоизлияний в них является склероз с сужением или закрытием просвета.

Атеросклеротическая энцефалопатия возникает вследствие ишемической гипоксии, развивающейся при недостаточности кровоснабжения мозга из-за нарушения проходимости артерий. Это приводит к ишемической атрофии нервных клеток со вторичной реакцией глии, распадом миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Для атеросклеротической ангиоэнцефалопатии характерны сочетание очагов неполного некроза с малыми поверхностными (гранулярная атрофия коры) и глубинными инфарктами, а часто и более крупные корково-подкорковые инфаркты

Симптомы атеросклеротической энцефалопатии

С учетом клинических проявлений различают три стадии ДЭ. Первая стадия характеризуется рассеянной, легко выраженной симптоматикой поражения мозга: асимметрия носогубных складок, девиация языка, анизорефлексия и др. При этом, как и у больных с НПНКМ, часто отмечаются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти (не профессиональной) и работоспособности.


льные рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им трудно переключаться с одного вида деятельности на другой. Дифференцировать эту стадию ДЭ с НПНКМ позволяют наличие отдельных симптомов органического поражения мозга и стойкость субъективных нарушений, которые не проходят после отдыха. Астенические состояния при неврозах, в отличие от ДЭ, характеризуются большей лабильностью и зависимостью от психогенных влияний.

На второй стадии заболевания отмечается прогрессивное ухудшение памяти, в том числе и профессиональной. Суживается круг интересов, появляются вязкость мышления, неуживчивость, страдает интеллект, изменяется личность больного. Характерна дневная сонливость при плохом ночном сне. По сравнению с первой стадией ДЭ усиливаются органические неврологические симптомы, увеличивается их число. Возникают легкая дизартрия, патологические рефлексы, амиостатические симптомы: брадикинезия, вязкость мышечного тонуса. Если на первой стадии ДЭ работоспособность в основном сохранена, то на второй она существенно снижена.

На третьей стадии заболевания грубые диффузные изменения мозговой ткани обусловливают не только рост числа и выраженности органических симптомов поражения головного мозга и утяжеление психических нарушений (вплоть до деменции), но и развитие неврологических синдромов: псевдобульбарного, экстрапирамидного, мозжечкового и др. Псевдобульбарный синдром (дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлексов, насильственным плачем и смехом) развивается при множественных мелкоочаговых изменениях в белом веществе обоих полушарий или мозгового ствола с разрушением супрануклеарных путей с обеих сторон.


зличные экстрапирамидные симптомы: шаркающая походка, общая скованность, замедленность движений, тремор и др. возникают при поражении подкорковых узлов. Вестибуло-мозжечковый синдром проявляется головокружением, неустойчивостью, пошатыванием при ходьбе и обусловлен поражением вестибуло-мозжечковых структур.

Диагностика атеросклеротической энцефалопатии

  • Общие анализы крови, мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, общий анализ ликвора.
  • Магнитно-резонансная томография головного мозга – позволяет провести дифференциальный диагноз и выявить объёмные образования головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, артериовенозные мальформации головного мозга, признаки сосудистой энцефалопатии, наружной и внутренней гидроцефалии.
  • Мультиспиральная компьютерная томография – позволяет провести дифференциальный диагноз и выявить объёмные образования головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, артериовенозные мальформации головного мозга, признаки сосудистой энцефалопатии, наружной и внутренней гидроцефалии.
  • Дуплексное ангиосканирование сосудов головного мозга и шеи – позволяет выявить патологию брахиоцефальных сосудов (стенозы, тромбозы, извитости, петлеобразование).

  • Электроэнцефалография – позволяет выявить очаги патологической активности головного мозга.
  • Нейроэнергокартирование – позволяет оценить метаболическую активность мозга.
  • Ангиография сосудов шеи и головного мозга – позволяет уточнить степень выявленных при дуплексном ангиосканировании стенозов и извитостей, оценить их гемодинамическую значимость.

Лечение атеросклеротической энцефалопатии

В терапии атеросклеротической терапии можно выделить три основных направления:

  1. профилактику прогрессирования (или замедление прогрессирова­ния) атеросклеротической энцефалопатии, включая профилактику инсультов;
  2. лечение основных синдромов атеросклеротической энцефалопатии, улучшение кровообращения мозга;
  3. санаторно-курортное лечение.

Медикаментозная терапия – основана на применении:

  • препаратов, улучшающих обменные процессы в головном мозге (пирацетам, глиатилин, актовегин, цераксон)
  • витаминов А, Е, группы В
  • ангиопротекторов (никотиновая кислота, кавинтон, циннаризин)
  • антиагрегантов (пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота),
  • антиоаксидантов (цитофлавин, мексидол, реамбирин).

Большое значение в комплексной терапии атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии имеет лечебная гимнастика, массаж воротниковой зоны – воздействие на рефлекторные точки благоприятно воздействует на скорость кровотока в головном мозге.

Физиотерапевтическое лечение – гальванизация, электрофорез на зону шеи с лекарственными препаратами, магнитотерапия, лазеротерапия стимулируют кровообращение и обменные процессы головного мозга.

Источник: volynka.ru

Стадии и симптомы болезни

1-я стадия энцефалопатии имеет умеренно выраженные проявления. Возникает церебрастенический синдром:

  • ухудшение памяти;
  • эмоциональная нестабильность;
  • раздражительность;
  • головокружение и головные боли.

Обнаруживаются различные формы психопатии:

  • астенодепрессивная;
  • параноидальная;
  • аффективная;
  • астеноипохондрическая.

Астеническая психопатияОчаговых неврологических нарушений не обнаруживается. На ранних стадиях преобладают повышенная возбудимость, частые смены настроения, беспокойный сон.

Энцефалопатия 2 степени называется субкомпенсированной. Нарастают структурные изменения, симптомы становятся не только более выраженными, но и устойчивыми. Головные боли приобретают постоянный характер, психопатия усугубляется. Пациент становится вялым, плаксивым. У него:

  • нарушается сон;
  • ухудшается память;
  • снижается концентрация внимания.

Сосудистая недостаточность способствует очаговому поражению тканей головного мозга, что приводит к развитию того или иного неврологического расстройства. Чаще всего это амиостатический или псевдобульбарный синдром, а также пирамидная недостаточность. Нарушаются иннервация лицевых мышц, мелкая моторика, слух и зрение. Случаются эпилептоморфные припадки.

Энцефалопатия 3 степени имеет ярко выраженные проявления. Обнаруживаются органические изменения в головном мозге, появляются периваскулярные лакуны, возможно развитие атрофии коры.

Спонгиозная дегенерация белого веществаПри проведении КТ и МРТ выявляются очаги снижения плотности белого вещества возле боковых желудочков и субкортикальных отделов полушарий. Клиническая картина дополняется:

  • мозжечковыми расстройствами;
  • параличами;
  • нарушением речи и памяти.

Усиливаются признаки поражения сосудов. Вместе с неврологическими расстройствами появляются симптомы расстройства функций внутренних органов. На 3-й стадии развивается острое нарушение мозгового кровообращения.


Картина слабоумия может иметь различную степень тяжести. Часто возникают явления эйфории и аспонтанности. При проведении нейропсихологического анализа выявляется лобная и субкортикальная дисфункция. Походка пациента становится шаркающей, уменьшается длина шага. Нарушение внутренних органов при атеросклерозе проявляется в виде гиперактивности мочевого пузыря:

  • учащенное мочеиспускание;
  • ложные позывы;
  • недержание мочи.

Двигательные нарушения могут характеризоваться паркинсоноподобной симптоматикой. Нарастает эмоциональное оскудение, пациент утрачивает прежние интересы.

Возрастная когнитивная дисфункция

Причины возникновения заболевания

Основным провоцирующим фактором считается пожилой возраст. Болезнь Бинсвангера наиболее часто диагностируется у лиц 50–70 лет.

В большинстве случаев наблюдаются повышение артериального давления и признаки атеросклероза. Употребление жирной пищи негативно сказывается на состоянии сосудов.

Организм с возрастом теряет способность к быстрому расщеплению жиров, повышается уровень холестерина в крови. В результате на стенках сосудов образуются бляшки, препятствующие нормальному кровотоку. Это состояние и называется атеросклерозом, в результате которого ткани мозга перестают получать требуемое количество кислорода и питательных веществ. Развивается атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия. Важно знать, как лечить атеросклеротическую энцефалопатию.


Атеросклеротические бляшки в сосудах

Терапевтические мероприятия

Лечение заболевания имеет 3 направления:

  1. Устранение причины возникновения патологии.
  2. Симптоматическая терапия.
  3. Профилактика осложнений.

Наиболее эффективным методом считается реконструкция пораженных сосудов. Показания к операции определяются путем установления связи между энцефалопатией и закупоркой артерий. Помимо хирургического вмешательства требуется соблюдение специальной диеты, прием статинов и антиагрегантов.

Инструкция к ФенотропилуПрепарат Фенотропил относится к группе нейромодуляторов. Он оказывает положительное воздействие на нейромедиаторные процессы. Выраженное антиастеническое действие позволяет проводить полноценную реабилитацию пациента. Фенотропил хорошо переносится организмом и быстро всасывается в кишечнике. Принимают его в назначенных врачом дозах 1 раз в сутки. Курс лечения — 2 месяца.


В связи с тем, что окислительные процессы ускоряют некроз мозговых тканей, при атеросклерозе необходим прием антиоксидантов. Большинство препаратов данной группы обладает ноотропными и нейропротективными свойствами.

Наиболее эффективным среди них считается Мексидол. Его применяют инъекционно 2 раза в день в течение 2 недель, после чего переходят к таблетированным формам.

Танакан — препарат на основе экстракта гинкго билоба. Эффективность лекарственного средства объясняется его ноотропным и антиоксидантным действием. Регулярный прием способствует улучшению свойств крови, восстановлению мозгового кровообращения и интеллектуальных способностей.

Цитофлавин — препарат, в состав которого входит никотиновая и янтарная кислота, рифофлавин и рибоксин. Его применяют в виде капельницы на основе глюкозы или физраствора. Процедура проводится 1 раз в 2–3 недели. Актовегин восстанавливает процесс поступления кислорода в ткани головного мозга, стимулирует выработку аденозинтрифосфата, обеспечивая клетки энергией. Многочисленные исследования доказали высокую эффективность препарата при когнитивных нарушениях.

Источник: StopHolesterin.ru

Комментарии

Опубликовано в журнале:

В.И. Шмырев, А.С. Васильев, М.С. Рудас

ФГУ «Учебно-научный медицинский центр» Управления делами Президента РФ

Авторы считают, что своевременная полноценная диагностика ДЭ позволяет обеспечить выбор адекватной тактики ведения больного, подбор комплексной терапии, охватывающей весь спектр патогенетических и клинических вариантов этого заболевания и обеспечивающей профилактику осложнений. Своевременное начало лечения позволяет не только улучшить качество жизни пациента, но и существенно продлить период его социальной активности.

Ключевые слова: дисциркуляторная энцефалопатия, нарушения мозгового кровообращения.

The authors consider that modern complete diagnostics of discirculatory encephalopathy (DE) allows to implement an adequate tactics of treatment, to choose a complex therapy effective for all spectrum of pathogenetic and clinical variants of the disease as well as to provide prophylactics of DE complications. Timely treatment improves not only the patient’s quality of life but considerably prolongs the period of his active social activity.

Кey words: discirculatory encepalopathy, brain circulation disorders.


Хронические нарушения мозгового кровообращения являются одной из самых частых патологий в практике врача. К их числу относятся начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ). ДЭ представляет собой хроническую прогрессирующую недостаточность кровоснабжения головного мозга, сопровождающуюся диффузными и мелкоочаговыми изменениями, возникающую вследствие различных расстройств циркуляции. При этом, с одной стороны, хроническая цереброваскулярная недостаточность является фактором риска развития ОНМК, а с другой — причиной постепенного нарастания различных неврологических и психических расстройств. Весьма велика и социальная значимость этой патологии, т.к. неврологические и психические расстройства при ДЭ могут быть причиной серьезного снижения качества жизни и тяжелой инвалидизации пациентов. Так, только в Москве на учете в городских поликлиниках в 2003 году состояло более 450000 больных с цереброваскулярными заболеваниями, которые явились причиной более 330000 дней временной нетрудоспособности, а почти у 13000 человек – основной причиной выхода на инвалидность [3,4,5].

К сожалению, в МКБ Х, пересмотра термин ДЭ отсутствует (так же, как отсутствовал и МКБ IХ пересмотра), что неизбежно способствует «размыванию» представлений о комплексном патогенезе этого заболевания. Близкими к нему по смыслу, согласно МКБ X являются состояния, обозначенные как закупорка и стеноз церебральных или прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга (I65.*, I66.*); другие цереброваскулярные болезни (I67), в частности, церебральный атеросклероз – атерома артерий мозга (I67.2), прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия – болезнь Бинсвангера (I67.3), гипертензивная энцефалопатия (I67.4), другие уточненные поражения сосудов мозга (I67.8), в частности, ишемия мозга (хроническая), цереброваскулярная болезнь неуточненная I67.9; транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы (G45.*). При этом, в соответствии с МКБ Х имеется возможность формулировать диагноз в зависимости от ведущего клинического синдрома (сосудистые деменции, некоторые другие неврологические синдромы). При описании поздних, далеко зашедших стадий сосудистой патологии головного мозга в зарубежной литературе обычно используется термин «сосудистая деменция».

Основными патогенетическими факторами, приводящими к развитию ДЭ, являются артериальная гипертензия, стенозирующее поражение магистральных артерий головы, расстройства системы гемостаза, однако у подавляющего числа больных патогенез ДЭ носит многофакторный характер. Стойкое повышение артериального давления сопровождается поражением мелких мозговых артерий – микроангиопатией, морфологически проявляющейся аpтеpиосклеpозом или липогиалинозом. Обнаруживаются изменения артерий мозга в виде очагов плазмо-, геморрагий, зон и некроза стенки сосуда с ее истончением, одновременно регистрируются элементы репаративных и адаптивных процессов в виде гипертрофии мышечной оболочки с перекалибровкой артерий, формированием “гипертонических стенозов”, вплоть до полной облитерации просвета сосудов [1].

Так как артериальная гипертензия (АГ) является ведущим фактором риска прогредиентных форм цереброваскулярной патологии (и ДЭ в том числе), одним из важнейших вопросов является определение наличия и характера гипертензии у пациента, причем наиболее важными являются такие параметры, как уровень АД, степень поражения органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг) и этиология. В таблице 1 приведена классификация АГ по уровню АД в соответствии с рекомендациями Российского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов (3-й пересмотр, 2008 год) [7].

Таблица 1. Классификация АГ по уровню АД (мм рт.ст.)

Категории АД САД ДАД
Оптимальное < 120 и < 80
Нормальное 120 — 129 и/или 80 — 84
Высокое нормальное 130 — 139 и/или 85 — 89
• АГ 1 степени 140 — 159 и/или 90 — 99
• АГ 2 степени 160 — 179 и/или 100 — 109
• АГ 3 степени ≥ 180 и/или ≥ 110
Изолированная систолическая АГ * ≥ 140 и < 90

Примечание: * ИСАГ должна классифицироваться на 1, 2, 3 степени согласно уровню САД.

Данная классификация имеет большое значение, т.к. позволяет наглядно оценить тяжесть гипертензии и, как следствие риск развития ОНМК либо прогредиентного ухудшения церебральной гемодинамики. Также крайне важно учитывать стадию АГ и наличие факторов риска. При I стадии АГ объективные проявления поражения органов-мишеней отсутствуют. При II стадии имеется как минимум один из инструментально или лабораторно выявляемых признаков поражения органов-мишеней, таких, как гипертрофия левого желудочка, сужение сосудов сетчатки, микроальбуминурия, атеросклеротическое поражение сонных, подвздошных и бедренных артерий или аорты. При III стадии, кроме перечисленных признаков, имеются ассоциированные клинические состояния (АКС), к числу которых, согласно упомянутым Рекомендациям, относятся ишемический и геморрагический мозговой инсульт, а также ТИА. С клинической точки зрения необходимо учитывать и такие состояния, как церебральные гипертонические кризы, гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия, сосудистая деменция. К сожалению, встречается сочетание в диагнозе одного пациента ДЭ, ТИА или гипертонических кризов и АГ I–II стадии, что говорит о недооценке состояния больного и степени риска осложнений.

При оценке сердечно-сосудистого риска также большую роль играет наличие другой патологии. В частности, к факторам риска относят большую величину пульсового АД (у пожилых), возраст (мужчины > 55 лет; женщины > 65 лет), курение, дислипидемии, сахарный диабет и нарушенная толерантность к глюкозе, семейный анамнез ранних ССЗ, абдоминальное ожирение и ряд других состояний (см. Рекомендации). Стратификация риска осуществляется согласно параметрам, представленным в таблице 2.

Таблица 2. Стратификация риска у больных АГ *

ФР, ПОМ и СЗ АД (мм рт. cт.)
Высокое
нормальное
130-139/85-89
АГ 1 степени 140-159/90-99 АГ 2 степени 160-179/100-109 АГ 3 степени > 180/110
Нет ФР Незначимый Низкий доп. риск Средний доп. риск Высокий доп. риск
1-2 ФР Низкий доп.** риск Средний доп. риск Средний доп. риск Очень высокий доп. риск
≥ 3 ФР, ПОМ, МСилиСД Высокий доп. риск Высокий доп. риск Высокий доп. риск Очень высокий доп. риск
АКС Очень высокий доп. риск Очень высокий доп. риск Очень высокий доп. риск Очень высокий доп. риск

Примечание: *точность определения общего сердечно-сосудистого риска напрямую зависит оттого, насколько полно проведено клинико-инструментальное и биохимическое обследование больного. Без данных УЗИ сердца и сосудов для диагностики ГЛЖ и утолщения стенки (или наличия бляшки) сонных артерий до 50% больных АГ могут быть ошибочно отнесены к категории низкого или среднего риска вместо высокого или очень высокого; ** доп. — дополнительный риск.

Клинические проявления и течение энцефалопатии зависят от ряда факторов, в частности от индивидуальных особенностей патогенеза. В тех случаях, когда ведущим компонентом патогенеза ДЭ является АГ, наиболее характерным является преобладание ступенеобразного развития симптоматики на фоне периодически развивающихся гипертонических церебральных кризов. При этом преимущественно поражаются интрацеребральные артерии диаметром 70–500 мкм и микроциркуляторное русло мозга, типичен сегментарный характер сосудистых поражений. Развивающиеся сосудистые поражения подразделяются на первичные – острые, повторные деструктивные изменения, обусловленные сосудистыми кризами (плазморрагии, фибриноидный некроз с набуханием стенки и развитием острого гипертонического стеноза, изолированный некроз миоцитов средней оболочки артерий, милиарные аневризмы, разрыв стенки, тромбоз) и вторичные – хронические репаративные процессы (артериосклероз, гиалиноз с утолщением стенок и сужением просвета артерий вплоть до облитерации), компенсаторно-приспособительные изменения (миоэластофиброз, гиперэластоз, мышечно-эластические «подушки» в местах отхождения ветвей, гипертрофия средней оболочки, пролиферация сосудов микроциркуляторного русла). Таким образом, множественные диффузные и мелкоочаговые изменения ткани мозга, имеющие различный патогенез, локализацию, характер и распространенность, приводят к формированию гипертонической ангиоэнцефалопатии.

Для больных с тяжелым течением АГ и повторными сосудистыми кризами характерны малые глубинные (лакунарные) инфаркты головного мозга, которые рассматриваются в качестве особой формы ишемического поражения мозга. При этом сначала обычно развиваются такие лакунарные синдромы, как «чистый двигательный» инсульт, «чистый чувствительный» инсульт или «чистый мозжечковый» инсульт. При повторении подобных эпизодов развивается лакунарное состояние. Это тяжелая многоочаговая патология мозга ишемического характера, формирующаяся при развитии множественных гипертонических малых глубинных (лакунарных) инфарктов (например, у больных с тяжелым течением АГ, множественными ТИА), приводящих к уменьшению массы и объема головного мозга, расширению объема желудочков и субарахноидальных пространств. Для таких пациентов обычно характерно когнитивное снижение.

При сочетании АГ с эшелонированным атеросклерозом характерно формирование атеросклеротических малых глубинных (лакунарных) инфарктов, «фенотипически» сходных с гипертоническими, однако имеющих иной патогенез. При этом поражаются не сами перфорирующие артерии (как при АГ), а передние, средние и задние церебральные, а также экстракраниальные отделы сонных и позвоночных артерий в различных сочетаниях. Снижение кровотока в перфорирующих артериях является вторичным.

В соответствии с особенностями патогенеза и клинического течения ДЭ подразделяют на следующие формы:
I – Субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия (САЭ);
II – Мультиинфарктное состояние (МИС);
III – Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия (АДЭ);
IV – Смешанные формы: наиболее типичны САЭ+МИС, АДЭ+МИС;
V – Венозная энцефалопатия (ВЭ).

Субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера)

Морфологическим субстратом является поражение мелких перфорирующих артерий белого вещества мозга диаметром менее 150 мкм в виде гипертрофии сосудистой стенки, гиалиноза, склероза, сопровождающихся сужением или полным закрытием просвета сосуда, ведущее к диффузному поражению вещества мозга (спонгиоз, очаги неполного некроза, распад миелина, очаги энцефалолизиса).

Характерными клиническими проявлениями являются:

  1. Прогрессирующее нарастание когнитивных нарушений (снижение памяти, внимания, интеллекта), достигающее на последних этапах степени деменции.
  2. Постепенное нарастание эмоционального оскудения, потеря интереса к жизни, сужение круга интересов.
  3. Постепенное нарастание постуральных и локомоторных нарушений (в первую очередь ходьбы).
  4. Псевдобульбарный синдром различной выраженности.
  5. Возможно развитие подкоркового паркинсоноподобного синдрома.
  6. Возможны легкие и умеренные парезы конечностей.
  7. Постепенно нарастают нарушения контроля функций тазовых органов

На КТ, МРТ отмечается снижение плотности белого вещества, особенно выраженное вокруг передних рогов боковых желудочков; феномен «лейкоареоза» и множественные постинфарктные кисты (после лакунарных инфарктов, иногда клинически «немых») в белом веществе и подкорковых узлах.

Мультиинфарктное состояние

Морфологический субстратом является поражение средних и крупных перфорирующих артерий белого вещества мозга диаметром 200-500 мкм в виде перекалибровки, гипертрофии сосудистой стенки, гиалиноза, склероза, сопровождающихся сужением или полным закрытием просвета сосуда, ведущее к диффузному и мелкоочаговому поражению вещества мозга. Характерно сочетание множественных инфарктов различного генеза. Развивается преимущественно у пациентов с артериальной гипертензией, кардиоэмболиями (при мерцательной аритмии), сужением просвета интрацеребральных сосудов в результате их перекалибровки, а также с различными ангиопатиями и коагулопатиями.

Характерными клиническими проявлениями являются:

  1. Когнитивные нарушения, редко достигающие степени деменции;
  2. Псевдобульбарный синдром;
  3. Подкорковый синдром;
  4. Мозжечковый синдром.
  5. Характерно ступенеобразное развитие симптоматики (при микроинсультах).

Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия

Морфологическим субстратом является атеросклеротическое поражение преимущественно магистральных артерий головы (вплоть до стеноза и окклюзии), приводящее к формированию очагов неполного некроза и малым инфарктам. Клиническая картина поражения артерий каротидного и вертебробазилярной системы различна.

Характерными проявлениями поражения сонных артерий являются:

  1. Преобладание различных умеренно выраженных очаговых изменений корковых функций (афазия, алексия, аграфия, пространственная агнозия);
  2. Когнитивные нарушения, редко достигающие степени деменции.

Характерными клиническими проявлениями поражения артерий вертебробазилярой системы являются:

  1. Зрительные и глазодвигательные расстройства;
  2. Нарушения статики и координации движений;
  3. Вестибулярные нарушения;
  4. Транзиторная глобальная амнезия;
  5. Зрительная агнозия;
  6. Внезапные падения (drop attacks);
  7. Синкопальный вертебральнобазилярный синдром;
  8. Нарушения сна и бодрствования;
  9. Вегетативно-висцеральные расстройства.

При этом дисциркуляции в ВБС составляют 70% всех ПНМК. Согласно МКБ X вертебробазилярная недостаточность выделена в самостоятельный симптомокомплекс «синдром вертебробазилярной артериальной системы» в рамках «Преходящих транзиторных ишемических приступов и родственных синдромов» (G 45.0).

По степени выраженности жалоб и неврологического дефицита выделяют три стадии АДЭ.

Стадии атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии

I стадия

Жалобы на быструю утомляемость, рассеянность, ухудшение памяти, особенно на текущие события, снижение умственной работоспособности, плохое общее самочувствие, головные боли, шум в голове, несистемное головокружение, эмоциональную неустойчивость, тревожный сон.

Объективно: рассеянная микросимптоматика органического поражения нервной системы — вялость зрачковых реакций, асимметрия черепной иннервации, симптомы орального автоматизма, дрожание пальцев вытянутых рук и т.д. Социальная адаптация: Способен обслуживать себя в обычных условиях, сложность возникает лишь при повышенной нагрузке.

II стадия.

Жалобы: аналогично I стадии, но более выражены, часть жалоб может исчезнуть из-за снижения критики. Объективно: на первый план выступают грубые расстройства памяти, включая долгосрочную, снижена критика к своему состоянию, характерны переоценка собственных возможностей, возбудимость, многословность, слабодушие. Начинает снижаться интеллект, часто отмечаются эпизоды дизартрии, нарушения координации, возникают патологические рефлексы.

Социальная адаптация: требует некоторой помощи в обычных условиях.

III стадия.

Жалобы: Вариабельны, зависят от ведущих клинических проявлений и сохранности критики.

Объективно: наряду с рассеянной симптоматикой выявляется преимущественное поражение определенных областей мозга (подкорковых узлов, ствола мозга, мозжечковых систем и т.д.). Характерны амиостатический, псевдобульбарный, вестибуло-мозжечковый синдромы, синдром «сосудистой» деменции, drop attacks, «поздняя» эпилепсия, синдром глобальной амнезии.

Социальная адаптация: из-за неврологического и когнитивного дефицита самообслуживание невозможно, требуется постоянная помощь.

Венозная энцефалопатия.

Морфологический субстратом обычно является длительный венозный застой в мозге вследствие: сердечной или сердечно-легочной недостаточности, сдавления внечерепных вен в области шеи, дистонии и гипотонии мозговых вен. Характерными клиническими проявлениями венозной энцефалопатии являются:

  1. Утренние и ночные распирающие головные боли;
  2. Гипертензионный (псевдотуморозный) синдром;
  3. Синдром рассеянного мелкоочагового поражения мозга;
  4. Астенический синдром;
  5. Беттолепсия.

Одним из сложных вопросов ведения пациентов с ДЭ является диагностика и дифференциальная диагностика. В первую очередь для выбора адекватной тактики ведения больного необходимо достоверно определить ведущие патогенетические механизмы и факторы риска у конкретного пациента. Также весьма важна дифференциальная диагностика с клинически сходными заболеваниями, в частности, с болезнью Альцгеймера (БА) и болезнью Пика (БП). При этом для дифференциации ДЭ и БА можно использовать как традиционную шкалу Хачинского (таб. 3), так и современные методы нейровизуализации, в частности позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ). Для БА на ПЭТ характерно симметричное, реже односторонне, снижение метаболизма сначала в заднетеменных отделах, а при прогрессировании переход зоны гипометаболизма на височную и лобную области, остаются интактными мозжечок и подкорковые образования. При БП, в отличие от БА, фронтотемпоральная деменция характеризуется снижением метаболизма в лобных долях, которое с прогрессированием заболевания распространяется на височные доли. Такие характерные паттерны метаболических изменений позволяют достаточно легко дифференцировать БА и БП, что недоступно при МРТ и КТ. В отличие от них сосудистая деменция не имеет характерных ПЭТ-признаков, при ДЭ чаще отмечаются очаговые снижения метаболизма без характерных локализаций. Изменения метаболизма при этих заболеваниях представлены на рис. 1.

Таблица 3. Шкала Хачинского

Признаки Баллы
• Внезапное развитие деменции 2
• Ступенеобразное развитие 1
• Флюктуирующее развитие 2
• Дезориентация в ночное время 1
• Относительная сохранность личности 1
• Депрессия 1
• Эмоциональная неустойчивость 1
• Артериальная гипертония в анамнезе 1
• Инсульт в анамнезе 2
• Наличие атеросклероза (ЭКГ +УЗДГ) 1
• Очаговая неврологическая симптоматика 2
• Патологические знаки 2
При сумме 4 балла и менее – БА, 7 и более – ДЭ

Рис. 1. Дифференциальная диагностика БА (I), БП (II) и ДЭ (III) по данным ПЭТ (пояснения в тексте).

Субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия

При ведении пациентов с ДЭ основными направлениями являются профилактика прогрессирования заболевания и лечение основных синдромов. Возможности фармакологической терапии ДЭ обширны (таб. 4), но для подбора адекватной терапии требуется не только обеспечить ее патогенетическую обоснованность, но и подобрать препараты, сочетающие достаточно высокую эффективность и хорошую переносимость при длительном или курсовом применении.

Таблица 4. Компоненты комплексной терапии ДЭ

Антигипертензионная терапия
Используются все классы антигипертензивных препаратов и их рациональные комбинации, однако не следует применять АГП, вызывающие ортостатическую гипотонию.
Препараты, улучшающие метаболизм мозга
ноотропил, пирацетам, пиридитол, церебролизин, актовегин, метионин, альвезин, глицин, инстенон, акатинол, мемантин, пикамилон, энцефабол, когитум, эссенциале, лецитин, бетасерк, витамины А, С, Е, группы В, фолиевая к-та, глиатилин и др.
Препараты, восстанавливающие микроциркуляцию
танакан, эуфиллин, винпоцетин, пентоксифиллин, пентиллин, инстенон, трентал, циннаризин, нимодипин, флюрицин, ницерголин
Ангиопротекторы
кавинтон, сермион, ниннаризин, теоникол, ксантинола никотинат, пармидин, галидор, винпоцетин, агапурин
Антикоагулянты
аспирин, клопидогрель (плавикс), пентоксифиллин (трентал), тромбоАСС, курантил, кимотон, варфарин, микомед, карди АСК
Антиоксиданты
мексидол, эмоксипин, витамины А, С, Е, группы В, селен, микроэлементы

У больных с преобладающим значением АГ в патогенезе ДЭ важнейшую роль играет контроль АД. У больных, перенесших ТИА или мозговой инсульт, необходимо стремиться к целевому АД 130/80 мм рт.ст. и менее. Для его достижения АД следует снижать с использованием этапной схемы, учитывая индивидуальную переносимость и избегая эпизодов гипотонии. При этом необходимо принимать во внимание возрастные особенности, в частности, оптимальная величина систолического АД для пожилых обычно составляет 135-150 мм рт.ст. («рабочее» давление), дальнейшее его снижение ведет к усугублению клинической картины ДЭ и повышению риска развития ОНМК. Особенно осторожно следует снижать АД у больных с гемодинамически значимым атеросклерозом сонных артерий. Также необходимо контролировать АД в ночные часы (суточный мониторинг), так как у пациентов с суточным ритмом типа «over-dipper» и высоким значением индекса «день-ночь» имеется повышенный риск развития нарушений мозгового кровотока. Адекватная фармакологическая терапия позволяет существенно снизить риск осложнений, в частности, согласно данным исследования Progress, профилактический прием престариума 4 мг 1 р.д. позволяет снизить риск развития всех когнитивных нарушений на 45% и деменции на 30%.

В случае, если у больного имеет место мерцательная аритмия, то для профилактики эмболизации необходимо применение варфарина под контролем МНО или ацетилсалициловой кислоты (АСК). Многочисленные клинические исследования, в частности Antithrombotic Trialists’ Collaboration [9], показали, что, в отличие от роста побочных эффектов, не существует достоверной положительной зависимости эффективности приема АСК от увеличения ее дозы, однако нарастает риск развития побочных эффектов. Поэтому, согласно результатам большинства проведенных в последние годы исследований, рекомендуется прием АСК в дозе 75-150 мг в сутки, как оптимальный.

При этом весьма важным является вопрос профилактики осложнений АСК, к числу которых относятся, в первую очередь, гастриты, язвы желудка и 12-перстной кишки, а также иная гастро-интестинальная патология. Мета-анализ контролируемых испытаний АСК показал, что ее прием ведет к увеличению риска желудочно-кишечных кровотечений или язвообразования в 3,5 раза, причем большая часть осложнений развивается при приеме высоких доз препарата. В этом плане является важным соблюдение режима приема препарата, а также одновременное назначение антацидов в виде самостоятельной лекарственной формы или комплексного препарата, например, кардиомагнила (сочетание АСК с невсасывающимся антацидом, действующим на всем протяжении ЖКТ — гидроокисью магния). Также могут иметь место различные аллергические реакции, идиосинкразии и кровоизлияния. Что же касается сверхмалых доз этого препарата (менее 75мг в сутки), они менее изучены. Следует также иметь в виду, что от 25 до 30% пациентов могут быть вообще резистентны к антиагрегационным эффектам ацетилсалициловой кислоты [6].

В случае непереносимости или неэффективности АСК в терапевтических дозах возможными заменами могут быть сочетание АСК (25 мг) и дипиридамола (200 мг) дважды в сутки, клопидогрел (75 мг/сутки) или монотерапия дипиридамолом (200мг дважды в сутки). Необходимо отметить, что применение комбинации АСК с дипиридамолом может сопровождаться головной болью, что отрицательно влияет на комплаенс. Также с большой осторожностью необходимо относиться к его использованию у пациентов со стенокардией напряжения и документированным тяжелым стенозом коронарных артерий из-за риска осложнений. Во всех случаях применение альтернативных схем лечения требует более частого (в том числе лабораторного) мониторинга состояния пациента.

У пациентов с АДЭ на первое место выходит стабилизация атеросклеротического процесса. Если у пациента с клинической картиной ДЭ имеет место дислипидемия, а по данным ЦДС или МСКТ имеется хотя бы одна атеросклеротическая бляшка в магистральных артериях головы и шеи, то может быть поставлен вопрос о необходимости назначения статинов, например, аторвастатина в малой терапевтической дозе 10мг в сутки. При решении этого вопроса необходимо учитывать ряд факторов, в том числе уровень холестерина, гемодинамическую значимость бляшки (процент стеноза), ее тип (I-III типы по Gray-Weale с высоким риском тромбоэмболии), сопутствующую патологию (противопоказаниями к назначению являются активное заболевание печени, тяжелая недостаточность функции печени с повышенной активностью трансаминаз и д.р.). Снижение в результате лечения статинами ЛПНП холестерина на 1,0 ммоль/л приводило к снижению риска всех инсультов на 10%, а на 1,8 ммоль/л — на 17%. В целом, по данным ряда исследований (SSSS, 1995; HPS, 2001), применение статинов в течение 3-5 лет позволяет снизить риск развития инсульта на 24-36% [10].

Следующим важным направлением лечения пациентов с ДЭ является применение нейрометаболических и вазоактивных препаратов. К их числу можно отнести препараты комплексного действия (актовегин, инстенон, винпоцетин, цераксон), преимущественно нейротропные препараты (пирацетам, глицин, энцефабол), препараты, преимущественно влияющие на мозговой кровоток (циннаризин, ницерголин, ксантинола никотинат, танакан), препараты, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин), препараты, обладающие преимущественно нейротрофическим действием (церебролизин). В клинической практике в большинстве случаев оптимальным является применение препаратов комплексного действия, т.к. это позволяет снизить фармакологическую нагрузку на больного в сочетании с повышением комплаенса. Одним из таких препаратов является актовегин, обладающий широким спектром фармакологических эффектов:

  • Улучшает потребление и утилизацию глюкозы и кислорода клетками в условиях ишемии (антигипоксант)
  • Активизирует антиоксидантную систему организма (антиоксидант)
  • Ускоряет синтез белков, углеводов и липидов (метаболик)
  • Способствует процессам репарации и регенерации
  • Оказывает нейротрофическое действие
  • Способствует реваскуляризации зоны ишемии

Несомненным достоинством Актовегина является хорошая переносимость, возможность длительного применения даже в относительно высоких дозировках [2,4]. Побочные эффекты в виде аллергических реакций (крапивница, отеки, лихорадка), тошноты, ощущения жара и усталости наблюдаются редко [8]. Противопоказанием является только наличие аллергии к препарату. Как и в отношении других инфузионных средств, имеются ограничения к инфузионному введению актовегина: декомпенсированная сердечная недостаточность, отек легких, олигурия, анурия, задержка жидкости в организме.

Клиническая эффективность актовегина была доказана еще в 1992 г. при проведении исследования «Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности с использованием драже актовегин форте» (двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, с участием 120 пожилых пациентов). По тесту Паули, мозаичному тесту (один из тестов HAWIE) и по всем клиническим симптомам (депрессия, чувство страха, головокружение, нарушения сна и т.д.) было обнаружено превосходство актовегина над плацебо с высокой степенью статистической значимости [8]. Актовегин не только улучшает транспорт глюкозы и поглощение кислорода, но и стимулирует их утилизацию, что улучшает кислородный метаболизм даже в условиях гипоксии , что обусловлено инсулиноподобным действием актовенина.

Оптимальная схема применения актовегина при ДЭ на амбулаторном этапе — 200 мг по 1-2 таблетке 3 раза в день в течение 4-6 недель или 200 мг в/м 10-15 инъекций курсами 2-4 раза в год. В условиях стационара возможно применение препарата в дозе 1000мг в/в капельно №10 через день с последующим переходом на таблетированную форму.

Следующим препаратом комплексного действия является инстенон, представляющий собой комбинацию гексобендина (метаболик), этамивана (нейротропный препарат, улучшающий интегративную деятельность головного мозга за счет стимуляции ретикулярной формации) и этофиллина (улучшает гемодинамику вследствие повышения перфузионного давления в зоне ишемии и улучшения микроциркуляции). При хорошей переносимости препарат весьма эффективен, однако у ряда пациентов может отмечаться идиосинкразия преимущественно к этофиллину, поэтому у больных с кардиологической патологией препарат должен назначаться с осторожностью.

При лечении ДЭ в амбулаторной практике оптимальным является назначение инстенона в дозе 1 табл. или 1 табл-форте 3 раза в день в течение 30 дней курсами 2-4 раза в год. Это позволяет добиться уменьшения головокружения, улучшения памяти и координации движений. В случае выраженного головокружения можно рекомендовать сочетание инстенона 1 т. х 3 р.д. и бетастигмина (бетасерка) 24 мг в сутки. Это позволяет существенно уменьшить вызываемые головокружением нарушения походки, снизить риск травматизации и облегчить социальную адаптацию пациента.

В случае венозной энцефалопатии, а также в качестве элемента комплексной терапии других форм ДЭ можно рекомендовать назначение препаратов, обладающих венотоническим действием, например, танакана, представляющего собой стандартизированный экстракт Гингко Билоба (EGb 761). Суточная доза Танакана при лечении хронических сосудистых расстройств составляет 120 мг (по 1 т. или 1 мл х 3р.д. во время еды), при терапии астенических состояний она увеличивается до 240 мг/сут. Одновременно пациенту рекомендуется ношение мягкой воротниковой шины Шанца для разгрузки мышц плечевого пояса и шеи, что способствует снижению экстравазальной компрессии вен. При наличии возможности пациент должен быть проконсультирован мануальным терапевтом (остеопатом) для выявления и коррекции синдрома функционального блока верхней апертуры грудной клетки.

Таким образом, своевременная полноценная диагностика ДЭ позволяет обеспечить выбор адекватной тактики ведения больного, подбор комплексной терапии, охватывающий весь спектр патогенетических и клинических вариантов этого заболевания и обеспечивающей профилактику осложнений. Своевременное начало лечения позволяет не только улучшить качество жизни пациента, но и существенно продлить период его социальной активности.

ЛИТЕРАТУРА
1. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., Медицина, 1997, с. 288
2. Гудкова В.В., Стаховская Л.В., Кирильченко Т.Д. и др. Применение Актовегина на разных этапах лечения больных с ишемическим инсультом. Ж. CONSILIUM MEDICUM/ т. 9 / № 8 с 22-25.
3. Гусев Е.И., Белоусов Ю.Б., Бойко АН. и др. Общие принципы проведения фармакоэкономических исследований в неврологии: Метод. рекомендации. М.; Издатель Е. Разумова, 2003.-56 с.
4. Камчатнов ПР., Чугунов А.В., Воловец С.А., Умарова Х.Я. Комбинированная терапия дис циркуляторной энцефалопатии. Сonsilium medicum. 2005; 7 (8): 686-92
5 Камчатнов П.Р Хронические расстройства мозгового кровообращения возможности метаболической терапии. — РМЖ, том 16, № 5, 2008 — с. 274-276.
6. Пирадов М.А. Антиагрегантная терапия в профилактике повторных ишемических инсультов. — РМЖ, 2003 г, том 11, № 12 с. 696-698
7. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов. — Приложение 2 к журналу “Кардиоваскулярная терапия и профилактика” 2008; 7(6).
8 Янсен В., Брукнер Г.В. Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности с использованием драже Актовегин форте. Рос. мед. журн. 2002; 10 (12): 1-4.
9. Collaborative meta-analysis of randomised trials of anti- platelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002 Jan 19;324(7330):141.
10. Law M.R., Wald N.J., Rudnicka A.R. Quantifying effect of statins on low density lipoprotein cholesterol, ischaemic heart dis- ease, and stroke: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2003 Jun 28;326(7404):1423.

Комментарии

Источник: medi.ru

Что такое атеросклеротическая энцефалопатия?

Подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия – медленно прогрессирующее заболевание головного мозга, развивающееся вследствие хронической ишемии глубоких слоёв белого вещества. Недостаточность кровообращения наступает в результате атеросклеротического поражения мелких артерий, питающих мозг. Анатомия кровеносных сосудов, питающих подкорковое белое вещество головного мозга, вероятно, является, предрасполагающим фактором.

Расстройство мозга, характеризующееся повреждением сосудов, носит также название субкортикальной сосудистой деменции, дисциркуляционной энцефалопатии (ДЭП), болезни Бисвангера (по имени швейцарского психиатра Отто Бисвангера, впервые описавшего заболевание в 1894г.

Причины

Церебральная микроангиопатия развивается в результате сочетанного действия 2 основных факторов – атеросклероза и гипертонии. Атеросклероз – естественный процесс старения кровеносных сосудов (артерий), связанный с осаждением атеросклеротических масс на сосудистой стенке. Сначала происходит накопление липидов на внутренней (эндотелиальной) оболочке сосудов, со временем в процесс вовлекается её мышечный слой. По мере того как артерии приобретают всё более суженный просвет, количество крови, поступающей в мозг, уменьшается.

Поскольку небольшая атеросклеротическая бляшка незаметно изменяет кровоток, атеросклероз прогрессирует незаметно. Сужение просвета артерий организм компенсирует нарасающей гипертензией. Угрожающие симптомы появляются, если происходит разрыв сосуда или отделение атеросклеротической бляшки с последующим образованием тромба. Когда дефицит кислорода и питательных веществ становится очевидным, клетки мозга погибают, происходит обширная демиелинизация мозгового вещества. Тромбэмболические микроинфаркты случаются как в подкорковой зоне, так и в стволе мозга.

Кроме микроангиопатий, способствовать развитию хронической ишемии мозга могут такие факторы:

  • нарушения системного кровообращения: (гипертоническая болезнь, заболевания
  • сердечно-сосудистой системы с признаками хронической сердечной недостаточности, нарушением сердечного ритма);
  • аномалии сосудов шеи, плечевого пояса, аорты;
  • сахарный диабет;
  • спондилёз (дегенеративные изменения позвоночника);
  • черепно-мозговые травмы;
  • избыточный вес;
  • курение;
  • генетическая предрасположенность.

Симптомы

Атеросклеротическая энцефалопатия характеризуется триадой синдромов: когнитивным диссонансом, нарушениями функции ходьбы и расстройствами органов малого таза.

Клинические проявления объясняются повреждением подкорковых нейронных цепей, контролирующих когнитивные функции: кратковременную память, внимательность, настроение, способность к принятию решений. Картина слабоумия значительно варьирует как по степени выраженности, так и по симптоматике. Характерна психомоторная медлительность, забывчивость, неуклюжесть, личностные и поведенческие деформации в форме апатии, депрессии, раздражительности.

Дисциркуляторная энцефалопатия отличается прогрессирующим течением, периодически прерываемым стадией ремиссии. Различают 3 степени поражения, продолжительность каждой фазы болезни определяется степенью атеросклеротического поражения, тяжестью гипертонии, наличием или отсутствием наследственных факторов, образом жизни:

  1. ДЭП 1 степени предполагает незначительное поражение мозга. Проявляется такими симптомами, как головокружение, звон в ушах, инверсия сна, лёгкий дисбаланс при ходьбе. Если диагноз устанавливается на этой стадии, существует возможность достичь стабильной длительной ремиссии.
  2. Для ДЭП 2 степени характерны приступы головной боли, серьёзные провалы кратковременной памяти, нарушение контроля над действиями, дизартрия, дисфония, потеря слуха и зрения. Появляется тремор рук, ненормальные рефлексы сгибательного типа. Больные демонстративно апатичны, безучастны, раздражительны, но ещё способны себя обслуживать.
  3. Третья степень – декомпенсированная. Больные страдают от почти не прекращающейся головной боли. Развивается тяжёлая деменция, паркинсонизм, стойкое нарушение координации. У части пациентов наблюдаются эпизоды эпилепсии, галлюцинации, паранойя. Они полностью недееспособны, зависят от помощи других, нуждаются в постоянном уходе и опеке. При наступлении слабоумия ожидаемая продолжительность жизни резко сокращается.

Изменение походки на начальных этапах болезни выглядит следующим образом: больной делает мелкие, семенящие, шаркающие шаги. Затем нарушается автоматизм ходьбы, человек тщательно выбирает, как и куда сделать очередной шаг. Это напоминает ходьбу здорового человека на льду. Основные характеристики: задержка и уменьшение длины шага, шаткость походки, нестабильность при повороте. В финальной стадии способность к самостоятельному передвижению утрачивается полностью.

Дисфункция органов малого таза проявляется первоначально в виде учащённого мочеиспускания. С прогрессированием болезни частые мочеиспускания обязательно переходят в стадию недержания мочи.

Диагностика

Диагноз болезни Бисвангера устанавливается на основании анамнеза, клинической симптоматики, результатов УЗИ сосудов головного мозга, МРТ, КТ и нейропсихологического тестирования. В пользу энцефалопатии свидетельствует наличие прямой взаимосвязи между клиникой болезни и повреждением атеросклерозом церебральных артерий. Тщательному обследованию подлежит состояние сердечно-сосудистой и эндокринной системы, позвоночника, позвоночных артерий.

Визуализация мозга посредством магнитно-резонансной или компьютерной томографии позволяет обнаруживать очаги демиелинизированной ткани, лакунарные инфаркты в желудочковых и более глубоких областях. Степень пораженности определяется с учётом обширности атрофии белого вещества, оценки личностных расстройств, нарушения координации.

Лечение

Субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия не имеет специфического лечения. Замедлить прогрессирующее течение болезни на ранней стадии помогают меры по устранению факторов риска, лечения сопутствующих соматических заболеваний.

Симптоматическая терапия включает назначение препаратов, улучшающих кровоснабжение мозга и метаболические процессы (Актовегин, Пирацетам, Гинкиум, Гинко билоба). Устранение неврологической и психопатической клиники проводится с применением седативных препаратов (Галоперидол, Клометиазол, Мельперон). Назначают препараты никотиновой кислоты, Глицин, витамины группы В, Токоферол, Ретинол.

Профилактика и полезные советы

Поскольку специального лечения энцефалопатии не существует, профилактика сводится к минимизации факторов атеросклеротического генеза, своевременному лечению артериальной гипертензии.

При появлении первых признаков заболевания рекомендуется:

  • Избегать чрезмерного физического и психического переутомления. Занятость на работе с круглосуточным графиком недопустима, при наличии 24-часового рабочего режима необходимо рассмотреть альтернативные варианты трудоустройства
  • Не поддаваться действию негативных эмоций (гнева, обиды, осуждения).
  • «Тренировать» память, решать головоломки, кроссворды, заучивать стихи, песни, пьесы.
  • Отдать предпочтение здоровому образу жизни, отказаться от курения, алкоголя.
  • По возможности чаще гулять на свежем воздухе, посещать бассейн, сеансы массажа, бегать трусцой.

Диета предусматривает включение в рацион питания фруктов и овощей, проросшей пшеницы, орехов, растительных масел, рыбы и морепродуктов. Полезны каши из гречки, коричневого риса, пшена, овсянки. Высокий уровень содержания холестерина в крови – это повод для ограничения сливочного масла, жирного творога и сметаны, яиц. Наличие в анамнезе гипертонической болезни диктует необходимость ограничения соли, консервированных и маринованных продуктов, копчёностей, колбас.

Если первые симптомы нарушенного мозгового кровообращения знакомы вам не понаслышке, не задерживайтесь с визитом к врачу. Своевременное и адекватное лечение энцефалопатии, предпринятое на 1 и даже 2 стадии, поможет приостановить разрушительный процесс и достичь стойкой длительной ремиссии.

Источник: bezholesterina.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.