Тайна зубца u


Почему у спортсменом внезапно останавливается сердце?

Спортсмены могут переносить такие физические нагрузки, которые обычному человеку даже близко не под силу. Вот и получается, что многие люди ассоциируют спорт с абсолютным здоровьем, но врачи предостерегают, что за хорошие спортивные результаты иногда приходится очень дорого платить. В истории профессионального спорта много случаев неожиданной смерти опытных мировых спортсменов.

Почему у спортсменом внезапно останавливается сердце? Какие физиологические и патологические изменения вызывают физические нагрузки? Наталья Иванкина , врач кардиолог высшей категории, рассказала нам о том, что происходит с сердцем, когда человек интенсивно занимается спортом.

Риск нежданной смерти


Американский национальный регистр внезапных смертей молодых спортсменов фиксирует ежегодно до 115 случаев, то есть в Америке каждые 3 дня умирает молодой профессиональный спортсмен. Первую строку этой статистики занимает футбол. За один только сезон 2004 года во время футбольных матчей скончались трое игроков: словенский голкипер Неджан Ботоньич, полузащитник сборной Камеруна Марк Вивьен Фоэ и футболист Венгерской сборной Миклош Фехер. В нашей стране нет статистики внезапных смертей среди спортсменов, однако многим запомнился Олимпийский чемпион, фигурист Сергей Гринько, который в свои 28 лет умер на тренировке, и все помнят хоккеиста Алексея Черепанова, который в 19 умер на матче из-за остановки сердца.

Как сердце переносит сильные физические нагрузки

Сердце имеет уникальную способность подстраиваться под постоянные и интенсивные физические нагрузки. Активизируются адаптационные механизмы и в миокарде начинают происходить электрофизиологические и морфологические изменения. Именно они делают возможным развитие энергии, недоступной людям с нетренированным сердцем, и которая позволяет достигать хороших результатов в спорте.

Развивающиеся у спортсменов изменения состояния сердца медики называют «спортивным сердцем». Такие состояния бывают двух типов:

— сердце имеет лучшую работоспособность и адаптируется к сильным физическим нагрузкам;
— сердце имеет патологические изменения, вызванные чрезмерными спортивными нагрузками.

Механизмы адаптации в ответ на высокие физические нагрузки, обуславливают следующие изменения:


— Улучшается капиллярное кровообращение в сердце. Происходит это благодаря расширению имеющихся капилляров, так и благодаря открытию и развитию новых.

— Физиологическое повышение массы сердца. При этом улучшаются энергетические характеристики клеток миокарда, повышается сократительная способность (скорость и сила сокращений сердца).

— Физиологическое расширение полостей сердца, вызывающее рост его емкости. При физических нагрузках это увеличивает объем крови, выбрасываемый сердцем при каждом сокращении (ударный объем). Следовательно, улучшается кровоснабжение скелетной мускулатуры и всех внутренних органов. Кроме того, уменьшаются энергетические затраты миокарда.

— Когда мышцы находятся в состоянии покоя или испытывают умеренные нагрузки, спортивное сердце работает в экономном режиме. Это можно отследить по замедленному сердечному ритму – до 60-40 ударов в минуту. Также замедляется скорость кровотока и снижается артериальное давление. При этом повышается длительность диастолы – фазы, во время которой миокард расслабляется. Большую часть времени сердце пребывает в состоянии покоя, поэтому энергозатраты и потребность в кислороде у миокарда уменьшаются.

— При высоких нагрузках сердечный ритм может достигать 200-230 ударов, и сердце за минуту иногда перекачивает до 30-40 литров. При таких высочайших нагрузках активизируются механизмы регуляции, которые облегчают деятельность сердца благодаря эффективному перераспределению крови, расширению сосудов действующих мышц, уменьшению сопротивления кровотоку, развитию дополнительного коллатерального кровообращения и повышению усвоения кислорода тканями организма. Все это возможно благодаря продолжительному адаптационному периоду.


Когда спорт вызывает патологические изменения миокарда?

Срыв адаптации с развитием патологий сердца может возникать в следующих случаях:

— занятия спортом проводятся без четкой системы и не исключают запредельных нагрузок;
— человек получает физические нагрузки, имея инфекционные заболевания;
— есть генетические предпосылки к началу дезадаптации;
— используются фармакологические препараты, такие как допинговые средства.

Чем выражены патологические изменения?

Всем понятно, что физиологическая дилатация спортивного сердца ограничена допустимыми пределами. Слишком большой объем сердца (свыше 1200 куб. см) даже у спортсменов которые тренируются на выносливость, может являться признаком перехода физиологической сердечной дилатации в патологическую. Заметное увеличение сердца (порой до 1700 куб. см) указывает на патологические процессы, развивающиеся в сердце.

Под воздействием продолжительных физических нагрузок активизируется синтез сократительного белка, вызывая утолщение стенок сердца. Прогрессивный рост массы миокарда сопровождается несколькими неблагоприятными моментами.


Прежде всего, в гипертрофированном миокарде артерии и капилляры не успевают за растущими в размере кардиомиоцитами, что вызывает ухудшение кровоснабжения миокарда.

Вторая причина заключена в том, что при выраженной гипертрофии ухудшается способность полного расслабления миокарда, ухудшается его эластичность и нарушаются способности сокращаться.

И третья причина – это увеличение размеров предсердий, что неблагоприятно сказывается на развитии аритмий. Развитие гипертрофических изменений дезадаптивного характера надо рассматривать в качестве фактора риска неожиданной смерти.

Несмотря на более экономичную работу сердца, обусловленную замедлением ритма, при выраженной брадикардии (меньше 40 ударов в минуту) у спортсменов снижается работоспособность. В ночное время, когда у людей уменьшается частота сердечного ритма, у спортсменов она может быть настолько выражена, что появляется гипоксия мозга. Таким образом, спортсмены, имеющие частоту сокращений менее 55 ударов в минуту, должны проходить специальной мед. обследование, особенно, если человек испытывает периодически слабость, головокружения и даже теряет сознание.

У некоторых спортсменов артериальное давление снижается до показателей менее 100/60 мм рт.ст., что иногда является приспособительной реакцией, а иногда указывает на нарушение адаптации. Пониженное давление может не проявляться и обнаружиться совершенно случайно. Заметив наличие низкого давления надо пройти медицинское обследование.


На заметку! Опасность в том, что физиологическое спортивное сердце превращается в патологическое плавно и почти незаметно для спортсмена. И даже при развитии кардиомиопатии заболевание очень долго может оставаться незаметным.

Вот и получается, что кардиомиопатия у спортсменов иногда развивается незаметно. Медики выделяют четыре клинических варианта данной болезни:

1. Бессимптомный. В этом случае спортсмен может ничего не подозревать, если только он не заметит снижение работоспособности, повышенную усталость после тренировок и легкое головокружение. Главным методом проведения исследования при бессимптомном клиническом типе заболевания является эхокардиография, выявляющая признаки гипертрофии миокарда и ухудшение его растяжимости при диастоле.

2. Аритмический. Этот вариант выражен выявлением различных нарушений сердечного ритма и проводимости. Чаще всего у спортсменов возникают такие аритмии, как пароксизмальные тахикардии и экстрасистолы. Данные нарушения ритма в течение определенного времени могут особо не беспокоить человека, однако если интенсивные спортивные тренировки будут продолжаться, то может появиться тяжелая электрическая нестабильность миокарда, которая и приведет к внезапной смерти. Некоторые спортсмены страдают «синдромом подавленного синусового узла», сопровождающийся развитием брадикардии (разреженный сердечный ритм) с частотой сокращений меньше 40 ударов в минуту. Данное состояние может быть исправлено и у многих спортсменов все нормализуется при прекращении интенсивных физических занятий. Чтобы выявить этот вариант кардиомиопатии медики применяют холтеровское мониторирование.


3. Кардиомиопатия с напряжением сократительных способностей миокарда, сопровождающаяся более медленным восстановлением после тренировок. У таких спортсменов при нагрузках несмотря на ускоренный сердечный ритм объем крови, выбрасываемый сердцем ежеминутно, повышается слабо или даже уменьшается. У некоторых спортсменов при физических нагрузках падает артериальное давление. Наиболее эффективным способом идентификации этого варианта заболевания считается стресс-эхокардиография.

4. Смешанный вариант. Он сочетает в себе разные проявления всех описанных выше вариантов.

Как диагностируется «спортивное сердце»?

Чтобы своевременно заметить развитие дезадаптивных изменений, спортсмены должны регулярно проходить обследование, включающее электрокардиографию и эхокардиографию. При необходимости дополнительно применяются такие методики, как стресс-эхокардиграфия или суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру.

В последнее время все чаще поднимается вопрос о молекулярно-генетическом обследовании профессиональных спортсменов, так как есть мнение, что патологическая гипертрофия миокарда особенно активно развивается у людей с нарушениями на генном уровне (DD генотип гена АПФ).

Источник: www.tenox.ru

Горшков-Кантакузен В.А, European Society of Cardiology Council on Hypertension, Sophia Antipolis, France


Обычно на электрокардиограмме (ЭКГ) можно наблюдать 5 зубцов: P, Q, R, S, T; но иногда можно различить еще одну волну, похожую на зубцы P и T, — зубец U. В отличие от остальных, природа зубца U до конца не выяснена. По данным E. Lepeschkin (1969) его чаще всего удается зарегистрировать после зубца Т (через 0,01-0,04 сек) в отведениях II, III, AVF, V1–V4 (чаще V2 и V3); однако, большинство исследователей сходится во мнении, что данный зубец отчетливее всего регистрируется в отведениях I и II при ЧСС меньше 96 ударов в минуту (при более высокой ЧСС, зубец U накладывается на зубец Т). Его амплитуда обычно составляет 0,1–0,33 мВ.

В норме зубец U всегда положителен. Отрицательный зубец U может свидетельствовать об ишемии миокарда (в отведениях V4-V6); коронарной недостаточности и гипертрофии левого желудочка (в отведениях I и II). Увеличение зубца U относительно зубца T может свидетельствовать об субарахноидальном кровоизлиянии, опухоли головного мозга; а в сочетании с синусовой тахикардией может указывать на передозировку трициклическими антидепрессантами. B. Surawicz (1967) для гипокалиемии считал убедительной амплитуду зубца U более 1 мм в тех отведениях ЭКГ, в которых он чаще всего обычно выявляется. Патологические "гигантские" зубцы U в грудных отведениях обнаруживаются у 78% больных с сывороточным калием ниже 2,7 мЭкв/л, у 35% с уровнем от 2,7 до 3,0 мЭкв/л и у 10% с уровнем от 3,0 до 3,5 мЭкв/л.


Мнения исследователей относительно природы возникновения зубца U различаются. Одни считают, что он обусловлен реполяризацией папиллярных мышц или волокон Пуркинье; другие – что связан с вхождением ионов калия в клетки миокарда во время диастолы. Однако, по мнению автора данного обзора, зубец U возникает в следствии уноса кровью части заряда по коронарным артериям. Уменьшение или увеличение содержания калия и магния влияют на распространение заряда и его перенос кровью.

К сожалению, на данный момент природа возникновения зубца U не до конца понятна и, как следствие, не специфична. Однако, дальнейшее более глубокое его исследование может помочь выявлять на ранней стадии многие заболевания сердечно-сосудистой системы.

Литература:

1. Орлов В.Н, Руководство по электрокардиографии. Издательство МИА, 2007. С. 528.

2. Гален С. Вагнер. Практическая электрокардиография Марриотта: пер. с англ. СПб.: Невский Диалект. М.: Издательство БИНОМ, 2002. С. 480.

3. Daoud F., Surawicz В., Gettes L.S. Effect of isoproterenol on the abnormal T wave. Am J Cardiol. 1972. № 30. P. 810-9.

4. Lepeschkin Е. The U wave of the electrocardiogram. Mod Concepts Cardiovasc Dis. 1969. N2 38. P, 39-45.

5. Функциональная диагностика сердечно-сосудистых заболеваний Под. ред. Ю.Н. Беленкова. С.К. Тернового. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. С. 976.

6. Surawicz В. U wave: facts, hypotheses, misconceptions, and misnomers. J Cardiovasc Electrophysiol. 1998, № 9. C. 1117-28.


Категория: Публикация

Источник: congress.ossn.ru

Теория Ермошкина В.И. о причине  аритмии сердца

Медицинская статистика по смертности населения от сердечно сосудистых заболеваний очень печальная. Причин высокой смертности несколько, а некоторые проблемы, например проблема разгадки механизма аритмии, казались неприступными, несмотря на 105-летний поиск причин заболеваний сердца с использованием ЭКГ и многих других физических методов.
До моей гипотезы «Тайна зубца U на ЭКГ» (2011г) природа зубца U была неизвестна. Вернее, было несколько гипотез, без значимых для медицины выводов. Считалось, что правильная работа сердца в основном зависит от водителя ритма и проводящей системы сердца.  Из-за малой амплитуды зубца U и из-за менее 50% отчетливой наблюдаемости у людей, зубец U при анализе ЭКГ официальная медицина в своих методических указаниях выбросила из рассмотрения и не достаточно обращала на него внимания. Но в моей гипотезе сделана попытка показать, что малый зубец U при превышении некоторого относительно малого порога (у каждого индивидуума свой, изменяющийся во времени) может превращаться в экстрасистолу (ЭС), а в некоторых случаях приводить к патологической тахикардии с постепенными повреждениями сердечно сосудистой системы (ССС) человека.
Какова природа зубца U? Оказалось, что это собственный патологический пульс, прошедший по одному из контуру сосудов «артерии-естественные шунты-вены», достигает предсердий и генерирует либо зубец U, либо ЭС.


ычно мембранный потенциал покоя кардиомиоцитов равен минимальному уровню -90…-80 мВ. (Здесь и ниже по тексту:  – меньше, + больше, несмотря на абсолютную величину потенциала в мВ.) Если механическая волна (импульс растяжения и последующего сжатия ткани) любого происхождения достигает предсердий, потенциал покоя мембран кардиомиоцитов повышается. Можно предположить, что потенциал покоя мембран кардиомиоцитов может модулироваться амплитудой механических  напряжений ткани, например, патологическим пульсом. Тем более ранее было показано, что, например, из-за гипертонии, из-за постоянного избыточного механического  растяжения миокарда может возникать его гипертрофия. Гипертрофия миокарда приводит к постоянной «утечке» ионного тока, что в свою очередь влияет на увеличение потенциала покоя, например, до уровней -80…-70 мВ, что может приводить к сердечной недостаточности. Если колебания потенциала клеток находится ниже порога действия, то возникают только зубцы U, если выше, например, в диапазоне   -60…-30, то экстрасистолы. Пороговый потенциал активации кардиомиоцитов обычно равен -70…-60 мВ. Можно положить, что  у людей, склонных к ССЗ, пороговый потенциал выше (ближе к -60), а у здоровых ниже (около -70), поэтому разность мембранных потенциалов (и мощность единичных прокачек) при деполяризации клеток миокарда у больных меньше (80…100 мВ), чем у здоровых (110…120 мВ).
  Главный вопрос, как и почему пульс попадает на предсердия? Оказалось, из-за повышенного тонуса крупных сосудов, вызванного стрессами, чрезмерными физическими нагрузками, гипертонией, частичным склерозом сосудов. Ведь по сосудам с повышенной жёсткостью пульс бежит как по своеобразному волноводу, с меньшим затуханием и с большей скоростью, а увеличение скорости может приводить к смещению зубца U влево. У человека с мягкими сосудами «задержка» зубца U, если он начинает фиксироваться на ЭКГ, видимо, больше одного интервала QQ.  
Вот что говорит о зубце U официальная медицина: «При вдохе зубец U бывает  короче и выше, чем при выдохе. Этот зубец бывает часто особенно отчетливым (до 2.5 мм) у молодых лиц, в особенности у спортсменов». На естественный вопрос «Почему именно так?», ответа пока не было. А ведь ответ с точки зрения моей теории лежит на поверхности: при вдохе увеличивается давление и тонус сосудов, пульс по таким сосудам затухает меньше, а скорость перемещения выше. То же самое происходит и при повышенных нагрузках у молодых лиц и у спортсменов.
В итоге у обычного человека патологический процесс заболевания ССС надвигается с двух сторон: сосуды становятся более жёсткими, более легко проводящими пульс, а с другой стороны кардиомиоциты в сердце из-за гипертрофии не могут достичь нормального потенциала покоя, чтобы быстро «зарядиться» и чтобы «отдохнуть» во время диастолы. Развиваются миокардит, кардиомиопатия, преобладание соединительной ткани в миокарде, недостаточность, сердце не может работать на полную мощь.
Почему у организма нет защиты от прохождения пульса на сердце? Это не так. У здорового человека с нормальным артериальным давлением и «мягкими»  сосудами пульс затухает в капиллярном русле, вероятность возникновения аритмических проблем с сердцем мала, кроме того, «задержка» пульса, попадающего на предсердия, видимо, более одного интервала RR. После начала развития гипертонии защита тоже есть, но не очень эффективная: как правило, у человека от внеочередных «неправильных» ударов сердца формируется сильный испуг, это приводит к изменению тонуса сосудов и смещению зубца U на ЭКГ, и если повезёт, к смещению его в рефрактерную зону. У пожилых людей из-за артериосклероза диапазон регулировки сосудов очень узкий, и проблемы ЭС решаются очень трудно. Мною ещё в 2011г для борьбы с аритмиями был предложен метод круговой механической изоляции лёгочных и полых вен и, возможно, некоторых артерий.
Т.о. коренной причиной аритмии являются длительные периоды повышения артериального давления и ремоделирование ССС. С гипертонией начинается рост анастомозов, расширение предсердий, увеличение вероятности ЭС из-за любых «встрясок», нервных или механических, расширение сосудов и появление бляшек, рост и открытие шунтов, соединяющих артериальное и венозное русла, повышение потенциала покоя мембран кардиомицитов до критического порогового уровня, при этом потенциал действия клеток при деполяризации уменьшается.
В периоды, когда начинают работать шунты, т.е. когда по ним начинает бесполезно протекать обогащенная кислородом алая кровь в крупные вены (не доходя до капилляров), то для обычного артериального пульса открывается возможность пробега по одному или нескольким контурам сосудов: по артериям, по открытым шунтам, например,  кишечника, печени или других внутренних органов, далее по наполненным кровью венам и достигать правого предсердия. Аналогичные перестройки-ремоделирования происходят и в малом круге кровообращения, т.е. в легочных сосудах, с той лишь разницей, что пульс по легочным венам может попадать на левое предсердие. Подчеркну, что пульс и скорость пульса, это не одно и то же, что движение крови по сосудам и скорость течения крови.
Гипотеза состоит в том, что этот патологический пульс, т.е. механические импульсы с помощью механо-электрической связи в предсердиях (вены не обладают механо-электрической эффектом), увеличивают потенциал покоя и могут при превышении порога запускать внеочередные удары, т.е. ЭС.
Интересно то, что медицина испокон веков пользовалась импульсным увеличением потенциала покоя для запуска ЭС, т.е. для аварийного запуска сердца очень часто, например, прекардиальным ударом, но теоретически осмыслить его значение, даже при наличии ЭКГ, к сожалению, не смогла. По современным оценкам эффективность прекардиального удара при внезапных остановках сердца, но  в течение первой минуты после начала приступа, достигает 70%!
При попадании патологического пульса в 50% или 33% точку развертки ЭКГ, т.е. интервала QQ, по законам физики может возникнуть механический резонанс частот от «водителя ритма» и «собственных частот» различных контуров сосудов, проводящих патологический пульс, и далее может возникнуть патологическая тахикардия с всегда внезапным началом и внезапном прекращением  — именно такой  почерк механического резонанса в природе. Ещё одним условием возникновения резонанса сосудов является длительность рефрактерной зоны, т.е. длительность интервала QT. Последний  должен быть «согласован» с 50% или 33% интервалом QQ, т.е. быть меньше этих величин.
При попадании зубца U в 50% точку развертки QQ возникает патологическая тахикардия на частотах близких к 2*F=140 удмин, в 33% точку — на частотах 3*F=210 удмин. Здесь F- средняя ЧСС у людей, равная примерно 70 удмин. Однажды начавшись, патологическая тахикардия некоторое время сама себя и поддерживает, блокируя импульсы от водителя ритма. Характерной особенностью такой тахикардии является постоянный интервал времени между ударами, что объясняется одинаковым временем пробега пульса по одним и тем же сосудам, а не таинственным интервалом времени «re-entry» вращения импульса возбуждения внутри миокарда по замысловатым «траекториям» с «быстрыми» или «медленными» проведениями.
 По доступным в интернете ЭКГ мною была построена гистограмма распределения ЧСС у группы больных с патологической тахикардией. Количество ЭКГ равнялось 133. Гистограмма имела два четких максимума на частотах 140 и 210 удмин, т.е. она приобретала резонансный вид с характерным минимумом на частотах 180-200 удмин. Это значит, что достоверно существуют режимы работы сердца, отличные от синусового. Это значит, что в диапазоне 180-200 удмин (по более точным данным в диапазоне 175-195) патологическая тахикардия наблюдается очень редко, а чаще всего остаётся «привязанной» к опорным точкам 140 и 210 удмин —  в 46.6 %, и в 21.8 %, соответственно. По-видимому, патологическую тахикардию с ЧСС близкой к 140 удмин можно причислить к «предсердной», а с ЧСС около 210 удмин – к «желудочковой».
 По данным, приведённым в медицинской литературе, чаще всего ЧСС при предсердной тахикардии равна 120-150 удмин (2*F=2*(60-75)). В работе           [Bardy G, et al., 1984] проведена оценка средней желудочковой тахикардии, и она оказалась равной 207 удмин (3*69=3*F). Это значит, что среднее значение частоты импульсов, задаваемых водителем ритма, у больных с такой аритмией была 69 удмин (1*F), что практически совпадает с моими расчетами.
 Можно предположить, что теория «re-entry», как она трактуется официальной медициной, видимо, не верна. Верно только то, что перемещения и модуляция амплитуд потенциалов в «эктопических очагах» на предсердиях есть вторичный феномен, первичным феноменом является переменные механические напряжения создаваемые патологическим пульсом в устьях вен, в тканях предсердий и всего миокарда. Далее сигнал от механического возбуждения, видимо, распространяется по, так называемым, скрытым аномальным путям проведения, дополнительным путям, по пучкам Кента и по другим, пока ещё недостаточно исследованным,  специальным нервным волокнам, либо просто «пробегает» от клетке к клетке вместе с механическом возбуждением. В итоге деполяризация клеток миокарда при таком возбуждении происходит более медленно и не в оптимальной последовательности по сравнению с возбуждением от водителя ритма. Здесь нужны исследования.
Главное в рассматриваемой гипотезе, это то, что мною сделан предварительный вывод о том, что сокращения сердца могут запускаться и водителем ритма, и патологическим пульсом. Для этого в миокарде, видимо, есть две «конкурирующих» между собой, эволюционно закрепленных «проводящих систем». У здорового человека, конечно, доминирует синусовый водитель ритма, а у больного, особенно в минуты приступов, работает запуск ритма от патологического пульса, т.е. от механического возбуждения. В некоторых случаях перерезка пучка Кента приводит к ликвидации некоторых видов аритмии, но при этом, видимо, уменьшается или даже теряется возможность перезапуска сердечной деятельности с помощью прекардиального удара.
На практике иногда нормальные QRS чередуются с расширенными QRS, вызванными пульсом. При этом на ЭКГ мы видим именно суперпозицию двух «управляющих» работой сердца систем: от водителя ритма и от патологического пульса. В последнем случае могут наблюдаться «ложные» сердечные блокады главной проводящей системы, т.к. «проводящая система» от механического пульса  блокирует основную систему, и «заставляет» импульс возбуждения идти якобы в «ретроградном» направлении.
Ещё один красноречивый факт в пользу новой теории. Академическая медицина вот уже более 60 лет не может объяснить, почему взрослые люди малого роста на 50% чаще страдают ССЗ. Проведено более 52 исследований в разных странах с участием трех миллионов человек, но объяснения не было. Однако, с точки зрения новой теории этот феномен становится понятным. Люди малого роста имеют также пропорционально меньшие длины всех одноименных сосудов: артерий и вен. Можно  предположить, что ЧСС и интервалы QT, PQ  на ЭКГ у всех людей практически одинаковы и слабо зависят от роста.  В результате у людей малого роста с «короткими» сосудами вероятность попадания зубца U в интервал диастолы TQ на ЭКГ увеличится, начиная с более молодого возраста. Для мужчин критическим порогом «заболеваемости» является рост менее 165 см, а для женщин менее 153 см. Кроме того, есть ещё один фактор. Сбросить давление от 130 мм рт. ст.(аорта) до 60-70 (на входе артериол миокарда) при «коротких» коронарных сосудах значительно трудней, чем на нормальных, поэтому могут появляться дополнительные изгибы и сужения сосудов, анастомозы, ранний склероз и  бляшки.
Вместе со стажем аритмии процесс разрушения ССС идет в одну и ту же сторону, а заканчивается жизнь зачастую трепетаниями и фибрилляциями. Остановить процесс проникновения пульса на предсердия можно только понижением давления крови, правильным образом жизни или с помощью механической изоляции предсердий от полых и легочных вен. К аналогичному выводу, но без строгой теории, пришли кардиохирурги после 15-20 летней практики РЧА эктопических очагов. Метод изоляции вен, как обязательная процедура, нашёл своё отражение в международных и российских медицинских Рекомендациях РКО, ВНОА, АССХ от 2012 и 2013 г, т.е. совсем недавно. Старую идею прижигания эктопических очагов на предсердиях наконец-то сняли (как бесполезную или даже вредную?!). Рекомендуют изолировать только устья вен, если нет других патологий. Правда, в упомянутом коллективном труде, рожденном методом проб и ошибок, по «старинке» говорится об «электрической» изоляции вен с помощью РЧА, т.е. посредством прижигания живой ткани миокарда в устьях вен. Чтобы идея моей гипотезы приобрела полную «доказанность», осталось лишь подождать, когда произойдет замена одного слова в Рекомендациях: вместо «электрической изоляции устьев вен» начнут говорить и писать о «механической изоляции вен».
В каких сосудах и где конкретно производить механическую изоляцию вен у конкретного индивидуума – вопрос открытый, возможны варианты, например, в шунтах, по которым пробегает патологический пульс. Но первое, что необходимо проделать уже сейчас, это проведение специальных экспериментов по подтверждению новой теории, переосмысливание некоторых глав кардиологии и аритмологии.
Ермошкин Владимир Иванович, [email protected]

Источник: gp.by

М.А. Шаленкова, З.Д. Михайлова, М.Я. Ржечицкая,
МЛПУ «Городская клиническая больница № 38», г. Н. Новгород

1. Происхождение и характеристика зубца U

Небольшой положительный зубец, регистрируемый на электрокардиограмме (ЭКГ) вслед за зубцом Т, – зубец U [1, 2, 3, 4] был впервые описан W. Einthowen. По мнению R. Schimpf и соавт. (2008), зубец U – электромеханический феномен, приводящий к низкоамплитудным, низкочастотным отклонениям после волны T [5]. Выделение зубца U на ЭКГ часто бывает затруднительным из-за его неотчетливого начала и конца, по этой причине его часто принимают за понижение конечной части зубца T или часть зубца P. Поэтому необходимо точно устанавливать интервал PR, просматривая ЭКГ во всех зарегистрированных отведениях [6]. Зубец U – непостоянный компонент ЭКГ, иногда он регистрируется в диастолическом интервале за зубцом Т через 0,01–0,04 секунды, имеет ту же полярность и составляет от 5 до 50% высоты зубца Т [7, 8]. Его амплитуда составляет обычно 0,1–0,33 мВ (0,5–5 мм) [9].

Высокоамплитудный зубец U (но не более 5 мм) имеет место в отведениях II, V2, V3 [2, 10]. Он растянутый (продолжительность 0,08–0,24 секунды) и плоский (мал). Зубец U может быть двухфазным. В то же время по данным E. Lepeschkin (1969), В.Р. Орлова (2007), В.М. Кубергер (1983), его чаще всего удается зарегистрировать в отведениях II, III, AVF, V1–V4 (чаще V2 и V3) [1, 2, 9, 10].

В норме зубец U всегда положителен в I, II, V4–5 отведениях [1, 11]. Отчетливость его зависит в определенной степени от частоты сердечных сокращений (ЧСС). Установлено, что при ЧСС, превышающей 96 ударов в минуту, определение формы и полярности зубца U в большинстве случаев является невозможным, а при ЧСС свыше 110 в минуту он становится нечетким. Было показано, что при тахикардии зубец U сливается с зубцом Р следующего сердечного цикла и отделить их друг от друга можно путем замедления ЧСС, например, при помощи давления на каротидный синус [2, 5, 12].

Единого взгляда на происхождение зубца U нет. По данным различных авторов он соответствует реполяризации желудочков, фазе изометрического расслабления желудочков, возникает из-за запаздывания реполяризации отдельных участков миокарда желудочков. Есть основание считать, что зубец U связан с реполяризацией волокон проводящей системы. Он часто наблюдается при различных патологических состояниях [13] и отражает повышенную возбудимость миокарда после систолы.

Подразумевают, что зубец U связан с потенциалами, возникающими при растяжении миокарда желудочков в период быстрого наполнения [14]. Некоторые исследователи считают, что он обусловлен реполяризацией папиллярных мышц [15, 16, 17], либо волокон Пуркинье [17]. Зубцы Т и U, как результат реполяризации миокарда желудочков, и их взаимоотношения могут иметь значение для измерения интервала QT в покое [13, 18, 19]. Есть еще мнение, что зубец U связан с вхождением ионов калия в клетки миокарда во время диастолы. Возврат сердца в исходное состояние (диастола) длится около 0,2 с на протяжении зубца U [20, 21]. Максимальная длительность интервала Q-U в норме при различной ЧСС представлена в таблице 1 [22].

Из таблицы видно, что при брадикардии увеличивается амплитуда зубца U. Установлено, что при ЧСС менее 65 в минуту он присутствует в 90% случаев [4, 23].

2. Клиническое значение зубца U в педиатрической практике

Зубец U на ЭКГ достаточно детально изучался у детей и подростков. Медведев В.П. и соавт. (1990) отмечали его наличие в отведениях V2–4 у 70% здоровых детей [24, 25]. По мнению Н.А. Белоконь и М.Б. Кубергер (1987) он является отражением запаздывающей реполяризации сосочковых мышц [26]. Зубец U в отведениях от конечностей встречается у 37% здоровых школьников. В прекардиальных отведениях он документируется со следующей частотой: V1-78, V2-100, V3-99, V4-78, V5-56, V6-27% случаев [27]. Его амплитуда редко превышает 1–1,5 мм.

На вдохе зубец U укорачивается и бывает выше, чем при выдохе; при нагрузке его амплитуда обычно увеличивается [27]. Зубец U чаще встречается и более выражен при пролабировании митрального и трикуспидального клапанов, а также при наличии аномально расположенных хорд в полостях желудочков сердца.

Исследование А.А. Тер-Галстян и соавт. показало, что у детей с малыми аномалиями сердца зубец U выявлялся в 61% случаев [28]. Наиболее часто он регистрировался в группе больных с пролапсом митрального клапана (72%) и у детей с сочетанием аномалий (у 64%). Длительность зубца U колебалась от 0,08 до 0,2 секунд с амплитудой 0,5–3 мм, и в 50% случаев он сопровождался синдромом ранней реполяризации желудочков.

Имеется мнение, что возникновение зубца U обусловлено изменением формы мышечных волокон сердца при их расслаблении в начале диастолы. У детей удлинение и увеличение амплитуды зубца U наблюдается при гипертрофии миокарда желудочков, нарушении электролитного обмена (гипокалиемия, гиперкальциемия), лекарственных отравлениях (дигиталис, хинидин) [17].

М. Mehta и A. Zain (1995) ввели дополнения в критерии диагностики синдрома ранней реполяризации желудочков. Одним их них было наличие зубца U на ЭКГ здоровых и больных детей [27]. В работах Н.В. Нагорной и соавт. (2007) отмечено увеличение амплитуды зубца U при диффузном поражении сердечной мышцы ребенка. Высокоамплитудный и широкий зубец U, наслаивающийся на зубец Т с удлинением интервала QT, фиксировался при гипокалиемии [29].

При нарушениях электролитного баланса изучалась динамика выявления зубца U [30, 31]. Н.А. Коровиной регистрировалась волна U у 1 (4,1%) из 35 детей до лечения минеральной водой, богатой солями магния, «Donatom Mg» (Словения), после ее приема зубец U уже не выявлялся [32].

В.А. Михельсон и соавт. (1976) наблюдали зубец U на ЭКГ у детей при острых кишечных инфекциях (длительный понос, неадекватная инфузионная терапия) и токсикозе, лечении ГКС по причине развития соледефицитного типа обезвоживания [33].

3. Диагностическое значение зубца U у спортсменов

Проводились исследования зубца U на ЭКГ у спортсменов при различных физических нагрузках. По данным О.И. Яхонтовой и соавт. (2002), он нередко регистрировался при кардиомиопатии физического перенапряжения (атлетический синдром, синдром спортивного сердца) [34]. Так, при максимальной физической нагрузке и в первую минуту восстановительного периода наблюдали незначительное снижение зубца R в левых грудных отведениях (V5–V6), увеличение амплитуды зубца Т при максимальной нагрузке и возвращение на первой минуте к исходному показателю. При этом не отмечали значимых изменений зубца U.

Авторы показали, что зубец U иногда тяжело выявить при тахикардии свыше 130 в минуту, учитывая сближение зубцов Т и Р при увеличении ЧСС [34]. В работах Г.М. Загородного представлены ЭКГ признаки перенапряжения сердечно-сосудистой системы второй степени у высококвалифицированных спортсменов: высокоамплитудная волна U в двух и более отведениях как в покое, так и после физической нагрузки [35].

4. Значение зубца U в клинике внутренних болезней

Известно, что зубец U на ЭКГ в норме всегда положителен. Патологические изменения зубца U заключаются либо в чрезмерном увеличении его вольтажа, либо в появлении этого зубца в отведениях, в которых он, как правило, отсутствует, либо в его инверсии.

Встречаются они при ишемической болезни сердца (ИБС), перегрузке левого желудочка, нарушениях электролитного баланса [1, 11, 36, 37]. Отрицательные зубцы U в отведениях I, II, V4–6 обычно связаны с ишемией миокарда [1, 38, 39, 40]. Нередко зубец U наблюдается при инфаркте передней сосочковой мышцы, синдроме диффузных изменений в миокарде, в том числе при кардиомиопатиях различного генеза. Его выраженные изменения описаны при развитии инфекционно-токсической кардиопатии, реактивного артрита, ревматизма, при наличии очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, микоплазменная инфекция). Дистрофия миокарда, избыток кортикостероидных гормонов в организме (длительный прием глюкокортикостероидов, болезнь Иценко — Кушинга), водно- электролитные нарушения являются причиной появления зубца U на ЭКГ.

И.М. Меллина и Е.В. Исламова (2002) наблюдали 30 женщин в перименопаузальном периоде и у 33,3% из них регистрировали наличие зубца U, что связали с метаболическими изменениями миокарда и дефицитом железа (у 25% железодефицитная анемия, у 50% латентный дефицит железа) [30, 31].

Наблюдается сочетание этого зубца с синдромами нарушения сердечного ритма. В.Л. Дощицин (1982) отмечал выраженный зубец U у пациентов с WPW-синдромом [39]. М. Ciurzynski и соавт. (2010) описали высокий зубец U у пациента с синдромом Андерсона–Тавила, проявляющегося в том числе нарушениями ритма [41].

Клинически важным является выявление зубца U увеличенной амплитуды, когда U > Т, что обычно указывает на гипокалиемию [1, 17]. Увеличение его высоты (более 1,5 мм) описано при выраженной гипокалиемии, в т. ч. при синдроме Барттера-Гительмана.

Изменения на ЭКГ наблюдаются при снижении содержания уровня калия в крови ниже 2,3 ммоль/л. B. Surawicz (1967) для гипокалиемии считал убедительной амплитуду зубца U более 1 мм в тех отведениях ЭКГ, в которых он чаще всего обычно выявляется [4]. Патологические «гигантские» зубцы U в грудных отведениях обнаруживаются у 78% больных с сывороточным калием ниже 2,7 мЭкв/л, у 35% с уровнем от 2,7 до 3,0 мЭкв/л и у 10% с уровнем от 3,0 до 3,5 мЭкв/л [23].

Зубцы U более 1 мм или 25% предшествующего зубца Т обнаруживаются и при других нарушениях. Более выраженная волна U характерна для гипомагниемии [42]. В условиях дефицита магния (как и дефицита калия) организм чувствителен к сердечным гликозидам, потенцирует их аритмогенное действие и кардиотоксический эффект. Сам дигоксин может приводить к гипомагниемии в организме. Появление зубца U связывают с выраженными нарушениями обменных процессов у 40–60% пациентов с повторной или непрерывной рвотой при остром панкреатите алкогольного генеза.

Резко увеличивается его амплитуда при синусовой брадикардии (при сохранении нормального соотношения Т/U), гипертрофии левого желудочка, гиперкальциемии, гипотермии, тиреотоксикозе [1, 6, 43]. Имеются данные, что одним из признаков гипертрофии левого желудочка является появление на ЭКГ отрицательного зубца U. Была найдена корреляция между тяжестью гипертрофии левого желудочка и частотой обнаружения патологической волны U. Причиной этого, вероятно, является относительная коронарная недостаточность, имеющаяся при данной патологии [1].

Установлено, что амплитуда зубца U резко увеличивается при субарахноидальном кровоизлиянии и других поражениях центральной нервной системы (черепно-мозговые травмы, опухоли головного мозга, инфекционные поражения, а также после нейрохирургических операций) [44, 45].

Увеличение амплитуды зубца U может наблюдаться вследствие развития побочного действия лекарственных препаратов, таких как сердечные гликозиды, антиаритмики I класса (хинидин), прокаинамид, амиодарон, тиодарон, изопреналин, после инъекций адреналина, акрипамид, арифон, индопамид [17, 46]. И.А. Латфуллин и соавт. (2005) при использовании нибентана, с целью восстановления синусового ритма, наблюдали появление на ЭКГ различных транзиторных изменений зубца U (у 3 из 11 пациентов с ИБС, у 1-го из 11 больных с сочетанием ИБС и артериальной гипертензии и/ или сахарного диабета), а у 1 из 3 пациентов с некоронарной патологией было отмечено сочетание волны U и блокады правой ножки пучка Гиса [47].

Синусовая тахикардия с выраженными зубцами U, возможно, указывает на передозировку трициклических антидепрессантов. Он появляется при назначении ридазина (нейролептик фенотиазинового ряда), тиорила [46]. S. Kurokawa и соавт. (2010) предлагают использовать появление изменений зубцов Т и U как предиктор развития осложнений при лечении аритмий препаратом бепридил [48]. При использовании анестезирующих средств (тиопентал, фентанил) уменьшалась амплитуда зубца U, что авторы связывали с подавлением тока трансмембранных ионных каналов, перегрузкой кальцием и отсроченной реполяризацией [12]. Появление зубца U описано Г.М. Балан и соавт. у 5 (6,2%) больных из 76, поступивших с клиникой отравления гидроксиламинсульфатом (метгемоглобинобразователь) в результате употребления лимонада, приготовленного из пакетиков, купленных на рынке без этикеток [49]. У пациентов развились острая кардиомиопатия, гепатопатия, гемолитическая анемия и поражение периферической нервной системы.

Двухфазный либо отрицательный зубец U встречается и у здоровых. Следует отметить, что как у здоровых, так и при заболеваниях сердца зубец U регистрируется не во всех случаях [1, 3, 6, 14]. Инвертированный зубец U в отведениях V2–5 является патологическим [50]. Отрицательный зубец U (в отведениях I, II, V5) наблюдается при гиперкалиемии, коронарной недостаточности и перегрузке желудочков (гипертрофия левого желудочка) [51, 52]. При гипокальциемии зубец U наслаивается на Т, образуя комбинированный зубец TU , что наблюдается при тетании, хронических нефритах, спазмофилии [52].

Гипокалиемия наблюдается при полиурии, рвоте, поносе у больных хронической почечной недостаточностью и сопровождается мышечной слабостью, появлением аритмий. При этом на ЭКГ появляются изменения зубца U в виде его увеличения. При выраженной гипокалиемии может быть сочетание его высокой амплитуды с феноменом слияния с зубцом Т, при этом резко удлиняется интервал QT [43]. Напротив, при развитии гиперкалиемии, например, на фоне приема препаратов калия (калинор), на ЭКГ исчезает зубец U. Слияние зубцов U и T может происходить при увеличении симпатического тонуса [23] и в присутствии заметно удлиненного интервала QT при врожденном и приобретенном синдромах удлиненного QT (LQTS).

По данным Н.П. Карханина и соавт., изучавших особенности физиологической регуляции сердечно-сосудистой системы при воздействии профессиональных факторов малой интенсивности, у рабочих цеха окраски значительно чаще отмечался гиперамфотонический синдром, когда наряду с брадикардией на ЭКГ нередко выявлялся увеличенный зубец U, что могло указывать на невроз с усилением тонуса вагуса и β-рецепторного отдела симпатической нервной системы [23].

5. Заключение

К сожалению, информация, которую несет зубец U, чаще всего неспецифична и до настоящего времени четко не определено его клиническое значение. Измененный зубец U редко является изолированной особенностью на ЭКГ и, как правило, труднораспознаваем. Его присутствие часто не определяется или пропускается и функционалистами, и автоматизированными системами. По этим причинам нет стандартизованных описательных или диагностических заключений, рекомендуемых для включения его в автоматизированный перечень терминов.

Распознавание патологических зубцов U и определение их клинической значимости остается на откуп врачу-функционалисту и часто зависит от его опытности. В то же время при появлении на ЭКГ измененного зубца U необходимо проведение дообследования пациента с целью исключения органической патологии сердца и/или головного мозга, а также выявления электролитного дисбаланса и/или токсического действия лекарственных препаратов. Таким образом заключения относительно зубца U несомненно должны быть включены в интерпретацию ЭКГ, когда он инвертирован, слит с зубцом T, или когда его амплитуда больше амплитуды зубца T [53].

Литература

  1. Орлов В.Н, Руководство по электрокардиографии. Издательство МИА, 2007. С. 528.
  2. Гален С. Вагнер. Практическая электрокардиография Марриотта: пер. с англ. СПб.: Невский Диалект. М.: Издательство БИНОМ, 2002. С. 480.
  3. Хан М.Г. Быстрый анализ ЭКГ. Пер. с англ. Под общ. ред. проф. Ю.М, Позднякова, М.: Издательство БИНОМ, 2009. С. 408.
  4. Daoud F., Surawicz В., Gettes L.S. Effect of isoproterenol on the abnormal T wave. Am J Cardiol. 1972. № 30. P. 810-9.
  5. Schimpf R., Antzelevitch C., Haghi D. et al. Electromechanical coupling in patients with the short QT syndrome: further insights into the mechanoelectrical hypothesis of the U wave. Heart Rhythm, 2008. N2 5. P. 241-5.
  6. Вратислав Йонаш. Клиническая кардиология. Прага ЧССР: Государственное издательство медицинской литературы ЧССР, 1968. С. 800-802.
  7. Кардиология в таблицах и схемах. Под ред. М. Фрида и С. Грайнс. Пер. с англ. М.: Практика, 1996. С. 736.
  8. Кушаковский М,С, Аритмии сердца (Расстройства сердечного ритма и нарушения проводимости. Причины, механизмы, электрокардиографическая и элекгрофизиологическая диагностика, клиника, лечение): Руководство для врачей. 3-е изд., испр. и доп. СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2004. С. 672.
  9. Lepeschkin Е. The U wave of the electrocardiogram. Mod Concepts Cardiovasc Dis. 1969. N2 38. P, 39-45.
  10. Кубергер М. Б. Руководство no клинической электрокардиографии детского возраста. М.: Медицина, 1983. С. 353.
  11. Функциональная диагностика сердечно-сосудистых заболеваний Под. ред. Ю.Н. Беленкова. С.К. Тернового. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. С. 976.
  12. Chern-En Chiang, Chieh-hung Li, Shih-Kuei Peng, Chu-Pin Lo, Juan-Ming Yuan and Hsiang-Ning Luk. Desflurane Inhibits U Wave in Electrocardiogram. Acta Cardiol Sin. 2005. № 21. P. 214-222.
  13. Ritsema van Eck H.J., Kors J.A., van Herpen G. The elusive U wave: a simpl explanation of its genesis. J Electrocardiol. 2003. № 36. P. 133-137.
  14. Postema P.G., Ritsema H,J. van Eck, Opthof Т., G. van Herpen, P.F.H.M. van Dessel Priori, S.G. Wolpert C., Borggrefe М., Kors J A A.A.M. Wilde. IK1 modulates the U-wave Insights in a 100-year-old enigma. Heart Rhythm. 2009. № 6. P. 393-400.
  15. Ker J. The Double U Wave-Should the Electrocardiogram be Interpreted. Echocardiographically Journal: Clinical Medicine Insights: Cardiology Publication Date: 07 Sep 2010 Clinical Medicine insights: Cardiology. 2010. № 4, P. 77-83.
  16. Ker J. The U wave and papillary muscle variants: revisiting an old association. Cardiovasc J Afr. 2009. Jul-Aug. № 20 (4). P. 256-7.
  17. Conrath С., Opthof T. The patient U wave. Cardiovasc Res. 2005. № 67 (2). P. 184-6.
  18. Kors J.A., H.J. Ritsema van Eck., G van Herpen, The U Wave Explained as an Intrinsic Part of Repolarization. Computers in Cardiology. 2005. № 32. P. 101-104.
  19. Ritsema van Eck H.J., Kors J.A., van Herpen G. The U wave in the electrocardiogram: a solution fora 100-year-old riddle. Cardiovasc Res. 2005. № 67. P. 256-262.
  20. Завьялов А,И. Зубец U электрокардиограммы — «собственная» диастола желудочков. Физиология человека. 1983. № 9 (6). С. 935-938.
  21. Завьялов А.И., Завьялов Д А.. Завьялов А.А. Кровообращение третьего круга. Современные проблемы науки и образования. 2009. № 6. С. 12-17.
  22. Швец О. Динамическое влияние острой ишемии миокарда на дисперсию интервала QT, РМЖ, 1998. № 15 (6). С. 9-11.
  23. Surawicz В. U wave: facts, hypotheses, misconceptions, and misnomers. J Cardiovasc Electrophysiol. 1998, № 9. C. 1117-28,
  24. Основы кардиологии детского возраста: Справ. Л.М. Беляева, Д.Ш. Голдовская, Л.Я. Давыдовский и др. Под общ. ред. Р.Э. Мазо. Мн.: Навука i тэхнка, 1991. 383 с.
  25. Подростковая медицина: Рук-во. 2-е изд., перераб. и доп. Под ред. Л.И. Левиной, А.М, Куликова. Глава 2. Болезни сердечно-сосудистой системы. Особенности сердечно-сосудистой системы в пубертатном периоде. Изд-во: Питер. 2009. С. 352.
  26. Белоконь Н.А, Кубергер М.Б, Болезни сердца и сосудов у детей: Рук-во для врачей в 2-х т. М.: Медицина, 1987. Т. 2. С 447.
  27. Актуальные проблемы педиатрии: пособие под ред. Е.М. Русаковой. Минск: Экоперспектива, 2009. С. 668.
  28. Тер-Галстян А.А., Голсгян Ар А, Потапенко Т.Ф. Аномально расположенная хорда и пролапс митрального клапана у детей и подростков. Украинский ревматологический журнал. 2001. № 2 (4). С. 58-62.
  29. Нагорная Н.В., Конопко Н.Н., Четверик Н.А., Карташова О.С. Синдром удлиненного интервала Q как причина синкопальных и жизнеугрожающих состояний. Здоровье ребенка. 2007. № 2 (5). С. 7-11.
  30. Свиридов С.В. Сбалансированные и специальные растворы электролитов. Трудный пациент, 2007. № 5 (8). С. 37-41.
  31. Уранов В.Н. Место корректирующих растворов метаболического действия в инфузионной терапии и требования к ним кардиологической практики (обзор литературы). Хирургия: приложение к журналу Consilium medicum. 2008. № 2. С. 30-37.
  32. Назаров А А, Долголетие без болезней. Минеральные воды на страже здоровья. М.: ИИЦ «Открытое Решение», 2008. С. 152.
  33. Михельсон В.А., Маневич А.З. Основы интенсивной терапии и реанимации в педиатрии. М.: Медицина, 1976. С. 262.
  34. Яхонтова О.И., Рутгайзер Я.М., Вэленкевич Л.Н. Дифференциальный диагноз основных синдромов заболеваний внутренних органов. СПб.: ДЕАН, 2002. С. 408.
  35. Иорданская Ф.А.. Цепкова Н.К., Ипатенко О.Н.. Клеев В.В. Электрокардиограмма и уровень электролитов крови в мониторинге текущего функционального состояния спортсменов. Теория и практика физической культуры. 2006, № 4. С. 55-58.
  36. Козловская Л.В., Фомин В.В., Моисеев С.В., Е.Н. Попова. Гипокалиемия у взрослых, Справочник поликлинического врача. 2005. № 4 (3). С. 3-7.
  37. Ботолова Е.Н., Стажадзе Л.Л., Буланова Н.А. и др. Критерии дифференциального диагноза изменений конечной части желудочкового комплекса ЭКГ при острых состояниях на догоспитальном этапе. Медицина критических состояний. 2005. № 6. С 45-52.
  38. Girish М.P., Mohit Dayal Gupta, Saibal Mukhopadhyay. Jamal Yusuf, Sunil Roy T.N., Vijay Trehan. U wave: an Important Noninvasive Electrocardiographic Diagnostic Marker Indian Pacing and Electrophysiology Journal. 2005. № 5 (1). P. 63-65.
  39. Дощицин В.Л. Клиническая электрокардиография, M,: Медицинское информационное агентство, 1999. С. 373.
  40. Мурашко В В.. Струтынский А.В. Электрокардиография: Учебное пособие. 4-е изд. М.: МЕДпресс, 2000. С. 312.
  41. Ciurzynski М., Bienias P.. Kostera-Pruszczyk A.. Pruszczyk P. QTU pattern in a patient with the Anderson-Tawil syndrome Kardiol Pol, 2010. Mar. N2 68 (3). P. 339-41; discussion 342.
  42. Школьникова M.A. и др. Метаболизм магния и терапевтическое значение его препаратов. М.: Медпрактика — М., 2002. С. 28.
  43. Василенко В.Х., Фельдман С.Б., Хитров Н.К. Миокардиодистрофия. М.: Медицина, 1989. С. 272.
  44. Астраханцева С,П, Изменения ЭКГ при острых нарушениях мозгового кровообращения. В кн. Материалы конференции молодых учёных Лен. ГИДУВа. Л. 1964. С. 44-45.
  45. Лиманкина И.Н. Цереброкардиальный синдром. Вестник аритмологии. 2009. № 58. С. 26-34.
  46. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России: Справочник, М.: АстраФармСервис, 2010. С. 1615.
  47. Латфуллин И.А., Ахмерова Р.И., Ишмурзин П.П., Гайфуллина Р.Ф. Восстановление синусового ритма при использовании антиаритмического препарата III класса нибентан. Вестник аритмологии от 25.01.05. С. 42-44.
  48. Kurokawa S., Niwano S., Kiryu М., Murakami М., Ishikawa S., Yumoto Y., Monguchi М., Niwano H., Kosukegawa T., Izumi T. Importance of morphological changes in T-U waves during bepridil therapy as a predictor of ventricular arrhythmic event. Circ J. 2010. № 74 (5). P. 876-84.
  49. Балэн Г.М., Проданчук Г.Н., Иванова С.И. и др. Синдромология и отдаленные последствия острого группового перорального отравления гидрокси-ламинсульфатом. Проблемы харчування. 2003. № 1. С. 89-91.
  50. Holzmann М., Zwukzoglu W. Die klinische bedeutungder negativenund diphasischen U-wellen in menschlichen EKG. Cardiologia. 1955. № 27. P. 202-210.
  51. Bellet S., Bettinger J.C.. Gottlieb H. et al. Prognostic significance of negative U waves in the electrocardiogram in hypertension. Circulation. 1957. № 15. P. 98-10.
  52. Kishida H., Cole J.S., Surawicz B. Negative U wave: a highly specific but poorly understood sign of heart disease. Am J Cardiol. 1982. № 49. P. 2030-6.
  53. Kligfield P., Gettes L., Bailey J.J. et al. Recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part I: the electrocardiogram and its technology: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. J Am Coll Cardiol. 2007. № 49. P. 1109-27.

Источник: Журнал МЕДИЦИНСКИЙ АЛЬМАНАХ № 1 (20) март 2012
[pdf] Зубец U на электрокардиограмме: клиническое значение (обзор)

Источник: bono-esse.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.