Транзиторна ішемічна атака


Причины

Причины болезни чаще всего кроются во вредных привычках или в наличии хронических сосудистых заболеваний. Как и для многих заболеваний, сложно выделить конкретные причины транзиторной ишемической атаки. Поэтому принято говорить о факторах риска – факторах, которые повышают вероятность развития ТИА.

  • Атеросклероз сосудов головного мозга.
  • Артериальная гипертензия.
  • Заболевания сердца – инфаркт миокарда, эндокардит, мерцательная аритмия.

К факторам риска также относят некоторые особенности образа жизни пациента:

  • Наличие зависимости от курения.
  • Ожирение.
  • Малоподвижный образ жизни.

Все перечисленные факторы негативно влияют на сосуды головного мозга, способствуют потере эластичности или сужению. В итоге, когда мозг нуждается в притоке кислорода и энергии, сосуды не могут обеспечить достаточное питание клеткам. Так развивается ишемия.

Физиология заболевания


ТИА развивается из-за неспособности сосудов обеспечить питание нейронов кислородом. Выраженность состояния может быть очень разная. Нередко врачи затрудняются провести четкую границу между транзиторной атакой и ишемическим инсультом, так как они развиваются по похожему сценарию.

На данный момент есть только один критерий, который позволяет отличить ТИА от инсульта – ТИА длится менее 24 часов. При инсульте нарушение кровообращения сохраняется на протяжении более суток.

Симптомы

Симптомы транзиторной ишемической атаки разнообразны. То, как проявится транзиторная атака, зависит от ее тяжести и состояния здоровья пациента, индивидуальных особенностей его организма.

Основные симптомы относятся к неврологическим:

  • Сильное головокружение, сопровождается нарушением зрения. Может вызывать тошноту, рвота не приносит облегчения.
  • Нарушения со стороны зрения – нистагм, яркие вспышки, потеря части поля зрения.
  • Нарушение памяти на недавние события.
  • Трудности с ориентацией в пространстве.
  • Падение без потери сознания.
  • Парезы.
  • Потеря чувствительности пальцев только с одной стороны.
  • Нарушения речи – речь неразборчивая.

Симптоматика в конкретном случае зависит от того, какой сосуд оказался поражен.

Выделяют несколько степеней тяжести в зависимости от длительности:

  • Легкая ТИА – симптомы проходят в течение 10 минут.
  • Средней тяжести – клиническая картина сохраняется от 10 минут до 24 часов.
  • Тяжелая ТИА – либо после приступа сохраняется органическая симптоматика, либо приступ длится более суток, либо и то, и другое.

Лучшее, что можно сделать при транзиторной ишемической атаке – вызывать бригаду скорой помощи. Самостоятельно сложно отличить ТИА от инсульта. После того, как диагноз поставлен, нужно обратиться за квалифицированным амбулаторным лечением.

Диагностика ТИА

Для постановки диагноза, особенно после приступа, вне явной симптоматики, требуются высокоточные инструментальные исследования. Главная задача врача-диагноста – дифференцировать транзиторную ишемическую атаку от инсульта головного мозга.

Первым делом пациента направляют к невропатологу для осмотра. Врач проверит чувствительность и рефлексы, убедится в четкости речи. Затем назначают инструментальные обследования:

  • МРТ – позволяет точно дифференцировать ТИА от инсульта, установить локализацию очага поражения, оценить текущее состояние тканей головного мозга.
  • ЭЭГ – используется для оценки электрической активности мозга, позволяет определить локализацию и степень поражения.
  • Доплерография – это УЗИ сосудов головы и шеи.
  • Ангиография – метод исследования сосудов с помощью контрастного вещества, методика применяется относительно недавно и позволяет получить точные данные о состоянии и проходимости интересующих сосудов.

Все перечисленные обследования позволяют оценить, насколько поражены ткани мозга, и где находится пораженный сосуд. Но врачам требуется также установить причину болезни.

  • ЭКГ и ЭхоКГ – позволяет установить нарушения в работе сердца.
  • Липидограмма крови – позволяет выявить факторы, способствующие развитию атеросклероза.
  • Коагулограмма – позволяет выявить нарушение свертываемости крови.

Могут быть назначены дополнительные консультации узких специалистов – без выяснения причины не удастся снизить риск повторной ТИА и инсульта.

Источник: www.celt.ru

Причины и предрасполагающие факторы

Транзиторна ішемічна атакаТранзиторная ишемическая атака имеет практически те же причины, что и инсульт. Тромб или атеросклеротическая бляшка закупоривает просвет сосуда, не позволяя крови продвигаться по нему дальше, и участок головного мозга, который снабжался этим сосудом, не получает питательных веществ. Разовьется при этом ТИА или инсульт, зависит от диаметра закупоренного сосуда, места, где именно он перекрыт, времени развития ишемии и других факторов, некоторые из которых до сих пор остаются до конца не изученными.

ТИА иногда случается на фоне заболеваний, которые могут вызывать закупорку сосудов тромбами и бляшками:


  • Атеросклероз;
  • Инфекционный эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца;
  • Мерцательная аритмия;
  • Инфаркт миокарда;
  • Аневризма левого желудочка;
  • Искусственный сердечный клапан;
  • Пороки клапанов сердца;
  • Миксома предсердий;
  • Значительные кровопотери;

И некоторые другие патологические состояния.

Кроме этого, существуют некоторые факторы, повышающие риск развития ТИА:

  • Возраст пациента – транзиторная ишемическая атака чаще возникает у людей пожилого и старческого возраста;
  • Постоянное повышение артериального давления;
  • Повышение уровня холестерина в крови – холестерин откладывается на стенках сосудов и может закупоривать их просвет. Бляшки могут отрываться и мигрировать по сосудам, рано или поздно застревая там, где пройти уже не могут;
  • Курение;
  • Употребление алкогольных напитков;
  • Сахарный диабет;
  • Заболевания сердца;
  • Ожирение;
  • Малоподвижный образ жизни.

Симптомы

Транзиторна ішемічна атака

Симптомы транзиторной ишемической атаки возникают внезапно и быстро нарастают, обычно в течение нескольких минут или даже секунд. Длятся чаще всего не больше часа, в редких случаях – несколько часов, но обязательно проходят в течение суток. Зависят от того, в какой именно области головного мозга произошло нарушение кровоснабжения. Вот их список:

  • Головокружение;
  • Тошнота, которая может сопровождаться рвотой;
  • Онемение лица и рук;
  • Может быть потеря зрения на один глаз, которая проходит довольно быстро. Это происходит из-за того, что нарушается кровоснабжение глазничного нерва;
  • Легкий парез одной руки или всей стороны тела, хотя иногда эти симптомы могут быть более тяжелыми;
  • Возможно сочетание нарушения зрения одного глаза с гемипарезом противоположных конечностей. Например, правый глаз и левая рука и нога;
  • Нарушение речи – человек может либо плохо говорить сам, либо с трудом понимать речь постороннего;

Необычным симптомом ТИА является транзиторная глобальная амнезия. Она характеризуется тем, что человек внезапно теряет кратковременную память, в то время как более давние события помнит хорошо. Больной находится в сознании, понимает, кто он, однако может не помнить, где находится. Такие приступы продолжаются от нескольких минут до нескольких часов, после чего память полностью восстанавливается. Этот симптом встречается довольно редко и повторяться может раз в несколько лет. Почему это происходит, до настоящего времени точно неизвестно.

Транзиторные ишемические атаки могут повторяться часто или же наблюдаться всего один-два раза. Если они редки, пациенты часто не придают им значения и не обращаются к врачу, поэтому зачастую диагнозы ТИА ставят уже ретроспективно, когда собирают анамнез у человека, перенесшего инсульт.

Инсульт очень часто развивается в течение недели после перенесенной ТИА, оставшейся без должного лечения. Риск его появления сохраняется в течение пяти лет, особенно в первые несколько месяцев. Прогноз немного более благоприятный, если ТИА проявляется только в виде преходящей слепоты на один глаз.

Дифференциальная диагностика

Поскольку симптомы ТИА схожи с некоторыми другими заболевания, важное значение для правильного лечения имеет проведение дифференциальной диагностики.


Следует отличать транзиторную ишемическую атаку от таких заболеваний, как эпилепсия, рассеянный склероз, мигрень, опухоли головного мозга, болезнь Меньера и некоторые другие. Это важно, поскольку тактика лечения ТИА отличается.

Транзиторна ішемічна атакаЭпилептический припадок – начинается обычно в подростковом возрасте, в то время как ТИА характерна для более пожилых людей. Начинается внезапно и длится не больше 5–10 минут. К парезу конечностей присоединяется их подергивание. Часто судорожные припадки сопровождаются потерей сознания. Важное значение для диагностики в данном случае имеет ЭЭГ, так как на ней проявляются типичные для эпилепсии изменения.

Дебют рассеянного склероза – также начинается у людей более молодого возраста. Симптомы развиваются постепенно и проявляются больше суток.

Мигрени – могут так же, как и ТИА, сопровождаться похожими неврологическими симптомами. Мигрень чаще всего впервые проявляет себя у молодых людей, однако бывают случаи ее начала и у пожилых. Развивается она, в отличие от ТИА, медленно, длится несколько часов, а то и суток. Часто сочетается с привычными для мигрени зрительными расстройствами, так называемой мигренозной аурой: вспышки света или цветные зигзаги перед глазами, слепые пятна.


Болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит – симптомы этих заболеваний схожи с симптомами транзиторных ишемических атак, однако при них нет двоения в глазах, расстройства чувствительности и других признаков поражения ствола головного мозга.

Никак не отличаются от ТИА по симптоматике некоторые опухоли головного мозга, небольшие кровоизлияния в мозг, субдуральные гематомы. В этом случае поставить правильный диагноз помогает только компьютерная и магнитно-резонансная томографии.

Диагностика

Транзиторна ішемічна атакаПоскольку очень часто больные не обращают внимания на преходящие нарушения самочувствия и не обращаются вовремя за помощью, приступы транзиторной ишемической атаки выясняются уже во время заполнения истории болезни и сбора анамнеза, когда случилось какое-либо осложнение. Расспросам больного о симптомах заболевания следует уделить особенное значение, поскольку приступы ТИА быстротечны и часто случаются дома, без врачебного наблюдения.


Для назначения правильного лечения транзиторных ишемических атак и профилактики инсультов важное значение имеет своевременная диагностика ТИА.

Методы, которые позволяют выявить нарушения кровоснабжения мозга, а также локализацию затруднений для прохождения крови:

  1. КТ и МРТ – они имеют важное значение не только для дифференциальной диагностики, чтобы отличить ТИА от похожих по симптомам заболеваний, но также и для того, чтобы исключить инфаркт мозга. При ТИА на компьютерной и магнитно-резонансной томографии чаще всего нет никаких нарушений.
  2. Функциональная МРТ – на ней могут выявляться небольшие очаги инфаркта мозга даже при ТИА, особенно если приступ длился больше часа. У таких пациентов увеличивается риск инфаркта головного мозга.
  3. Пальпация, а также УЗИ кровеносных сосудов головы и шеи;
  4. Реоэнцефалография.
  5. Церебральная ангиография – ее обычно проводят перед подготовкой пациента к хирургической операции, чтобы более точно подтвердить расположение тромба, мешающего кровотоку.

Кроме этого, проводятся и другие исследования:


  • Развернутые анализы мочи и крови;
  • Коагулограмма – исследование свертываемости крови. Повышенная свертываемость опасна риском образования тромбов и закупорки ими сосудов, как и атеросклеротическими бляшками;
  • Биохимический анализ крови;
  • Измерение артериального давления на обеих руках;
  • ЭКГ;
  • УЗИ сердца проводят пациентам, у которых имеются какие-либо сердечные заболевания, а также если есть подозрение на то, что ТИА имеет кардиоэмболическую причину;
  • ЭЭГ, чтобы исключить эпилепсию;
  • Осмотр глазного дна.

Обследование должны проходить все люди, у которых в анамнезе случалась транзиторная ишемическая атака, даже если она была всего лишь один или два раза.

При необходимости диагностика атаки может включать в себя консультацию врачей иного профиля: кардиологов, окулистов, сосудистых хирургов, эндокринологов и других врачей по показаниям.

Лечение

Транзиторна ішемічна атакаЛечение транзиторной ишемической атаки должно быть начато как можно раньше. Больные экстренно госпитализируются в отделение реанимации, где им должна быть оказана неотложная помощь. Обязательно назначают постельный режим и мониторинг артериального давления. Пациент находится в реанимации не менее четырех часов, а по показаниям и дольше, затем его переводят в отделение неврологии для дальнейшего лечения.

Повышенное артериальное давление снижают таким образом, чтобы исключить его колебания. Для этого назначают различные группы лекарственных препаратов:

  1. Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл).
  2. Бета-адреноблокаторы (пропранолол, эсмолол).
  3. Вазодилататоры (нитропруссид натрия).
  4. Блокаторы кальциевых каналов (амлодипин).
  5. Диуретики (индапамид, гидрохлортиазид).
  6. Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан).

Кроме них применяются и другие лекарственные средства:

  • Антитромбоцитарные препараты (аспирин, клопидогрел, дипиридамол и др.) – их назначение крайне важно для профилактики развития ишемического инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний. Эти препараты снижают агрегацию тромбоцитов, что препятствует образованию тромбов.
  • Непрямые антикоагулянты (варфарин, ксарелто) – их назначают при мерцательной аритмии, если в желудочках сердца обнаружен тромб, при недавно перенесенном инфаркте миокарда и других патологиях по показаниям. Прием варфарина требует регулярного проведения анализа крови для контроля за свертываемостью.
  • Статины – назначают для снижения уровня холестерина, чтобы избежать образования холестериновых бляшек и закупорки ими кровеносных сосудов.
  • Нейропротекторы (магния сульфат, глицин, актовегин, церебролизин) – применяются для защиты головного мозга и для улучшения его питания, что крайне важно при нарушении кровоснабжения;
  • Больным сахарным диабетом, а также при повышении уровня сахара в крови необходимо назначать инсулин и следить за показателями сахара.

В некоторых случаях может быть срочно назначено хирургическое лечение.

Чаще всего больные обращаются за медицинской помощью уже после исчезновения признаков ТИА, и их лечение направлено не на устранение самого приступа, а на профилактику осложнений: ишемических инсультов и заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Кроме лекарственных препаратов большое значение имеет немедикаментозная профилактика:

  • Отказ от вредных привычек

Людям, перенесшим ТИА, необходимо как можно скорее отказаться вредных привычек. Некоторые считают, что в пожилом возрасте уже поздно что-либо менять, отказ от сигарет и алкоголя уже ничего не изменит, однако доказано, что это не так. Даже у тех, кто курил много лет, риск развития инфарктов и инсультов значительно снижается после отказа от курения. Прекращение употребления алкоголя также снижает риск осложнений даже у лиц, в прошлом потреблявших алкогольные напитки в больших количествах.

  • Рациональное питание

Необходимо ввести в свой рацион достаточное количество овощей и фруктов, снизить употребление продуктов, содержащих холестерин. Если имеются проблемы с весом, необходимо также уменьшить калорийность пищи. Приведение веса в норму является важным условием профилактики инсультов и инфарктов.

  • Активный образ жизни

Сидячий образ жизни и малая физическая нагрузка способствуют ожирению и повышению артериального давления, поэтому необходимо нагружать организм физическими упражнениями. Однако необходимо следить, чтобы нагрузки не были слишком велики, сердце должно хорошо справляться с ними. Очень полезны прогулки на свежем воздухе.

  • Регулярные обследования и лечение сопутствующих заболеваний

Больным, у которых хотя бы раз наблюдалась ишемическая атака транзиторная, необходимо регулярно посещать врачей, следить за показателями холестерина, свертываемости крови, артериального давления. Недопустимо самовольно прекращать назначенное лечение. Важное значение имеет лечение артериальной гипертонии, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний.

Источник: SilaSerdca.ru

Лечение ТИА

До сих пор остается дискутабельным вопрос о необходимости госпитализации больных после перенесенных транзиторных ишемических атак [6, 12, 22, 47—49]. Проспективные исследования по этому вопросу отсутствуют. Безусловно необходимой считается госпитализация больных в период манифестации симптомов ТИА, особенно в случаях длительного эпизода ишемии, когда еще неясно, будет ли это атака или инсульт. Обследование и лечение проводят, как при мозговом инсульте. Некоторые специалисты допускают лечение и обследование пациентов с кратковременными ТИА в амбулаторно-поликлинических условиях, в то время как другие, учитывая особенно высокий риск развития инсульта в первый месяц после атаки, считают целесообразной госпитализацию пациентов не позднее первой недели после перенесенной ТИА. При этом подчеркивается необходимость проведения комплексного обследования больного в течение не более одной недели с целью определения патогенетических механизмов развития самой атаки и основного заболевания, осложнившегося ТИА. Госпитализация показана в случаях с продолжительными и выраженными очаговыми неврологическими симптомами и при повторных атаках.

Медикаментозная патогенетическая терапия ТИА

Восстановление кровотока для устранения кислородного голодания в зоне нарушенной васкуляризации (реперфузия) — первое направление терапии ТИА.

Выбор оптимального терапевтического подхода для восстановления мозгового кровотока зависит от патогенетического механизма развития острой очаговой ишемии мозга [6, 7, 36, 47—49].

Около 50 % больных с ТИА страдают артериальной гипертензией (АГ). У части пациентов она предшествует церебральной катастрофе, у других развивается в остром периоде ТИА как реакция на стресс в результате стимуляции симпатического звена вегетативной нервной системы. Известно, что неуправляемая АГ ухудшает прогноз ТИА, повышает риск перехода его в инсульт, однако неконтролируемое снижение артериального давления (АД) также может ухудшить прогноз.

Лечебная тактика при артериальной гипертензии в остром периоде ТИА аналогична таковой в остром периоде инсульта (таблица, см. бумажную версию журнала) [11, 45].

Для лечения АГ в остром периоде ТИА рекомендуются препараты из следующих фармакологических групп в обычных терапевтических дозировках [11, 37, 45, 53, 57]:

  1. Ингибиторы АПФ (эналаприл, капотен и др.).
  2. Антагонисты кальция (нифедипин, адалат, кордафен и др.).
  3. Натрия нитропруссид (титровать внутривенно 0,5—1,5 мкг/кг/мин).
  4. Нитроглицерин 10 мг сублингвально.
  5. β-Блокаторы (атенолол, пропранолол и др.).
  6.  Дегидратанты (гидрохлортиазид).

Вопрос о показаниях к назначению больным с ТИА такого прямого антикоагулянта, как гепарин, ввиду высокого риска развития геморрагических осложнений остается дискутабельным [6, 7, 12, 56]. Некоторые исследователи рекомендуют использовать при ТИА низкоинтенсивные схемы: в первые 3—4 дня заболевания — 10—12,5 тыс. ЕД нефракционированного гепарина внутрикожно в область живота в два приема через 12 ч. Этот способ введения, по их мнению, позволяет создать «депо» гепарина и снизить риск развития кровотечений.

Фраксипарин (низкомолекулярный гепарин, получаемый из стандартного гепарина методом деполимеризации) обладает значительно более высокой (в 2—3 раза) антитромбогенной, антиагрегационной, фибринолитической и антикоагулянтной активностью по сравнению с гепарином при минимальной частоте геморрагических осложнений [29]. Фраксипарин вводится только в подкожную клетчатку живота в разовой дозе 0,3—0,6 мл в зависимости от массы тела пациента 2 раза в сутки в течение 3—5 дней с последующим назначением антикоагулянтов непрямого действия или антиагрегантов. В процессе лечения необходимо контролировать содержание антитромбина III (в пределах 55 %) и число тромбоцитов в периферической крови (180—200 тыс.). Фраксипарин несовместим с аспирином и содержащими его препаратами, с низкомолекулярными декстранами и антиагрегантами.

Антикоагулянты непрямого действия рекомендуются при эмболическом патогенезе ТИА (при ревматизме, фибрилляции предсердий, пристеночных тромбах после инфаркта миокарда, митральном стенозе, бактериальном эндокардите, миксоме предсердий и при наличии искусственных клапанов сердца) [32, 40, 51, 55]. Решение о назначении антикоагулянтов принимается совместно неврологом и кардиологом. В Республике Беларусь чаще используется фенилин, в то время как за рубежом — варфарин. Рекомендуются следующие первоначальные суточные дозы препаратов: фенилин — 100 мг, синкумар — 8—16 мг, пелентан — 600 мг. Последующие поддерживающие дозы зависят от индивидуальной чувствительности пациентов и составляют: для фенилина — 61—118 мг, для синкумара — 2,6—4,0 мг, для пелентана — 290—340 мг. Варфарин назначают в дозе 10 мг/сут с последующим ее снижением до 1—2 мг. Оптимальная доза препарата определяется с учетом МНО (Международного нормализованного отношения), которое определяется по формуле:

МНО=ПОмич,

где МИЧ (Международный индекс чувствительности) при маркировке производимого тромбопластина характеризует относительную чувствительность каждой серии препарата;

ПО= протромбиновое время пациента/протромбиновое время контрольной нормальной плазмы

В соответствии со значениями МНО выделяют три уровня гипокоагуляции:

  • высокий — МНО до 3,5;
  • средний — МНО от 2,0 до 3,0;
  • низкий — МНО от 1,6 до 2,0.

Дополнительная терапия непрямыми антикоагулянтами рекомендуется также в случае учащения, удлинения или утяжеления эпизодов ТИА на фоне лечения антиагрегантами.

Из антиагрегантов наиболее эффективны аспирин в дозе 75—325 мг/сут в один прием (рекомендуемая средняя суточная доза — 125 мг) и тиклопидин (тиклид) в дозе 500 мг/сут (по 250 мг 2 раза в день) [25, 35, 38, 41]. С целью усиления терапевтического эффекта показано одновременное назначение аспирина и курантила (дипиридамола) по 25 мг 3 раза в сутки в течение 12 мес [38]. Следует, конечно, учитывать противопоказания и возможные побочные явления этих препаратов — тошнота, рвота, запоры, желудочные кровотечения при приеме аспирина; нейтропения, диарея и другие желудочно-кишечные расстройства при приеме тиклида. При его использовании следует контролировать общий анализ крови больного каждые 2 недели. В случае наличия язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, эрозивного гастрита прием аспирина противопоказан и назначается тиклид. Сообщается о высокой эффективности нового производного тиклопидина — клопидогреля, или плавикса (75 мг в сутки). При этом подчеркивается отсутствие у данного препарата такого серьезного побочного действия, как нейтропения [34].

Гемодилюция — способ улучшения мозгового кровотока путем изменения реологических свойств крови и уменьшения ее вязкости [6, 7, 12, 24]. Критерием эффективности гемодилюции является снижение гематокрита до 30—35 %. Для этого применяют 10 % растворы низкомолекулярного полимера глюкозы — декстрана: реополиглюкин (400—500 мл внутривенно капельно, не быстрее чем за 60 мин), реомакродекс, реоглюман (содержит комбинацию растворов реополиглюкина и 5 % маннита).

Лечение острых церебральных ишемий предусматривает также использование препаратов, улучшающих мозговой кровоток, метаболизм сосудистой стенки и повышающих ее антитромбогенные свойства. К их числу относят вазоактивные препараты с комбинированным действием [10, 15]:

–       пентоксифиллин (трентал) внутривенно медленно или перорально в дозе 600—1200 мг в день;

–       инстенон внутривенно капельно медленно (в течение 3 ч, так как при быстром введении возможно развитие интенсивной головной боли, гиперемии лица, тахикардии) по 2 мл в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида;

–       кавинтон (винпоцетин) по 2 мл 0,5% раствора на 300 мл изотонического раствора натрия хлорида или в таблетках по 20—30 мг/сут;

–       ницерголин (сермион) по 4 мг в разведении внутривенно медленно;

–       циннаризин (стугерон) по 25—50 мг 2—3 раза в день.

Необходимо, однако, отметить, что упомянутые вазоактивные препараты с комбинированным действием в остром периоде ишемических нарушений мозгового кровообращения рекомендуются не всеми исследователями [11, 24, 43, 48].

Улучшение метаболизма головного мозга — второе направление терапии ТИА. Нейропротекция направлена на предотвращение гибели нервных клеток вследствие развивающейся энергетической недостаточности, метаболического ацидоза и индуцированного ими глутамат-кальциевого каскада [8, 9, 11, 18].

1.      Нейропротекторы-антигипоксанты:

1.1. Пептидергические:

–       диавитол — внутривенно капельно по 30—50 мл на 200—400 мл физиологического раствора со скоростью 30—40 капель в минуту в течение 10 дней;

–       актовегин — внутривенно капельно по 20—50 мл на 200—400 мл физиологического раствора в течение 7—10 дней;

–       церебролизин — внутривенно капельно по 10—50 мл на 200—400 мл физиологического раствора ежедневно в течение 3 недель.

1.2. Другие группы:

–       пирацетам (ноотропил) — 20 % раствор по 10—60 мл внутривенно медленно (капельно) или в капсулах по 400—800 мг 3 раза в день;

–       энцефабол (пиридитол) — драже по 100 мг 3 раза в день в течение 2—4 мес;

–       танакан по 40 мг 3 раза в день в течение 1—2 мес.

2.      Нейропротекторы-антиоксиданты:

–       эмоксипин — внутривенно капельно по 10—20 мл 1% раствора на 150—200 мл физиологического раствора со скоростью 30—50 капель в минуту;

–       мексидол — внутривенно струйно по 4 мл 1 раз в день в течение 3 сут с последующим внутримышечным введением в дозе 2 мл в течение 7—10 сут;

–       a-токоферола ацетат по 1 мл 10 % раствора внутримышечно № 20;

–       антиоксикапс по 2 капсулы 3 раза в день.

В последние годы слепыми плацебо-контролируемыми исследованиями доказана эффективность усиления тормозной нейромедиации при острых церебральных дисгемиях в результате применения глицина [9]. Препарат назначают сублингвально по 1—2 таблетки (100—200 мг) в сутки.

Ярко выраженным ноотропным эффектом обладает семакс — синтетический пептид, созданный на основе АКТГ, но полностью лишенный гормональной активности [21]. Вводится интраназально в дозе 150—260 мкг/кг (12—18 мг) в 4 каплях раствора натрия хлорида (по 2 капли в каждый носовой ход) в течение 5—10 дней.

Эффективным нейропротекторным действием при острых церебральных дисгемиях обладает аплегин (карнитина хлорид) [14]. В первые 2 сут препарат вводится внутривенно капельно по 10 мл 2 раза в сутки на изотоническом растворе натрия хлорида, с 3—4-х суток — по 10 мл 1 раз в день, далее по 5 мл (7 мг/кг) 1 раз в сутки. Курс — 10—14 ампул аплегина (5—7 г карнитина).

Для стабилизации структуры и функции нейронов используется также глиатилин, содержащий 40 % холина [21]. Препарат рекомендуется вводить по 4,0 г внутримышечно 1 раз в сутки с равными интервалами в течение 15—20 дней, в последующем — внутрь в капсулах по 800 мг утром и 400 мг днем в течение 6—8 недель.

Симптоматическая и синдромальная терапия ТИА

Симптоматические средства применяются для устранения головокружения, рвоты, тошноты, головной боли и др.

Симптоматические средства для лечения головокружения (вертиго) назначают, как правило, тем больным с ТИА, у которых нейропротекторная терапия не дала существенного вертиголитического эффекта. Чаще всего используются блокаторы различных гистаминовых рецепторов (бетагистин, дифенгидрамин, меклозин), бензодиазепины [15, 21].

Для купирования тошноты и рвоты используются тиэтилперазин (торекан) и метоклопрамид (реглан, церукал) [15, 21]. Для лечения головной боли чаще применяются нестероидные противовоспалительные препараты и неопиоидные анальгетики (анальгин, амидопирин, парацетамол, фенацетин, диклофенак, ортофен и др.).

Больным с гипертоническим церебральным кризом при развивающемся отеке мозга рекомендуются:

–       глицерин в виде 50 % раствора по 50 мл 4 раза в сутки внутрь;

–       маннитол в виде 15 % раствора по 100 мл 2—4 раза в сутки внутривенно капельно в течение 10—20 мин;

–       фуросемид (лазикс) 5—10 мг/ч.

В настоящее время выделяют несколько типов острой ишемии мозга, требующих патогенетического лечения: лакунарный, атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, гемореологический.

При лакунарном типе значительное внимание уделяется гипотензивной терапии и гемодилюция, назначают тромбоцитарные антиагреганты, антиоксиданты и вазоактивные препараты.

При атеротромботическом типе ишемии проводятся гемофибринолиз, гемореология, гемодилюция и нейропротекторная терапия.

При кардиоэмболическом типе церебральной ишемии на первое место выходит лечение кардиологической патологии, применяют антикоагулянты, тромболизис, антиагреганты, нейропротекторную терапию.

Гемодинамический тип ишемии требует нормализации гемодинамических показателей: минутного объема сердца, ударного объема, частоты сердечных сокращений, восстановления общего периферического сопротивления. Назначают вазопрессоры, антиаритмические и антиагрегантные препараты, осуществляют гемодилюцию и нейропротекцию.

При гемореологическом типе назначают тромботические и антиагрегантные препараты или антикоагулянты, антигипоксанты, проводят гемодилюцию.

Немедикаментозная терапия ТИА

Эффективным неспецифическим терапевтическим воздействием на больных с ТИА обладает гипербарическая оксигенация [15]. Курс лечения состоит из 10—12 ежедневных сеансов. Продолжительность сеанса — 30—60 мин. Давление в барокамере поддерживается в пределах 1,5—2,0 аТа.

Цель физиотерапии при ТИА — нормализация церебральной гемодинамики, повышение энергетического потенциала мозга и улучшение метаболизма нервной ткани [13, 16, 17, 21].

Физиотерапевтическое лечение ТИА включает:zz

  • электрофорез веществ, улучшающих обменные процессы в нервной ткани (глутаминовая и аскорбиновая кислота, пирацетам), сосудорегулирующего (никотиновая кислота, эуфиллин) и седативного действия (натрия бромид, магния сульфат и др.) по глазозатылочной методике, эндоназально, на область проекции шейных симпатических узлов или на воротниковую область;
  • электросон;
  • переменное магнитное поле (аппарат «Полюс-1») на область проекции шейных симпатических узлов или субокципитально;
  • амплипульстерапию, диадинамотерапию;
  • микроволновую терапию;
  • дарсонвализацию головы и воротниковой зоны;
  • дождевой, циркулярный душ;
  • пресные, хвойные, солевые, азотные, жемчужные и радоновые ванны;
  • четырехкамерные ванны;
  • влажные обтирания;
  • массаж, ЛФК.

В настоящее время в комплексном лечении больных с различными ишемическими нарушениями мозгового кровообращения все шире используется низкоинтенсивное лазерное облучение. Получены данные об эффективности внутривенного лазерного, надвенного лазерного и комплексного надвенного магнитно-лазерного облучения при ТИА [13, 16, 21]/li>.

.

В настоящее время в комплексном лечении больных с различными ишемическими нарушениями мозгового кровообращения все шире используется низкоинтенсивное лазерное облучение. Получены данные об эффективности внутривенного лазерного, надвенного лазерного и комплексного надвенного магнитно-лазерного облучения при ТИА [13, 16, 21].

Профилактика ТИА

Профилактические мероприятия у больных с ТИА в первую очередь должны быть направлены на устранение или уменьшение воздействия выявленных патогенетических механизмов заболевания и включать коррекцию факторов риска. Второе важнейшее направление профилактики ТИА — медикаментозная коррекция реологических свойств крови [24, 35, 38, 42]. Третьим современным и достаточно перспективным направлением профилактических мероприятий при ТИА является использование физических факторов (в основном различных вариантов гипокситерапии, т.е. дозированного воздействия пониженным содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе), направленных на тренировку антигипоксических механизмов защиты организма больного [2, 15, 19].

Хирургические вмешательства при ТИА

Мы целенаправленно отнесли данный раздел к профилактике, а не к лечению ТИА, так как хирургические вмешательства в остром периоде ТИА не производятся, а их основной задачей является устранение или компенсация патологии сосудов головного мозга с целью профилактики рецидивов ТИА и инсультов. При выявлении выраженного стеноза общей или внутренней сонной артерии (более 70 % по диаметру) больному с ТИА показано оперативное лечение (каротидная эндартерэктомия). С помощью контролируемых рандомизированных исследований было показано, что частота развития мозговых инсультов в течение 2 лет после оперативного лечения больных ТИА с выраженным стенозом сонных артерий составляет 9%, в то время как при использовании только медикаментозного лечения — 26% [27, 30, 39, 50, 52, 54]. Однако при определении показаний для оперативного лечения у каждого конкретного больного следует учитывать такие факторы, как частота ТИА, эффект от медикаментозной терапии, морфология атеросклеротической бляшки (по данным дуплексного сканирования или ангиографического исследования артерий), а также частоту послеоперационных осложнений в данной клинике и у данного хирурга.

Более сложной задачей является определение показаний для оперативного лечения (каротидной эндартерэктомии) при наличии у больного умеренного стеноза сонных артерий (от 50 до 69 % по диаметру). Контролируемые рандомизированные исследования продемонстрировали, что частота развития мозговых инсультов в течение 5 лет после оперативного лечения больных ТИА с умеренным стенозом сонных артерий составляет 15,7 %, а при использовании только медикаментозного лечения — 22,2 % (имеется достоверная, но не столь значительная, как в случае выраженного стеноза, разница) [24, 30, 42]. При определении показаний для оперативного лечения следует учитывать целый ряд факторов, в том числе таких, как пол, возраст пациента, наличие сопутствующих заболеваний и др. Оперативное вмешательство считается целесообразным также при выявлении патологической извитости внутренней сонной артерии.

В настоящее время продолжаются активные исследования эффективности применения таких оперативных методов, как ангиопластика и экстраинтракраниальное шунтирование для лечения поражений сонных артерий, а также по разработке методов оперативного лечения при стенозах позвоночных артерий (транспозиция позвоночной артерии в общую сонную при стенозе ее проксимального отдела) [24, 30, 42].

Коррекция факторов риска

Коррекция факторов риска обязательно включает контроль АД с назначением при необходимости гипотензивных препаратов, прекращение курения, злоупотребления алкоголем, лечение заболеваний сердца (ИБС, аритмии, заболевания клапанов и др.) [1, 3, 4, 15, 26, 31, 45, 55]. У пациенток с ТИА рекомендуется либо полное прекращение приема пероральных противозачаточных средств, либо прием в небольших дозах препаратов с низким содержанием эстрогенов. Однако прекращение приема препаратов, содержащих эстрогены, в менопаузе не рекомендуется.

Лечение атеросклероза должно носить патогенетический и дифференцированный характер. Выбор гиполипидемического препарата осуществляется с учетом выявленного у больного типа дислипопротеидемии. При этом наиболее выраженным гиполипидемическим действием обладают препараты группы статинов: симвастатин (вазилип, веро-симвастатин, симгал), левастатин (мевакор), правастатин (правахол) [12, 20, 31, 33, 46]. В качестве мембраностабилизирующих препаратов, тормозящих пероксидацию, применяются антиоксиданты прямого и непрямого действия.

Коррекция реологических свойств крови включает длительное использование антиагрегантов (до года и более), а в определенных ситуациях и антикоагулянтов. Если у больного последний эпизод ТИА был более 12 мес назад, то назначения антиагрегантов обычно не требуется [24, 35, 38, 42].

Использование немедикаментозных саногенетических методов

В профилактике повторных преходящих нарушений мозгового кровообращения оказалось эффективным использование метода гипобарической гипоксической терапии при кратковременных сеансах барокамерной тренировки [15, 19]. Параметры метода подбираются индивидуально с учетом характера заболевания, возраста больного, переносимости. Они составляют 698,0 — 746,6 ГПа. Продолжительность каждого сеанса, начиная с пробного, ежедневно увеличивается на 10 мин (до 60 мин). Курс лечения — 15 процедур. Лечение начинают спустя месяц после последней ТИА.

Получены данные об эффективности периодической нормобарической гипокситерапии (интервальной нормобарической тренировки) в профилактике рецидивов ТИА [2]. Предлагаемый способ существенно повышает эффективность профилактики ТИА, способствует нормализации состояния системы ауторегуляции мозгового кровообращения больных с данной патологией, применяется в значительно более ранние сроки (через 7—15 дней) после перенесенных ТИА по сравнению с гипобарической гипокситерапией, способствует значительному снижению частоты повторных ТИА в течение ближайшего месяца после перенесенного заболевания и не дает побочных реакций, в ряде случаев наблюдающихся при использовании гипобарической гипокситерапии в условиях барокамеры (действие на организм разреженной атмосферы, возможность баротравмы, возбуждение барорецепторов, изолированность пациентов и т. д.).

В заключение следует отметить необходимость творческого, индивидуализированного подхода при определении оптимальной тактики лечебно-профилактических мероприятий у каждого конкретного пациента с ТИА с учетом его пола и возраста, ведущих этиологических факторов и факторов риска, сопутствующих заболеваний, индивидуальной переносимости лекарственных препаратов и т.д.

 


По материалам с сайта: //www.mednovosti.by/journal.aspx?article=1587

Медицинские новости. – 2004. – №1. – С.32-37.


Вы можете поддержать сайт материально — это не только поможет оплатить хостинг, дизайн и разработку сайта, но и позволит не загромождать сайт надоедливой рекламой. Тем самым, вы поможете не только сайту, но и дадите возможность себе и другим пользователям с комфортом получать достоверную информацию по тематике.


Источник: posleinsulta.ru

Общие сведения о ТИА

Транзиторной атакой считается кратковременное нарушение кровоснабжения отдельных участков мозговой ткани, которое приводит к гипоксии и гибели клеток.

Рассмотрим основное отличие транзиторной ишемической атаки от инсульта:

  • Механизм развития. При инсультных поражениях происходит полное прекращение поступления крови к мозговой ткани, а во время транзиторной ишемии сохраняется незначительный кровоток к участку мозга.
  • Длительность. Симптоматика при ТИА через несколько часов (максимум – сутки) постепенно стихает, а если произошел инсульт, то признаки ухудшения остаются прежними или прогрессируют.
  • Возможность самопроизвольного улучшения самочувствия. Ишемическая атака постепенно прекращается, а функцию погибших мозговых клеток начинают выполнять здоровые структуры и это одно из основных отличий от инсульта, при котором, без медицинской помощи, очаги некроза увеличиваются, а состояние пациента постепенно утяжеляется.

Может показаться, что транзиторная ишемическая атака головного мозга менее опасна, чем инсультное поражение мозговых тканей, но это ошибочное мнение. Несмотря на обратимость процесса, частое кислородное голодание клеток мозга наносит непоправимый вред.

Причины развития кратковременной ишемии

Из описания механизма ясно, что транзиторные атаки ишемического происхождения провоцирует частичное перекрытие сосуда и временное снижение церебрального кровотока.

атеросклеротические бляшки
Холестериновые бляшки в сосудах

Провоцирующими факторами для развития заболевания являются:

  • атеросклеротические бляшки;
  • гипертоническая болезнь;
  • сердечные патологии (ИБС, мерцательная аритмия, ХСН, кардиомиопатии);
  • системные болезни, поражающие внутреннюю сосудистую стенку (васкулиты, гранулематозный артрит, СКВ);
  • сахарный диабет;
  • шейный остеохондроз, сопровождающийся изменением костных отростков4
  • хронические интоксикации (злоупотребление спиртным и никотином);
  • ожирение;
  • пожилой возраст (50 лет и старше).

У детей патологию нередко провоцируют врожденные особенности мозговых сосудов (недоразвитость или наличие патологических изгибов).

Наличие одной указанной выше причины транзиторной ишемической атаки недостаточно, для появления заболевания необходимо влияние 2 и более факторов. Чем больше провоцирующих причин имеется у человека, тем выше риск возникновения ишемической атаки.

Симптоматика зависит от локализации

При транзиторной ишемической атаке симптомы могут немного варьироваться в зависимости от места развития временно развившейся ишемии. В неврологии признаки болезни условно делят на 2 группы:

  • общие;
  • локальные.

Общие

головокружение

Сюда относятся общемозговые признаки:

  • мигренеподобная головная боль;
  • расстройство координации;
  • головокружение;
  • затруднение ориентации;
  • тошнота и не приносящая облегчения рвота.

Несмотря на то, что подобные признаки бывают при других болезнях, перечисленная выше симптоматика заставляет предположить, что произошла ишемическая атака головного мозга и необходимо пройти медицинское обследование.

Локальные

Неврологический статус оценивается в медицинском учреждении специалистами. По характеру возникших у больного отклонений врач еще до проведения аппаратного обследования сможет предположить примерное расположение патологического очага. По локализации ишемии выделяют:

  • Вертебробазилярную. Эта форма патологического процесса отмечается у 70% больных. Транзиторная ишемическая атака в вертебробазилярном бассейне развивается спонтанно и ее нередко провоцирует резкий поворот головы в сторону. При нахождении очага в ВББ обще клинические признаки и к ним добавляется нарушение зрение (оно становится нечетким), невнятность речи, двигательные и чувствительные расстройства.
  • Полушарную (синдром сонной артерии). У заболевшего появятся мигрениеподобные боли, головокружение, затруднение координации и обмороки. Провоцирующим фактором почти всегда будет изменения позвонков в шейном отделе.
  • СМА (спинальная мышечная атрофия). При поражении каротидных бассейнов головного мозга у человека отмечается одностороннее снижение двигательной активности и чувствительности одной или обеих конечностей, возможно нарушение зрение на одном глазу. Отличительным признаком этой формы патологии является то, что при ишемии в правом каротидном бассейне страдает правый глаз, а парезы происходят слева. Если же очаг расположен в бассейне левой, СМА развивается справа.

В некоторых случаях, при легкой или умеренной ишемической атаке головного мозга симптомы не имеют характерной выраженности. Тогда, до выявления локализации патологии с помощью специальной аппаратуры, говорят о том, что произошла неуточненная ТИА.

Способы диагностики

Острая фаза патологии диагностируется на основании имеющегося у пациента симптомов (локальный статус) и клинико-лабораторного обследования. Это необходимо, чтобы исключить заболевания, имеющие схожую симптоматику:

  • опухоли головного мозга;
  • менингиальные поражения (инфекции или токсические поражения мозговых оболочек);
  • мигрень.

Для дифференциальной диагностики применяют:

  • КТ;
  • МРТ;
  • ЭЭГ.

Эти виды аппаратного обследования помогают выявить очаги ишемии и некроза участков мозговой ткани.

мрт диагностика в клинике
МРТ кабинет в клинике

Дополнительно, для уточнения этиологии заболевания, больному назначают:

  • исследование периферической крови;
  • биохимию;
  • тестирование свертывания крови;
  • липидные пробы (содержание холестеринов и триглицеридов);
  • исследование мочи (дает дополнительную информацию об обменных процессах).

Помимо лабораторных тестов, человеку проводят:

  • Доплерографию. Определяют скорость кровотока и характер наполнения сосудов. Дает возможность выявить участки мозга с пониженным кровоснабжением.
  • ЭКГ. Позволяет обнаружить сердечные патологии.
  • Ангиография. Введение контрастного вещества и серия рентгеновских снимков позволяет определить характер распределения кровотока в сосудах головного мозга.
  • Осмотр глазного дна окулистом. Эта проверка необходима даже если нет признаков расстройства зрения. Если задет каротидный бассейн, то всегда страдает кровообращение глазного дна со стороны поражения.

При начавшихся нарушениях признаки транзиторной ишемической атаки несложно выявить, если сразу вызвать скорую или доставить человека в медицинское учреждение.

Отличительная особенность транзиторной атаки в том, что возникающие нарушения переходящие и сутки спустя после приступа больной почти не ощущает дискомфорта и может вести полноценный образ жизни, но кратковременная ишемия не проходит бесследно.

Если такие пациенты обращаются за врачебной помощью и сообщают, что вчера у них были признаки расстройства зрения, чувствительности или двигательной активности, то обследование проводится по такой же методике. Это связано с тем, что мозговая ткань чувствительна к гипоксии и даже при непродолжительном кислородном голодании возникает гибель клеточных структур. Очаги возникшего некроза удается выявить с помощью аппаратного исследования.

При транзиторной ишемической атаке диагностика помогает не только выявить пораженные некротические очаги, но и спрогнозировать возможное течение заболевания.

Первая помощь и лечение

В домашних условиях оказать полноценную помощь больному невозможно – нужны квалифицированные действия медицинских работников.

Первая помощь больному до приезда медиков будет состоять из 2 пунктов:

  • Вызов скорой или доставка человека в медицинское учреждение.
  • Обеспечение максимального покоя. Пострадавший от транзиторной атаки дезориентирован и испуган, поэтому нужно постараться успокоить больного и уложить, обязательно с приподнятыми головой и плечами.

Самостоятельно давать лекарства не рекомендуется. Разрешено только при повышенном давлении дать таблетку быстродействующего гипотензивного препарата (Физиотенз, Каптоприл).

Когда можно вставать после транзиторной ишемической атаке, если пострадавшего не удалось доставить к врачу во время приступа? Строгих ограничений здесь нет, но медики рекомендуют сутки после приступа ограничивать двигательную активность (пациент должен побольше лежать, а при перемене позы не делать резких движений).

скорая медицинская помощь

При транзиторной ишемической атаке стандарт оказания медицинской помощи следующий:

  • Восстановление полноценного кровотока в мозговых сосудах (Винпоцетин, Кавинтон).
  • Уменьшение количества поврежденных мозговых клеток (Ноотропил, Церебрализин, пирацетам).
  • Снижение интоксикации, вызванной недостатком кровообращения (инфузии Реополиглюкина).

Далее неотложная помощь оказывается с учетом дополнительно возникшей симптоматики:

  • Признаки тромбоза или сгущения крови. Применяют Кардиомагнил, Аспирин или Тромбо АСС.
  • Развитие сосудистого спазма. Используют Никотиновую кислоту, Папаверин или Никоверин.

При повышенном холестериновом уровне для предотвращения образования атеросклеротических бляшек назначают статины.

Пациенты в острой фазе подлежат госпитализации в стационар, где будет проведено необходимое при транзиторной ишемической атаке лечение.

Если человек обратился в медицинское учреждение спустя некоторое время после приступа, то проведение терапии допускается в амбулаторных условиях.

Большинство пациентов интересует длительность лечения, но на этот вопрос сможет ответить только лечащий доктор, но важно настроиться на продолжительный курс терапии и строго выполнять клинические рекомендации.

Несмотря на то, что специфическая реабилитация при этом состоянии не нужна, следует помнить, что во время приступа произошла гибель небольшого количества нейронов и мозг становится уязвим для развития серьезных осложнений.

Профилактические мероприятия

При транзиторной ишемической атаке профилактика такая же, как и для других состояний, связанных с сосудистыми нарушениями:

  • Устранение факторов риска. Приведение в норму показателей крови (холестерин, свертываемость).
  • Повышение физической активности. Умеренные физические нагрузки нормализуют кровообращение во всем теле, повышают иммунитет и снижают риск развития ТИА. Но при занятиях спортом необходимо соблюдать умеренность. Если у человека уже развивалась транзиторная ишемия или он находится в группе риска по развитию патологии, то следует отдать предпочтение плаванию, йоге, пешей ходьбе или лечебной гимнастике.
  • Диета. При высокой свертываемости крови, гиперхолестеринемии или сахарном диабете диетологи подбирают специальную программу питания. Общие рекомендации по составлению меню включают: ограничение «вредных вкусностей» (копчености, жирное, соленья, консервы и полуфабрикаты), а также добавление в рацион овощей, фруктов и каш.
  • Своевременное лечение обострений хронических патологий. Выше был приведен список заболеваний, провоцирующих ишемической атаки. Если их не запускать и своевременно пролечивать возникшие осложнения, но вероятность возникновения патологии сильно снижается.

Зная, что такое ТИА, не стоит пренебрегать профилактические советы. Не сложные для выполнения врачебные рекомендации помогут избежать серьезных последствий.

Прогноз ишемических атак

После одиночной транзиторной ишемической атаки последствия незаметны и клиника исчезает спустя сутки, но дальнейший прогноз не всегда благоприятен – повышается склонность к повторному развитию ТИА, а, при влиянии дополнительных неблагоприятных факторов, возможно появление следующих осложнений:

  • Транзиторный ишемический инсульт. Нарушенный кровоток не восстанавливается спустя час и наступает необратимая гибель клеточных структур.
  • Геморрагический инсульт. При слабости стенки, частично перекрытый сосуд не выдерживает повышенного давления крови ниже места нарушения кровотока и происходит его разрыв. Вытекшая кровь пропитывает мозговые структуры, затрудняя работу клеток.
  • Нарушение зрения. Если очаг локализован в вертебробазилярной системе, то возможно нарушение полей зрения или сильное снижение остроты. Когда нарушение расположено в бассейне правой артерии, СМА будет левосторонним, но высока вероятность, что пострадает зрительная функция справа и наоборот (зрение на одном глазу сохранится).

Прогноз утяжеляют вредные привычки больного, наличие сопутствующих заболеваний и факторов риска, а также пожилой возраст.

К кому обращаться

При обнаружении первых признаков транзиторной ишемической атаки нужно вызвать скорую. Прибывшая медицинская бригада окажет необходимую помощь пациенту и доставит человека к нужному специалисту.

Если транспортировка осуществляется самостоятельно, то больного необходимо показать неврологу.

Изучив необходимую информацию про ТИА диагноз – что это такое и чем опасно, становится понятно, что это состояние игнорировать нельзя. Несмотря на то, что возникающие нарушения носят обратимый характер и не сказываются на образе жизни человека, они вызывают гибель части мозговых структур и, при неблагоприятных обстоятельствах, становятся причиной инвалидности.

Источник: sosudyinfo.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.