Триггерная активность

Латентные водители ритма могут определять ЧСС, если их собственная скорость деполяризации будет больше частоты импульсации синусового узла. Термин эктопический импульс (или экстрасистола) обозначает преждевременное появление электрического импульса (т. е. раньше, чем должно быть при нормальном ритме сердечных сокращений). В отличие от этого, замещающий импульс и замещающее сокращение сердца наблюдается позже, чем должно быть при нормальном ритме, компенсируя паузу в сокращениях сердца, вызванную замедлением синусового узла. Последовательность эктопических импульсов называется эктопическим ритмом.

Причины возникновения эктопического ритма различны. Например, на фоне высокой концентрации катехоламинов может усиливаться автоматизм латентных водителей ритма, и если результирующая частота их деполяризации оказывается больше частоты импульсации синусового узла, то появляется эктопический ритм. Кроме того, эктопические ритмы часто наблюдаются во время эпизодов гипоксии или ишемии миокарда, при электролитных нарушениях, а также как следствие побочного действия некоторых

Патологические очаги автоматизма


При поражении миокарда некоторые кардиомиоциты, не принадлежащие к проводящей системе сердца, могут приобретать патологическую способность к автоматизму и спонтанной деполяризации мембраны. Процессы генерации импульсов измененными кардиомиоцитами и латентными водителями ритма проводящей системы во многом схожи, однако необходимо помнить, что изначально клетки этих эктопических очагов не обладали автоматизмом. Если скорость деполяризации кардиомиоцитов превышает частоту генерации импульсов клетками синусового узла, то эти очаги автоматизма могут временно устанавливать собственную частоту сокращений сердца, становясь источником эктопических ритмов.

Обычные кардиомиоциты имеют мало (или не имеют вовсе) пейсме-керных ионных каналов, поэтому в норме в них отсутствует мембранный ток If. Почему при поражении кардиомиоцитов плазматическая мембрана приобретает способность к спонтанной деполяризации — пока неясно. Полагают, что в этом случае нарушается целостность мембраны, и такие клетки утрачивают способность поддерживать нормальный трансмембранный градиент концентрации ионов. Как следствие, мембрана постоянно находится в частично деполяризованном состоянии, что сопровождается некоторым уменьшением отрицательного потенциала покоя. Уменьшение отрицательного потенциала покоя до —60 мВ сопровождается медленной деполяризацией (фаза 4), в том числе и в клетках, не обладающих автоматизмом. Спонтанная деполяризация мембраны кардиомиоцитов по-видимому, обусловлена открытием медленных кальциевых каналов и закрытием тех К+ каналов, которые участвуют в реполяризации клеток.

Триггерная активность


В некоторых случаях нормальный потенциал действия может вызывать дополнительные деполяризации, что сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений или желудочковой тахикардией. Это явление, называемое постдеполяризацией, наблюдается тогда, когда первый потенциал действия приводит к быстрым колебаниям трансмембранного потенциала кардиомиоцитов. Различают два типа постдеполяризации (рис. 11.7 и 11.8). Ранняя постдеполяризация возникает в фазу реполяризации потенциала действия. Поздняя постдеполяризация наблюдается вскоре после завершения реполяризации мембраны клеток. В обоих случаях, если постдеполяризация достигает величины порогового потенциала, то клетки генерируют дополнительные потенциалы действия. Эктопический ритм, обусловленный постдеполяризацией, отличается от ритма, источником которого является очаг повышенного автоматизма (последний не зависит от первоначального импульса возбуждения).

Ранние постдеполяризации — это быстрые колебания мембранного потенциала в сторону положительных значений во время фазы реполяризации (рис. 11.7). Постдеполяризации могут наблюдаться как в фазу плато потенциала действия (фаза 2), так и во время быстрой реполяризации (фаза 3). Ранние постдеполяризации желудочков чаще всего наблюдаются при состояниях, сопровождающихся удлинением потенциала действия (и, следовательно — увеличением интервала QT на электрокардиограмме), например, на фоне терапии некоторыми препаратами.


Какой именно ионный ток вызывает ранние постдеполяризации, определяется тем, при какой величине мембранного потенциала возник импульс

Триггерная активность

возбуждения. Так, ранние постдеполяризации в фазу плато потенциала действия (фаза 2) связаны с медленным входом в клетку ионов кальция, поскольку большинство Na+ каналов в этот момент закрыты. Напротив, ранние постдеполяризации во время фазы 3 (когда отрицательный мембранный потенциал постепенно увеличивается) обусловлены электрическим током, создаваемым при открытии части быстрых Na+ каналов.

Потенциал действия, возникающий во время постдеполяризаций, является самоподдерживающимся, вызывая серии последовательных деполяризаций мембраны. Полагают, что продолжительные серии ранних постдеполяризаций лежат в основе пируэтной тахикардии (torsades de pointed), которая подробно описана в следующей главе.

Поздние постдеполяризации возникают вскоре после завершения фазы реполяризации (рис. 11.8). Чаще всего их причиной служит повышение концентрации внутриклеточного кальция, например при дигиталисной интоксикации или при высоком уровне катехоламинов в плазме крови. Накопление внутриклеточного кальция посредством пока плохо изученных механизмов активирует некоторые Na+ каналы, и ток, создаваемый переносом ионов натрия в клетку, вызывает поздние постдеполяризации.


Как и в случае ранних постдеполяризаций, поздние постдеполяризации могут приводить к образованию потенциала действия (если мембранный потенциал достигнет пороговой величины). Эти потенциалы действия также являются самоподдерживающимися, вызывая продолжительные серии деполяризации мембраны клеток, клиническим проявлением которых являются тахиаритмии. Считают, что поздняя постдеполяризация лежит в основе аритмий, возникающих при дигиталисной интоксикации.

Триггерная активность

Нарушения проведения импульса

Другая причина возникновения аритмий — нарушения проведения импульса. Механизмы, лежащие в основе этих нарушений, включают 1) блокаду проведения импульса и 2) повторный вход волны возбуждения (re-entry). Блокада проведения импульса обычно сопровождается уреже-нием ритма сердца (брадиаритмиями), а повторный вход волны возбуждения — увеличением частоты сокращений (тахиаритмиями).

Читать далее: Блокада проведения импульса

Источник: www.rusmedserver.ru

Триггерные аритмии, зависимые от паузы (то есть вызванные ранними следовыми [РСД]), или катехолзависимые (вызванные

Триггерная активность

Рис. 2.2. Аномальный автоматизм вызывает быстрое спонтанное генерирование потенциалов действия и тем самым — неадекватную тахикардию


поздними следовыми деполяризациями [ПСД]) возникают, как мы видели, в результате аномальной осцилляции потенциала действия. Точный механизм двух данных типов следовых деполяризаций недостаточно ясен, поэтому отсутствуют препараты, которые специфически устраняют ионные токи, ответственные за РСД и ПСД.

РСД связаны с удлинением потенциала действия у восприимчивых к этому индивидуумов. В данной ситуации логично назначение препаратов, уменьшающих длительность потенциала действия. Такие антиаритмические препараты существуют (класс IB), однако их польза для терапии триггерных аритмий, обусловленных РСД, в лучшем случае не однозначна. Как уже упоминалось в гл. 1, наиболее эффективное лечение тахиаритмий, опосредованных РСД,— устранение раздражающего агента и увеличение частоты сердечного ритма с целью предотвращения пауз, вызывающих развитие таких аритмий. Очень важно запомнить, что антиаритмические препараты сами по себе нередко служат причиной появления РСД.

Аналогичным образом, самое действенное лечение, применяемое у пациентов с ПСД, не направлено непосредственно на их специфические ионные причины. Терапия таких аритмий чаще всего включает отмену сердечных гликозидов и назначение |3-блокаторов.


Синдром Бругада

Этот синдром вызывается аномалиями быстрых натриевых каналов. Следует избегать назначения антиаритмических средств, которые блокируют натриевые каналы (препараты I класса) и, по-видимому, потенцируют развитие патологии, связанной с синдромом Бругада. Другие препараты, включая бета-блокаторы и амиодарон, показали в лучшем случае неэффективность при лечении этого синдрома.

Источник: medinfo.social

Аритмии сердца — нарушения деятельности сердца, связанные с изменением функции проводящей ткани, обеспечивающей ритмичное и последовательное сокращение его отделов.

Нарушения ритма сердца — частые и прогностически серьезные проявления сердечно-сосудистых заболеваний, которые значительно утяжеляют состояние больного.

Функции проводящей системы сердца включают автоматизм, возбудимость и проводимость. Нормальный автоматизм сердца связан с синусовым узлом. Дистальнее синусового узла по мере удаления от него (проводящая ткань предсердий, область атриовентрикулярного соединения, пучок Гиса, волокна Пуркинье) автоматизм уменьшается.

Аритмии сердца могут возникать при наличии заметных структурных изменений в проводящей системе сердца (вследствие врожденных особенностей, кардиосклероза, миокардита, инфекционного эндокардита, травм и ранений, опухолей сердца) или связаны с различными вегетативными, эндокринными, электролитными и другими метаболическими нарушениями.


Все нарушения ритма сердца, подлежащие хирургическому лечению, условно можно разделить на две больше группы: брадиаритмии (атриовентрикулярные блокады, синдром Фредерико (сочетание постоянной формы фибрилляции предсердий с полной атриовентрикулярной блокадой), синдром слабости синусового узла) и тахиаритмии (наджелудочковые тахикардии, синдромы преждевременного возбуждения желудочков (Вольфа-Паркинсона-Уайта, Лоуна-Генона-Левайна и др.), желудочковые тахиаритмии).

В качестве основных механизмов тахикардии называют три: аномальный автоматизм, повторный вход возбуждения (риентри) и триггерный автоматизм. Аномальный автоматизм формирует эктопический ритм. Он возникает в клетках, которые в нормальных условиях не обладают свойствами водителя ритма. Возможен также вариант, когда клетки — истинные водители ритма становятся очагом ускоренной активности.

Аритмии повторного входа развиваются при возникновении в какой-то части миокарда волны электрического возбуждения, которая фактически существует непрерывно. Электрическая активность в петле риентри характеризуется наличием волны медленного продвижения импульса к участкам миокарда, которые уже перестали быть возбудимыми.


К третьей группе причин, вызывающих тахиаритмии, относят триггерную активность. Она является следствием аномального возникновения импульса и волны активности от одного очага (фокуса). В отличие от автоматизма триггерная активность возникает не спонтанно, а имеет в качестве источника предшествующее возбуждение. Триггерную активность можно индуцировать различными методами, в том числе быстрой и учащающей стимуляцией сердца.

Таким образом, аритмии могут возникать в результате:

     

  • I — нарушения формирования импульса;
  • II — нарушения проведения возбуждения;
  • III — сочетания обоих этих факторов.

Источник: www.pirogov-center.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector