Цераксон и алкоголь совместимость


Алкоголизм — заболевание, характеризующееся совокупностью психических и соматических расстройств, возникших в результате систематического злоупотребления алкоголем в дозах, вызывающих алкогольное опьянение. Важнейшими проявлениями алкоголизма являются измененная выносливость к алкоголю, патологическое влечение к опьянению, возникновение после прекращения приема спиртных напитков синдрома отмены. По данным российской ассоциации общественного здоровья уровень потребления алкоголя в России является одним из самых высоких в мире. Соответственно, медико-социальные последствия острой и хронической алкоголизации в нашей стране выходят на одно из первых мест [1].

Алкоголизм, хроническая алкогольная интоксикация и алкогольные висцеропатии при их объединении в одну группу «алкогольная болезнь» заняли, как и во многие предыдущие годы, 6-е место среди классов заболеваний по МКБ-10 «причин смерти населения в Москве» [2]. При хронической алкогольной интоксикации нередко развивается алкогольная болезнь, которая может приобрести вид любой как соматической, так и психической патологии с преимущественным поражением органов-мишеней и развитием угрожающих жизни состояний.


пожилых людей влияние алкоголизма осложняется его взаимодействием с возрастными физиологическими изменениями. Наиболее важными являются нарушения иммунитета со снижением способности противостоять инфекции и опухоли, повышенная заболеваемость артериальной гипертензией, аритмией, инфарктом миокарда, кардиомиопатией, повышенная вероятность инсульта, развития алкогольной деменции, рака пищевода и опухолей иной локализации, а также цирроза и других заболеваний печени [3].

Статистика такова, что на начало 2012 г. в лечебно-профилактических учреждениях состояло на учете с диагнозом «алкоголизм и алкогольные психозы» 1866 тысяч человек (1304 на 100 тысяч человек постоянного населения) [4]. Это на 4,5% меньше, чем годом ранее (заболеваемость на 4,6% меньше), и на 25% меньше, чем было в конце 1990 года (на 22% по показателю в расчете на 100 тысяч человек). Наиболее высокие значения показателя были зарегистрированы в середине 1980-х годов — 2,8 миллиона человек, или 1959 на 100 тысяч населения. Под наблюдение с впервые установленным диагнозом «алкоголизм и алкогольные психозы» в 2011 году было взято 138,1 тысячи человек, или 97 в расчете на 100 тысяч. Это меньше, чем регистрировалось, начиная с середины 1970-х годов. По сравнению с 2010 годом число взятых под наблюдение уменьшилось на 10,3% (по показателю в расчете на 100 тысяч человек на 10,4%), а по сравнению с 1990 годом — на 38,5% (на 36,4%).


оме того, на профилактический учет в связи с употреблением с вредными последствиями алкоголя за 2011 год было взято 136,2 тысячи человек (в 2010 году — 142 тысячи человек). В отличие от тенденции снижения заболеваемости, связанной со злоупотреблением алкоголем, число лиц, состоящих на учете в лечебно-профилактических учреждениях с диагнозом «наркомания и токсикомания», стало снижаться лишь в последние годы.

Алкоголь и его токсические метаболиты действуют на центральную нервную систему (ЦНС) и весь организм в целом: алкогольная энцефалопатия — одна из групп алкогольных психозов, развивающихся при хроническом алкоголизме. Она характеризуется сочетанием психических расстройств с системными соматическими и неврологическими нарушениями, нередко доминирующими в клинической картине. Непременным фоном для развития всех форм алкогольной энцефалопатии является хронический алкоголизм, с продолжительностью злоупотребления алкоголем от 6–7 до 20 лет и более [5]. Для всех форм алкогольной энцефалопатии характерен продромальный период продолжительностью от нескольких недель или месяцев до года и более. Каждый перенесенный психоз сопровождается стойкими, а зачастую и необратимыми изменениями в ЦНС, проявляющимися в виде хронической энцефалопатии [6].

Алкогольные энцефалопатии — одна из групп металкогольных психозов, развивающихся при хроническом алкоголизме, для которой характерно сочетание психических расстройств с системными соматическими и неврологическими нарушениями, нередко доминирующими в клинической картине.


щепринятой классификации алкогольной энфецалопатии нет: выделяют острые, подострые и хронические алкогольные энцефалопатии. К первым двум относятся заболевания типа Гайе–Вернике; хронические алкогольные энцефалопатии соответствуют корсаковскому психозу [5].

Острые энцефалопатии наблюдаются при массированной алкогольной интоксикации в III, реже во II стадии алкоголизма или при интоксикации суррогатами алкоголя и техническими жидкостями. На фоне проводимой терапии проявления острой алкогольной энцефалопатии редуцируются, в исходе — преходящие неврологические и астенические расстройства различной степени тяжести или хроническая алкогольная энцефалопатия. Энцефалопатия Гайе–Вернике — это геморрагическая энцефалопатия с подострым течением. В патогенезе данного состояния особую роль играет нарушение обмена витамина В1. Хроническая энцефалопатия, по сути, является следствием длительной, систематической алкогольной интоксикации. В клинической картине наряду с когнитивными нарушениями, достигшими уровня деменции, наблюдаются нарушения чувствительности, ослабление сухожильных рефлексов в нижних конечностях (алкогольная полинейропатия), корсаковский синдром (фиксационная, ретро- и антероградная амнезия, амнестическая дезориентировка и конфабуляции (ложные воспоминания), эйфория) и другие расстройства [1, 6].


В эксперименте на животных моделях (взрослые самцы мышей) оценивали повреждающее воздействие этанола на орбитофронтальную или медиальную префронтальную области коры головного мозга, следствием которой является угнетение когнитивных функций [7]. Изменения, происходящие под воздействием алкоголя, тестировали в течение 72 часов или через 10 дней после проведения повторных циклов формирования хронической неустойчивости к этанолу. В первые 72 часа алкогольной абстиненции у мышей наблюдалась утрата выполнения ранее заученных заданий. Тестирование через 10 дней показало, что выявляемый ранее дефицит уже не выявлялся, т. е. вызванные этанолом изменения в функции орбитофронтальной коры могут восстановиться. Полученные данные могут свидетельствовать, что угасание когнитивных функций нарушается кратковременно в момент абстиненции.

Результаты многочисленных исследований головного мозга у больных алкоголизмом методами рентгеновской компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) подтвердили наличие выраженных структурных изменений. Так, М. DeBellis и соавт. [8] при МРТ головного мозга у подростков, злоупотребляющих алкоголем, обнаружили, что у больных обоего пола объем гиппокампа с обеих сторон оказался меньше, чем у здоровых подростков. На этом основании они предположили, что гиппокамп наиболее чувствителен к токсическому влиянию алкоголя. G. Hallidey и A.


rding [9] изучали систематическое влияние алкоголя на вазопрессинпродуцирующие нейроны гипоталамуса на аутопсийном материале в случаях смерти больных алкоголизмом мужчин. Макроскопически они констатировали уменьшение размеров мозга у больных алкоголизмом по сравнению с контрольной группой, а при гистологическом исследовании установили, что хроническое потребление алкоголя вызывает дозозависимую дегенерацию вырабатывающих вазопрессин нейронов: на каждые 100 г ежедневно потребляемого алкоголя теряется около 13,5% нейронов. При этом дегенерация коррелирует в большей степени с токсическим действием алкоголя, нежели с его кумулятивным эффектом. Более общие изменения в виде поражения нейронов и глиоза были выявлены с помощью метода изотопного магнитного резонанса D. Meyerhoff и соавт. (1997) в среднем мозге людей, злоупотребляющих алкоголем.

В ряде работ [10, 11] были выявлены атрофия коры — в 69%, атрофия мозолистого тела — в 61,9%, атрофия мозжечка — в 30,9%, расширение борозд коры, III и боковых желудочков — в 50%, вазогенные изменения — в 26,1% случаев. В большинстве случаев атрофия мозолистого тела сочеталась с атрофией коры, но редко с вазогенными нарушениями. Чаще патологические изменения локализовались в мозолистом теле. По некоторым данным, атрофия коры была наиболее выражена в лобных долях, и ее степень коррелировала с интенсивностью злоупотребления алкоголем [12]. R. Emsley и соавт. [13] обнаружили выраженную атрофию мозга с преимущественным поражением субкортикальных структур у больных алкоголизмом с корсаковским синдромом. Авторы связывают данный факт с нутриционнозависимой диэнцефальной патологией, но не с нейротоксическим действием алкоголя на кору головного мозга [13].


В эксперименте на животных моделях (мыши) [14] проведена попытка (на основании данных гистохимических показателей) дать обоснование тому факту, что развитие корсаковского синдрома при энцефалопатии Вернике может быть следствием дефицита тиамина и дегенерации таламуса, которые формируются под воздействием этанола. Для исследования выделены следующие группы: контрольная, «дефицит тиамина», «этанол», «дефицит тиамина + этанол». На 5-й день выявлена активация микроглии, провоспалительного гена-индуктора и нейродегенерация таламуса (группа «дефицит тиамина + этанол»). К 10-му дню дегенерация таламуса и глиальная нейроиммунная выявлена в обеих группах («дефицит тиамина», «этанол»), при этом активация микроглии и астроцитов энторинальной коры выявлена в группе «дефицит тиамина + этанол», напротив, в группе «дефицит тиамина» дегенерация энторинальной коры не выявлена. Получены данные о гибели множественных астроцитарных маркеров в таламусе, входящих в состав глиальных клеток. Дефицит тиамина блокирует метаболизм глюкозы в большей степени, чем ацетат. Ацетат является производным метаболизма этанола в печени, который транспортируется уже как монокарбоновая кислота, и в нейроны, и в астроциты, которые «используют» далее ацетил-KoА-синтетазу для энергообеспечения клетки.


потеза L. Qin и F. T. Crews заключалась в том, что если экспрессия монокарбоновой кислоты и ацетил-KoА-синтетазы в таламусе ниже, чем в энторинальной коре, то фокальная дегенерация таламуса может быть связана с данными процессами. Чтобы проверить эту гипотезу, авторы применили триацетат глицерина для увеличения ацетата в крови и обнаружили, что это препятствует дегенерации таламуса, вызванной дефицитом тиамина. Полученные данные свидетельствуют о том, что дефицит тиамина ингибирует общий метаболизм глюкозы, и таким образом уменьшается клеточный энергообмен, ведущий к фокальной дегенерации таламуса при алкоголизме.

Результаты другого исследования на биологических моделях (крысы) демонстрируют, что несостоятельность трансмиссии глутамата ослабляет нейрообменные процессы в мезокортикальной области (accumbens, префронтальная кора), вызванные употреблением алкоголя [15]. На основании результатов исследования Y. Sari предположил, что переносчик глутамата можно рассмотреть с точки зрения потенциальной терапевтической возможности лечения алкоголизма.

В некоторых исследованиях [16, 17] проведена оценка отрицательного влияния алкоголя на когнитивные функции — ослабление мышления, памяти (как кратковременной, так и оперативной), познавательной деятельности и способности к концентрации внимания, что приводит к ухудшению адаптивных возможностей, выраженному профессиональному и социальному снижению.


огочисленные эпидемиологические исследования показали, что при употреблении алкоголя значительно возрастает риск нарушений мозгового кровообращения [18] и особенно геморрагического мозгового инсульта (данные экспериментального исследования на животных моделях) [19]. Кроме того, у больных алкоголизмом отмечена повышенная встречаемость энцефало- и церебропатий, полиневропатий и полиневритов, энцефаломиелопатий [20].

Алкогольная нейропатия занимает второе место по частоте (после диабетической) среди соматических нейропатий. Полинейропатия развивается у алкоголиков вторично (алиментарная), а также может быть непосредственным следствием токсических эффектов алкоголя. Считается, что алкоголь нарушает защитный барьер периферической нервной системы, с одной стороны, и может быть фактором риска развития хронической гипергликемии, нарушая утилизацию витаминов группы В [21]. Так, K. Schott и соавт. [22], используя метод Н-рефлекса, оценивали степень выраженности алкогольной полинейропатии: сенсорные нарушения выявлены в 12% случаев, симптомы поражения вегетативной нервной системы — в 50%; при электромиографии патологическая задержка рефлекса (поражение двигательного нерва) выявлены в 60% случаев. Своевременная коррекция нарушений обмена витаминов, наряду с другими лечебными мероприятиями, способна предупредить развитие полинейропатии или облегчить ее течение.

В настоящее время доказана универсальность механизмов повреждения клеток при различных видах патологических процессов, в том числе и воздействии этанола.


нечным звеном при воспалении, ишемии является нарушение окислительно-восстановительных процессов, нарушение метаболизма и энергетического обеспечения клеток. Сегодня нейротрофичность, нейропротекция, нейропластичность и нейрогенез рассматриваются как фундаментальные нейробиологические процессы, участвующие в реализации эндогенной защитной активности, а также в попытках противодействовать патофизиологическим повреждающим механизмам и стимулировании эндогенного восстановления. Нейропротекцию определяют как непрерывную адаптацию нейрона к новым функциональным условиям, как ключ к уменьшению повреждений мозговой ткани, вызванных ишемией, она действует на уровне молекулярного каскада, обусловливающего дисфункцию и смерть нейронов [23].

Одним из широко используемых сегодня нейропротекторов является препарат Цераксон (цитиколин — цитидин-5’-дифосфохолин или ЦДФ-холин) — естественный эндогенный нуклеозид, участвующий в трех основных метаболических путях в качестве промежуточного звена. Образование цитиколина в мембранах нейронов и фосфолипидов макросом являются этапом, лимитирующим скорость в синтезе фосфатидилхолина (лецитина). Цитиколин служит донором холина для синтеза ацетилхолина и может ограничивать объем последнего; при окислении образуется бетаин — донор метильных групп [24]. Основная роль фосфолипидов сводится к восстановлению структуры и функций поврежденных клеточных мембран.


едотвращая потерю клетками ферментов и других биологически активных веществ, фосфотидилхолин, составляющий основу в структуре фосфолипида, нормализует белковый и жировой обмены, восстанавливает детоксицирующую функцию печени, ингибирует процессы формирования соединительной ткани, тем самым снижая интенсивность развития фиброза и цирроза печени [1]. Цитиколин стимулирует биосинтез структурных фосфолипидов в нейрональных мембранах, повышает активность метаболизма в головном мозге и влияет на уровни различных нейротрансмиттеров, в частности, в экспериментах было показано, что цитиколин увеличивает уровни норадреналина и дофамина в ЦНС. Благодаря этим фармакологическим механизмам цитиколин оказывает нейропротективное действие при состояниях гипоксии и ишемии и улучшает обучаемость и память на животных моделях старения головного мозга [25].

Клинический опыт применения цитиколина при алкоголизме и наркомании не столь обширен, хотя есть некоторые свидетельства его эффективности при этих состояниях [25]. Так, в рандомизированном, двойном слепом исследовании А. Chinchilla и соавт. (1995) [26] изучали эффекты цитиколина у 20 пациентов с абстинентным алкогольным синдромом. В группе пациентов, получавших цитиколин, в конце исследования (через 2 месяца) отмечалось значимое улучшение внимания и концентрации, а также ориентации во времени и пространстве. Как отметили авторы, данное наблюдение свидетельствует о том, что препарат может быть полезен в лечении хронического алкоголизма.

В ряде работ показана эффективность применения цитиколина у наркозависимых лиц, в том числе употреблявших этанол. Так, P. F. Renshaw и соавт. (1999) [27] провели двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование по оценке влияния цитиколина на улучшение функционального состояния ЦНС. Опыт наблюдения составили 14 пациентов с кокаиновой зависимостью: группа «цитиколин» (n = 6; возраст 38,0 ± 6,1 года) и группа «плацебо» (n = 8; возраст 35,8 ± 6,5 лет). Цитиколин назначали в капсулах 500 мг 2 раза/сут коротким курсом (2 недели). Пациенты данной группы также имели длительный анамнез употребления этанола. Оценивался эффект влияния цитиколина на непосредственную тягу к наркотику и субъективное настроение. В ходе исследования по данным результатов опросника «Зависимость от кокаина» было отмечено достоверное (р = 0,002) уменьшение тяги к наркотику при сравнении показателей «до и после лечения», а также снижение уровня тревоги (р = 0,013), улучшение настроения (желание испытывать приятные чувства) по визуально-аналоговой шкале (р = 0,07). Субъективные показатели после лечения в тесте «Необходимость (убежденность) в кокаине» в группе «плацебо» были достоверно выше (р = 0,057), чем в группе «цитиколин». Также отмечены достоверные (р = 0,046) изменения до/после лечения в группе «цитиколин» в тестах «Желание использовать кокаин прямо сейчас» и «Отсутствие контроля над применением кокаина». За весь период наблюдения побочные эффекты не отмечены. Результаты пилотного исследования позволяют предполагать, что цитиколин может быть дополнением к основному методу лечения.

В другом исследовании E. S. Brown и соавт. (2007) [28] провели 12-недельное, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое наблюдение по назначению цитиколина как дополнительного средства терапии у больных манией (гипоманией) и зависимости кокаина. Цель исследования заключалась в оценке изменения в декларативной памяти, настроении и тяги (зависимости) к кокаину. В исследование были включены 44 пациента, которым назначали цитиколин (n = 23; возраст 42,1 ± 6,6 года) или плацебо (n = 21; возраст 40,7 ± 8,0 лет) по схеме: начиная с 1 таблетки (500 мг/сут) с последующим увеличением до 2 таблетки (1000 мг/сут) в течение 2 недель, далее по 3 таблетки (1500 мг/сут) в течение 4 недель и по 4 таблетки (2000 мг/сут) в течение 6 недель. Настроение, тягу к кокаину, побочные эффекты оценивали каждые две недели, познавательные процессы — каждые 4 недели, в течение 12 недель. О побочных эффектах пациентами не сообщалось. По результатам оценки теста на запоминание «Rey Auditory Verbal Learning Test» авторы пришли к заключению, что цитиколин можно рассматривать как новый подход к лечению наркозависимости.

S. J. Yoon и соавт. (2010) [29] провели исследование методом лонгитудинальной протонной магнитно-резонансной спектроскопии с целью оценки изменения уровня нейрометаболитов после 4-недельной терапии цитиколином у пациентов с метамфитаминовой (МА) зависимостью. В исследовании принял участие 31 больной с МА-зависимостью, получавший цитиколин (n = 16; 38,6 ± 3,9 года) или плацебо (n = 15; 38,3 ± 3,5 года) в течение 4 недель. На основании уровней N-ацетиласпартата и холина в префронтальной зоне получено, что изменения данных маркеров выше в группе цитиколина, нежели плацебо. Побочные действия отмечены не были. На основании полученных данных авторы сделали вывод, что терапия цитиколином может иметь непосредственное нейроактивное влияние на снижение дозировки употребляемого наркотика при МА-зависимости.

В последнее время проведено двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование по оценке эффектов влияния цитиколина на волонтерах с кокаиновой зависимостью [30]. Всего в исследовании приняли участие 43 человека (контрольная группа) и 29 участников с наркозависимостью (марихуана, алкоголь), из них методом рандомизации выделили группу «цитиколин» (n = 15; 38,4 ± 4,5 года) и плацебо (n = 14; 39,0 ± 5,3 года). Цитиколин назначали по 500 мг/сут. Курс лечения составил 8 недель с последующим 4-недельным продолжением лечения в группе кокаинозависимых лиц. За период исследования отмечены побочные эффекты (головная боль, ощущение холода/потение, мышечные спазмы, тошнота/расстройство желудка/диарея, дрожь/встряска), которые наблюдали в обеих группах, в т. ч. контрольной. По результатам самоотчетов пациентов за весь период наблюдения отмечено улучшение концентрации внимания, аппетита, качества сна, преимущественно в группе «цитиколин», а также снижение уровня раздражительности и физического дискомфорта до/после терапии. Однако не было никаких существенных изменений в эмоциональной сфере (настроение, беспокойство, напряженность) как во время периода лечения, так при последующем лечении, и также не получено существенных различий между группами «цитиколин» и «плацебо». В каждой из групп (цитиколин, плацебо) наряду с употреблением марихуаны у пациентов был алкогольный анамнез и табакокурение. Данные исследования позволили авторам предположить, что цитиколин может быть использован как вспомогательное средство (уменьшение дозы употребления) в терапии алкогольной и марихуанозависимости. Результаты данного исследования должны интерпретироваться с осторожностью, потому что оно не было разработано, чтобы оценивать количество потребления алкоголя или марихуаны среди зависимых от кокаина лиц.

В обзорных статьях [31, 32] акцент сделан на улучшение когнитивных функций под влиянием цитиколина (оптимальная доза — 1 г/сут) в терапии сосудистой деменции и деменции при нейродегенеративных заболевания (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона), при которых назначение цитиколина замедляет развитие когнитивного дефицита. Отдельно выделяется, что при назначении цитиколина 600 мг/сут в течение 20 дней в качестве монотерапии у больных с болезнью Паркинсона наблюдается также и улучшение в двигательной функции (уменьшение брадикинезии, ригидности, тремора). Применение цитиколина в комплексной терапии болезни Паркинсона позволяет вдвое снизить необходимую дозу L-DOPA и, соответственно, минимизировать побочные эффекты заместительной L-DOPA-терапии, а на ранних стадиях заболевания — существенно отсрочить назначение L-DOPA [31]. Подчеркивается также, что по результатам многочисленных исследований применения цитиколина 750–3000 мг/сут в первые сутки после черепно-мозговой травмы с последующим курсовым лечением в течение 14–20 дней существенно сокращает длительность коматозного периода.

Можно провести четкую параллель между исследованиями на пациентах, страдающими наркозависимостью, которые получали цитиколин, и проведенными исследованиями по оценке эффективности цитиколина в отношении больных с нарушением когнитивных функций. В данных работах подчеркивается, что на фоне терапии цитиколином улучшаются не только когнитивные функции, но и появляется возможность снизить дозировку препаратов заместительной терапии. Аналогично тем сообщениям, в которых упоминается о снижении дозировки алкоголя/марихуаны.

В некоторых исследованиях, посвященных диагностике и принципам терапии когнитивных расстройств при сосудистых заболеваниях головного мозга, дано обоснование назначения цитиколина при умеренных когнитивных расстройствах (УКР) и деменции [33]. Авторами делается вывод, что положительные эффекты цитиколина воздействуют на все этапы «ишемического каскада», а сочетание нейропротективного и нейрометаболического действия препарата обусловлавливает его способность снижать отложение бета-амилоида в головном мозге. Цитиколин рассматривается как перспективный препарат в лечении сосудистых форм умеренных когнитивных расстройств, которые также формируются у больных, длительно принимающих этанол.

В 2011 г. проведено исследование по оценке эффективности и безопасности Цераксона у 60 больных в возрасте 50–70 лет, имевших диагноз «острое нарушение мозгового кровообращения с УКР» [34]. В ходе исследования пациенты были разделены на 2 группы: основная (n = 30), получавшие Цераксон, наряду с базовой терапией, и контрольная (n = 30), получавшие только базовую терапию. Цераксон назначали ежедневно в дозе 3 мл 2 раза/сут на протяжении 6 месяцев. Проводили анализ динамики показателей: неврологического статуса и батарею тестов для оценки лобной дисфункции, тест рисования часов, вербальных ассоциаций, запоминание и воспроизведение 12 слов, исследование зрительной памяти), эмоционального статуса, оценки качества жизни, субъективной оценки эффективности лечения. К 3-му месяцу наблюдения у пациентов, принимавших Цераксон, отмечено нарастание силы в конечностях, через 6 месяцев получено достоверное улучшение показателей по шкалам, оценивающим неврологический дефицит (регресс когнитивных нарушений, эмоционально-аффективных и поведенческих расстройств) [34].

Проведено исследование по оценке эффективности Цераксона в восстановительном периоде ишемического инсульта у больных с когнитивными нарушениями (КН) [35]. Обследованы 33 больных в возрасте 46–82 лет, перенесших ишемический инсульт. По данным нейропсихологического обследования у всех больных обнаружены легкие или умеренные КН в виде расстройства памяти, внимания и мышления. По степени тяжести КН больные были разделены на две группы: 1-я (n = 22) с умеренными КН, Цераксон назначали по 1000 мг/сут внутривенно капельно в течение 10 дней; 2-я (n = 11) с более легкими КН, Цераксон вводили по 500 мг/сут внутривенно капельно в течение 10 дней. Под влиянием лечения Цераксоном в дозе 500 или 1000 мг/сут в течение 10 дней отмечены положительные изменения нейродинамических характеристик когнитивных функций (улучшение памяти, мышления). Улучшение когнитивных функций было более значительным в группе Цераксон в дозе 1000 мг/сут. Побочные явления при назначении Цераксона не зафиксированы. Таким образом, исследование показало эффективность и безопасность применения Цераксона в восстановительном периоде у больных с постинсультными КН [35].

В обзорных статьях приведены данные оптимального режима дозирования по результатам клинических испытаний препарата [36]: цитиколин, вводимый в дозе 1000 мг/сут на протяжении 8 недель, ускоряет регресс гемиплегии; внутривенное введение препарата в дозе 750 мг/сут в течение 10 дней, начиная с первых 48 часов после появления симптомов инсульта, способствовало восстановлению двигательных и когнитивных функций; при внутривенном введении 1000 мг в течение 14 дней отмечено более быстрое восстановление сознания, значительное улучшение общего состояния и функционального статуса. Отмечается, что относительно высокий функциональный статус достигается у 61,3%, принимавших цитиколин в дозе 500 мг/сут, 39,4%, принимавших цитиколин в дозе 1000 мг/сут, и 52,3%, принимавших цитиколин в дозе 2000 мг/сут. Степень улучшения в группах, принимавших цитиколин в дозе 500 и 2000 мг, была примерно одинакова.

Приведенные данные свидетельствуют о высокой эффективности цитиколина при назначении его в дозе 1000–2000 мг/сут, что важно учитывать при лечении больных с алкоголизмом/наркозависимостью.

Заключение

Исходя из данных о метаболизме и эффектах этанола, о его влиянии на нервную систему, нейропротективная терапия препаратом Цераксон может стать альтернативой в лечении посталкогольных последствий изменения нервной системы, таких как энцефалопатии с выраженными когнитивными нарушениями.

Литература

  1. Верткин А. Л., Скотников А. С. Значение комплекса растительных фосфолипидов и глицирата в терапии неотложных состояний, ассоциированных с приемом этанола // Методические рекомендации для врачей. М., 2008. 37 с.
  2. Зайратьянц О. В., Ковальский Г. Б., Рыбакова М. Г., Полянко Н. И., Юрин А. Г. Медико-демографические показатели: Россия, Москва, Санкт-Петербург — XX и начало XXI века. Справочное пособие. Таблицы и графики. М.: МГМСУ, 2006. 112 с.
  3. Smith J. W. Medical manifestation of alcoholism in the elderly // Int J Addict. 1995; 30: 13–14: 1749–1798.
  4. Щербакова Е. Заболеваемость населения России в 2011–2012 годах. Число состоящих на учете с диагнозом «алкоголизм и алкогольные психозы, наркомания и токсикомания», в 2011 году продолжало сокращаться // http://demoscope. ru/weekly/2013/0547/barom04.php.
  5. Никифоров И. А. Соматоневрологические расстройства при злоупотреблении психоактивными веществами // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2006, т. 106, № 8, с. 65–73.
  6. Уткин С. И. Алкогольные психозы // Лечащий Врач. 2003, № 4, с. 23–28.
  7. Badanich K. A., Becker H. C., Woodward J. J. Effects of chronic intermittent ethanol exposure on orbitofrontal and medial prefrontal cortex-dependent behaviors in mice // Behav Neurosci. 2011; 125 (6): 879–891. doi: 10.1037/a0025922.
  8. DeBellis Michael D., Clarc D. B., Beers S. R. et al. Hippocampal volume in adolescent — onset alcohol use disorders // Am J Psychiat. 2000; 157: 5: 737–744.
  9. Halliday G., Harding A. What drives an alcoholic’s thirst? // Search. 1996; 27: 8: 254–256.
  10. Pfefferbaum A., Rosenbloom M., Deshmukh A., Sullivan E. V. Sex differences on the effects of alcohol on brain structure // Am J Psychiat. 2001; 158: 2: 188–197.
  11. Rosse R. B., Riggs R. L., Dietrich A. M. et al. Frontal cortical atrophy and negative symptoms in patients with chronic alcohol dependence // J Neuropsychiat And Clin Neurosci. 1997; 9: 2: 280–282.
  12. Pfefferbaum A., Sullivan E. V., Mathalon D. H., Lim K. O. Frontal lobe volume loss observed with magnetic resonance imaging in older chronic alcoholics // Alcoholism. 1997; 21: 3: 521–529.
  13. Emsley R., Smith R., Robert M. et al. Magnetic resonance imaging in alcoholics Kosakoff’s syndrome: Evidence for an association with alcoholic dementia // Alcohol and Alcohol. 1997; 32: 5: 479–486.
  14. Qin L., Crews F. T. Focal thalamic degeneration from ethanol and thiamine deficiency is associated with neuroimmune gene induction, microglial activation, and lack of monocarboxylic acid transporters // Alcohol Clin Exp Res. 2013 Oct 11. doi: 10.1111/acer.12272.
  15. Sari Y. Potential therapeutic role of glutamate transporter 1 for the treatment of alcohol dependence // OA Alcohol. 2013; 1 (1): 6.
  16. Acheson S. K., Swartzwelder H. S. Acute effects of ethanol on human learning and memory: Age-related // Alcoholism. 1997; 21: 3: Suppl: 80 A.
  17. Fogarty J. N., Vogel-Sprott M. Cognitive processes and motor skills differ in sensitivity to alcohol impairment // J Stud Alcohol. 2002; 63: 4: 404–411.
  18. Amponsah A., Knapp G., Berestoford T. P. Case comparison of cerebrovascular accident prevalence in alcoholics and nonalcoholics with hybertension // Alcoholism. 1997; 21: 3: Suppl: 134A.
  19. Zhao H., Mayhan W. G., Arrick D. M. et al. Alcohol-induced exacerbation of ischemic brain injury: role of NAD (P)H oxidase // Alcohol Clin Exp Res. 2010. Vol. 34. № 11. Р. 1948–55. doi: 10.1111/j.1530–0277.2010.01284.x.
  20. Баранов В. Н., Герасимова М. М., Черкесова И. В. и др. Особенности неврологических проявлений хронического алкоголизма // Нижегор. мед. журн. 2002; 3: 48–51.
  21. Шавловская О. А. Полинейропатия: современные аспекты метаболической терапии // Медицинский совет. 2013, № 12, с. 38–42.
  22. Schott K., Schafter G., Gunther A. et al. T-wave response: A sensitive test for latent alcoholic polyneuropathy // Addict Biol. 2002. Vol. 7. № 3. Р. 315–319.
  23. Шавловская О. А. Особенности терапии перенесенного инсульта у больных сахарным диабетом // Фарматека. 2013, № 16 (269), с. 78–83.
  24. Шавловская О. А. Нейропротективная терапия неврологического дефицита при цереброваскулярной патологии // Практикующий врач сегодня. 2012, № 3, с. 39–44.
  25. Secades J. J. Citicoline: pharmacological and clinical review, 2010 update // Rev Neurol. 2011. Vol. 52 (Suppl. 2): S1-S62.
  26. Chinchilla A., Lopez-Ibor J. J., Vega M., Camarero M. CDP-colina en la evolucion de las funciones mentales en el sindrome de abstinencia alcoholica // Psiquiatria Biologica. 1995; 2: 171–175.
  27. Renshaw P. F., Daniels S., Lundahl L. H. et al. Short-term treatment with citicoline (CDP-choline) attenuates some measures of craving in cocaine-dependent subjects: a preliminary report // Psychopharmacology. 1999. Vol. 142. P. 132–138.
  28. Brown E. S., Gorman A. R., Hynan L. S. A randomized, placebo-controlled trial of citicoline add-on therapy in outpatients with bipolar disorder and cocaine dependence // J Clin Psychopharmacol. 2007. Vol. 27. Р. 498–502.
  29. Yoon S. J., Lyoo I. K., Kim H. J. Neurochemical alterations in methamphetamine-dependent patients treated with cytidine-50-diphosphate choline: a longitudinal proton magnetic resonance spectroscopy study // Neuropsychopharmacology. 2010. Vol. 35. P. 1165–1173.
  30. Licata S. C., Penetar D. M., Ravichandran C. et al. Effects of daily treatment with citicoline: A double-blind, placebo-controlled study in cocaine-dependent volunteers // J Addict Med. 2011 March; 5 (1): 57–64.
  31. Бойко А. Н., Кабанов А. А. Цитоколин: новые возможности нейропротекции и фармакотерапии при заболеваниях нервной системы // Фарматека. 2007; 15: 42–48.
  32. Румянцева С. А., Силина Е. В., Свищева С. П., Шучалин О. Г., Корюкова И. В., Елисеев Е. В. Комплексная нейропротекция у больных с сосудистой патологией мозга // РМЖ. 2008; 16 (17): 1124–1129.
  33. Сорокина И. Б., Гудкова А. А., Гехт А. Б. Умеренные когнитивные расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга: диагностика и принципы терапии // Трудный пациент. 2010; 8 (3): 9–13.
  34. Путилина М. В., Нахлас М. С. Место нейропротективной терапии в раннем реабилитационном периоде ишемического инсульта // Лечение заболеваний нервной системы. 2011; 3 (8): 26–31.
  35. Шахпаронова Н. В., Кадыков А. С., Кашина Е. М. Постинсультные когнитивные нарушения и их терапия цераксоном // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2011; 3: 56–60.
  36. Шетова И. М., Шамалов Н. А., Боцина А. Ю. Использование цитиколина в остром периоде церебрального инсульта // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2009; 12, Вып. 2. С. 51–54.

Источник: www.lvrach.ru

Состав

Действующее вещество, которое обеспечивает эффекты средства — Цитиколин. Существует разница в его содержании в разных формах:

Прочие компоненты для стерильных растворов: натрия гидроксид, соляная кислота, стерильная вода.

Прочие компоненты для таблеток: диоксиды кремния, масло касторовое, целлюлоза, соли Mg, тальки, красители, полимеры.

Прочие компоненты в растворе для внутреннего применения: цитраты Na, лимонная кислота, вода, ароматизатор, K сорбаты, бензоаты, сорбит, глицерин.

Форма выпуска

Производитель Takeda выпускает Цераксон (под международным названием — Ceraxon) в таких формах:

Фармакологическое действие

Цераксон — лекарство, относящееся к фармакологической группе ноотропных и психостимулирующих препаратов. Весь спектр терапевтической активности обеспечивается благодаря разнообразным механизмам действия Цитиколина, входящего в состав препарата.

Направления фармакологического и терапевтического действия Цераксона следующие:

Важно! Инструкция к Цитиколину указывает, что вещество быстро проникает внутрь нейронов, где оказывает непосредственное влияние на их функционирование.

Показания к применению

Цераксон помогает быстро и безопасно нормализовать процессы, которые протекают в нейронах мозга, а также восстановить их структуру при повреждениях. Медицинский препарат применяется при таких заболеваниях:

Цераксон (по данным справочника Видаль) как ноотропный и психостимулирующий препарат часто назначают пациентам не только при указанных показаниях к применению, но и в период реабилитации после инсульта и других перенесенных заболеваний мозга, в особенности ишемического характера.

Противопоказания

Высокая безопасность препарата позволяет широко применять его для разных возрастных групп. Среди противопоказаний к применению (по описаниям проведенных клинических исследований) выделяют следующие:

Инструкция по применению

Особенности применения препарата зависят от формы выпуска и тяжести течения заболевания.

Способы применения стерильных растворов

Цераксон в ампулах может вводиться такими способами:

  1. Внутримышечно.
  2. Внутривенно. Лекарство вводится медленно в течение не менее 4-5 минут.
  3. Внутривенно капельно. Капельницу следует настроить таим образом, чтобы препарат поступал в организм со скоростью не более 40-60 кап/мин.

Рекомендованная доза для укоров внутримышечных и внутривенных — 500-2000 мг Цитиколина в сутки. Препарат отличается высокой совместимостью с растворами глюкозы и NaCl, которые применяют для разведения средства с целью капельного введения.

Важно! При наличии обширных кровоизлияний в головной мозг максимальная суточная доза Цераксона — 1000 мг. Важно вводить препарат крайне медленно.

Продолжительность терапии зависит от состояния пациента и подбирается только лечащим доктором.

Курс лечения пероральным раствором

Препарат предназначен только для приема внутрь. Перед тем, как принимать, по желанию средство разводят в 100 мл воды. Можно употреблять без предварительного разведения. Пища не оказывает влияния на эффективность средства.

Назначенная суточная дозировка препарата делится на 2 или 3 применения. Время приема важно распределять равномерно: до обеда (утром), в обед и вечером (после обеда). В таком случае можно добиться максимально равномерной концентрации активного вещества в организме.

Рекомендуемая дозировка — от 5 до 20 мл Цераксона в день.

Важно! Для удобства дозирования в оригинальной упаковке имеется дозировочный шприц.

Длительность приема подбирается врачом. Часто раствор для приема внутрь используется в качестве продолжения терапии после курса инъекций.

Схема приема в форме таблеток

По аннотации производителя рекомендуется суточная доза препарата — 1-4 таблетки. Средство принимают внутрь целиком. Запивают водой. Пища не влияет на эффекты лекарства. Длительность терапии подбирают индивидуально.

Важно! При применении любой формы выпуска не требуется корректировать дозировку для пожилых больных.

Передозировка

Производитель препарата не предоставляет данных о последствия и случаях передозировки. В большинстве случаев средство переносится хорошо.

Побочные действия

Побочные эффекты при применении препарата — крайне редкое явление. Возможными (одиночные случаи) побочными действиями Цераксона могут быть следующие:

Важно! Профилактикой указанных нарушений является соблюдение рекомендованных производителем доз препарата.

Взаимодействие с другими средствами

Препарат несовместим с такими средствами:

В случае комбинации с указанными препаратами отмечается усиление их активности.

При беременности и лактации

Нет сообщений производителя в официальной инструкции по применению о возможном нежелательном действии Цераксона на плод и новорожденного (при кормлении грудью). По назначению врача после оценки пользы для женщины Цераксон применяется в установленных дозах при беременности и грудном вскармливании (во время лактации).

Применение у детей

Нет достоверных данных о негативном действии Цитиколина на детский организм. Поэтому производитель рекомендует применять средство в детском возрасте с осторожностью. В педиатрической практике Цераксон для детей используется в питьевой форме. Рекомендованная доза ребенку — по 1 мл 2 или 3 раза в день (равномерно). Дозировка и продолжительность применения сиропа для детей подбирается индивидуально.

Важно! Разрешается назначение Цераксона для новорожденных и грудничков при наличии показаний к назначению.

С алкоголем

Из-за негативного действия этанола на организм и нервную систему не рекомендуется взаимодействие препарата с алкоголем. Цераксон и разные дозы алкоголя характеризуются низкой совместимостью из-за высокой вероятности понижения эффективности лекарственного препарата.

Аналоги

Заменителями Цераксона являются препараты, которые производятся на основе Цитиколина другими фирмами-производителями. Синонимами (дженериками) являются следующие средства:

Цераксон можно заменить на любой препарат из приведенного списка, поскольку их эффективность является доказанной (нельзя сказать, что определенные лекарства эффективнее).

Срок годности

Цераксон годен в течение трех лет от даты производства независимо от форм выпуска. По истечении срока годности средство запрещается применять.

Условия продажи и хранения

Цераксон подлежит отпуску из аптеки по рецепту, который выписан лечащим доктором на латинском и содержит МНН средства на латыни.

Следует соблюдать следующие условия хранения с целью сохранения эффективности средства:

Важно! Обязательно беречь лекарство от детей.

Особые указания

Крайне редко средство может оказывать влияние на возможности управления транспортом и механизмами.

При применении Цераксона у пожилых коррекция дозы не проводится.

С осторожностью препарат назначают беременным и кормящим женщинам и детям.

Цена

Приобрести препарат можно в аптеке в разных регионах страны (стоимость может отличаться):

Источник: facey.ru

1. Фармакологическое действие

Цераксон, оказывающий положительное влияние на работу головного мозга и улучшающий процессы мышления и памяти. Механизм действия препарата связан с его химической природой и включает в себя ряд полезных эффектов:

  • Восстановление повреждений на клеточных мембранах;
  • Снижение образования свободных радикалов;
  • Предотвращение ранней гибели клеток;
  • Снижение действия различных ферментов, способствующих разрушению компонентов клеточной стенки.

После попадания внутрь, Цераксон образует активные продукты распада, которые, попадая в головной мозг, осуществляют перечисленные действия. Выведение Цераксона происходит с помощью почек и во время выдоха.

2. показания к применению

Применение Цераксона в составе лекарственного комплекса:

  • Острый период черепно-мозговой травмы;
  • Инсульт, возникший вследствие кровоизлияния в головной мозг.

Применение Цераксона в качестве самостоятельного препарата:

  • Период восстановления после черепно-мозговой травмы;
  • Период восстановления после перенесенного инсульта, насупившего вследствие кровоизлияния в головной мозг;
  • Период восстановления после перенесенного инсульта, наступившего вследствие недостаточности кровообращения головного мозга;
  • Различные нарушения деятельности головного мозга, наступившие вследствие заболеваний сосудов.

3. Способ применения

Рекомендуемая дозировка лекарства в форме раствора для внутреннего применения:

  • Ишемический инсульт и черепно-мозговая травма в остром периоде: 10 мл препарата каждые 12 часов. Продолжительность лечения — не менее полутора месяцев;
  • Период восстановления после инсультов различного происхождения: 5-10 мл препарата до 2 раз в сутки. Продолжительность лечения и дозировка зависит от тяжести состояния пациентов;
  • Нарушения нормальной деятельности головного мозга: 5-10 мл препарата до 2 раз в сутки. Продолжительность лечения и дозировка лекарства зависит от тяжести состояния пациентов.

Рекомендуемая дозировка Цераксона в форме раствора для инъекций:

  • Ишемический инсульт и черепно-мозговая травма в остром периоде: 10 мл препарата каждые 12 часов, спустя неделю — переход на прием Цераксона внутрь (при отсутствии противопоказаний).
  • Продолжительность лечения — не менее полутора месяцев;
  • Период восстановления после инсультов различного происхождения: 5-10 мл препарата до 2 раз в сутки. Продолжительность лечения и дозировка зависит от тяжести состояния пациентов;
  • Период восстановления после черепно-мозговой травмы: 5-10 мл препарата до 2 раз в сутки. Продолжительность лечения и дозировка зависит от тяжести состояния пациентов;
  • Нарушения нормальной деятельности головного мозга: 5-10 мл препарата до 2 раз в сутки. Продолжительность лечения и дозировка зависит от тяжести состояния пациентов.

Особенности применения:

  • Цераксон в форме раствора для внутреннего применения следует принимать во время еды и ли между приемами пищи. При необходимости необходимое количеств раствора можно развести в половине стакана теплой питьевой воды;
  • Внутривенное введение должно проходить медленно, в течение 5 минут;
  • Рекомендуемая скорость для внутривенного капельного введения — 40-60 капель в минуту;
  • Не следует проводить внутримышечные инъекции в одно и то же место;
  • Пациентам пенсионного возраста коррекция дозы не производится;
  • Наличие кристаллов в растворе для приема внутрь не является признаком испорченности;
  • Пациенты, чья работа связана с быстротой реакции или повышенным вниманием, должны принимать Цераксон с осторожностью или отказаться от данного вида деятельности на все время лечения.

4. Побочные действия

  • При использование Цераксона возможно нарушения дыхательной системы (одышка);
  • Различные аллергические реакции (кожный зуд, анафилактический шок, кожные высыпания, отек Квинке);
  • Нарушения пищеварительной системы (изменение активности ферментов печени, тошнота, расстройства пищеварения, рвота, снижение аппетита или полная его потеря);
  • Нарушения сердечно-сосудистой системы (появление отечности, «скачки» артериального давления, ощущение жара);
  • Нарушения нервной системы (дрожание конечностей, головные боли, нарушения сна, повышение нервной возбудимости, головокружение, появление галлюцинаций, онемение парализованных конечностей, усиление действия парасимпатической нервной системы).

Все перечисленные побочные эффекты наблюдались в очень редких случаях и, по большей части, у пациентов с повышенной чувствительностью к Цераксону.

6. При беременности и лактации

Исходя из недостаточности клинических исследований, направленных на изучение действия Цераксона на организм матери и ребенка, применение препарата на любом сроке беременности возможно только в исключительных случаях, когда существует реальная угроза жизни пациента. Применение Цераксона во время грудного вскармливания, возможно только после полного от него отказа.

7. Взаимодействие с другими лекарственными средствами

При одновременном применении Цераксона с Леводопой, отмечается усиление лечебного действия последнего.

8. Передозировка

Случаи передозировки Цераксоном не наблюдались, благодаря его низкой токсичности.

9. Форма выпуска

Раствор для инъекций, 100 мг/1 мл — фл. 30 мл; 1000 мг/10 мл — пак. 6 или 10 шт. Раствор для внутреннего применения, 500 мг/4 мл — ампулы 3, 5 или 10 шт; 1000 г/4 мл — 3, 5 или 10 шт. Таблетки, 500 мг — 10 или 20 шт.

10. Условия хранения

Цераксон следует хранить в месте, хорошо защищенном от доступа посторонних лиц. Рекомендуемый температурный режим — не более 30 градусов. Рекомендуемый срок хранения — не более 3 лет.

11. Состав

1 ампула раствора Цераксона:

  • цитиколин натрия — 522.5 мг;
  • что соответствует содержанию цитиколина — 500 мг;
  • Вспомогательные вещества: хлористоводородная кислота 1 М или натрия гидроксид 1 М — до pH, вода.

12. Условия отпуска из аптек

Препарат отпускается по рецепту лечащего врача.

Рекогнан или Цераксон

Существует множество ноотропных средств, отличающиеся ценой и механизмом действия. Но как среди такого разнообразия выбрать лучшее средство? Например, что лучше Цераксон или Рекогнан? И чем отличаются препараты, если Инструкция по применению Цераксона и Рекогнана указывает на одно и то же активное вещество?

Оба препарата относятся к ноотропным средствам, их действие происходит за счёт цитиколина, поэтому показания и противопоказания у них схожи.

Отличаются лекарственные средства ценой. Рекогнан стоит немного дешевле. Рекогнан считается дженериком, а Цераксон оригинальным средством, которое прошло более тщательные проверки и имеет более надежный, очищенный состав.

Какое средство лучше определить трудно, ведь они практически одинаковые. Одним может подойти Рекноган, а другим с этим же заболеванием Цераксон. В любом случае препарат должен назначать исключительно врач.

Цераксон после инсульта

Цераксон относится к ноотропным лекарственным средствам, поэтому его зачастую назначают в качестве восстановительной терапии после инсульта.

Подойдёт он для приёма как ишемического инсульта, который сопровождается полной закупоркой сосуда, так и геморрагического, происходящего при разрыве сосуда. Цераксон благотворно влияет на клетки головного мозга. Во время его приёма после инсульта пациенты ощущают значительное улучшение состояния.

Точную дозировку и продолжительность приёма в зависимости от множества факторов назначает врач. В среднем принимают по 500-2000 мг препарата в день.

Лекарственное средство также вводят внутривенно в назначенной дозировке медленно в течение 3-5 минут, а также в/в капельно по 40-60 капель/минуту.

Внутримышечные инъекции назначают очень редко, ведь при таком введение следует избегать повторного попадания в одно и то же место.

Цераксон или Церебролизин

Чем отличаются эти лекарственные средства, и какое из них предпочтительнее? Если взглянуть на инструкцию к Цераксону, то можно увидеть, что препарат является нотропным средством, действие которого происходит за счёт цитиколина. Препарат помогает восстановить поврежденные мембраны клеток, защищает их от гибели и обладает рядом других полезных свойств.

Цераксон и алкоголь совместимость

Во время инсульта препарат уменьшает область поражение, а при черепно-мозговых травмах Цераксон помогает быстрее улучшить состояние. В случае хронической кислородной недостаточности, препарат помогает лечить когнитивные расстройства.

Церебролизин также относится к ноотропным средствам, но его действие происходит за счёт – концентрат церебролизинов, который является комплексом пептидов, добываемых из головного мозга свиньи. Лекарственное средство благотворно влияет на клетки головного мозга, улучшая обменные процессы, защищая их от неблагоприятных факторов и негативных воздействий.

Помимо этого Церебролизин воздействует на клетки таким образом, чтобы в случае недостатка кислорода они продолжали свою активную работу. А также препарат помогает быстрее восстановить свои функции уцелевшим нейронам после инсульта или иных повреждений.

Несмотря на разное активное вещество и механизм воздействия, оба препарата считаются эффективными и обладают похожими показаниями. Выбрать лучшее средство практически невозможно, ведь препараты совершенно разные. И одному человеку может больше подойти Церебролизин, а другому Цераксон.

Актовегин и Цераксон

Для достижения наибольшей эффективности лечения инсультов в реабилитационном периоде и других заболеваний зачастую назначают одновременный приём Актовегина и Цераксона.

При этом Цераксон обладает благотворным воздействием на головной мозг, а Актовегин помогает лучшему усвоению препарату, тем самым увеличивая его эффективность.

В результате совместного приёма происходит восстановление нейронных волокон, активизируются ранее не функционирующие связи. Помимо этого, происходит благотворное влияние не только на физическое, но и эмоциональное состояние пациента.

Доказано, что добавление Актовегина к Цераксону улучшает положительные реакции со стороны ЦНС, чем при применении одного препарата. В связи с этим можно сделать вывод, что лекарственные средства усиливают действие друг другу, тем самым повышая эффективность от лечения.

Совместимость Цераксона с алкоголем

Препарат Ceraxon абсолютно несовместим с приёмом спиртных напитков. Во-первых, лечение заболеваний, при которых применяется Цераксон, исключает приём любых спиртосодержащих веществ. Во-вторых, спиртные напитки в разы увеличивают риск возникновения побочных эффектов от приёма препарата.

Исследований совместного приёма спиртных напитков с Церакосоном не проводилось, поэтому неизвестно к каким негативным последствиям может привести подобное сочетание.

— Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Источник: pillsman.org


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.