Туберкулезный перикардит



Введение

Поражение воспалительным процессом перикарда встречается в 3-6% аутопсий, т. е. возникает относительно нередко, однако при жизни распознается плохо даже в стационарных условиях. Обусловлено это большим разнообразием форм и клинических проявлений болезни, часто замаскированной симптомами сопутствующих заболеваний. Это многообразие детально представлено в сложных классификациях, отражающих этиологию и клинико-морфологические особенности перикардита [1].

В последние годы отмечается рост заболеваемости туберкулезом и более тяжелое его течение, что сопровождается увеличением осложнений. При этом туберкулезный перикардит переносят до 1/10 больных легочным туберкулезом [5]. Своевременная диагностика туберкулезного перикардита имеет большое значение особенно при констрикции сердца, так как хирургическое вмешательство поможет радикально изменить прогноз.

Частота туберкулезных перикардитов, по данным патологоанатомических исследований, колеблется от 1,1 до 15,8% [3]. Разумеется, число фактически заболевших больше, чем число умерших.


Туберкулез может вызывать любую известную форму перикардита. Клиническая симптоматология зависит от течения перикардита (острое, хроническое), от количества и характера жидкости в перикардиальной сорочке, от осложнений перикардита и главным образом от характера основного туберкулезного процесса [5,6]. Как известно, перикардит может быть первым клиническим проявлением туберкулеза и протекать на фоне туберкулезного поражения других органов. В первом случае перикардит характеризуется определенным комплексом симптомов, во втором — он маскируется основным туберкулезным заболеванием.

Лучевые методы диагностики (традиционная рентгенодиагностика, ультразвуковые методы, компьютерная томография и радионуклидная диагностика) сегодня являются основными в выявлении патологии кардиопульмональной системы в целом и перикарда в частности. Несмотря на то, что в последнее время среди методов лучевых исследований в диагностике перикардита акцент смещен в сторону ультразвуковой локации, традиционная рентгенодиагностика этой патологии у больных туберкулезом не потеряла своего значения и по-прежнему остается первичным этапом (проверочная флюорография) [4]. При наличии клинических проявлений и подозрении на сердечную патологию (поскольку все больные поступают в стационар с уже имеющимися данными рентгенологических исследований) предварительную оценку сердечно-сосудистой системы можно дать уже по обычной обзорной рентгенограмме.


Основным уточняющим методом диагностики сердечной патологии в нашей клинике является ультразвуковой — особенно эффективный при выявлении воспалительных процессов в перикарде, позволяющий оценить движение листков перикарда, их эхогенность, наличие включений в перикардиальной жидкости, гемодинамические расстройства [1, 6, 7].

Материалы и методы

С января 1997 г. по август 2001 г. в НИИ фтизиопульмонологии ММА им. И.М. Сеченова обследовано 3224 пациентов, из них туберкулезом органов дыхания 1896 (58,8%). Патология перикарда при комплексном обследовании выявлена у 240 (7,4% общего количества больных), из них у 108 был диагностирован туберкулезный перикардит (45%). С 1997 г. у больных туберкулезом легких отмечена тенденция роста числа перикардитов: 1997г. — 4,9%, 1998 г. — 6,4, 1999 г. — 7,0, 2000 г. — 8,2%.

Перикардит туберкулезной этиологии наблюдался при первичном туберкулезе в 20 (18,5%) и при вторичных его формах в 88 (81,5%) случаях . При первичном туберкулезе течение перикардита имело острый характер: в 85% (15 случаев) сухой и в 15% (5 случаев) — экссудативный перикардит. При вторичных формах туберкулеза клиническое течение перикардита имело хронический характер: в 90,9% (80 случаев) экссудативный и 9,1% (8 случаях) констриктивный перикардит.

При первичном туберкулезе перикардит, исходящий из лимфожелезистого компонента первичного комплекса, возникал в случае прогрессирования течения процесса в период генерализации. Перикард поражался преимущественно лимфогенным путем, причем в генезе перикардита имел значение не только инфекционный, но и аллергический фактор (поражение серозных оболочек по типу полисерозита).


При вторичных формах туберкулеза перикардит развивался как токсико-аллергический (серозно-фибринозный или серозный) в большинстве случаев в период экссудативно-казеозного обострения процесса. У больных с эмпиемой плевры поражение перикарда происходило контактным путем.

Основными методами лучевой диагностики перикардита были ультразвуковые и рентгенологические.

Результаты исследований

Анализ результатов показал, что каждый случай туберкулезного перикардита представляет большие диагностические трудности, особенно если туберкулезное поражение ограничивается только перикардом, а выпот остается малым.

Пример 1 иллюстрирует наличие острого сухого перикардита у больного с туберкулезом периферических и внутригрудных лимфатических узлов (рис.1).

Мужчина 22 лет находился на амбулаторном лечении в консультационном отделении в течение 2-х месяцев. В последние 2 дня появились жалобы на тупую, давящую боль в области сердца, усиливающуюся на вдохе и при движении; одышку. При обследовании выявлен систоло-диастолический, не связанный с тонами сердца, шум трения пери карда, который выслушивался во втором и четвертом межреберье слева. Границы относительной сердечной тупости не изменены.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки очаговых и инфильтративных изменений в легких не выявлено, корни структурны, тень сердца не изменена (рис. 1 а).


Данные электрокардиограммы (ЭКГ) также оказались малоинформативными (рис. 1б): определяются только умеренно выраженные диффузные изменения миокарда левого желудочка (зубец Т уплощен и сглажен во всех отведениях).

При эхокардиографическом (ЭХОКГ) исследовании выявлены гиперэхогенные включения на внутренних поверхностях листков перикарда, отсутствие эхонегативного пространства за передней стенкой правого желудочка, за задней стенкой левого желудочка и верхушкой; параллельное переднезаднее движение листков перикарда; нарушение диастолической функции миокарда левого желудочка (рис. 1в, г).

При кардиоинтервалографическом исследовании по методике Р.М. Баевского определяется гипердиастолический вариант и напряжение компенсаторных сил организма (табл.1).

Результаты анализа ритмограммы: артериальное давление (АД) лежа 120/80, стоя 110/90 мм рт. ст. Вегетативная реактивность (ВР) — 7,2 у.е.

Коэффициент компенсаторных возможностей миокарда левого желудочка (L), рассчитанный по предложенной нами формуле с применением показателей час тоты сердечный сокращений (ЧСС), фракции выброса (ФВ) и индекса напряжения (ИН) для выявления скрытой сердечной не достаточности, был равен 10,8 условных единиц (у. е.).

Иммуноферментный анализ крови дал слабоположительную реакцию, а по результатам НСТ-теста (по модификации М.П. Грачевой, 1986) получены данные об активном специфическом воспалении.


Таким образом, по данным ЭХОКГ и кардиоинтервалографического исследования больному был поставлен диагноз острого сухого перикардита с наличием скрытой сердечной недостаточности.

Пример 2 иллюстрирует наличие острого экссудативного перикардита с признаками тампонады сердца у больного с туберкулезом бронхов (рис. 2).

Мужчина 49 лет поступил в отделение с жалобами на нарастание одышки, сердцебиение, давящие боли в области сердца. Лицо одутловатое, кожные покровы бледные, определялось набухание шейных вен. Из анамнеза было известно, что больной находился на лечении в противотуберкулезном диспансере в течение 3-х недель и направлен в клинику для уточнения диагноза и лечения.

Обзорная рентгенограмма органов грудной полости больного отражает классические признаки экссудативного перикардита (рис. 2а): все размеры сердечной тени увеличены до очень значительных, контуры ее закруглены в форме «графина», тень сосудов укорочена, наблюдается ателектаз нижней доли левого легкого (симптом Эверта).

При экссудативном перикардите на ЭКГ отмечено тотальное снижение вольтажа комплексов QRS во всех отведениях, перегрузка предсердий, аритмия (желудочковая экстрасистола), однако эти признаки не являются специфическими (рис. 2 в).

Данные кардиоинтервалографического исследования отражают гипердиастолический вариант и срыв компенсаторных сил организма (табл. 2).

Результаты анализа ритмограммы: АД лежа 180/116, стоя 160/130 мм рт. ст. ВР — 0,72 у.е.


Коэффициент компенсаторных возможностей организма L=71 у.е., что соответствует выраженной сердечной недостаточности.

При ЭХОКГ исследовании выявлено 1,5 л жидкости в полости перикарда (рис. 2 г), отмечено уплотнение и утолщение листков перикарда до 8 мм, сепарация листков за передней стенкой правого желудочка до 26 мм и зазадней стенкой левого желудочка до 12 мм (рис. 2 д,е), наличие включений фибрина и тромбоцитов в пери кардиальной жидкости; присутствовали колабирование передней стенкой правого желудочка и передней стенки правого предсердия в диастолу, снижение систолической и нарушение диастолической функции миокарда правого и левого желудочков, регургитирующие потоки в нижней полой вене и печеночных венах.

При посеве плевральной жидкости выявлены микобактерии туберкулеза (++); при иммуноферментном анализе крови и по результатам НСТ-теста получены данные о специфическом воспалении.

Таким образом, диагноз острого экссудативного перикардита с признаками тампонады и выраженной сердечной недостаточности был поставлен по данным рентгенологического исследования, ЭХОКГ и кардиоинтервалографического исследования. Достаточно убедительными признаками перикардита туберкулезной этиологии явились кожные туберкулиновые пробы, а так же иммуноферментные анализы крови и плевральной жидкости.

Пример 3 иллюстрирует хороший результат специфической терапии у больной при хроническом экссудативном перикардите и плеврите туберкулезной этиологии (рис. 3).


Женщина 56 лет поступила в хирургическое отделение с диагнозом: хронический экссудативный плеврит туберкулезной этиологии, которым она страдала в течение 5 лет. В клинику пациентка поступила для отработки тактики лечения в период обострения с жалобами на боль в правом боку и за грудиной, усиливавшимися при кашле и смене положения тела; одышку при физической нагрузке, субфебрилитет в течение 2-х недель.

При рентгенологическом исследовании органов грудной полости в междолевой щели, парамедиастинально и в нижнезадних отделах правой плевральной полости определялся выпот; реберно-диафрагмальный синус не дифференцировался, легочный рисунок подчеркнут, структура правого корня сохранена. Левое легкое без изменений. Размеры сердечно-сосудистой тени не увеличены. Сердечные дуги по левому контуру сердца четко не дифференцируются (см. рис. 3 а,б).

Данные ЭКГ выявили снижение амплитуды зубцов во всех отведениях, увеличение нагрузки на правое предсердие и умеренно выраженные диффузные изменения миокарда левого желудочка (см. рис. 3в). При кардиоинтервалографическом исследовании определялись асимпатикотоническая вегетативная реактивность и гипердиастолический вариант кардиоинтервалографического исследования (табл. 3).

Результаты анализа ритмограммы: АД лежа 160/95, стоя 150/100 мм рт. ст. ВР — 0,68 у.е.

Коэффициент компенсаторных возможностей организма L=41,3 у.е., что соответствует умеренно выраженной сердечной не достаточности.


При ЭХОКГ исследовании у больной отмечены: утолщение и уплотнение листков перикарда, участки адгезии за задней стенкой левого желудочка, сепарация листков перикарда за передней стенкой правого желудочка 9 мм, неровность внутреннего контура листков перикарда, умеренное увеличение количества жидкости в полости перикарда до 110 мл с включениями фибрина, раннее диастолическое движение межжелудочковой перегородки, нарушение диастолической функции миокарда левого желудочка (I тип), снижение систолической функции миокарда правого (ФВ=50%) и левого (ФВ=56%) желудочков (см. рис. 3г).

Через 3 месяца противотуберкулезного лечения у больной отмечена значительная положительная динамика. При рентгенологическом исследовании органов грудной полости количество жидкости в медиастинальной плевре значительно уменьшилось, отмечена тенденция в сторону организации плеврального выпота. Обращает внимание повышение интенсивности плевральной тени, прилежащей к сердечной тени, что косвенно указывает на вовлечение в процесс вместе с плевральными листками и листков перикарда (см. рис. 3 д,е).

При кардиоинтервалографическом исследовании отмечается гиперсимпатикотонический вариант кардиоинтервалографического исследования с до статочной вегетативной реактивностью (табл. 4). Коэффициент компенсаторных возможностей организма L = 3,1 у.е., что со ответствует норме.

Результаты анализа ритмограммы: АД лежа 140/80, стоя 150/85 мм рт. ст. ВР — 3,4 у.е.


По данным ЭХОКГ отмечалось уплотнение париетального листка и еще сохраняющееся утолщение висцерального листка перикарда, отсутствие участков адгезии за задней стенкой левого желудочка, уменьшение количества жидкости в полости перикарда до 89 мл, нормализация диастолической функции миокарда левого желудочка, увеличение систолической функции миокарда правого (ФВ=62%) и левого (ФВ=75%) желудочков (см. рис. 3 з). Отсутствие отчетливой положительной динамики на ЭКГ (рис. 3 ж) характерно для течения хронического перикардита.

Таким образом, по данным ЭХОКГ и кардиоинтервалографического исследования у больной был диагностирован хронический экссудативный перикардит с умеренно выраженной сердечной недостаточностью до начала лечения и в стадии частичного рассасывания без признаков сердечной недостаточности на фоне противотуберкулезной терапии.

О трудностях клинико-лучевой диагностики констриктивного перикардита туберкулезной этиологии свидетельствует еще одно наше наблюдение.

Пример 4. Больной 55 лет поступил в терапевтическое отделение для обследования и лечения с диагнозом: цирротический туберкулез легких, легочно-сердечная недостаточность (рис. 4). Состояние его стало ухудшаться за 6 месяцев до поступления в больницу. Из анамнеза известно, что муж чина болен туберкулезом более 20 лет, а последние 5 лет обострений не отмечалось.

При поступлении состояние тяжелое. Жалобы на выраженную одышку в покое, сухой кашель, отеки. При осмотре кожные покровы бледные, асцит, отеки голеней и стоп. Аускультативно — жестковатое дыхание, хрипов нет, в верхних отделах слева дыхание не проводится. Сердечные тоны глухие, границы сердца не расширены.


На обзорных рентгенограммах (рис. 4 а, б) верхняя доля левого легкого уменьшена в объеме, интенсивно неоднородно затемнена за счет грубых фиброзных изменений и массивных плевральных наслоений, на фоне которых определяются различной величины интенсивные четко очерченные очаги. Участок грубого линейного фиброза выявляется также в верхней доле правого легкого. Левый корень подтянут кверху, не структурен. Органы средостения в верхнем отделе смещены влево. Тень сердца вертикально расположена, справа выбухает 2-я дуга. Заключение: плевропневмоцирроз легких.

Больному выполнена компьютерная томография (рис. 4 г, д), на которой свежих инфильтративных и очаговых изменений в легких не выявлено. Заключение: КТ — картина цирротического туберкулеза легких. Атеросклероз аорты. Жидкости в полости перикарда, плевральных полостях, уплотнения листков перикарда, перикардиальных сращений не определяется.

На ЭКГ — выраженная синусовая тахикардия (ЧСС=120 уд./мин, отклонение электрической оси сердца вправо с поворотом вокруг продольной оси по часовой стрелке, систолическая перегрузка правых отделов сердца, выраженные диффузные изменения миокарда левого желудочка (рис. 4в).

При кардиоинтервалографическом исследовании — асимпатикотоническая вегетативная реактивность и гипердиастолический вариант кардиоинтервалографического исследования (табл. 5). Коэффициент компенсаторных возможностей организма L = 92 у.е., что соответствовало выраженной сердечной недостаточности.

Результаты анализа ритмограммы: АД лежа 160/100, стоя 150/115 мм рт. ст. ВР — 0,74 у.е.

При ЭХОКГ исследовании (рис. 4е) выявлено утолщение до 8 мм и уплотнение листков перикарда, отсутствие эхонегативного пространства за задней стенкой левого желудочка и за передней стенкой правого желудочка, параллельное переднезаднее движение листков перикарда, диффузный гипокинез межжелудочковой перегородки, дискинез межжелудочковой перегородки, диффузный гипокинез задней стенки левого желудочка, значительное снижение систолической функции миокарда левого и правого желудочков: фракция выброса (ФВ) ЛЖ = 39%, фракция укорочения (ФУ) ЛЖ = 19, ФВ ПЖ = 35, ФУ ПЖ = 17%. Диастолическую функцию левого желудочка оценить не представлялось возможным из-за выраженной тахикардии. При доплерографии выявлено снижение раннего митрального потока в начале вдоха, замедление времени изоволюмического расслабленния, а также уменьшение раннего трехстворчатого потока с началом выдоха. Отсутствие изменения диаметра нижней полой вены во время вдоха, регургитирующие потоки в нижней полой вене и печеночных венах свидетельствовали о развитии легочной гипертензии (систолическое давление в легочной артерии равно 84 мм рт. ст.).

Таким образом, по данным ЭХОКГ и кардиоинтервалографического исследования, поставлен диагноз констриктивного перикардита с признаками выраженной сердечной недостаточности, и больной был направлен в хирургическое отделение.

Из примера 4 видно, что большое прогностическое значение имеет продолжительность периода от появления первых признаков болезни до начала проведения антибактериальной терапии.

Анализируя вышеприведенные клинические наблюдения, хотелось бы заметить, что из всего комплекса методов лучевых исследований — ведущим в диагностике перикардитов явился ультразвуковой. Нельзя не отметить, что тщательный анализ клинических данных, дополненный такими лучевыми, функциональными и лабораторными методами исследования, как рентгенография, ЭКГ, кардиоинтервалографическое исследование, кожные туберкулиновые пробы, иммуноферментные анализы крови и плевральной жидкости, позволил избежать серьезных диагностических ошибок и лишний раз подтвердил известный тезис отечественного клинициста проф. И. А. Кассирского: «Технике да, техницизму нет».

Заключение

Развитие медицины неразрывно связано с совершенствованием инструментальных методов функциональной, ультразвуковой и рентгенологической диагностики и углублением знаний по этим дисциплинам.

Однако правильное толкование инструментальных данных и получение общего представления о патологии невозможно без предварительного клинического и лабораторного обследования больного. Только в руках клинициста имеется возможность правильно оценить данные анамнеза, жалоб и объективного статуса в каждом конкретном случае, сопоставить с ними сведения, полученные с помощью инструментальных методов. Последние дают наиболее полную информацию о заболевании.

Литература

  1. Диагностика и лечение внутренних болезней / Под. ред. Е.Е. Гогина. М.: Медицина, 1991. Т. I. С. 383, 388-390.
  2. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Т. 5. М.: Видар, 1998.
  3. Малая Л.Т. Диагностика и лечение болезней сердца и сосудов, обусловленных туберкулезом. Киев, 1969. С. 43.
  4. Ратобыльский Г. В., Овчинников В.И. Рентгенодиагностика перикардита у больных в терминальной стадии хронической почечной недостаточности с использованием компьютерной томографии и цветовой дешифровки // Терапевтический архив. Т. 61. 1989. N 6. С. 102-105.
  5. Сумароков А.В., Моисеев В.С. Клиническая кардиология: Руководство для врачей. М., 1995. С.127.
  6. Хоменко А.Г. Туберкулез: Руководство по внутренним болезням. М.: Медицина, 1996.
  7. Фейгенбаум Х. Эхокардиография. М.: Видар, 1999.
  8. Keller E. Beitr. Klin. Tuberk., 1963. N 82. Р. 213-219.

Источник: www.medison.ru

Tuberculous Pericarditis Presenting as Multiple Free Floating Masses in Pericardial Effusion
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3286783/

Перикардит является редким проявлением туберкулеза (Tb) у детей. 14-летний корейский мальчик представил сердечную тампонаду во время лечения туберкулеза легких. У него развилась обостряющаяся анемия и стойкая лихорадка, несмотря на противотуберкулезные препараты. Эхокардиография обнаружила свободные плавающие множественные дискоидные массы в перикардиальном выпоте. Массы и экссудаты были удалены перикардиостомией. Массы состояли из розовой, аморфной сетки нитей, смешанных с вырожденными эритроцитами и лейкоцитами с многочисленными кислотоустойчивыми бациллами, которые были подтверждены как виды микобактерий полимеразной цепной реакцией. Постоянная лихорадка и анемия контролировались после перикардиостомии. Это отчет о уникальном проявлении перикардита Tb как свободных плавающих масс в выпоте с нависшей тампонадой.

Туберкулез (Tb) отвечает за приблизительно 4% случаев острого перикардита, 7% случаев сердечной тампонады, а в более старых исследованиях — 6% случаев констриктивного перикардита. Однако в некоторых неиндустриализированных странах туберкулез является основной причиной перикардита (1). Туберкулезный перикардит представляет клинически 3 формы, а именно перикардиальный выпот, констриктивный перикардит и комбинацию выпота и сужения (2).

Эхокардиография очень полезна для диагностики туберкулезного перикардиального выпота, если присутствуют внутриперкардиальные аномалии, включая экссудативное покрытие, фибринозные нити и утолщенный перикард (3). У нас был очень необычный случай перикардита Tb, представляющий собой свободно плавающие множественные эхогенные массы в перикардиальном выпоте с нависшей тампонадой. Массы оказались кровяными сгустками с многочисленными кислотоустойчивыми бациллами.

15 августа 2010 года 14-летний мальчик был переведен в нашу больницу для неконтролируемой пневмонии. 16 дней назад у него развился кашель, мокрота и недомогание, и ему управляли антибиотики, но его симптомы усугублялись клинически и рентгенографически. Он также показал ночной пот и лихорадку, но потеря веса отсутствовала. Он был здоров до недавней болезни. Он получил БЦЖ в возрасте 4 недель. Туберкулез (Tb) отсутствовал в семейной истории. На физическом осмотре он был бдительным и хорошо питался. Его жизненный знак был следующим: температура 38 ℃, частота сердечных сокращений 126 / мин и частота дыхания 24 / мин. Исследование груди показало грубый звук дыхания и свистящее дыхание. Кожный тест на очищенный протеин, полученный из туберкулеза, был отрицательным, но мокрота показала положительный результат для кислой быстрой бациллы (AFB). Рентгенограмма грудной клетки при приеме выявила туманность в правом верхнем и среднем легочном поле (рис.1А), а компьютерная томография с высоким разрешением грудной клетки продемонстрировала консолидацию, микронодулы и ветвящиеся структуры в увеличении правого легкого и лимфатического узла (LN) в обеих пучках с перикардиальным выпоем (рис. 1B). Ему управляли как легочные Tb с изониазидом, рифампицином, пиразинамидом и этамбутолом. AFB был идентифицирован как M. tuberculosis и был чувствителен ко всем препаратам Tb, за исключением изониазида в культуральном исследовании. Прединизолон получали в течение 2 месяцев с сужением. Несмотря на терапию Tb, он жаловался на сохраняющуюся лихорадку, усугубляя боль от кашля и груди. Тест на грудную клетку выявил снижение дыхания, а рентгенограмма грудной клетки выявила усугубленную туманность в правом легком с недавно появившейся консолидацией в правом нижнем легочном поле с рисунком перикардиального выпота (рис.1C) на 7-й день. В то же время его гемоглобин постепенно снижался с 11,3 г / дл до 9,6 г / дл, но C-реактивный белок (CRP) изначально увеличивался с 14,5 мг / дл до 25,4 мг / дл на 3-й день больницы, а затем уменьшался до 7,6 мг / дл на 9-й день (фиг.2). Эхокардиография показала свободные плавающие множественные круглые дискоидные массы при большом количестве перикардиального выпота (рис.3А) и выраженное изменение в доплеровском притоке митрального клапана с дыханием, предполагающее нависшую тампонаду (рис. 3В). На 9-й день перикардиальный выпот и дискоидные массы были удалены перикардиостомией. Перикардиальная жидкость была розоватой и AFB (+). Желтоватые дискоидные массы были мягкими и хрупкими (рис.4). Микроскопическое исследование показало, что массы состоят из розовой аморфной сетки нитей, смешанных с вырожденными эритроцитами и лейкоцитами (фиг.5А) с многочисленными кислотоустойчивыми бациллами (фиг.5В). После перикардиостомии лихорадка снизилась, а гемоглобин поднялся до 11,9 г / дл, а на 30-й день CRP снизился до 0,84 мг / дл (рис.2). Он все еще принимает лекарство против Tb, заметно улучшая рентгенограмму грудной клетки. Мы провели полимеразную цепную реакцию в реальном времени (ПЦР, LG Life Science, Сеул, Корея) для Mycobacterium tuberculosis с использованием ткани, вложенной в парафин, и подтвердили, что AFB являются микобактериями.

Весьма характерно, что перикардит Tb проявляется в виде множественных свободноплавающих перикардиальных масс в выпоте с нависшей тампонадой. Как могли образоваться дискоидные массы в середине перикардиальной жидкости? Мы предполагали следующее. С большим увеличением проницаемости из-за перикардита Tb, кровоизлияния и фибринозные экссудаты развились в перикардиальной жидкости. Красные кровяные клетки и фибринозные и белковые вещества вступали в столкновение друг с другом, и они становились конгломератными и более крупными по размеру, и, следовательно, в перикардиальном выпосте были сформированы дискретные массы. Это явление может быть ускорено путем сердечного движения. При сжимающей силе между висцеральным и париетальным перикардом массы стали дисковидными.

В литературном поиске мы обнаружили по меньшей мере два похожих, но разных педиатрических случая перикардита Tb в Тайване и Африке. Lin et al. (4) сообщила 10-месячная девочка с фибринофильным перикардитом, которая проявлялась как констриктивный перикардит с продолжительной лихорадкой, гепатомегалией, отеком и плохим аппетитом. Эхокардиография показала твердую массу, которая возникла из загущенного перикарда и сжала все сердце. Симптомы и признаки значительно улучшились после хирургической перикардиэктомии (4). Еще один подобный африканский случай был зарегистрирован у 16-летнего мальчика, который был госпитализирован на лихорадку, боль в груди и сердечно-сосудистый коллапс. Эхокардиография выявила 30-миллиметровый периферический эхогенный «кашевидный» перикардиальный выпот с признаками сердечной тампонады. Выпот и фибринозные карманы удалялись субцихоидной перикардиотомией (5). Кашистый перикардиальный выпот был эхогенным и ассоциировался с фибриновыми нитями. Выпот в африканском случае может измениться на твердую массу, похожую на Тайвань и наши случаи.

Потери перикарда обычно развиваются ретроградным лимфатическим распространением M. tuberculosis из перитрахеального, перибронхиального или средостеночного лимфатического узла или гематогенным распространением от первичной туберкулезной инфекции (2). Патологически перикардит Tb признается четырьмя стадиями: 1) фибринозная экссудация с начальным полиморфноядерным лейкоцитозом, относительно многочисленными микобактериями и ранним образованием гранулемы с рыхлой организацией макрофагов и Т-клеток; 2) серосексуальный выпот с преимущественно лимфоцитарными экссудатами с моноцитами и пенистыми клетками; 3) абсорбция выпота с организацией гранулематозного катетера и перикардиального утолщения, вызванного фибрином, коллагенозом и, в конечном счете, фиброзом; и 4) констриктивные контракты перикарда на сердечных камерах и могут стать кальцинированными, оказывая сердце на фиброкальцидную кожу, которая препятствует диастолическому наполнению и вызывает классический синдром констриктивного перикардита (6). Согласно этой классификации, наш случай был клинически перикардиальным выпотом и патологически находился между стадиями 1 и 2. Но интересно, что у нашего случая было гораздо больше кровотечений, потому что массы были на самом деле кровяными сгустками, и у пациента наблюдался снижение уровня гемоглобина.

Окончательный диагноз Tb перикардита был основан на 1 из следующих критериев: 1) положительная культура туберкулеза Mycobacterium из перикардиального выпота или ткани, 2) положительная AFB или казеозная гранулема на образце перикардиальной биопсии, или 3) положительная ПЦР в образце перикардиальной биопсии (3). Изменчивость в выявлении туберкулезных бацилл при прямом анализе мазка по перикардиальной жидкости колеблется от 0% до 42%. Положительность культур перикардиальной жидкости колеблется от 50% до 75% (2). Наш случай был положительным для AFB как в мокроте, так и в перикардиальной жидкости, а также положительный результат ПЦР в ткани. Также в исследовании культуры AFB был идентифицирован как M. tuberculosis. Эхокардиографические данные об излиянии с волокнистыми нитями на висцеральном перикарде типичны, но не специфичны для туберкулезного патогенеза (1). Три показателя эхокардиографии были подчеркнуты при диагностике перикардита Tb следующим образом; 1) экссудативное покрытие, определяемое как наличие лохматых эхо-плотных изображений с массовым видом, окружающим эпикард, 2) фибринозные нити, определенные как множественные линейные или полосовые структуры из эпикарда или перикарда, выступающие в перикардиальное пространство, 3) утолщенные перикарда более 2 мм на двумерной эхокардиограмме (3, 7). Мы также обнаружили утолщенный перикард и лохматый эхо-плотный внешний вид, окружающий эпикард.

Оптимальное управление включает открытое перикардиальное окно с биопсией, как для диагностики, так и для предотвращения повторного накопления жидкости (8). Так как перикардиоцентез может потерпеть неудачу в случае фибринозного выпота поздней стадии, перикардиотомия с полным открытым дренированием является единственной спасательной процедурой (5). Противотуберкулезная химиотерапия значительно увеличивает выживаемость при перикардите Tb. Было показано, что режим, состоящий из рифампицина, изониазида, пиразинамида и этамбутола в течение по меньшей мере 2 месяцев, а затем изониазида и рифампицина (всего 6 месяцев терапии) является высокоэффективным при лечении пациентов с внелегочным ТБ (2, 9). Существуют противоречия в отношении использования кортикостероидов для перикардита Tb. Кортикостероиды, вероятно, приносят некоторую выгоду и в предотвращении повторного накопления жидкости. Консенсусное заявление Американского торакального общества рекомендует дополнительную терапию кортикостероидами (1 мг / кг преднизолона с сужением в течение 11 недель) для туберкулезного перикардита на основе двух рандомизированных двойных слепых контролируемых исследований в Южной Африке, хотя в этих исследованиях статистически нет значительное влияние (9). В первом исследовании пациенты в более поздней эффузивно-констриктивной фазе, которые получали преднизолон, имели значительно более быстрое клиническое разрешение по сравнению с пациентами, получавшими плацебо. Но преднизолон не уменьшал риск констриктивного перикардита (10). Во втором исследовании с участием пациентов с эффузивным перикардитом преднизолон уменьшал потребность в повторном перикардиоцентезе и был связан со значительно более низкой смертностью (11). Согласно вышеупомянутой рекомендации Американского торакального общества, мы сначала использовали 4 режима приема лекарств и преднизолон в течение 2 месяцев с сужением.

Это уникальный отчет пациента, который быстро развил перикардит Tb со свободно плавающими дискоидами в выпоте и нависшей тампонаде во время лечения ТБ.

Радиологические данные сундука. (A) Была отмечена ХАРАКТЕРИСТИКА ЛЕГКОГО ЛЕЧЕНИЯ верхнего и среднего легких. (B) Консолидация, микронодулы и ветвящиеся структуры были обнаружены в правом легком, а увеличение лимфатических узлов отмечено как в обоих пучках. (C) Усугубленная туманность в правом легком и недавно появившаяся консолидация в правом нижнем легком были обнаружены на 7-м больничном дне.

Гемоглобин (Hb) постепенно уменьшался с момента поступления до 9-го дня больницы (HD), когда выполнялась перикардиостомия. C-реактивный белок (CRP) сначала увеличивался, а затем уменьшался. После перикардиостомии гемоглобин увеличивался до разряда, а СРП также снижался до нормы при выписке.

Эхокардиографические данные. (A) свободно плавающие множественные круглые дискоидные эхогенные массы в большом количестве перикардиального выпота, утолщенный перикард и лохматый эхо-плотный вид, окружающий эпикард в подреберье, и (B) заметное изменение в доплеровской картине митрального прилипания.

Валовые образцы, полученные из перикардиального пространства.

Микроскопическое обнаружение. (A) Розовая аморфная сетка нитей, смешанных с вырожденными эритроцитами и лейкоцитами (пятно H & E, × 400). (B) Многочисленные кислотно-быстрые бациллы (окраска Зиль-Нильсен, × 1000).

Источник: rupubmed.com

Лечение туберкулезного перикардита

Профилактика осложнений туберкулёзного перикардита включает в первую очередь раннюю диагностику этой патологии при туберкулёзе внутригрудных лимфатических узлов. Самым информативным методом выявления считают эхокардиографическое исследование. Для профилактики формирования сращений, констриктивного синдрома и «панцирного сердца» на ранних этапах лечение туберкулезного перикардита требует применения не только глюкокортикоидов, но и ингибиторов протеаз [апротинин (контрикал) и его аналоги], а также препаратов, сдерживающих синтез коллагена (пеницилламин (купренил)].

Удаление экссудата производят при угрозе тампонады сердца или при значительном сдавлении полых вен с развитием вторичных осложнений. Пункцию перикарда проводят по парастернальной линии слева в четвёртом или пятом межреберье или под мечевидным отростком, иглу ведут вверх на верхушку сердца. Иногда целесообразна катетеризация полости перикарда для постоянного удаления формирующейся жидкости и введения глюкокортикоидов и антибактериальных препаратов. В последние годы получила распространение методика перикардотомии, когда удаление экссудата производят оперативным путём через разрез в эпигастральной области Преимущество этой методики состоит в том, что манипуляции выполняют под контролем зрения, что даёт возможность произвести биопсию перикарда с последующим морфологическим исследованием биоптата.

При хроническом перикардите, когда после основного курса химиотерапии некоторое количество экссудата сохраняется, целесообразно удалять жидкость методом перикардотомии. Пункцию в этих случаях провести трудно. Необходимо помнить, что при транспортировке экссудата в лабораторию в ёмкость необходимо добавлять гепарин. В случае повторного накопления жидкости, а также при формировании «панцирного сердца» и при констриктивном перикардите проводят перикардэктомию. Применяемое кардиохирургами при перикардитах шунтирование полости перикарда, если есть подозрение на туберкулезный перикардит, нецелесообразно ввиду возможного распространения специфического процесса на другие органы.

Источник: ilive.com.ua


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.