Тяжесть тиреотоксикоза определяется по изменениям


Тиреотоксикоз — синдром, вызванный стойким и длительным избытком в организме тиреоидных гормонов, развивающийся при различных заболе­ваниях и патологических состояниях организма.

Тиреотоксикоз наблюдается при ряде заболеваний щитовидной железы — диффузном токсическом зобе (ДТЗ), токсической аденоме, многоузловом токсическом зобе, подостром тиреоидите (первые 1—2 нед), аутоиммунном тиреоидите («хаситоксикоз»), послеродовом (немом, безболевом) тиреоидите, фолликулярном раке. Среди других причин тиреотоксикоза, не связанных с поражением щитовидной железы, наиболее часто называют следую­щие: strumaovarii(эктопированная ткань щитовидной железы), аденому ги­пофиза, хорионэпителиому, метастазы фолликулярного рака, артифициаль-ный тиреотоксикоз и др.

Патогенез

  • тиреоидные гормоныувеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен

  • повышается чувствительность тканей к катехоламинамисимпатическойстимуляции

  • увеличивается превращение андрогеноввэстрогеныв тканях и возрастает содержание циркулирующегоглобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Эти гормональные изменения могут вызватьгинекомастиюу мужчин

  • быстрое разрушение кортизолапод влиянием тиреоидных гормонов обусловливает клиническую картинугипокортицизма(обратимаянадпочечниковая недостаточность).


Классификация зоба по О. В. Николаеву:

0 степень — железа нормаль­ной величины (не видна, не пальпируется);

Iстепень — железа не видна, но перешеек прощупывается и виден при глотательных движе­ниях;

II степень — железа видна во время глотания и хорошо про­щупывается, но форма шеи не изменена;

IIIстепень — железа заметна при осмотре, изменяет контур шеи, прида­вая ей вид «толстой шеи»;

IVстепень — явно выраженный зоб, нарушающий конфигурацию шеи;

V степень — увеличенная железа достигает огромных размеров, что не­ редко сопровождается сдавлением пищевода, трахеи с нарушением глота­ния и дыхания.

Международная классификация зоба (ВОЗ, 1994):

0-я степень — зоба нет. 1-я степень — размеры доли больше дистальной фаланги большого паль­ца исследуемого, зоб пальпируется, но не виден. 2-я степень — зоб пальпируется и виден на глаз.

Выделяют следующие степени тяжести тиреотоксикоза:

легкая — частота сердечных сокращений 80—100 в 1 мин, нет мерцатель­ной аритмии, резкого похудания, слабый тремор рук, работоспособность снижена незначительно.


средняя — частота сердечных сокращений 100—120 в 1 мин, увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 20% от ис­ходной массы тела, выраженный тремор, работоспособность снижена.

тяжелая — частота сердечных сокращений более 120 в 1 мин, мерцатель­ная аритмия, тиреотоксический психоз, тиреогенная надпочечниковая не­достаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена (до кахексии), трудоспособность утрачена.

12. Тиреотоксикоз. Клиника диффузного тиреотоксического зоба и узловых форм, диагностика, дифференциальная диагностика, показания к различным видам лечения.

Клиническая картина и диагностика. Патогенез клинических симптомов обусловлен главным образом влиянием избытка тиреоидных гормонов на различные органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в развитии патологических изменений щитовидной железы, обусловливают и разнообразие клинических проявлений тиреоток­сикоза. Следует помнить, что субъективно общее состояние пациента с син­дромом тиреотоксикоза не соответствует объективным нарушениям функ­ций органов и систем, которые гораздо серьезнее, чем может показаться при первичном осмотре.

При анализе жалоб и результатов объективного исследования удается вы­делить ряд клинических синдромов. Наиболее характерна триада симпто­мов: зоб, экзофтальм, тахикардия. Множество симптомов и систем можно сгруппировать в определенные синдромы.


Синдром поражения сердечно-сосудистой системы характеризуется та­хикардией, постоянной синусовой или постоянной мерцательной тахиарит-мией, пароксизмальной мерцательной тахиаритмией на фоне синусовой та­хикардии или нормального синусового ритма, сопровождающимися экстрасистолией; высоким пульсовым давлением; развитием дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), недостаточностью кро­вообращения.

При синдроме поражения центральной и периферической нервной системы отмечается хаотичная, непродук­тивная деятельность, повышенная воз­будимость, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утом­ляемость, расстройство сна, тремор все­го тела (симптом «телеграфного столба») и особенно пальцев рук (симптом Ма­ри), повышенная потливость, покрасне­ние лица, стойкий красный дермогра­физм, повышение сухожильных реф­лексов.

Глазные симптомы. Причиной развития глазных симптомов считают усиление тонуса мышечных во­локон глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной ин­нервации под влиянием избытка Т3и Т4 в крови. При осмотре выделяют харак­терные симптомы:

симптом Штельвага — редкое мига­ние век;

симптом Грефе — отставание верхне­го века от радужной оболочки при фик­сации взгляда на медленно перемещае­мом вниз предмете, при этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры;


симптом Кохера — аналогичен симптому Грефе, но при фиксации взгля­да на медленно перемещаемом вверх предмете, в связи с чем между нижним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры;

симптом Дальримпля (экзофтальм) — расширение глазной щели с появ­лением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком;

симптом Мебиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии: вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксирован­ные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и зани­мают исходное положение;

симптом Жоффруа — отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх;

симптом Боткина — мимолетное широкое раскрытие глазных щелей при фиксации взгляда;

симптом Розенбаха — мелкий тремор закрытых век;

симптом Репнева—Мелехова — гневный взгляд.

Перечисленные глазные симптомы необходимо дифференцировать от аутоиммунной офтальмопатии.

Синдром катаболических нарушений проявляется похуда­нием на фоне повышенного аппетита, субфебрилитетом, миопатиеи, иногда остеопорозом.

Синдром поражения органов пищеварения. Приступы болей в животе, рвота, неустойчивый стул со склонностью к поносам, ино­гда пожелтение кожи, что связано с нарушением функции печени (вплоть до развития тиреотоксического гепатита) и др.


Синдром эктодермальных нарушений — характерное рас­слаивание и повышенная ломкость ногтей, ломкость, выпадение волос и др.

Синдром поражения других желез внутренней секреции так­же нередко наблюдается при токсическом зобе. Для него характерны нарушения функции надпочечников, которые приводят к снижению сосудисто­го тонуса, появлению пигментации вокруг глаз (симптом Еллинека); дис­функция яичников с нарушением менструального цикла вплоть до амено­реи, развитием фиброзно-кистозной мастопатии, иногда с галактореей; у мужчин может развиться гинекомастия.

Могут наблюдаться нарушение толерантности к глюкозе, повышенный распад антидиуретического гормона (обусловливает чрезмерную жажду и увеличение диуреза).

Поражение надпочечников или развитие сахарного диабета при ДТЗ обу­словлены не только тиреотоксикозом, но могут развиться и в результате со­четания ДТЗ с другими аутоиммунными заболеваниями.

При УЗИ отмечается диффузное увеличение щитовидной железы, парен­хима умеренно гипоэхогенная, однородной структуры, контуры четкие. Ха­рактерно значительно повышенное кровоснабжение ткани железы.

Сканирование щитовидной железы позволяет выявить диффузное повы­шенное накопление РФП всей тканью железы.


В крови выявляют высокий уровень Т3и Т4, при этом уровень ТТГ (оп­ределяемый высокочувствительными методами) снижен или не определяет­ся. У большинства больных выявляют тиреоидстимулирующие аутоантитела (антитела к ТТГ-рецептору).

Минимальный диагностический алгоритм обследования при ДТЗ включает анализ жалоб и клинических симптомов, УЗИ в сочетании с тонкоигольной биопсией, гормональное исследование крови, определение уровня антител к ТТГ-рецептору.

Заболевания, сопровождающие диффузный токсический зоб. Глазные сим­птомы при ДТЗ следует дифференцировать от аутоиммунной офтальмопатии (АОП). АОП — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, клинически проявляющееся нарушениями глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и нередко экзофтальмом. В настоящее время расценивается как самостоятельное аутоиммунное заболевание. АОП встре­чается примерно у 40—50% и более больных ДТЗ, чаще у мужчин.

Лечение. При ДТЗ применяют консервативное лечение: 1) лекарственную терапию (антитиреоидные средства, бета-адреноблокаторы, транквилизато­ры и седативные средства, препараты йода и др.); 2) радиоактивный йод (I131) и 3) хирургическое лечение — субтотальная резекция щитовидной же­лезы.

Консервативное лечение является предпочтительным методом терапии диффузного токсического зоба в Европе (в том числе и в нашей стране).


тогенетическое лечение направлено на угнетение внутритирео-идного гормоногенеза, блокаду синтеза тиреоидстимулирующих аутоанти-тел, периферической конверсии Т4в Т3. С этой целью широко применяют тиреостатические препараты мерказолил (метимазол, тиамазол), пропил-тиоурацил (пропицил). В зависимости от тяжести тиреотоксикоза назнача­ют мерказолил по 10—60 мг/сут, пропицил 100—400 мг/сут и более. При применении моносхемы указанными препаратами тактика лечения прово­дится по принципу «блокируй и замещай», т. е. осуществляется блокада гор-моногенеза мерказолилом до достижения эутиреоидного состояния, после чего доза постепенно снижается до поддерживающей — 5—10 мг/сут (бло­када синтеза тиреоидстимулирующих антител) и дополнительно вводится заместительная терапия L-тироксином (25—50 мкг/сут). Курс лечения про­водится в течение 1 — 1 , 5 лет (у детей — 2 года), под контролем уровня ТТГ, гормонов щитовидной железы, тиреоидстимулирующих антител каждые 3— 4 мес.

Лечение антитиреоидными средствами целесообразно сочетать с бета-ад-реноблокаторами (анаприлин, обзидан, атенолол), что позволяет быстрее достичь клинической ремиссии. Бета-адреноблокаторы показаны больным со стойкой тахикардией, экстрасистолией, мерцательной аритмией. Ана-прилин назначают по 40—60 мг/сут, при необходимости доза может быть увеличена.

При тяжелой форме заболевания, сочетании с эндокринной офтальмопа-тией, надпочечниковой недостаточностью назначают глюкокортикостерои-ды (преднизолон по 5—30 мг/сут и др.).


Для стабилизации клеточных мембран, уменьшения стимулирующего действия ТТГ и тиреоидстимулируюших антител, а также снижения содер­жания Т3и Т4применяют лития карбонат по 0,9—1,5 г/сут.

Целесообразно назначение транквилизаторов и седативных средств.

При подготовке больных к операции используют препараты йода, кото­рые снижают биосинтез тиреоидных гормонов, чувствительность железы к влиянию ТТГ, а также уменьшают кровоточивость ткани щитовидной желе­зы во время операции. Традиционно за 2—3 нед до операции назначают рас­твор Люголя или раствор калия йодида.

По показаниям используют сердечные гликозиды (при недостаточности кровообращения), диуретики (при недостаточности кровообращения, оф-тальмопатии), анаболические стероиды (при выраженном катаболическом синдроме).

В последнее время в лечении диффузного токсического зоба, особенно при сочетании его с офтальмопатией, эффективно применяют плазмаферез.

Лечение радиоактивным йодом (I131) основано на способности бета-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последую­щим замещением его соединительной тканью. Этот вид лечения показан при диффузном токсическом зобе с необратимыми изменениями внутренних ор­ганов либо с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, значительно увели­чивающими риск операции, пожилой и старческий возраст больных; неэф­фективность консервативной терапии у больных старше 40 лет с небольшим увеличением щитовидной железы (I—IIстепень); рецидив диффузного токси­ческого зоба после хирургического лечения. Категорический отказ пациента от операции также служат показанием к этому виду терапии.


Применение I’31противопоказано в молодом возрасте (до 40 лет), при бе­ременности и лактации, выраженной лейкопении.

Хирургическое лечение проводится после специальной медика­ментозной подготовки (тиреостатики, бета-адреноблокаторы, препараты йода, плазмаферез), целью которой является достижение эутиреоидного со­стояния для профилактики тиреотоксического криза в ближайшем после­операционном периоде (см. консервативное лечение).

Источник: StudFiles.net

Тиреотоксикоз: стадии

Всего различается три основных стадии болезни, отличающихся по тяжести ее протекания. Условной выделяют легкую стадию, к которой относится тиреотоксикоз первой степени, среднюю – второй, и тяжелую – третьей. Помимо этого есть еще классификация согласно степени увеличения щитовидной железы. Во время болезни она может существенно превышать размеры нормы и даже выступать так, что это будет видно визуально без специальных приборов.

Тиреотоксикоз 1 степени, в своей самой легкой стадии характерен минимальным количеством симптомов, проявляющихся у человека. В основном повышается нервная возбудимость пациента. Работоспособность постепенно падает, так как появляется быстрая утомляемость. Отмечаются незначительные потери веса. В некоторых случаях появляется тахикардия. У каждого человека все это проявляется в разной степени и многие не придают этому значения, так как интенсивность симптомов находится на низком уровне. Если своевременно не принять решения, то болезнь перейдет на вторую стадию.


Тиреотоксикоз 2 степени считается средней тяжести. Здесь уже более ярко выражена нервная возбудимость, которая заметна как пациенту, так и окружающим людям. Работоспособность падает еще сильнее, так как утомляемость не дает выдерживать физические и умственные нагрузки. Потеря в весе составляет до 20% от общей массы, что грозит другими осложнениями. Увеличение биение сердца доходит до 120 ударов в минуту. Естественно, что лечение на таком уровне оказывается более сложным. Многие пациенты задаются вопросом, излечим ли тиреотоксикоз щитовидки 2-й степени. Специалисты утверждают, что вероятность избавиться от болезни очень высока, даже с учетом одного лишь медикаментозного лечения. Проблемой может стать только рецидив, но это во многом зависит от образа жизни пациента в дальнейшем.

Тиреотоксикоз 3 степени является наиболее тяжелой формы болезни. Здесь очень ярко выражены симптомы, которые существенно ухудшают качество жизни человека. Без посторонней помощи пациенту сложно выполнять порой самые обыкновенные действия, в том числе и передвигаться по улице. Нервная возбудимость находится на очень высоком уровне. Повышается высокий темп речи, внимание становится рассеянным и пациент быстро переключается с одного на другое. Фразы становятся несвязными и меняется манера общения. Здесь наблюдается полная утрата работоспособности из-за сильного влияния на сердечно-сосудистую систему. Повышается давление и обмен веществ, так что пациенту становится всегда жарко даже без дополнительных физических нагрузок. Даже прогулки пешком становятся очень утомительным. Все это приводит к большой потере массы, которая может составлять около 50% от былого веса. Тахикардия проявляется значительно чаще и доходит до 120 ударов в минуту. Высокой степени тяжести тиреотоксикоза характерен появлением осложнений. К таким осложнениям относятся:

  • Психозы;
  • Поражения печени;
  • Сердечная недостаточность;
  • Мерцательная аритмия.

Классификация тиреотоксикоза по степени тяжести должна происходить с учетом степени его выраженности в клинических проявлениях. Учитываются как отдельные клинические проявления, так и состояние в целом. Большая часть решения зависит от трудоспособности пациентов. Ведь помимо этого существует еще много проявлений, связанных с косметическим состоянием организма. На каждой из стадий могут проявляться проблемы с волосами, кожей, ногтями и так далее. Эти проявления также индивидуальны, но тиреотоксикоз легкой степени всегда будет менее заметен по этим признакам, чем тяжелой, не говоря уже о том, что к ухудшению состояния могут привести другие проблемы.

Естественно, что разделение является условным, но именно эта условность позволяет подобрать требуемую терапию в связи с потребностями организма. Здесь необходимые точные анализы крови и ультразвуковое обследование, чтобы выявить, что именно является проблемным местом и какие осложнения наступили от болезни.

Помимо того, что выделяет тиреотоксикоз средней степени тяжести и других классов, болезнь можно еще классифицировать по степени увеличения щитовидной железы, так как именно с ней возникает больше всего проблем при данной болезни. Выделяют 6 основных степеней изменения размера:

  • 0 – визуально щитовидная железа не выделяется, ее размеры соответствуют нормальному состоянию и она не пальпируется;
  • 1 – здесь уже пальпируется перешеек железы с увеличенными размерами, а также прощупываются боковые доли (но визуально щитовидная железа не выделяется в области шеи);
  • 2 – щитовидная железа просто пальпируется и увеличение может быть заметно при глотательных движениях невооруженным взглядом;
  • 3 – за счет увеличения размеров щитовидной железы у пациента становится толстая шея, но сама конфигурация данной части тела не меняется;
  • 4 – зоб становится ярко выраженным, что приводит к резким изменениям в конфигурации шеи и возможны чувства дискомфорта;
  • 5 – зоб становится очень больших размеров, что приводит к появлению сильных изменений в конфигурации шеи.

Зоб 2 степени тиреотоксикоза может быть не сильно заметным, если болезнь своевременно обнаружить. Существенные увеличения шеи, когда меняется ее конфигурация, присущи тяжелой степени болезни, когда практически все симптомы проявляются наиболее ярко и работоспособность находится на минимальном уровне. Легкая стадия характеризуется тем, что щитовидная железа практически не меняет свои размеры и увеличение находится на минимальном уровне, что самостоятельно могут обнаружить далеко не все пациенты.

Источник: tireotoksikoz.ru

Тиреотоксикоз симптомы, степени тяжести, последствия Как известно, практически все процессы, которые происходят в нашем организме, управляются гормонами. За их выработку отвечают органы эндокринной системы, и любое нарушение в их деятельности чревато серьезными проблемами со здоровьем. Причем негативная симптоматика может развиваться и в случае чрезмерного синтеза гормонов, и при недостаточной их выработке. Одним из довольно распространенных нарушений в работе эндокринной системы является тиреотоксикоз, степени тяжести которого, последствия рассмотрим на www.rasteniya-lecarstvennie.ru его симптомы и степени тяжести, а также поговорим, какие последствия могут быть при таком патологическом состоянии.

Какие у болезни тиреотоксикоз симптомы?

Тиреотоксикоз представляет собой особенное состояние нашего тела, при котором наблюдается чрезмерный синтез гормонов щитовидной железой. Такие активные вещества представлены тироксином и трийодтиронином, если их объем в сыворотки крови увеличивается, начинают неуклонно прогрессировать самые разные нарушения в обменных процессах. Они очень резко ускоряются, что приводит к появлению заметных симптомов эндогенной интоксикации.

Проявления тиреотоксикоза зависят от массы факторов: от продолжительности течения болезни, ее выраженности и даже от пола пациента. Такое заболевание куда чаще развивается у женщин, нежели у мужчин, причем оно частенько появляется при резкой гормональной перестройке, к примеру, на этапе полового созревания, при беременности и восстановлении после родов, а также во время угасания репродуктивных функций.

Довольно часто тиреотоксикоз дает о себе знать внезапным изменением массы тела – обычно похудением, которое никак не связано с изменениями питания, а также с уровнем физической нагрузки. Также классическим проявлением данного недуга принято считать увеличение потоотделения, и его также нельзя связать ни с условиями внешней среды, ни с нагрузками. Патологические процессы провоцируют появление чувства жара во всех участках тела. Больной с тиреотоксикозом действительно имеет большую температуру тела, нежели его здоровый сверстник. Такая особенность объясняется тем, что тиреоидные гормоны, равно как и интерфероны, — это вещества, способные бороться с различными инфекционными агентами.

Также тиреотоксикоз дает о себе знать учащением сердцебиения и возникновением дрожания конечностей и даже всего тела. Больного беспокоит быстрая утомляемость, ведь организм испытывает постоянный дефицит энергии для выполнения обычной работы.

Патологическая активность щитовидной железы вызывает еще и нервное возбуждение, и лабильность (быструю смену) настроения. Этот симптом указывает на негативное воздействие тиреоидных гормонов на клеточки нервной системы.

Также тиреотоксикоз дает о себе знать изменением концентрации внимания, у больного возникает рассеянность, нарушаются процессы запоминания. При такой патологии также наблюдается неустойчивость стула, у женщин нарушается менструальный цикл, а у мужчин заметно снижается половое влечение.

Тиреотоксикоз также влияет и на внешний вид пациента. У него выявляется зоб и несколько увеличивается объем шеи. Также наблюдается припухлость какого-то определенного участка шеи, нарушается нормальное глотание и дыхание. Классическим симптомом данного патологического состояния также считается экзофтальм – выпячивание глаз из орбит, доктора утверждают, что его выраженность зависит от давности недуга, и от количества гормонов в крови. Снижается и периодичность моргания, что со временем может стать причиной кератитов, а также конъюнктивитов.

Стадии тиреотоксикоза

Доктора выделяют три степени тяжести тиреотоксикоза, которые зависят не от уровня гормонов щитовидки в организме, а от выраженности клинических симптомов.

Легкая форма тиреотоксикоза проявляется умеренным похуданием, тахикардия в этом случае не превышает ста ударов за минуту. Кроме того нет изменений ритма сердечных сокращений, а также симптомов нарушенной деятельности желез внутренней секреции.

Тиреотоксикоз средней степени тяжести дает о себе знать выраженным снижением массы тела, тахикардия достигает ста двадцати ударов в минуту. Изменения сердечного ритма носят кратковременный характер, наблюдаются нарушения углеводного обмена, желудочно-кишечные расстройства. Также у пациента снижается количество холестерина в крови, и нарастают симптомы надпочечниковой недостаточности.

Тяжелая разновидность тиреотоксикоза – это результат продолжительно не леченого либо плохо леченого заболевания. При такой форме у больного наблюдаются тяжелые сбои в деятельности многих органов и систем.

Какие от болезни тиреотоксикоз последствия организму?

Отсутствие терапии тиреотоксикоза вполне может стать причиной летального исхода. Запущенная болезнь не поддается полному излечению, терапия в этом случае направлена на снижение активности щитовидной железы, а также на минимизацию неприятной симптоматики. Однако при своевременном обращении за докторской помощью тиреотоксикоз вполне успешно излечивается или достигается состояние ремиссии. В крайне редких случаях болезнь может пройти сама по себе, но это исключение, а не правило.

Терапия тиреотоксикоза должна осуществляться исключительно под контролем доктора-эндокринолога. Самостоятельное лечение не может принести положительного эффекта. При появлении подозрений на развитие такого недуга стоит немедленно обращаться за консультацией специалиста.

Екатерина, www.rasteniya-lecarstvennie.ru
Google

Источник: www.rasteniya-lecarstvennie.ru

Тиреоидиты

3.1 Острый

3.1.1 Острый гнойный

3.1.2 Острый негнойный

3.2 Подострый (вирусный, де Кервена)

3.3 Хронический

3.3.1 Аутоиммунный

3.3.2 Инвазивный фибринозный

3.3.3 Безболевой и послеродовой

Легкая степень Частота сердечных сокращений 80 — 120 удмин, нет мерцательной аритмии, резкого похудания, работоспособность снижена незначительно, слабый тремор рук
Средняя степень Частота сердечных сокращений 100 — 120 удмин, увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 10 кг, работоспособность снижена
Тяжелая степень Частота сердечных сокращений более 120 удмин, мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена, работоспособность утрачена

Классификация тиреотоксикоза по степени тяжести

Субклинический (легкого течения) Устанавливается преимущественно на основании данных гормонального исследования при стертой клинической картине. При гормональном исследовании определяется сниженный уровень ТТГ при нормальных уровнях тиреоидных гормонов (ТЗ и Т4)
Манифестный (средней тяжести) Имеется развернутая клиническая картина заболевания. При гормональном исследовании определяется сниженный или полностью подавленный уровень ТТГ в сочетании с повышенным уровнем тиреоидных гормонов (ТЗ и Т4)
Осложненный (тяжелого течения) Осложнения (мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, тиреогенная относительная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, психоз, резкий дефицит массы тела)

КЛАССИФИКАЦИЯ СТЕПЕНИ УВЕЛИЧЕНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, ВОЗ (1963)

I степень зоб, определяемый пальпаторно
II степень зоб, определяемый визуально
III степень очень большой зоб

КЛАССИФИКАЦИЯ СТЕПЕНИ УВЕЛИЧЕНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, О. В. Николаев, 1966 г.

щитовидная железа не пальпируется и не видна при акте глотания
I степень отчетливо пальпируется перешеек
II степень кроме перешейка хорошо пальпируются обе доли, железа видна при глотании.
III степень щитовидная железа хорошо видна при осмотре поверхности шеи («толстая шея») без акта глотания и пальпации.
IV степень увеличенная железа резко меняет конфигурацию шеи
V степень зоб огромных размеров

Примеры формулировки диагноза

Первичный (послеоперационный) явный стойкий гипотиреоз средней степени тяжести, компенсированное состояние.

Подострый тиреоидит, преходящий легкий гипотиреоз, субкомпенсированное состояние.

Гормонально-активная аденома (соматотропинома) гипофиза: акромегалия, прогрессирующее течение, впервые выявленная. Вторичный явный гипотиреоз, впервые выявленный.



Диффузный токсический зоб II степени, средней тяжести, впервые выявленный. Офтальмопатия I степени.

ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ГИПОГЛИКЕМИИ

Гипогликемия натощак:

· инсулинпродуцирующая опухоль островковых клеток;

· гипогликемия новорожденных с кетозом.

Гипогликемия после еды:

· спонтанная реактивная гипогликемия;

· ранние стадии сахарного диабета.

Индуцированная гипогликемия:

· алкогольная гипогликемия;

· передозировка инсулина.

КЛАССИФИКАЦИЯ ФЕОХРОМОЦИТОМЫ (составлена на основании данных Д. Андреева, 1962 г.; Н. Ратнера,1974; Милку Шт., 1969 г.).

А. Бессимптомная:

а) немая форма;

б) скрытая форма.

Б. Клинически выраженная:

а) пароксизмальная форма;

б) персистирующая форма.

в) С нехарактерной клинической картиной.

Симптомокомплексы: гипертензивный, нервно-психический, нейровегетативный, желудочно-кишечный, гематологический, опухоли.

Стадии феохромоцитомного криза:

1. Начальная.

2. Полного развития.

3. Обратного развития.

4. Послеприступная

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ПЕРВИЧНОГО ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМА, составлено по данным Ф. М. Эгарт, 1989 г.

I. Альдостеронпродуцирующая аденома.

II. Двусторонняя гиперплазия или аденоматоз коры надпочечников:

1. Идиопатический гиперальдостеронизм (неподавляемый).

2. Неопределенный гиперальдостеронизм (избирательно подавляемый).

III. Альдостеронпродуцирующая глюкокортикоидподавляемая аденома коры надпочечников.

IV. Карцинома коры надпочечников (смешанный или чистый альдостеронпродуцирующий гиперкортицизм).

V. Вненадпочечниковый гиперальдостеронизм (яичники, кишечник, щитовидная железа).

Классификация заболеваний, обусловленных нарушением секреции паратгормона

1. Первичный гиперпаратиреоз

Патогенетические формы

— Гиперфункционирующая аденома (аденомы)

— Гиперплазия околощитовидных желез

— Множественная эндокринная неоплазия I типа с гиперпаратиреозом (синдром Вермера)

— Множественная эндокринная неоплазия II типа с гиперпаратиреозом (синдром Сипла)

Клинические формы

— Костная

— Остеопоротическая

— Фиброзно-кистозный остеит

— «Педжетоидная»

— Висцеропатическая

— С преимущественным поражением почек

— С преимущественным поражением ЖКТ

— С преимущественным поражением нервно-психической сферы

— Смешанная форма

2. Вторичный гиперпаратиреоз

— Почечная патология: хроническая почечная недостаточность, тубулопатия (типа Олбрайта-Фанкони), почечный рахит

— Кишечная патология: синдром мальабсорбции

— Костная патология: остеомаляция синильная, пуэрперальная, идиопатическая, болезнь Педжета.

— Недостаточность витамина D: заболевания почек, заболевания печени, наследственные ферментопатии (кальций- и фосфопеническая наследственные формы остеомаляции) Злокачественные заболевания: миеломная болезнь

3. Третичный гиперпаратиреоз

4. Псевдогиперпаратиреоз

5. Гормонально-неактивные кистозные и опухолевые образования околощитовидных желез

6. Гипопаратиреоз

— Врожденное недоразвитие или отсутствие околощитовидных желез

— Идиопатический (аутоиммунный)

— Послеоперационный

— Лучевые повреждения

— Повреждение околощитовидных желез при кровоизлиянии, инфаркте

— Инфекционные повреждения

7. Псевдогипопаратиреоз

— I тип — нечувствительность органов-мишеней к паратгормону, зависимая от аденилатциклазы

— II тип- нечувствительность органов-мишеней к паратгормону, независимая от аденилатциклазы, возможно, аутоиммунного генеза.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА

1. Первичный гиперпаратиреоз

• Солитарная аденома (80%), множественные аденомы (5%)

• Гиперплазия паращитовидных желёз (15%)

• Карцинома паращитовидных желёз (< 5%)

• Первичный гиперпаратиреоз в рамках синдромов множественных эндокринных неоплазий 1-го и 2-го типов (МЭН-1 и МЭН-2)

2. Вторичный гиперпаратиреоз

• Почечный вторичный гиперпаратиреоз

• Вторичный гиперпаратиреоз при нормальной почечной функции:

♦ Синдром мальабсорбции с нарушением всасывания кальция

♦ Патология печени (редко): цирроз (нарушение превращения холекальциферола в 25-OH-D3), холестаз (нарушение резорбции холекальциферола)

• Дефицит витамина D (недостаточная солнечная экспозиция)

2. Третичный гиперпаратиреоз

ЛИТЕРАТУРА

1. Востокова А.А. и др. Миокардиты и кардиомиопатии. Нижний новгород. 2004 г.

2. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики бронхиальной астмы. Пересмотр 2007 г.Перевод с английского под редакцией А.Г.Чучалина. Справочное медицинское издание.

3. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких. Пересмотр 2007 г. Перевод с англ. Под редакцией А.Г.Чучалина. Справочное медицинское излание.

4. Гастроэнтерология. Клинические рекомендации. / под. ред. В.Т. Ивашкина. 2008 г

5. Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности. Российские рекомендации. М.2006 г.

6. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности. М. 2006 г.

7. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (третий пересмотр). 2008 г.

8. Калинин А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. М. 2004 г.

9. Клиническая ревматология. Санкт-Петербург. 2005 г.

10. Маев И.В.,Вьючнова Е.С. Диагностика и лечение язвенной болезни желудка и двена дцатиперстной кишки. М. 2003 г.

11.Максудова А.Н., Салихов И,Г., Хабиров Р.А. Подагра. М. 2008 г.

12. Национальное руководство. Кардиология. 2007 г.

13. Руководство по артериальной гипертензии / под. Ред. Е.И.Чазова, И.Е.Чазовой. М. 2005 г.

14. Руководство по гематологии / под.ред. А.И.Воробьева. т.1. М. 2002 г.

15. Руководство по гематологии / под. ред. А.И.Воробьева. т.2.М. 2003 г.

16. Руководство по гематологии / под. ред. А.И. Воробьева. Т.3. М. 2005 г.

17. Ревматология. Клинические рекомендации.М.2007 г

18.Ревматология. Национальное руководство.М. 2008 г.

 

 

Источник: studopedia.su


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.