В основе болевого рефлекторного шока лежит


В основе болевого рефлекторного шока лежит

3.Наличие старых рубцов после перенесенного в прошлом ИМ. При этом величина ―свежего‖ ИМ может не достигать 40% от общей массы ЛЖ.

4.Снижение ФВ ЛЖ ниже 40% (по данным ЭхоКГ).

5.Пожилой и старческий возраст больного.

6.Разрыв МЖП.

7.Дисфункция или разрыв папиллярных мышц, вовлеченных в некротический процесс, что способствует развитию относительной острой недостаточности митрального клапана и внезапному падению УО и МО.

8.Наличие сопутствующего сахарного диабета;

9.Инфаркт миокарда ПЖ.

Патогенез кардиогенного шока, обусловленного острой левожелудочковой недостаточностью, представляется следующим образом. В результате значительного уменьшения насосной функции ЛЖ и падения АД компенсаторно повышается общее периферическое сопротивление и возникает резко выраженный спазм артериол, вызывающий гипоперфузию внутренних органов.


этом фоне достаточно быстро развивается тканевая гипоксия, метаболический ацидоз, которые сопровождаются высвобождением ряда метаболических продуктов. Последние способствуют дилатации артериол, в то время как менее чувствительные к этим воздействиям венулы остаются в спазмированном состоянии. Происходит переполнение периферических капилляров кровью, и часть жидкой части крови перемещается в тканевые интерстициальные пространства. В капиллярном русле периферических органов возникает стаз крови, образуются микротромбы, чему способствует повышение агрегации тромбоцитов,

свертываемости и вязкости крови, характерное для больных ИМ и кардиогенным шоком. Это еще больше нарушает циркуляцию крови по микрососудам. В результате резко уменьшается приток крови к сердцу и еще больше снижаются сердечный выброс, АД и перфузия внутренних органов и существенно нарушается их функция:

Снижаются перфузия почек и уровень АД (ниже 100 мм рт. ст.), что приводит к ишемии почек, нарушению клубочковой фильтрации, некрозу канальцев и развитию острой почечной недостаточности.

Происходит поражение ЦНС, что сопровождается признаками дисциркуляторной энцефалопатии.

Снижение кровообращения в печени ведет к нарушению ее функции.

В желудочно-кишечном тракте образуются острые трофические расстройства вплоть до образования язв слизистой.

В основе болевого рефлекторного шока лежитЗапомните

Кардиогенный шок, развивающийся у больных ИМ с зубцом Q, характеризуется тремя основными гемодинамическими сдвигами:


В основе болевого рефлекторного шока лежит

критическим падением сердечного выброса;

резким снижением перфузии периферических внутренних органов;

прогрессирующей артериальной гипотензией (АД ниже 90/50 мм рт.ст.);

Следует добавить, что почти во всех случаях кардиогенного шока одновременно с падением сердечного выброса, уровня АД и перфузии периферических органов и тканей наблюдается рост давления наполнения ЛЖ выше 20 мм рт. ст., что способствует венозному застою крови в малом круге кровообращения и возникновению отека легких.

Исключение составляет так называемая гиповолемическая форма кардиогенного шока, при которой наблюдается снижение ОЦК за счет депонирования крови в периферических мелких сосудах и перехода части плазмы в интерстициальное пространство. При этом отмечают снижение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и давления наполнения ЛЖ.

Клиническая картина. Жалобы больных с кардиогенным шоком неспецифичны и связаны с основным заболеванием (загрудинная боль, перебои, сердцебиения и т.д.), с застоем крови в малом круге кровообращения (одышка, удушье), а также с падением АД и нарушением функции внутренних органов (слабость, головокружение, выраженная потливость, похолодание конечностей, олигурия или анурия).


При осмотре обращает на себя внимание тяжелое общее состояние больного. В самом начале развития кардиогенного шока возможно кратковременное психомоторное возбуждение (эректильная фаза шока). Однако вскоре больной становится вялым, адинамичным, почти не реагирует на окружающее, что указывает на быстрое прогрессирование гипоксии, ацидоза, снижение мозгового кровотока (торпидная фаза). Сознание в это время может быть угнетено, вплоть до комы.

Кожные покровы бледные с выраженным цианотическим оттенком. Отмечается профузный пот, конечности холодные на ощупь.

Пульс на лучевых артериях малого наполнения и напряжения, нитевидный (pulsus filiformis), иногда вообще отсутствует. Артериальное давление резко снижено, систолическое АД меньше 80 мм рт. ст., хотя следует помнить, что кардиогенный шок может развиться и при более высоких цифрах АД (90–100 мм рт. ст.), если у больного в прошлом имела место АГ. Для кардиогенного шока более характерно резкое уменьшение пульсового АД (менее 30 мм рт. ст.). Например, 80/60 мм рт. ст. или 70/50 мм рт. ст. При определении АД слышны очень глухие тоны Н.С. Короткова. В тяжелых случаях тоны Короткова исчезают вообще, и АД не определяется аускультативным методом.

При исследовании легких выявляется частое поверхностное дыхание, а в терминальной стадии — апериодическое дыхание Чейна–Стокса. В легких выслушиваются влажные хрипы,


что указывает на признаки застоя крови в малом круге кровообращения и развивающийся отек легких.

При аускультации тоны сердца глухие, часто аритмичные, может выслушиваться протодиастолический ритм галопа, систолический шум.

Одним из наиболее надежных клинических признаков кардиогенного шока является олиго- и анурия (диурез меньше 30 мл/ч), которые являются весьма неблагоприятными прогностическим признаками.

В основе болевого рефлекторного шока лежитЗапомните

Наиболее характерными клиническими проявлениями кардиогенного шока являются:

1.Снижение систолического АД ниже 80 мм рт. ст. и пульсового АД ниже 30 мм рт. ст.

2.Олигурия и анурия (диурез меньше 30 мл/ч).

3.Нитевидный пульс на лучевых артериях.

4.Адинамия, апатия, отсутствие реакции на окружающее, нарушение сознания, вплоть до комы.

5.Бледность кожи, цианоз, липкий профузный пот, похолодание конечностей.

6.Признаки сопутствующего отека легких (интерстициального или альвеолярного)

Следует также добавить, что довольно часто в отечественной и зарубежной литературе термин ―кардиогенный шок‖ используют для обозначения еще двух патологических состояний, также сопровождающихся снижением сердечного выброса и АД, но существенно отличающихся от истинного кардиогенного шока по механизмам своего развития и прогнозу.


1. Рефлекторная форма шока (рефлекторный коллапс, болевой рефлекторный шок) является своеобразной формой острой сосудистой недостаточности, которая в большинстве случаев развивается на высоте болевого приступа. Рефлекторная форма шока

обусловлена внезапным уменьшением тонуса вен и депонированием значительной части крови в венах органов брюшной полости и скелетных мышц. При этом резко уменьшается приток крови к сердцу, снижается сердечный выброс и происходит кратковременное нарушение перфузии головного мозга, что и определяет клиническую картину рефлекторного шока (коллапса).

Клиническая картина рефлекторного шока у больных ИМ была подробно описана выше. В отличие от истинного кардиогенного шока болевой рефлекторный коллапс обычно

продолжается недолго, легко купируется самостоятельно или после применения сосудистых препаратов, быстро повышающих венозный тонус и восстанавливающих исходную гемодинамику.

Рефлекторная форма шока (коллапса) наблюдается почти у всех больных ИМ с зубцом Q, как правило, в самом начале заболевания и практически не оказывает влияния на прогноз ИМ.

2. Аритмический шок обусловлен резким падением насосной функции ЛЖ и АД в результате возникновения пароксизмальной тахикардии или полной АВ-блокады.

Купирование пароксизма тахикардии или применение электрокардиостимуляции сердца при

АВ-блокаде приводит обычно к быстрому восстановлению сердечного выброса и нормализации АД.


В то же время следует помнить, что наличие у больного клинической картины шока и тяжелых нарушений ритма и проводимости еще не означает, что речь идет именно об

аритмическом шоке, поскольку истинный кардиогенный шок также может сопровождаться тяжелыми аритмиями. Окончательное суждение о генезе шока можно сделать только после купирования нарушений ритма и проводимости: при истинном кардиогенном шоке устранение аритмии не оказывает влияния на насосную функцию ЛЖ, и клинические признаки шока сохраняются.

Для клинической оценки выраженности острой левожелудочковой недостаточности

у больных ИМ используют простую классификацию Т.Killip и J. Kimball (1969), основанную на количественной характеристике некоторых клинических проявлений сердечной недостаточности. Классификация представлена в табл. 6.9.

то же время следует помнить, что наличие у больного клинической картины шока и тяжелых нарушений ритма и проводимости еще не означает, что речь идет именно об аритмическом шоке, поскольку истинный кардиогенный шок также может сопровождаться тяжелыми аритмиями. Окончательное суждение о генезе шока можно сделать только после купирования нарушений ритма и проводимости: при истинном кардиогенном шоке устранение аритмии не оказывает влияния на насосную функцию ЛЖ, и клинические признаки шока сохраняются.

Для клинической оценки выраженности острой левожелудочковой недостаточности


у больных ИМ используют простую классификацию Т.Killip и J. Kimball (1969), основанную на количественной характеристике некоторых клинических проявлений сердечной недостаточности. Классификация представлена в табл. 6.9.

Таблица 6.9

Классификация острой левожелудочковой недостаточности у больных инфарктом миокарда

(по Killip, 1969 г.; в модификации)

Класс

острой

СН

I

II

III

IV

Клинические критерии

Отсутствие влажных хрипов в легких и патологического III тона

Застойные влажные хрипы на площади менее 50% легочных полей и/или патологический III тон

Влажные хрипы на площади более 50% легочных полей в сочетании с патологическим III тоном

Удельный вес больных данного класса среди поступающих в БИТ, %

30–40

30–50

5–10

Признаки кардиогенного шока

10

Госпитальная летальность, %

8

30

44

80–100

Диагностика нарушений гемодинамики при острой левожелудочковой недостаточности


Для количественной и качественной оценки гемодинамических нарушений, лежащих в основе острой левожелудочковой недостаточности и кардиогенного шока у больных ИМ, используются следующие дополнительные методы исследования.

1.Рентгенография органов грудной клетки.

2.Катетеризация левых и правых отделов сердца с измерением давления в камерах сердца и легочной артерии.

3.Прямые методы определения сердечного выброса.

4.Радионуклидная вентрикулография.

5.Коронароангиография с левой вентрикулографией.

6.Эхокардиография и др.

Рентгенография органов грудной клетки позволяет объективизировать признаки венозного застоя крови в малом круге кровообращения, а катетеризация полостей сердца и легочной артерии — оценить уровень КДД в ЛЖ, давление наполнения ЛЖ, центральное венозное давление (ЦВД), а также УО, МО, СИ и другие гемодинамические параметры.

Рентгенография органов грудной клетки

Рентгенография органов грудной клетки является наиболее простым и доступным методом исследования, который позволяет оценить у больных ИМ кровообращение в малом круге и выявить признаки развивающегося отека легких, причем до появления отчетливых клинических проявлений этого осложнения (см. главу 2).

Напомним, что рентгенологически венозный застой крови в легких проявляется выраженным затемнением корней и периферических отделов легких и значительным расширением легочных вен (см. рис. 2.23, в и рис. 2.25). На этой начальной стадии гемодинамических нарушений наблюдается снижение пульсации корней легких, выявляемой при рентгеноскопии, и отсутствие расширения легочной артерии и ее крупных ветвей.


При присоединении к венозному застою признаков легочной артериальной гипертензии, обусловленной рефлекторным спазмом легочных артериол и мелких артерий (рефлекс Китаева) в ответ на повышение давления в левом предсердии выше 18 мм рт. ст., выявляются следующие рентгенологические признаки (см. рис. 2.23 и рис. 2.24).

1.Интенсивное гомогенное затемнение корней легких и их значительное расширение и нерезкость очертаний.

2.Обеднение легочного сосудистого рисунка на периферии обоих легких за счет выраженного сужения мелких артерий, дистальные отделы которых как бы ―обрываются‖. Это один из наиболее характерных рентгенологических признаков сочетания венозного полнокровия и легочной артериальной гипертензии, которое лежит в основе возникновения клинической картины гемодинамического отека легких.

В основе болевого рефлекторного шока лежит

3.Появление на рентгенограммах легких ―перегородочных‖ линий Керли типа В, образующихся вследствие накопления жидкости в междольковых прегородках (см.

рис. 2.24,б).

4.Расширение и усиленная пульсация ствола легочной артерии и ее крупных ветвей


(рентгенологический признак легочной артериальной гипертензии).

Следует помнить, что перечисленные рентгенологические признаки интерстициального отека легких у половины больных появляются раньше, чем описанные выше клинические симптомы острой левожелудочковой недостаточности.

Гемодинамический мониторинг

Всем больным ИМ, у которых выявляется острая сердечная недостаточность, показано определение и оценка в динамике, по меньшей мере, пяти гемодинамических показателей:

сердечного индекса (СИ); фракции выброса ЛЖ (ФВ);

центрального венозного давления (ЦВД) — давления в ПП; давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА); артериального давления (АД).

Сведения о динамике этих показателей крайне необходимы для объективной оценки типа гемодинамических нарушений, выбора оптимальной индивидуальной тактики ведения больных и контроля за лечением. Для определения этих показателей целесообразно использовать прямые инвазивные методы исследования: катетеризацию правых отделов сердца (определение ДЗЛА, ЦВД) и метод термодилюции (УО, МО, УИ, СИ, ФВ). Для оценки СИ и ФВ можно использовать также метод эхокардиографии и левой вентрикулографии. Кроме того, во всех случаях необходимо предусмотреть контроль за диурезом, причем при кардиогенном шоке — почасовой контроль с помощью постоянного мочевого катетера.

Катетеризация полостей сердца и магистральных сосудов. Катетеризацию правых и левых отделов сердца и магистральных сосудов должен выполнять

высококвалифицированный медицинский персонал в хорошо оборудованных отделениях интенсивной терапии и кардиореанимации или специализированных ангиографических лабораториях, поскольку риск, связанный с осуществлением этих манипуляций, особенно катетеризации левых отделов сердца, достаточно высок.

Катетеризация правых отделов сердца. Для проведения катетеризации правых отделов сердца пунктируют бедренную вену, основную вену плеча или подключичную вену. Чаще используют последний доступ (рис. 6.46). Больного укладывают на операционный стол на спину. Пациент занимает положение с низким изголовьем; между лопатками кладут валик (рис. 6.46, а). Кожу правой подключичной области обрабатывают антисептическими средствами, а саму область отграничивают стерильными салфетками.

Пальцы левой руки располагают так, как это показано на рис. 6.46, б: указательный палец на яремную вырезку грудины, а большой палец — на место пересечения ключицы и первого ребра. Иглой диаметром около 0,5 мм в области, расположенной примерно на 2 см латеральнее большого пальца и чуть ниже ключицы, делают прокол и вводят 1% раствор лидокаина, осуществляя таким образом анестезию кожи, подкожной клетчатки и надкостницы ключицы. После того как подключичная область инфильтрирована

В основе болевого рефлекторного шока лежит

анестетиком, ее пунктируют иглой Сельдингера, подсоединенной к стерильному шприцу. При этом игла располагается почти горизонтально и медленно продвигается под ключицу по направлению к указательному пальцу оператора. Срез иглы должен быть повернут вниз.

Если в шприце появилась темная венозная кровь, это указывает на то, что игла вошла в вену. Шприц отсоединяют и в просвет иглы вводят проводник, удерживая иглу в том же положении (рис. 6.46, в). После того как проводник попал в просвет вены, иглу извлекают, а на проводник надевают жесткий дилататор и вводят его по проводнику на 3–4 см. Он

используется для расширения подкожных тканей. Затем расширитель удаляют и в проводник вводят центральный венозный катетер — на 15 см вглубь (рис. 6.46, г).

Рис. 6.46. Пункция правой подключичной вены:

а — положение пациента; б — введение в вену иглы Сельдингера; в — введение жесткого дилататора по проводнику, находящемуся в подключичной вене; г — схема расположения катетера в венах, правых отделах сердца и легочной артерии при подключичном доступе

После этого проводник удаляют, аспирируют кровь из катетера и начинают струйное введение стерильного изотонического раствора натрия хлорида. Катетер фиксируют к коже швами.

В основе болевого рефлекторного шока лежит

Часто при зондировании правых отделов сердца используют доступ через бедренную вену. Ее анатомическое расположение и топографические взаимоотношения с бедренной артерией и нервом представлены на рис. 6.47. Техника пункции вены и введения катетера аналогична описанной ранее при подключичном доступе. Пунктируют бедренную вену медиальнее области, в которой была обнаружена пульсация бедренной артерии.

Рис. 6.47. Место пункции бедренной вены для введения катетера в правые отделы сердца и легочную артерию. Объяснение в тексте

Помимо описанного чрескожного введения центрального катетера в ряде случаев используют венесекцию.

В зависимости от цели исследования используют различные виды катетеров. Для контроля за гемодинамикой применяют так называемый “плавающий” катетер Свана–Ганца (Swan H., Ganz W., 1975), на конце которого расположен небольшой баллончик, раздуваемый газом (рис. 6.48). Катетер медленно вводят примерно до уровня правого предсердия, после чего баллончик раздувают. Катетер с раздутым баллончиком приобретает повышенную ―плавучесть‖ и практически не оказывает механического воздействия на внутреннюю поверхность правых отделов сердца, что предупреждает возникновение нарушений сердечного ритма.

В основе болевого рефлекторного шока лежит

Рис. 6.48. «Плавающий» катетер Свана–Ганца в полости правого желудочка (схема). На конце катетера небольшой резиновый баллончик, раздутый газом

Катетер вводят в правое предсердие, правый желудочек и, наконец, в легочную артерию, регистрируя кривые давления в этих отделах сердца (рис. 6.49). Затем газ из баллончика эвакуируют и продвигают конец катетера в одно из разветвлений легочной артерии второго и третьего порядка. После этого вновь раздувают баллончик, который обтурирует (―заклинивает‖) сосуд, что позволяет зарегистрировать так называемое легочно-капиллярное давление или, точнее, передаточное давление из ЛП, называемое “давлением заклинивания легочной артерии” (ДЗЛА). На рисунке видно, что в момент ―заклинивания‖ легочной артерии характер кривой давления резко меняется

В основе болевого рефлекторного шока лежит

Рис. 6.49. Схема введения «плавающего» катетера Свана–Ганца для измерения давления в полости ПП, ПЖ и в ЛА. Внизу — кривые давления (Р) в ПП, ПЖ, ЛА и давления заклинивания ЛА (ДЗЛА)

В основе болевого рефлекторного шока лежитЗапомните

Давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) является важнейшей гемодинамической характеристикой. В большинстве случаев (хотя и не всегда!) оно соответствует давлению в левом предсердии и конечно-диастолическому давлению в левом желудочке (КДДЛЖ)

и отражает, таким образом, состояние легочно-капиллярного кровотока и риск возникновения отека легких у пациентов с левожелудочковой сердечной недостаточностью.

Катетеризация левых отделов сердца. Для катетеризации левых отделов сердца и аорты чаще используют два метода: 1) ретроградную артериальную катетеризацию аорты и левого желудочка и 2) транссептальный доступ. Чаще применяют ретроградный артериальный доступ. В этом случае специальный катетер вводят чрескожно в бедренную артерию или через небольшой разрез в плечевую артерию (рис. 6.50). Введение катетера в аорту и затем в левый желудочек контролируют с помощью рентгенотелеустановки.

Транссептальный доступ обычно используют в тех случаях, когда по каким-то причинам ретроградная артериальная катетеризация оказывается технически сложной, например, из-за выраженного сужения аортального клапана, наличия гипертрофической кардиомиопатии или механического протеза клапана и т.п. Катетер вводят в правую бедренную вену и продвигают его в направлении к сердцу. Когда катетер достигает правого предсердия,

через него вводят длинную иглу с закругленным концом, пунктируют ею межпредсердную перегородку в области овального отверстия. После этого катетер вводят по игле в левое

Источник: studfile.net

Источник: autohelppro.ru

Процедуры и операции Средняя цена
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии от 100 р. 1099 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии от 650 р. 846 адресов
Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ 8443 р. 56 адресов
Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ 3258 р. 45 адресов
Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ 3749 р. 29 адресов
Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ 5033 р. 16 адресов
Кардиология / Операции на магистральных сосудах / Операции на аорте 73549 р. 30 адресов
Эндокринология / Лабораторная диагностика в эндокринологии / Исследования при сахарном диабете 247 р. 574 адреса
Анализы / Биохимический анализ крови / Исследование обмена белков и субстратов 258 р. 558 адресов
Анализы / Биохимический анализ крови / Исследование обмена белков и субстратов 259 р. 538 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Общие представления о шоке, видах шока и способах лечения шоковых состояний

Шок определяется как состояние крайнего снижения артериального давления, сопровождающееся уменьшением притока кислорода к тканям и накоплением конечных продуктов метаболизма. В зависимости от вызвавшей его причины будет отличаться и тактика оказания первой помощи, однако в любом случае алгоритм реанимационных мероприятий будет требовать быстрых точных действий. Какие виды шока существуют и что можно сделать для пострадавшего до приезда скорой медицинской помощи – об этом вам расскажет MedAboutMe.

Шок: симптомы и проявления

Под шоком понимают такое патологическое состояние, которое является следствием декомпенсации защитных систем организма в ответ на мощный раздражающий фактор. По сути, организм человека уже не может своими силами справиться с патологическим процессом (будь то интенсивная боль или аллергическая реакция) и развивается реакция декомпенсации, затрагивающая нервную, сердечнососудистую, гормональную системы.

Считается, что впервые подобное состояние было описано великим античным врачом Гиппократом, однако сам термин «Шок» был предложен лишь в XVIII веке. С этого времени начинается активное научное изучение шокового состояния, предлагаются теории, объясняющие развитие и действие шока, разрабатываются методы лечения шока.

После воздействия агрессивного раздражающего фактора организм сохраняет способность справляться с изменяющимися условиями. Перфузия (кровоток) в жизненно важных органах (мозг, сердце, почки) сохраняется в достаточном объеме. Данная стадия полностью обратима.

После воздействия агрессивного раздражающего фактора организм уже утрачивает способность справляться с изменяющимися условиями. Перфузия (кровоток) в жизненно важных органах прогрессивно снижается. Данная стадия без своевременного интенсивного лечения необратима.

На данном этапе даже интенсивная терапия не способна восстановить деятельность жизненно важных органов. Развитие терминальной стадии приводит к гибели организма.

К симптомам шока относят:

  1. Снижение артериального давления
  2. Учащенное сердцебиение
  3. Снижение выделения мочи (вплоть до полного ее отсутствия)
  4. Нарушение уровня сознания (характерна смена периода возбуждения периодом заторможенности)
  5. Централизация кровообращения (снижение температуры, бледность кожных покровов, слабость)

Действие шока на внутренние органы

В основе болевого рефлекторного шока лежит

Действие шока на внутренние органы происходит за счет ряда факторов. К ним относят снижение артериального давления, недостаточное кровоснабжение, перфузия, органов и тканей, гипоксия, отек, нарушение кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса.

Каждый вид шокового состояния имеет свои индивидуальные механизмы патогенеза, однако в целом любой шок приводит к развитию гипоксии на фоне неадекватной микроциркуляции, что является причиной полиорганной недостаточности. Действие шока тем опаснее, чем менее устойчив орган к гипоксии.

Так, например, головной мозг наиболее чувствителен к дефициту кислорода и страдает первым при возникновении шокового состояния. Это проявляется головокружением, головной болью, сонливость, заторможенностью. Шоковые симптомы прогрессируют соответственно тяжести состояния пациента и могут сопровождаться утратой сознания и угнетением рефлекторной активности.

Действие шока на внутренние органы оказывает не только физиологический, но и морфологический характер. Так, если причиной смерти пациента явился шок, то это состояние напрямую отразится на внутренних органах. Существует даже специальное понятие «шоковый орган», характеризующее морфологические изменения, возникшие в том или ином органе.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

На фоне шока снижается выделение мочи, вплоть до полного ее отсутствия, в моче могут наблюдаться белок и эритроциты. В крови увеличивается содержание мочевины и креатинина. На секции корковый слой такой почки выглядит бледным и отечным. Пирамиды имеют бурый цвет. Под микроскопом видно малокровие корковой зоны, некроз эпителия извитых канальцев, отек интерстиция.

Данное состояние зачастую сопровождается развитием шоковой почки в рамках синдрома полиорганной недостаточности и развивается, как правило, в фазу декомпенсации шока. В крови нарастают печеночные ферменты. На секции печень имеет бледный, желтоватый оттенок. В гепатоцитах отсутствует гликоген. Вследствие гипоксии возникает некроз в центральной части печеночных долек.

Явления гипоксии также отчетливо выражены в сердце. Мышечные клетки сердца лишены гликогена, в них развиваются явления дистрофии, накопление липидов, формируются очаги некроза.

В кишечнике наблюдаются множественные кровоизлияния, в слизистом слое формируются участки изъязвления. Утрата барьерной функции стенки кишки приводит к высвобождению бактерий и их токсинов, что усугубляет тяжесть состояния такого пациента.

Следует помнить, что описанные выше морфологические изменения в органах при шоке развиваются в фазу декомпенсации и в терминальную фазу. Они не являются сугубо специфичными, а лишь дополняют общую картину действия шока на внутренние органы.

Болевой шок

Довольно часто можно услышать или прочитать такой термин как «Болевой шок». Выше мы разобрали основные типы шока, согласно основным классификациям, применяемым в медицинской практике и среди них болевой шок не упомянут, в чем дело? Ответ состоит в то, что боль сама по себе не вызывает шокового состояния.

Да, боль при некоторых ситуациях возникает достаточно сильная, порой мучительная, иногда с утратой сознания, однако она не является причиной развития шока. При травме, особенно при обширной травме, боль всегда сопутствует шоковому состоянию, дополняя общую клиническую симптоматику. Термин «болевой шок» используется чаще всего как синоним травматического шока, а травматический шок является частным случаем гиповолемического шока, в основе которого лежит потеря организмом объема циркулирующей крови. Называть травматический шок болевым в принципе не возбраняется, однако во врачебном разговоре подобная непрофессиональная терминология недопустима.

Травматический шок

Травматический шок развивается как следствие внешнего чрезмерного воздействия на организм (травма любого генеза, обширные ожоги, удар током). В развитии травматического шока играют роль 2 типа факторов:

  1. Характер травмы (перелом, ожог, тупая травма, резаная рана, электротравма и т.п.)
  2. Сопутствующие условия (возраст пациента, длительность гипотонии, стресс, голод, температура окружающей среды и др.)

В развитии клинической картины травматического шока выделяют 2 основные фазы, которые первым подробно описал в своих трудах выдающийся хирург Н.И. Пирогов:

  • возбуждение (эректильная)
  • торможение (торпидная)

Во время эректильной фазы наблюдается общая активизация пациента, его эндокринной и симпатической систем. Пациент пребывает в сознании, рефлексы оживлены, он чрезмерно беспокоен, зрачки несколько расширены, кожа бледная, пульс учащен, артериальное давление повышено. Наиболее часто эректильная фаза шока сопровождает травмы центральной нервной системы. Данная фаза наблюдается в 1/10 всех клинических случаев травматического шока.

Во время торпидной фазы наблюдается общая заторможенность пациента, с постепенным регрессом активности, как со стороны его двигательной активности, так и в эмоциональном плане. Сознание пациента нарушено, он вял, адинамичен, кожа бледная, холодная на ощупь, гипотония, пульс учащен, поверхностный, снижается выделение мочи. Данная фаза наблюдается в 9/10 всех клинических случаев травматического шока.

Согласно клинической картине травматический шок подразделяют на 3 степени:

  1. Легкая степень шока развивается, как правило, при изолированной травме, объем кровопотери невелик и составляет до 20% от объема циркулирующей крови. Человек в шоке легкой степени пребывает в сознании, давление незначительно снижено, пульс учащен, субъективно ощущается слабость. Прогноз в таком случае благоприятный, противошоковые мероприятия носят симптоматический характер.
  2. Средняя степень шока развивается, как правило, при тяжелой изолированной или сочетанной травме. Объем кровопотери составляет приблизительно от 20 до 40% от объема циркулирующей крови. Человек в шоке оглушен, кожа бледная, гипотония достигает уровня ниже 90мм.рт.ст пульс учащен до 110 ударов в минуту. Прогноз в данном случае находится в тесной взаимосвязи от сопутствующих условий, усугубляющих течение шока. Если медицинская помощь оказана своевременно, то прогноз для дальнейшего выздоровления благоприятный.
  3. Тяжелая степень шока развивается, как правило, при обширной сочетанной травме с ранением магистральных сосудов и жизненно важных органов. Человек в шоке тяжелой степени адинамичен, сознание нарушено, кожные покровы бледные, рефлексы заторможены, Артериальное систолическое давление может опускаться ниже 60мм.рт.ст., пульс частый, слабый, может не прослушиваться на периферических артериях, дыхание учащенное, поверхностное, моча не выделяется. Объем кровопотери превышает 40% от объема циркулирующей крови. Прогноз в данном случае не является благоприятным.

https://www.youtube.com/watch?v=channelUC6zOnSAtJzz166Y5B7tImNA

Лечение травматического шока подразумевает раннюю диагностику и комплексный подход. Лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение факторов вызывающих шоковое состояние, факторов усугубляющих течение шока и поддержание гомеостаза организма. Первое, что необходимо купировать при травме – это болевой синдром. Для достижения этого правила оказываются следующие мероприятия:

  • Бережная транспортировка пациента из очага поражения
  • Иммобилизация поврежденного участка тела
  • Обезболивание (наркотические и ненаркотические анальгетики, новокаиновые блокады, наркоз)

После обезболивания выявляется и устраняется источник кровотечения. Кровотечение может быть как наружным, так и внутренним. Остановка кровотечения бывает временное (наложение давящей повязки, жгута) и окончательное (перевязка сосуда или его реконструкция). Скопления крови в полостях организма (брюшной, плевральной) подлежат эвакуации путем дренирования.

Одновременно с остановкой кровотечения необходимо обеспечить инфузионную коррекцию утраченного объема жидкости. Для этого используют коллоидные, кристаллоидные растворы, плазму и компоненты крови. При стойком снижении артериального давления применяют следующие лекарственные препараты с прессорными свойствами: норадреналин, допмин, мезатон. Также вводят кортикостероиды (солумедрол, дексаметазон).

Противодействие дыхательной недостаточности также является неотъемлемым компонентом в лечении травматического шока. Необходимо восстановить проходимость дыхательных путей, наладить адекватную вентиляцию, ликвидировать пневмоторакс, гемоторакс, обеспечить ингаляцию кислородом, при невозможности самостоятельного дыхания перевести пациента на искусственное (аппарат ИВЛ). Коррекция гомеостаза осуществляется путем приведения в норму водно-электролитного баланса и pH равновесия.

Основным моментом окончательного лечения травматического шока является выполнение оперативного вмешательства. В зависимости от типа травмы операция помогает остановить кровотечение, асфиксию, восстановить целостность поврежденных органов и тканей, удалить скопившуюся кровь и др. Все вышеуказанные мероприятия по борьбе с травматическим шоком являются, по сути, предоперационной подготовкой пациента с целью вывода из шокового состояния.

Во время операции необходимо осуществлять контроль жизненно важных показателей, компенсировать кровопотерю и гипоксию. В состоянии шока допустимо выполнение операций только по жизненным показаниям (трахеостомия при асфиксии, остановка продолжающегося кровотечения, ликвидация напряженного пневмоторакса).

Клиническая симптоматика шока достаточно характерна. Она включает в себя нарушение уровня сознания, стойкое снижение артериального давления, учащение сердечных сокращений и пульса. Позже при прогрессировании шока нарастает полиорганная недостаточность вследствие нарушения перфузии и гипоксии в органах и тканях.

Любому шоку предшествует причина, его вызывающая. Так при анафилактическом шоке всегда есть вещество-аллерген, при кардиогенном шоке – нарушение работы сердца и т.д.

При травматическом шоке возможно оценка состояния пациента по характеру травмы.

  • Легкая степень шока: обширное ранение мягких тканей, перелом плеча, голени, закрытый перелом бедра, отрыв стопы или кисти, острая кровопотеря (до 1.5 литра).
  • Средняя степень шока: сочетание двух признаков легкой степени шока, перелом таза, острая кровопотеря (до 2-х литров), отрыв голени или предплечья, открытый перелом бедра, проникающее ранение груди или живота.
  • Тяжелая степень шока: сочетание двух признаков средней степени шока или трех признаков легкой степени шока, острая кровопотеря (свыше 2-х литров), отрыв бедра.

Первая помощь при шоке

Как уже отмечалось выше, первая помощь при шоке сводится к небольшому перечню правил, которые не трудно запомнить. Конечно, следует учитывать причину, вызвавшую шок, однако общие правила довольно схожи. Далее будет описан примерный алгоритм действий при выявлении человека в шоке. В принципе самое главное – это не оставаться безучастным и своевременно вызвать скорую помощь.

Также важно не поддаваться панике, тем более кричать на пациента, находящегося в шоковом состоянии. Бить его по щекам и приводить в чувства также не рекомендуется, внешняя агрессия может только усугубить и без того тяжелое состояние пострадавшего. После вызова скорой помощи находитесь рядом с пострадавшим. Все остальные меры, указанные ниже в алгоритме, конечно важны, но несут вторичный характер, и вас никто не заставляет их выполнять.

Не стоит оказывать сердечно-легочную реанимацию в том случае, если вы не имеете опыта ее выполнения. Во-первых, не всегда сразу достоверно известна причина, вызвавшая шоковое состояние у человека, особенно если это незнакомый человек на улице. Во-вторых, неумелое выполнение сердечно-легочной реанимации может усугубить тяжесть человека в шоке.

Та же ситуация и при наложении жгута. Необходимо помнить основные правила его наложения:

  • Жгут накладывается на конечность выше уровня кровотечения
  • Жгут нельзя накладывать на голое тело, подложите под него фрагмент одежды
  • Жгут утягивают до остановки артериального кровотечения
  • Необходимо указать точное время наложения жгута
  • Жгут должен быть хорошо виден, предупредите об этом врача скорой помощи

Неотложная помощь при шоке включает:

  • Обезболивание. Особенно актуально при травматическом шоке. Применяются наркотические и ненаркотические анальгетики, иногда требуется наркоз.
  • При анафилактическом шоке необходимо введение адреналина и антигистаминных препаратов и глюкокортикоидов.
  • При инфекционно токсическом шоке необходимо подобрать адекватную антибактериальную терапию.
  • Гиповолемический шок требует массивной инфузионной терапии и устранения источника гиповолемии (особенно если это продолжающееся кровотечение).
  • Если кардиогенный шок вызван возникшей аритмией, то назначаются противоаритмические препараты.
  • В случаях комбинированного шока лечение начинают с устранения жизнеугрожающих состояний.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Оперативные пособия производят после стабилизации гемодинамики пациента. Исключением могут стать только операции по жизненным показаниям (продолжающееся кровотечение, наложение трахеостомы при асфиксии).

В основе болевого рефлекторного шока лежит

Примерный алгоритм действия при шоке следующий:

  • Вызовите скорую помощь. Самолечение при развившемся шоке противопоказано.
  • Не оставляйте человека в шоке одного, следите за его состоянием.
  • При возможности следует устранить повреждающий фактор. Например, прекратить введение лекарства, если оно вызвало анафилаксию, наложить повязку или жгут при наружном кровотечении.
  • Если у человека в шоке отсутствует сознание, то его голову необходимо повернуть вбок. Данная мера препятствует асфиксии.
  • Расстегните стесняющую одежду, обеспечьте приток свежего воздуха в помещение, освободите рот пациента от посторонних предметов (жвачка, зубные протезы).
  • Необходимо предотвратить переохлаждение пациента, укройте его одеялом или курткой.
  • В случае травмы, перелома поврежденную часть тела необходимо иммобилизовать.
  • Транспортировку человека в шоке следует осуществлять бережно, без резких движений.
  • После приезда скорой помощи сообщите имеющуюся у вас информацию о человеке в шоке. Укажите точное время наложения жгута, если таковой был наложен.

Когда развивается анафилактический шок, первая помощь следующая:

  • Необходимо немедленно прекратить контакт вещества-аллергена с пациентом: более не вводить лекарственный препарат, вызвавший анафилаксию, наложить жгут выше укуса насекомого, наложить лед на рану.
  • Вызвать бригаду скорой помощи
  • Уложить пациента, слегка приподнять ноги
  • Освободить полость рта от посторонних предметов (жвачка, протезы зубов)
  • Обеспечить доступ кислорода в помещение, расстегнуть стесняющую одежду
  • Принять антигистаминный препарат
  • Оставаться рядом с пациентом до приезда скорой помощи

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Бригада скорой медицинской помощи располагает медикаментозными препаратами для лечения анафилактического шока, лечебные мероприятия будут сводиться к следующему:

  • Введение адреналина. Данный лекарственный препарат быстро поднимает давление, уменьшает отек, расширяет бронхи
  • Введение глюкокортикоидов. Препараты данной группы обладают противоаллергическим эффектом, повышают давление
  • Введение антигистаминных препаратов.
  • Эуфиллин способствует регрессу возникшего спазма бронхов
  • Ингаляция кислородом снижает явления гипоксии
  • Препараты могут вводиться повторно для достижения лечебного эффекта

Источник: serdechko.net.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.