Вентрикулярное кровоизлияние


Внутрижелудочковое (интравентрикулярное​) кровоизлияние — термин обозначающий наличие крови внутри желудочков головного мозга, является причиной высокой смертности за счет рbазвития у многих пациентов обструктивной гидроцефалии.

Внутрижелудочковые кровоизлияния могут быть разделены на первичные или вторичные, при этом первичные кровоизлияния встречаются значительно реже чем вторичные:

  • первичные: основная находка — скопление крови внутри желудочков, с незначительным или отсутствующим паренхиматозным кровоизлиянием
  • вторичные: присутствует крупная внутримозговая гематома или обширное субарахноидальное кровоизлияние со вторичным распространением/ прорывом в желудочковую систему.

У взрослых вторичные кровоизлияния обычно возникают в результате внутримозгового кровоизлияния (обычно за счет гипертензивного кровоизлияния в области базальных ганглиев) или субарахноидального кровоизлияния с рефлюксом в желудочки.


Внутрижелудочковое кровоизлияние в педиатрической практике — это патология, которую следует рассматривать отдельно.

Эпидемиология

Существует множество причин внутрижелудочкового кровоизлияния и все они имеют собственные демографические характеристики.

Клиническая картина

Клиническая картина внутрижелудочкового кровоизлияния (независимо от причины) схожа с клинической картиной при субарахноидальном кровоизлиянии. Пациенты испытывают внезапную непереносимую головную боль [2]. Присутствуют признаки менингизма (фотофобия, тошнота и рвота, ригидность мышц шеи). Обширные кровоизлияния могут приводить к потере сознания, судорогам и сдавлению ствола мозга с угнетением дыхательного и сердечно-сосудистого центров.

Патология

Этиология

Первичные внутрижелудочковые кровоизлияния встречаются редко, наиболее распространены вторичные кровоизлияния [5].

Первичные

Наиболее частыми причинами у взрослых являются [2, 5]:

  • гипертензия
  • сосудистые мальформации
    • аневризмы
    • артериовенозные мальформации
    • субэпендимальные кавернозные мальформации
  • прием антикоагулянтов / коагулопатии
  • внутрижелудочковые опухоли
    • эпендимома
    • метастатическое поражение желудочков / сосудистого сплетения
    • прилежащие паренхиматозные опухоли (напр. глиобластома)
Вторичные

вторичные причины внутрижелудочкового кровоизлияния включают:

  • прорыв внутримозговой гематомы в желудочковую систему
  • гипертензивное кровоизлияние, особенно в области базальных ганглиев
  • лобарная гематома
  • субарахноидальное кровоизлияние
  • травма

Диагностика

Компьютерная томография

Бесконтрастная компьютерная томография является основным методом обследования пациентов с внезапной острой головной болью и клиникой инсультопа. Кровь в просвете желудочков визуализируется в виде гиперденсивного содержимого, которое тяжелее спинномозговой жидкости и следовательно имеет тенденциб к седиментации в затылочных рогах. При значительном объеме кровь заполняет желудочек. Часто встречается обструктивная гидроцефалия, которую следует отличать от возрастного расширения желудочков.

Магнитно-резонансная томография

Магнитно-резонансная томография более чувствительная чем компьютерная томография к малым количествам крови, особенно в задней черепной ямке, где КТ изображение зашумлено из-за артефактов от костей основания черепа.

И FLAIR и SWI чувствительны даже к небольшим количествам крови, что особо хорошо демонстрирууется в выявлении минимальных количеств седиментированной крови в затылочных рогах в виде точечных зон магнитной восприимчивости проявляющихся выпадением МР сигнала [3, 4].

Интенсивность МР сигнала на FLAIR варьирует от времени сканирования. Через 48 часов кровь имеет гиперинтесивный МР сигнал относительно спинномозговой жидкости [4]. Позднее сигнал более вариабельный что затрудняет дифференциацию с артефактами потока (особенно в третьем и четвертом желудочка), а следовательно в дополнении должны использоваться другие последовательности.


Перевод от 06/18 [6]

Источник: radiographia.info

Кровоизлияния в желудочки мозга (вентрикулярные геморрагии) делятся на первичные и вторичные. Клинико-анатомические данные Н. К. Боголепова показывают, что из случаев кровоизлияний и размягчений в головном и спинном мозгу 300 сопровождались кровоизлиянием в желудочки. Вентрикулярные геморрагии встречаются в 47% случаев. Первичные вентрикулярные геморрагии наблюдаются крайне редко (1 случай на 300). При тщательной проверке на серийных срезах обычно удается обнаружить мелкий геморрагический в паренхиме мозга.

Боковые желудочки мозга снабжаются ворсинчатыми артериями: аа. chorioidaeanterioretposterior.

При паренхиматозных кровоизлияниях различают три варианта вентрикулярных геморрагий:

  1. прорыв в боковые желудочки;
  2. прорыв в III желудочек;
  3. прорыв желудочек.

При прорыве крови в боковые желудочки страдает передний реже — центральная часть, еще — задний Прорывы в III желудочек происходят через зрительный бугор. Иногда прорыв крови наблюдается одновременно в нескольких отделах желудочковой системы: в боковом, III желудочках. На 157—160 показаны варианты кровоизлияний в желудочки мозга.


При кровоизлиянии в боковые желудочки может развиться синдром повышения внутричерепного давления и сдавление ствола изливающейся кровью. Большое значение имеет величина геморрагического очага в паренхиме. Кровоизлияние в желудочки мозга может происходить вследствие разрыва аневризмы передней соединительной или передней мозговой артерии. Иногда в результате сильного смещения мозга происходит сдавление сильвиева водопровода; тогда излившаяся в III желудочек кровь не попадает желудочек. Во многих случаях вентрикулярных геморрагий возникает кровоизлияние в ствол, — в покрышку. При паренхиматозно-вентрикулярных кровоизлияниях часто наблюдается поражение зрительного бугра и подкорковых узлов (хвостатое тело), нередко поражается внутренняя капсула, а также прилежащее белое вещество. При кровоизлиянии в какой-либо отдел бокового желудочка может поражаться паренхима мозга: в лобной при нарушении кровообращения в хвостатом теле, в области сильвиевой борозды при поражении стриарно-инсулярной области с прорывок в передний рог и центральную часть бокового желудочка, в затылочной при прорыве крови задний рог бокового желудочка. При нарушении кровообращения в глубоких ветвях средней, передней или задней мозговых артерий первично поражаются подкорковые узлы. При вентрикулярных геморрагиях увеличение объема мозга в связи с кровоизлиянием и отеком вызывает дислокационные расстройства и развитие общемозговых явлений.


и обширных паренхиматозно-вентрикулярных геморрагиях развиваются не только локальные, общие реакции головного мозга. Тяжесть синдрома прорыва крови в желудочки объясняется не наличием в них крови, а отеком мозга, приводящим к ущемлению мозга в Биша и к развитию нейронной реперкуссии в результате раздражения кровью стенок III желудочка. По наблюдениям Н. К- Боголепова, при вентрикулярных геморрагиях развивающиеся синдромы в случаев обусловлены увеличением объема мозга и изменением взаимоотношений и конфигурации желудочков.

Среди них встречаются:

  1. сдавление ножки мозга, проявляющееся альтернирующим синдромом Вебера, который появляется через несколько часов или через 2—3 суток после геморрагии;
  2. синдром ущемления мозгового ствола в области тенториальной с окклюзионной гидроцефалией вследствие сдавления сильвиева водопровода и явлений острого отека мозга;
  3. синдром ущемления мозгового ствола в области большого затылочного отверстия;
  4. сдавление кровью дна или крыши IV желудочка с симптомами поражения ромбовидной с расстройствами дыхания и сердечной деятельности.

При обширных вентрикулярных геморрагиях прорыв крови в боковые желудочки происходит обычно через хвостатое или зрительный бугор; через монроево отверстие кровь проникает далее в III желудочек, в боковой желудочек противоположного полушария, через сильвиев водопровод — желудочек, а через отверстия Лушка — в субарахноидальные пространства головного и спинного мозга. При кровоизлияниях в мозжечок или в покрышку варолиева моста кровь проникает желудочек.


Кровоизлияния в желудочки мозга обычно развиваются остро. Прорыв крови в III желудочки происходит обычно в первые после инсульта, а в боковые желудочки — через 1—2 суток. При быстром проникновении крови в желудочки при большой гематоме, особенно кровь заполняет III желудочки, быстро развивается коматозное состояние с летальным исходом через несколько часов или суток. При медленном просачивании крови в боковые желудочки смерть наступает через 3—5 дней.

При ограниченном кровоизлиянии (в одном бокового желудочка) течение бывает затяжным, большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Кровоизлияние в передний рог боковых желудочков происходит в 30% случаев. Симптоматика вентрикулярных геморрагий различна в зависимости от следующих факторов:

  1. заполняются ли кровью первично боковые, III или IV желудочки;
  2. полностью или частично заполненые кровью все желудочки;
  3. величина и локализация паренхиматозного очага в мозгу, откуда произошел прорыв крови в желудочки;
  4. быстрое, постепенное или медленное заполнение кровью желудочков.

Возможны следующие варианты кровоизлияний в желудочки мозга.

1. Массивные вентрикулярныегеморрагии с разрушением стенок III желудочка, при которых изливается большое количество крови, заполняющей все желудочки. Внутри мозга образуется обширный некроза. При разрезе расплющивается, при иногда трудно различить подкорковые узлы. Такие массивные геморрагии в течение суток приводят к летальному исходу.

2. Кровоизлияние в боковой желудочек из прилегающей паренхимы мозга с заполнением всего или некоторых рогов этого бокового желудочка, с дальнейшим постепенным распространением крови в III желудочек, в боковой желудочек другого полушария и, наконец, каудально через сильвиев водопровод желудочек. При формах кровоизлияния в желудочки вследствие большого количества излившейся крови значительно увеличивается объем мозга, что обусловливает двусторонние симптомы. Длительность течения 3—4—5 дней. всего кровь изливается из области базальных ганглиев в центральную часть бокового желудочка путем разрыва серого вещества под мозолистым телом — имеет значение разница в плотности белого и серого вещества.

3. Медиальные паренхиматозные очаги по отношению к внутренней сумке (зрительный бугор) вызывают прорыв крови в III желудочек, острое нарастание симптоматики, быстро приводят к летальному исходу, малодоступны для оперативного вмешательства. Латеральные очаги (скорлупа, ограда) приводят к прорыву крови в передний или задний рог боковых желудочков вызывают кровоизлияние в подоболочечные пространства. Течение их более благоприятно, возможно хирургическое вмешательство.


4. Вентрикулярные геморрагии с частичным заполнением одного бокового желудочка при кровоизлиянии в паренхиму мозга без распространения в другие желудочки. При частичных вентрикулярных геморрагиях течение более длительное. На первый выступает симптоматика паренхиматозной геморрагии.

5. Обширные паренхиматозные кровоизлияния с прорывом крови в боковой желудочек и значительным смещением орального отдела ствола. В случае в компрессии закрывается монроево отверстие и кровь, излившаяся в боковой желудочек, не может проникнуть в III желудочек. На вскрытии на стороне поражения обнаруживается заполнение кровью заднего и переднего рогов бокового желудочка и наряду с резкое расширение бокового желудочка противоположного полушария (контралатеральная гидроцефалия).

6. Кровоизлияние в III желудочек. Только в единичных случаях, по- видимому, оно происходит из сосудистого сплетения. В большинстве же случаев кровь попадает в III желудочек из паренхимы мозга вследствие нарушения целости ее при кровоизлиянии в область зрительного бугра.

7.


овоизлияние желудочек происходит из мозжечка или из дорсального отдела ствола (чаще из варолиева моста). Излившаяся кровь из IV желудочка может затекать в III желудочек. Кровоизлияние желудочек быстро приводит к смерти. Длительность течения иногда измеряется часами. развития вентрикулярной геморрагии влияет на появление расстройств сознания: при медленном, постепенном и частичном заполнении кровью желудочков мозга сознание может сохранным. Чем быстрее происходит кровоизлияние в желудочки, тем глубже развивается кома.

Симптоматика при вентрикулярной геморрагии следующая. Коматозное состояние развивается обычно быстро, часто через несколько часов после инсульта. Сознание бывает утрачено при быстром прорыве крови в желудочки. При проникновении крови вначале в передний и задний сознание утрачивается постепенно. При увеличении объема излившейся крови в желудочках и развитии отека нарушение сознания становится более глубоким, появляются расстройства дыхания, пульса (брадикардия, сменяющаяся тахикардией, до 120—150 ударов в минуту), вазомоторные расстройства (бледность, сменяющаяся гиперемией) на лице, туловище и конечностях, общий гипергидроз, цианоз, быстро выявляется нерезко выраженная диссоциированная менингеальная симптоматика. Очаговые симптомы поражения головного мозга проявляются в диашизальной гипотонии, гемиплепаралича взора в противоположную сторону, редко (в результате раздражения коры) отведения в сторону поражения.


редка вначале (до утраты сознания) выявляется афазия очаге в левом полушарии), геми- анестезия на паретичных конечностях, гомонимная гемианопсия локализации в затылочно-теменной области). Первоначальное снижение температуры очень быстро сменяется ее повышением, достигающим иногда весьма высоких величин (39—40°) уже к концу первых суток. При прорыве крови в III желудочек температура быстро и резко повышается (до 41—42°). Наблюдается гликозурия и полиурия. В крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, в нередко находят белок, гиалиновые цилиндры, в некоторых случаях—сахар.

Характерным признаком вентрикулярных геморрагий является состояние ранней контрактуры или горметонии. Тонические спазмы возникают периодически, спонтанно или в связи с дыхательными фазами и другими экстероцептивными раздражениями, усиливаясь при рвоте и при проприоцептивных раздражениях. Вовремя тонического спазма голова запрокинута назад, нижние конечности находятся в состоянии судорожного разгибания, верхние — чаще согнуты, приведены, кисть и пальцы сжаты. Иногда верхние конечности находятся в состоянии разгибания. Горметонические, тетонические сведения мышц, тремор и защитные рефлексы зависят от дыхания и в очередь оказывают влияние на вегетативные проявления. В большинстве случаев синхронно дыханию возникают тонические спазмы конечностей, причем форма сокращения различна: в нижних конечностях проявляются массовые аддукторно-флексорные движения, а в верхних — экстензорно-пронаторные. В других случаях во конечностях в период выдоха проявляются массовые аддукторно-флексорные движения, сменяющиеся затем экстензорными. При наличии чейн-стоксова дыхания в период прекращения дыхательных движений иногда наступает полное расслабление тонуса, а затем, через минут, возобновляются дыхательные движения и развиваются тонические спазмы четырех конечностей. И, наоборот, в ответ на ноцицептивные раздражения возникают не только горметонический симптомокомплекс и защитные рефлексы, вегетативные явления: изменение величины зрачков, пульса, дыхания, а иногда нарушения сфинктеров. В период ранней контрактуры нанесение ноцицептивного раздражения на любой участок туловища или конечности часто вызывает учащение дыхания (с 16—20 до 24—30), пульса (на 10—14 ударов в минуту) и изменение величины зрачков (миоз сменяется мидриазом). С развитием гипотонической стадии, особенно в тот период, когда выражен перекрестный защитный рефлекс, в ответ на ноцицептивные раздражения могут отчетливо проявляться и симптомы расторможения сфинктеров тазовых органов (рефлекторное выделение мочи, кала, газов), т. е. спинальный вегетивный рефлекторный ответ. Вегетативные рефлексы в коматозном состоянии представляют собой ответ на протопатические раздражения без осознаваемого ощущения боли. Иногда вовремя вегетативные рефлексы на ноцицептивные раздражения сопровождались и мимической реакцией, генез которой также, по-видимому, был чисто рефлекторный, так как утрата сознания полной. Таким образом, в коматозном состоянии протопатические импульсы могут вызывать проявления горметонического синдрома, защитные рефлексы, рефлекс сфинктеров тазовых органов, изменения величины зрачков, нарушения дыхания, сердечно-сосудистых функций. Полиморфность и периодичность рефлексов при вентрикулярных геморрагиях свидетельствуют об изменениях возбудимости рефлекторных центров на различных уровнях нервной системы. Горметония сочетается с каталептоидными позами в коллатеральных очагу конечностях, иногда появляющимися пароксизмально. Во многих случаях имелись различные стато-кинетические рефлексы и рефлексы на растяжение мышц, иногда в парциальной горметонии. У некоторых больных, находившихся в глубокой коме, сохранилась способность возвращать отведенную или в исходное состояние приведения. Иногда в ответ на пассивное разгибание предплечья возникает рефлекторное сгибание. руке пассивно придавать гиперсупинаторную установку, то через небольшой промежуток времени она возвращается в положение пронации. Это движение совершается медленно, тонично, представляя собой рефлекс положения. ногу отводить и спускать с постели, то постепенно наступает рефлекторное разгибание голени и затем аддукция, т. здесь имеется возврат в исходное положение. Стволовые рефлексы при вентрикулярных геморрагиях выражены при нерезком горметоническом синдроме или при гемигорметонии. При вентрикулярных геморрагиях бывают иногда выражены разнообразные автоматизированные движения на непарализованной стороне. Автоматизированная жестикуляция постепенно ослабевает параллельно угасанию горметонической стадии. По-видимому, жестикуляция, развивающаяся в период кровоизлияния, обусловливается нарушением функции подкорковых аппаратов неповрежденного полушария. Имеют значение также дополнительные двигательные корковые и ретикулярная формация мозгового ствола. При коме, обусловленной кровоизлиянием в боковые желудочки, бывают выражены нические и ритмические феномены, сочетающиеся с горметоническими явлениями. При медленном просачивании крови в желудочки тонические спазмы могут отсутствовать. Односторонняя пирамидная симптоматика может указывать на односторонность вентрикулярной геморрагии. При заполнении кровью обоих боковых и III желудочов пирамидные симптомы бывают двусторонними.

Клиническая картина при кровоизлиянии в боковые желудочки в результате прорыва паренхиматозной геморрагии следующая: 1) остро возникающее коматозное состояние; 2) менингеальный симптомокомплекс (иногда нерезко выражен); 3) рвота; 4) наступающее расстройство дыхания, нарушение его ритма и частоты; 5) замедление пульса (нерезкое) на короткий срок, в дальнейшем сменяющееся учащением; 6) гиперемия лица; 7) потливость; 8) (в первом периоде комы), сменяющийся мидриазом (часто в сочетании с тахикардией), который выражен более отчетливо на стороне интрацеребральной гематомы; 9) повышение температуры; 10) судорожное выделение и (в первый период); 11) маятникообразные клонические движения глазных яблок в горизонтальном направлении; 12) часто содружественное отведение головы и в сторону паренхиматозного очага; 13) двигательное беспокойство и непроизвольные автоматические движения конечностей настороне паренхиматозного очага; 14) парез контралатеральных паренхиматозному очагу конечностей; 15) тонические сокращения конечностей (горметонический синдром); 16) проявление тонических судорог синхронно с дыхательными фазами; 17) влияние ноцицептивных раздражений на дыхания, величину зрачка и функции тазовых органов; 18) рефлекторное захватывание и удержание предметов рукой на стороне, одноименной очагу, и появление тонического сгибательного рефлекса с флексорными хватательными движениями пальцев стопы в ответ на легкие штриховые раздражения подошвы и разгибательного патологического рефлекса в ответ на резкие штриховые раздражения (в отличие от обычного подошвенного рефлекса сгибания пальцев тонического характера); 19) раннее появление защитных рефлексов; 20) повышение сухожильных рефлексов наряду со снижением кожных слизистых. Сухожильные рефлексы в первый горметонический период как повышаются, так и угасают сначала на ногах, а затем на руках. Наряду с повышением сухожильных рефлексов иногда появляются перекрестные аддукторные рефлексы при перкуссии по внутренней поверхности голени, подошве и пятке. Кожные рефлексы в большинстве случаев отсутствуют уже с самого начала комы, иногда исчезают к концу суток. Подошвенный рефлекс иногда очень изменяет форму (симптом Бабинского); иногда одновременно с появлением хватательных рефлексов он усиливается. Брюшные рефлексы отсутствуют; 21) появление двустороннего симптома Бабинского при штриховом раздражении стопы и при ущемлении мизинца (патологические рефлексы угасают на стороне паралича раньше, чем на стороне, коллатеральной очагу); 22) появление в некоторых случаях симптома Россолимо на коллатеральной очагу в первые сутки (раннее появление симптома Россолимо на короткий на той стороне, где нет полного диашиза, следует объяснить меньшей выраженностью явлений на коллатеральной очагу стороне, так как и в период реституции центрального паралича симптом Россолимо возникает только тогда, когда исчезают явления диашиза); 23) раннее появление атетотических клонических и ритмических феноменов, которые могут разделены по способу их возникновения на спонтанные и рефлекторные, возникающие в ответ на ноцицептивные и проприоцептивные раздражения. Автоматизированные движения проявлялись на верхних конечностях, клонические. ритмические феномены — преимущественно на нижних конечностях (хотя возможны руках), в большинстве случаев на стороне, коллатеральной очагу; 24) появление рефлексов положения и рефлексов Магнус-Клейна (в первый период), лучше выраженных на коллатеральной очагу стороне; 25) появление гомокинетических и гетерокинетических перекрестных патологических рефлексов. Форма перекрестных рефлексов различна: а) при вызывании симптома Бабинского разгибание большого пальца появлялось не на стороне раздражения, а контралатерально (истинный перекрестный патологический рефлекс, при котором контралатеральная экстензия большого пальца, по-видимому, возникала как фрагмент защитного рефлекса с отдаленной территории); б) при штриховом раздражении на стороне раздражения разгибательный ответ не получался, контралатерально появлялось сгибание пальцев (флексорный ответ); в) одновременно разгибание большого пальца на обеих ногах при штриховом раздражении подошвы на одной стороне; г) разгибание большого пальца на раздражаемой стороне и сгибание пальцев на противоположной конечности; д) одновременное сгибание пальцев на обеих ногах при штриховом раздражении одной подошвы (особенно редкий феномен, выраженный в период усиления хватательных функций). Появление перекрестных патологических феноменов обычно связано с терминальным периодом; 26) снижение суставных рефлексов и Майера в парализованной конечности и повышение в коллатеральной очагу конечности (усиление суставных рефлексов особенно выражено в период горметонического спазма, а снижение — в период гипотонии), нередко суставные рефлексы сочетаются с феноменом Клиппель-Вейля; 27) расстройство тазовых органов; 28) отсутствие зрачковой реакции на свет, иногда на одной стороне; 29) раннее развитие в некоторых случаях пролежней; 30) лейкоцитоз в крови и увеличение количества палочковидных (до 40%); 31) развитие отека легких; 32) наличие в спинномозговой жидкости крови, повышение спинномозгового давления; 33) появление в белка, гиалиновых цилиндров; 34) прогрессирующее снижение повышенного в начале артериального давления.

Начальный период кровоизлияния в боковые желудочки характеризуется ранней контрактурой или горметонией и другими возникающими симптомами «децеребрации» и двусторонностью симптомов; в некоторых случаях вентрикулярных геморрагий имеется уклонение от среднего в зависимости от быстроты заполнения желудочков.

При вентрикулярных геморрагиях клиническую картину можно условно подразделить на три периода. В первом периоде (первые сутки) наблюдаются кома, возбуждение, беспокойство, рвота, судорожное выделение и кала, гиперемия кожи, гипертермия и выше), брадикардия 60 ударов в минуту), потливость, хриплое дыхание, дивергенция глаз, маятникообразные движения глазных яблок, миоз, судорожное сведение и головы в сторону очага, легкие менингеальные синдромы, спонтанные миоклонические и ритмические феномены, автоматическая жестикуляция, горметонические явления, иногда синхронные дыханию аддукторно-абдукторные движения, защитные рефлексы были в период горметонии и ослабляются в период снижения тонического спазма), повышение сухожильных рефлексов, снижение рефлексов со слизистых оболочек, снижение или угасание кожных рефлексов, наличие рефлексов Магнус-Клейна и рефлексов положения, иногда усиление симптома Клиппель-Вейля и рефлексов и Майера, иногда хватательный рефлекс и двусторонний симптом Бабинского и его аналоги. Таким образом, первый «гипертонический» период характеризуется расторможением стволовых и спинальных автоматизмов (горметонические феномены, миоклония, защитные рефлексы). В период подкорковые стволовые и спинальные феномены возникают в ответ на различные раздражения: проприо-, экстра- и интероцептивные.

Второй период (2—3—4-е сутки) отличается от первого исчезновением гипертонических явлений и может обозначен как «гипотонический». Во втором периоде сохраняется гиперемия кожи, пульс учащается (от 70 до 100—125 в минуту), дыхание становится аритмичным, температура поднимается до 39° и до маятникообразные движения глазных яблок уменьшаются в объеме, сменяется мидриазом, спонтанные движения и беспокойство уменьшаются, горметонический синдром снижается, но сохраняется зависимость горметонических спазмов от дыхания и связь вегетативными проявлениями; автоматизированная жестикуляция менее выражена, но наблюдаются жесты «похлопывания», «почесывания». Защитные рефлексы проявляются только в раздражаемой конечности, сухожильные рефлексы снижаются, кожные, суставные рефлексы, рефлексы Магнус-Клейна и рефлексы положения постепенно угасают к третьему периоду. Патологические рефлексы выражены, появляются перекрестные надкостничные и перекрестные патологические рефлексы (двустороннее разгибание больших пальцев при штриховом раздражении одной подошвы). Характерным во втором периоде являлось развитие гипотонии, в связи с чем уменьшаются клонические и тонические симптомы. С развитием гипотонии прекращаются горметонические явления, исчезают спонтанные движения и тонические спазмы. выражены симптомы спинального автоматизма, защитные легсы, сухожильные рефлексы сохраняются. Особенно велико влияние ноцииептивных раздражений.

Третий период (4—5-е сутки) можно обозначить как «атонический». В периоде наблюдается высокая температура, тахикардия (несколько меньше, чем во втором периоде), мидриаз, чейн-стоксово дыхание, резкая гипотония, переходящая в полную атонию, исчезновение менингеального синдрома, угасание сниженных сухожильных рефлексов. Вначале после раздражения эфиром в некоторой степени удается усилить тонус и вызвать на короткий рефлексы, но далее развивается полная арефлексия. Защитные рефлексы протекают по гетерокинетическому типу, двусторонние (с укорочением раздражаемой конечности появляется разгибание противоположной). Перекрестные патологические рефлексы имеют гетерокинетический характер вызывании симптома Бабинского получается разгибание большого пальца на стороне раздражения и сгибание пальцев противоположной). Постепенно развивается арефлексия.

Кровоизлияние в III желудочек по своей симптоматике отличается от тех случаев, когда кровь первично изливается в боковые желудочки и только затем проникаете III желудочек. Для кровоизлияния в III желудочек характерно развитие следующих симптомов: гиперемия и цианоз лица, гипертермия (до 42°), периодические приступы потливости, гликозурия, неустойчивость артериального давления, изменение частоты пульса (аритмия и тахикардия), затруднение дыхания, расстройство функции тазовых органов и иногда пролежни. Горметонические спазмы проявляются с сторон, сохраняя форму сгибания верхних и разгибания и приведения нижних конечностей. Первичное кровоизлияние в III желудочек обусловливает вегетативно-трофические нарушения.

Кровоизлияния желудочек быстро приводят к летальному исходу. Длительность жизни от начала инсульта часто равна 1—3 часам. Смерть часто наступает вскоре после поступления больного в клинику. Быстрое течение, приводящее к смерти, объясняется что излившаяся кровь поражает расположенные на дне ромбовидной жизненно важные центры. Кровоизлияние желудочек во наблюдениях Н. К. Боголепова вторичным с первичным очагом в стволе мозга или в мозжечке.

Симптоматология кровоизлияний желудочек отличается от кровоизлияний в боковые и III желудочек и зависит от степени поражения ствола, в котором развивается первичная геморрагия (наиболее часто наблюдается прорыв крови желудочек из варолиева моста, из мозжечка). Клиническая картина кровоизлияний желудочек складывается из следующих признаков:

  1. отсутствие полной утраты сознания в начале инсульта и развитие глубокой в дальнейшем. Сохранность сознания в первый период объясняется что первично кровоизлияние развивается в мозжечке или стволе и уже только затем кровь прорывается в желудочек, но иногда коматозное состояние развивается сразу же после инсульта. Иногда вначале отмечается быстро проходящее возбуждение;
  2. рвота, икота, расстройства глотания;
  3. резкая гипертермия (до 40°);
  4. развитие менингеального синдрома, временами нарастание его в терминальном периоде;
  5. раннее развитие паралича конечностей, гипотония мышц, наличие симптомов Бабинского, Гордона, Оппенгейма, гипорефлексия;
  6. отсутствие спонтанных и рефлекторных гиперкинезов и автоматизированной жестикуляции;
  7. изменение головы — запрокидывание назад, иногда, наоборот, неправильное сгибание вперед или отведение головы в сторону парализованных конечностей;
  8. слабая выраженность или полное отсутствие горметонических явлений развитие гемигорметонии на стороне, коллатеральной очагу,

Источник: profmedik.ru

Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) относится к редким формам внутричерепных кровоизлияний. Чаще всего эта форма инсульта возникает из-за разрыва аневризм, преимущественно передней соединительной артерии с прорывом крови через терминальную пластинку и заполнением III и боковых желудочков (! ВЖК — одно из частых осложнений спонтанных внутричерепных и субарахноидальных кровоизлияний [СВК]). При разрыве аневризмы задней нижней мозжечковой артерии кровью заполняются III и IV желудочки, передача давления через дно IV желудочка может вызвать острое нарушение функций моста и продолговатого мозга.

Массивные ВЖК развиваются остро, сопровождаются выраженными нарушениями сознания, характеризуются тяжелым течением и быстрым летальным исходом. Первичные ВЖК встречаются крайне редко, представляют собой отдельную сущность и возникают из внутрижелудочковых структур, таких как хориоидное сплетение. Вторичные ВЖК возникают у больных с внутримозговыми кровоизлияниями с частотой до 40% и у больных с САК с частотой до 20%. Во многих исследованиях показано, что ВЖК является независимым фактором, увеличивающим смертность и неврологическую дисфункцию после внутричерепных спонтанных кровоизлияний. Несмотря на достигнутый в этой сфере прогресс, смертность при ВЖК по разным данным составляет от 50 до 80% (по данным некоторых авторов, летальность при массивных изолированных ВЖК достигает 100%). Ретроспективные исследования установили, что наличие крови (сгустков крови) в желудочках и ее количество, время до очищения желудочков и развитие гидроцефалии являются независимыми прогностическими факторами неблагоприятного исхода. Однако в настоящее время нет достоверных данных литературы о частоте возникновения, особенностях течения и исходов изолированных первичных ВЖК вследствие крайне малой распространенности последних.

Развитие гидроцефалии вследствие ВЖК могут обусловливать два различных механизма: обструкция (закупорка сгустком крови сильвиева водопровода — узкого канала длиной 2 см, который соединяет III и IV желудочки) и мальрезобция. Экспериментально подтверждено, что сгустки крови оказывают масс-эффект и нарушают ликвороциркуляцию , которая в острой фазе обструкции III и IV желудочков приводит к обструктивной гидроцефалии. Кроме того, сама кровь и продукты ее распада приводят к возникновению воспалительной реакции эпендимы и фиброзу арахноидальной стенки, что может быть причиной развития арезорбтивной (мальрезорбтивной) гидроцефалии (т.е. обусловленной недостаточной резорбцией ликвора) вследствие утраты пахионовыми грануляциями их функции. При этом показано, что расширение желудочков в результате нарастания гидроцефалии само по себе служит негативным фактором прогноза ВЖК.

ВЖК имеют свои клинические особенности, определяемые воздействием излившейся массы крови на паравентрикулярные образования, в частности на высшие вегетативные центры, ретикулярную формацию и другие структуры. Характерной особенностью клинической картины ВЖК является выраженность горметонического синдрома или отдельных его элементов. У пациентов наблюдаются периодические тонические спазмы во всех конечностях, меняющийся тонус с чередованием резкой мышечной гипертонии и гипотонии. Пароксизмы гормстонии могут провоцироваться внешними раздражениями, в том числе и обычными приемами неврологического исследования. Иногда тонические судороги настолько учащаются, что практически представляют собой эпилептический статус. Нередко проявляются насильственные движения, отличающиеся разнообразием. Они включают автоматизированную жестикуляцию, стереотипные движения руками в виде «почесывания», «поглаживания», «натягивания одеяла» и т.п., а также оральные и мануальные гиперкинезы подкоркового типа (ритмические сосательные, чмокающие движения губ, мелкий тремор конечностей). Порой ярко выражены защитные рефлексы, вызывающиеся и при различных раздражениях участков тела, отдаленных от реагирующих конечностей. Надо отметить, что все указанные двигательно-тонические феномены манифестируют уже в начальном периоде ВЖК и нередко могут длительно сопутствовать коме вплоть до агонального состояния. Мышечный гипертонус с децеребрационной ригидностью и горметонией при углублении коматозного состояния сменяется атонией. В части наблюдений ВЖК кома может протекать без горметонического синдрома на фоне атонии и арефлексии.

К важным особенностям клиники ВЖК относится раннее проявление и тяжесть вегетативно-стволовых нарушений. Обычно уже в первые часы после кровоизлияния в желудочки развивается гипертермия, достигающая 38 — 40,5°С. У большинства больных отмечается тенденция к артериальной гипертонии. Порой систолическое давление при ВЖК подвержено значительным колебаниям Нередко наблюдается многократная рвота. Обращает на себя внимание обильная потливость, гиперемия или, напротив, бледность кожных покровов. Часто отмечаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. При ВЖК грубо страдают регуляция дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Обычно рано развивается прогрессирующее тахипноэ (от 30 до 70 дыханий в минуту), позднее к нему присоединяются нарушения ритма дыхания. Нередко отмечается относительная брадикардия (64 — 80 ударов в минуту при температуре 38 – 40 °С), в дальнейшем переходящая в тахикардию (иногда до 160 ударов в мин).

Неврологическая симптоматика при ВЖК обычно двусторонняя при преобладании очаговых симптомов поражения оральных отделов ствола мозга. У больных нередко выявляется диссоциация в выраженности менингеальных симптомов по продольной оси тела, выступающих здесь преимущественно в качестве тонических рефлексов (чаще в виде отчетливого симптома Кернига при меньшей выраженности или практическом отсутствии ригидности затылочных мышц) Порой проявляются диссоциация сухожильных рефлексов по продольной оси тела (торможение сухожильных рефлексов на руках при оживлении их на ногах, угнетение коленных рефлексов при повышении ахилловых, а также другие варианты взаимоотношений сухожильных рефлексов по продольной оси тела), «пестрота» в распределении тонуса между мышцами конечностей. Нередко у больных с ВЖК обнаруживаются рефлекторный парез взора вверх, «плавающий взор», сходящееся или расходящееся косоглазие, а также содружественное отклонение взора в сторону. Зрачки часто бывают суженными вплоть до агонального состояния. Иногда миозу предшествует частичный мидриаз. Обычно вызывается двусторонний рефлекс Бабинского. Порой экстензия большого пальца может провоцироваться болевыми раздражениями кожных зон, отдаленных от подошвенной поверхности стопы. Кожные рефлексы при ВЖК оказываются резко угнетенными, а сухожильные — одинаково часто изменяются как в сторону торможения, так и оживления. У ряда больных встречается феномен диссоциации между степенью выраженности зрачковых и роговичньтх рефлексов: отсутствие реакции на свет при живых роговичных рефлексах и, наоборот, очень низкие роговичные рефлексы при живой реакции на свет. По-видимому, это зависит от уровня, на котором произошло кровоизлияние в желудочковой системе — супратенториально (боковые и III желудочки) или субтенториально (IV желудочек). Близость ВЖК к стволу мозга не исключает нередкое проявление и латерализованных гнездных симптомов (в виде анизорефлексии, парезов конечностей, центральной слабости лицевого нерва, анизокории и т.д.). В этих случаях латерализованная гнездная неврологическая симптоматика в сочетании с изложенными выше вегетативно-стволовыми нарушениями указывает на преобладающее поражение того или иного желудочка и паравентрикулярных структур соответствующей стороны. Зависимость отдельных гнездных симптомов, в частности одностороннего мидриаза, именно от скопления крови в желудочках иллюстрируется их исчезновением после вентрикулярной пункции. Необходимо оттенить и некоторые особенности парезов при ВЖК. Они характеризуются периодическим возникновением в паретичных конечностях меняющегося тонуса, тонических судорог, защитных рефлексов, правда, обычно выраженных более мягко, чем в «непораженных» конечностях.

Компьютерная томография (КТ), как правило, ургентно решает задачу распознавания ВЖК, выявляя характерные для него признаки. При ВЖК на КТ определяется зона повышенной плотности, очерченная контурами желудочковой системы или ее отдельных частей; при этом может обнаруживаться разграничительный уровень крови и ликвора. Степень и распространенность гиперденсивности зависит от количества излившейся в желудочки крови и соотношения ее с ЦСЖ. При ВЖК кровь и ее свертки формируют на КТ как бы слепок расширенных боковых, третьего и/или четвертого желудочков. Если при ВЖК производится люмбальная пункция, то ликвор, как правило, столь интенсивно окрашен кровью, что мало отличается от нее по цвету (в нем содержится до 1 млн. и более эритроцитов в 1 куб. мм).

По современным представлениям, поскольку ВЖК часто приводят к развитию внутричерепной гипертензии и острой окклюзионной гидроцефалии, ведение больных с этой патологией остается прерогативой нейрохирургической службы. Применение хирургического лечения при ВЖК оправдано с патофизиологической и клиничекой точек зрения (в тоже время, эффективность хирургических вмешательств при ВЖК остается предметом дискуссий, так как отсутствуют обширные многоцентровые исследований по данной проблеме). Наибольшее распространение среди хирургических методов лечения ВЖК получили внешний дренаж желудочков (наложение наружного вентрикулярного дренажа), применение внутрижелудочкового тромболизиса, постановка люмбального дренажа. Основным хирургическим мероприятиям при ВЖК является наложение наружного вентрикулярного дренажа. С клинической точки зрения дренирование желудочков решает две основные проблемы: коррегирует окклюзионную гидроцефалию и обеспечивает эвакуацию токсичных продуктов распада крови.

Источник: laesus-de-liro.livejournal.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.