Возвратно бородавчатый эндокардит


Створки митрального клапана сращены между собой и с хордами на всем протяжении. На створках мелкие красные тромбы – "бородавки". Стенка левого желудочка атрофирована, а левого предсердия — гипертрофирована, с обширным пристеночным тромбом, полость его растянута

 

322. Стеноз и недостаточность митрального клапана (комбинированный порок).

Створки митрального клапана утолщены, спаяны и укорочены, отверстие митрального клапана сужено. Левое предсердие расширено. Стенки левого и правого желудочков гипертрофированы

 

395. Стеноз и недостаточность митрального клапана.

Створки митрального клапана резко утолщены, обезображены крупными белесовато-желтыми очагами, расположенными как на створках, так и в области комиссур. Узкое отверстие клапана зияет


 

504. Митральный стеноз по типу “диафрагмы”. Относительная недостаточность аортального клапана.

Створки митрального клапана утолщены, деформированы, молочного цвета, сращены между собой. Отверстие клапана сужено. Хорды тонкие, длинные. Кармашки аортального клапана тонкие, полупрозрачные. На эндокарде под клапаном дополнительные кармашки, открытые в сторону клапана.

 

217. Острый бородавчатый эндокардит митрального клапана (пластина).

Створка митрального клапана тонкая, полупрозрачная, хордальные нити тонкие. На поверхности створки у свободного края мелкие бурые тромбы (диаметром 2 мм) – т.н. бородавки.

 

208. Возвратно-бородавчатый эндокардит митрального клапана (пластина).

Створка клапана утолщена, склерозирована, на поверхности тромбы – бородавки.

 

Возвратно-бородавчатый эндокардит.

 

Митральный клапан неизмененный и с петрификацией.

363. Врожденный порок сердца – тетрада Фалло.

Высокий дефект межжелудочковой перегородки, узкая легочная артерия, гипертрофия стенки правого желудочка, декстрапозиция аорты.

 

494. Гипертензия малого круга кровообращения.

На разрезе легкого видны гипертрофированные стенки сосудов легкого, имеющие вид "гусиных" перьев.

 

Бурая индурация легкого (хроническое венозное полнокровие).


Легкое на разрезе бурого цвета, плотной консистенции.

 

176, 307. Мускатная печень (венозное полнокровие печени).

Печень на разрезе пестрого "мускатного" вида: центры долек бурого цвета, а периферии – серовато-желтого.

 

555, 479. Венозное полнокровие органов: мускатная печень, цианотическая индурация почки и селезенки.

Часть печени "мускатного" вида, почка плотной консистенции синюшного вида.

 

532. Волчаночный нефрит.

Почка увеличена в размерах, пестрая, с участками кровоизлияний.

 

Муляж 33. Системная красная волчанка.

Кожа лица красного цвета в виде бабочки.

 

Изучить микропрепараты

 

97а. Ревматические гранулемы в эндокарде.

Эндокард неравномерно утолщен, с очаговой пролиферацией гистиоцитов, образующих гранулемы.

Указать на рисунке:

1 — эндокард.

2 — гранулемы.

 

Б. Мукоидный отек соединительной ткани миокарда при ревматизме (Окраска толуидиновым синим).

Коллагеновые волокна набухшие, метахроматичные (розового цвета) за счет накопления кислых гликозаминогликанов (ГАГ).

Указать на рисунке: участки метахромазии.

Возвратно-бородавчатый эндокардит (демонстрация).


Створка митрального клапана утолщена вследствие разрастания в ней фиброзной ткани, с очаговыми гистиолимфоцитарными инфильтратами. На поверхности клапана тромботические наложения (бородавки)

 

Склерозированный клапан с петрификацией.

На фоне утолщенного склерозированного клапана видны очаги петрификации темно-фиолетового цвета.

 

97. Ревматические гранулемы в миокарде (гранулемы Ашофф — Талалаева, специфический продуктивный интерстициальный миокардит) (демонстрация).

Среди мышечных волокон видны гранулемы, состоящие из крупных клеток с базофильной цитоплазмой, содержащих одно крупное ядро или несколько гиперхромных ядер. По периферии гранулемы видны лимфоидные клетки

 

Фибринозный перикардит.

На поверхности эпикарда наложения фибрина в виде глыбок, нитей. Со стороны эпикарда в фибрин врастают клетки соединительной ткани — начало организации фибрина.

Указать на рисунке:

1 – нити фибрина

2 – фибробласты

3 – миокард

 

149. Узловатая (нодозная) форма ревматизма.

В дерме кожи очаги дезорганизации соединительной ткани в виде набухших, гомогенных коллагеновых волокон пропитанных плазменными белками и фибриноидный некроз соединительной ткани. Вокруг этих очагов пролиферация гистиоцитов.

Указать на рисунке:

1 — очаг дезорганизации соединительной ткани


2 — клеточную реакцию вокруг него

 

 


Тема XVI.

Болезни почек

 

Классификация болезней почек

I. Гломерулопатии: 1) гломерулонефриты

2) нефротический синдром

3)амилоидоз почек

II. Тубулопатии:

1) острая почечная недостаточность,

2) хронические тубулопатии (миеломная почка, наследственные ферментопатии, парапротеинемический нефроз, подагрическая почка);

III. Интерстициальный нефрит:

1) бактериальный (интерстициальный),

2) абактериальный (интерстициальный),

3) мочекаменная болезнь,

4) поликистоз,

5) нефросклероз;

IV. Опухоли почек.

Гломерулонефриты.

По клиническому течению гломерулонефриты подразделяют на острые, подострые и хронические.

1. Острые гломерулонефриты — это патология почечных клубочков, морфологически характеризующаяся воспалительным повреждением гломерул, а клинически — симптомами острого нефритического синдрома.

По локализации морфологических изменений в почечных клубочках острые гломерулонефриты подразделяют на интракапиллярные:

а) экссудативные (с лейкоцитарной инфильтрацией),

б) пролиферативные (пролиферация эндотелиальных клеток и мезангиальных клеток);

и экстракапиллярные экссудативные (серозный, фибринозный и геморрагический экссудат в полости капсулы Боумена).


Макроскопически обе почки симметрично увеличены в размерах, и в 1,5 раза превышают вес нормальных почек. На поверхности коры, а также на разрезе почки видны петехиальные кровоизлияния, характеризующие почку как «большая пестрая почка».

Микроскопически – видно, что все гломерулы диффузно повреждены, увеличены в размерах и содержат большое количество клеток в капиллярных петлях. Это происходит за счет пролиферации мезангиальных и эндотелиальных и отдельных эпителиальных клеток. Возможно небольшое скопление фибрина в просвете капилляров и мезангиуме.

2. Подострый гломерулонефрит (быстро прогрессирующий гломерулонефрит)морфологически является экстракапиллярным пролиферативным (за счет пролиферации нефротелия в капсуле Боумена формируются «полулуния»).

Макроскопически почка увеличена в размере и бледная с гладкой поверхностью («большая белая почка»). На разрезе видно бледное корковое вещество и застойные явления в мозговом веществе.

Микроскопически при всех видах подострого гломерулонефрита на внутренней поверхности капсулы Боумена видны так называемые — полулуния. Это скопление плохо окрашиваемых клеток удлиненной формы. Вдоль полулуний часто наблюдается скопление фибрина. Кроме полулуний в капиллярных петлях клубочков наблюдается скопление лейкоцитов и пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток. В сосудах клубочков часто встречаются тромбы из фибрина.


Нефротический синдром включает: выраженную протеинурию, с суточной потерей белка 3,5 г и более, гипоальбуминемию, генерализованные отеки, гиперлипидемию. При этом липиды нередко откладываются в почках вдоль погибших клеток. В результате потери антикоагулянтов (антитромбин III) и антиплазминовой активности из-за разрушения гломерул наблюдаются тромбозы и тромбоэмболические состояния. Нефротический синдром наблюдается при Болезни минимальных изменений, Фокальном сегментарном гломерулярном склерозе, мезангиокапиллярный и мембранозном гломерулонефрите.

3. Болезнь минимальных изменений или липоидный нефрозэто вид патологии гломерулярной фильтрации, при которой на фоне нефротического синдрома в почечных гломерулах под световым микроскопом не выявляются какие либо специфические изменений. Другое название – липоидный нефроз описывает накопление жиров в почечных канальцах. Болезнь характеризуется потерей тонких отростков подоцитов в гломерулах, которую можно выявить только под электронным микроскопом.

Макроскопически размеры и форма почек не изменена.

Микроскопически в почках отмечается, что эпителий проксимальных канальцев переполнен мелкими капельками липидов и гиалиноподобным веществом, отражающих реабсорбцию липопротеинов в канальцах. Поэтому название — липоидный нефроз. При электронной микроскопии характерным признаком болезни является отсутствие тонких ножек подоцитов на поверхности базальной мембраны.


4. Фокальный сегментарный гломерулярный склероз — это заболевание характеризуется склерозом и гиалинозом части гломерул (т.о. он фокальный), в поврежденных гломерулах склерозируется только часть капиллярных петель (т.о. он сегментарный). В склерозируемых сегментах петель наблюдается уменьшение протяженности базальной мембраны, увеличение мезангиального матрикса и распределение гиалиновых масс (гиалиноз). Пролиферация мезангиальных клеток отсутствует. Повреждения наблюдаются, прежде всего, в гломерулах юкстамедуллярной области, но затем распространяется и на другие. Основой патогенеза заболевания является повреждение подоцитов и развитие фокального сегментарного склероза.

5. Мезангиокапиллярный (мамбранозно-пролифе-ративный) гломерулонефрит – является другой важной основой нефротического синдрома у детей и молодых людей. Характеризуется пролиферацией мезангиоцитов и капиллярных петель клубочков и утолщением стенки капилляров в ответ на отложение иммунных комплексов. При этом отмечается расширение зоны мезангия в сосудистом пучке клубочков и накопление в нем матрикса. Макроскопически: почки при этой форме гломерулонефрита плотные, бледные.

6. Мембранозный гломерулонефрит без пролиферации мезангиальных клеток — является основной причиной нефротического синдрома у взрослых. Мембранозный гломерулонефрит – самостоятельная форма заболевания, не является продолжением острого или подострого гломерулонефритов. Характеризуется накоплением иммуноглобулин-содержащих образований на базальной мембране вдоль ножек подоцитов с повреждением базальной мембраны.


7. Диффузный фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит – это собирательная форма гломерулонефритов характеризуется склерозом, гиалинозом капиллярных петель и образованием спаек в полости капсулы Боумена.

Хронический гломерулонефритразвивается на основе:

1.Подострого гломерулонефрита.

2.Мембранозного гломерулонефрита.

3.Мезангиокапиллярного гломерулонефрита.

4.Фокального сегментарного гломерулярного склероза.

Макроскопически почки небольшого размера каждая весом менее 50 г. Капсула плотно сращивается с корковым веществом. Поверхность почки мелкозернистая. На разрезе почки корковое вещество узкое и атрофичное, мозговое вещество без изменений.

Микроскопические изменения зависят от формы гломерулонефрита. Количество гломерул, как правило, уменьшено и часть из них полностью гиалинизированы, создавая впечатление бесклеточных, эозинофильных образований. Большинство почечных канальцев исчезает и атрофия оставшихся. Эпителиальные клетки канальцев подвергаются гиалиново-капельной дистрофии, просвет трубочек заполнен гомогенным эозинофильным содержимым. В интерстициальной ткани почек отмечается небольшой склероз и небольшое число мононуклеарных клеток, характеризующих хроническое воспаление. Хронический гломерулонефрит, как правило, переходит во вторично-сморщенные почки.


Тубулопатии.

Острый некроз извитых канальцев почек – патологическая сущность первичной формы заболевания. Острый некроз извитых канальцев термин, используемый для описания острой почечной недостаточности, в результате разрушения эпителиальных клеток и вызывает внезапное прекращение функции почек.

Острая почечная недостаточность (ОПН) – шоковая почка, токсико-инфекционная почка, при краш-синдроме, кровопотери, переливании несовместимой крови, сепсисе, тиреотоксикозе, отравлении метиловым спиртом. При данном заболевании происходит нарушение гемодинамики, развивается юкстамедуллярный шунт, происходит ишемия коркового вещества и полнокровие мозгового вещества почек, в почечных канальцах развиваются необратимые повреждения и, в конце – некроз (острый некротический нефроз), уменьшение фильтрации и уменьшение диуреза.

Макроскопически почки увеличены в размерах, на разрезе корковое вещество широкое и бледное, в то время как мозговое вещество темное с повышенным кровенаполнением.

Микроскопически основные изменения отмечаются в извитых канальцах, в то время как гломерулы не повреждены. В интерстициальной ткани отек и небольшая воспалительная реакция. В извитых канальцах отмечается:

1. Расширение проксимальных и дистальных извитых канальцев.

2. Фокальный некроз эпителия канальцев в различных участках нефрона.

3. Регенерация плоского эпителия канальцев.

4. Эозинофильные гиалиновые цилиндры и пигментные гемоглобиновые цилиндры в просвете канальцев.


5. Разрушение базальной мембраны канальцев в области расположения цилиндров (тубулорексис).

Стадии развития острой почечной недостаточности.

I – стадия юкстамедуллярного шунта,

II- олигурическая,

III- стадия восстановления диуреза (через 14 дней).

Интерстициальные (межуточные) нефриты

Выделяется два вида интерстициальных нефритов: абактериальные и бактериальные.

Абактериальный интерстициальный нефрит – часто возникает при приеме лекарств. При этом лекарственные препараты, соединяясь с белковыми веществами межуточного мозгового вещества, образуют антигены. В интерстиции почки запускается иммунная реакция, происходит взаимодействие антиген+антитело – развивается отек и инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, отмечается пролиферация гистиоцитов и склероз мозгового вещества почек.

Бактериальный межуточный нефрит (пиелонефрит)- занимает второе место по заболеваемости после ОРЗ. Возбудители: кишечная палочка, энтерококки, Грамм отрицательные стрептококки, вирусы.

Выделяют: восходящий – урогенитальный пиелонефрит,

нисходящий – гематогенный пиелонефрит (очень редко).

Амилоидная нефропатия — мезенхимальные белковые изменения почек. Поражение почек происходит при вторичном амилоидозе (миеломной болезни, туберкулезе, сифилисе, лепре).

В развитии амилоидоза почек выделяют 4 стадии:

I – стадия -латентная – клинических симптомов нет, амилоид откладывается в строме мозгового вещества.

II – стадия протеинурическая– амилоид откладывается в стенках сосудов и клубочков (гломерулярная стадия, функция подоцитов снижается на 50% развивается протеинурия). Макро почка матово-серо-розового цвета.

III – стадия нефротическая (амилоидно-липоидный нефроз) амилоид во всех отделах нефрона, развивается нефротический синдром, макро – «большая сальная почка».

IV- азотемическая стадия – разрастание соединительной ткани – ХПН, амилоидно-сморщенная почка.

Хроническая почечная недостаточность – нефросклероз.

Выделяют следующие виды нефросклероза:

1. Первично-сморщенная почка — при гипертонической болезни происходит поражение почечных артериол, погибают отдельные клубочки, соседние клубочки гипертрофируются. При атеросклерозе — атеросклеротический нефросклероз.

2. Вторично-сморщенная почка – является исходом:

Гломерулонефрита, пиелонефрита, почечнокаменной болезни, амилоидоза (амилоидно-сморщенная почка), туберкулеза почек, диабета (диабетический нефросклероз).

Клинические проявления – уремия: моча почками не выделяется, в крови накапливается мочевина, мочевая кислота, креатинин (азотистые шлаки).

Отмечаются воспалительные заболевания слизистой оболочки ЖКТ, дыхательного тракта, геморрагический синдром. Отмечается отек мозга, отеки легких, волосатое сердце, фибринозный колит.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК

1) почечная недостаточност,

2) кровоизлияние в мозг,

3) сердечная недостаточность.

 

Изучить макропрепараты:

 

451, 524, 558. Острый гломерулонефрит. Большая пестрая почка с красным крапом.

Почка несколько увеличена, набухшая, бледня, с мелким красным крапом на поверхности.

 

15, 454. Подострый гломерулонефрит.

Почка увеличена, поверхность неровная, местами зернистая с красным крапом

 

441, 443. Хронический нефрит. Вторично-сморщенная почка.

Почка уменьшена в размерах, бледная, плотная, поверхность зернистая, капсула фиброзная снимается с трудом.

 

185, 190, 194. “Шоковая почка” (юкстамедуллярный шунт).

На разрезе почки кора бледная, мозговое вещество полнокровное.

 

Амилоидоз почки.

Амилоидно-липоидный нефроз.

 

Нефролитиаз.

В расширенной лоханке видны коралловидные камни желтого цвета – ураты.

 

А. Почечнокаменная болезнь.

Лоханка расширена, в ней видны желто-бурые камни – ураты. Паренхима почки атрофична.

Б. Поликистоз почек.

Почка увеличена в размере, представлена полостями различного диаметра. Корковое и мозговое вещество неразличимы.

 

Гидронефроз.

Почечная лоханка расширена, паренхима почки истончена.

 

303. Липоидный нефроз.

Почка малокровная, бледная с желтым крапом

 

333. Амилоидный нефроз со сморщиванием.

Почка несколько увеличена в размерах поверхность бугристая Орган плотный, малокровный, сального вида.

 

Рак почки.

В ткани почки пестрый опухолевый узел диаметром 5 см, ограниченный от окружающей ткани, пестрый.

 

7. Фибринозный колит при уремии.

Фрагмент толстой кишки на слизистой, которой видна фибринозная пленка

 

455. Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца.

Сердце на срезе Стенка левого желудочка гипертрофирована.

 

18, 246. Фибринозный перикардит при уремии (“волосатое” сердце).

На поверхности эпикарда видны нити фибрина.

 

Гемоцефалия.

Кровоизлияние в боковой желудочек полушария головного мозга.

 

406. Кровоизлияние в головной мозг.

В ткани головного мозга на разрезе видно обширное кровоизлияние по типу гематомы.

 

Изучить микропрепараты:

 

18. Экссудативный (серозный) экстракапиллярный гломерулонефрит (демонстрация).

В расширенной полости капсулы клубочка скопление серозного экссудата. Клубочки немного уменьшены в объеме. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения

Указать на рисунке:

1 — серозный экссудат в капсуле клубочка.

2 — уменьшенный клубочек

3 — эпителий извитых канальцев.

 

138. Пролиферативный экстракапиллярный гломерулонефрит (демонстрация).

Пролиферация эпителия париетального листка капсулы клубочка (нефротелия) с образованием так называемых "полулуний". Клубочки сдавлены, уменьшены в объеме. В эпителии канальцев дистрофические изменения, в просветах канальцев — цилиндры.

 

98. Пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит.

Клубочки увеличены в размере за счет пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток. Полость их капсулы уменьшена, щелевидная. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения

Указать на рисунке:

1 — увеличенные клубочки

2 — просветы капсулы клубочков.

3 — эпителий извитых канальцев,

 

Вторично-сморщенная почка.

Многие клубочки склерозированы и гиалинизированы (уменьшены в объеме, гомогенные). Сохранившиеся клубочки гипертрофированы. Канальцы атрофичны. Артерии с утолщенными стенками и суженным просветом (склероз, гиалиноз). На месте погибших нефронов разрастание межуточной соединительной ткани.

Указать на рисунке:

1 – гиалинизированные клубочки,

2 – гипертрофированные клубочки,

3 – соединительную ткань.

 

15. Некротический нефроз (острый нефроз) (демонстрация).

Некроз эпителия извитых канальцев, ядра отсутствуют, цитоплазма гомогенная, эозинофильная, набухшая. Просветы канальцев сужены. Клубочки и прямые канальцы не изменены

 

Источник: lektsia.com

Микроскопия: картина сходна с изменениями клапанов при диффузном вальвулите, однако эндотелий некротизирован.

Исход зависит от глубины поражения клапанов.

Осложнения:

  • Бородавки могут отрываться, это приводит к тромбоэмболии сосудов большого круга кровообращения, а значит некрозам селезенки, почек, мозга, сетчатки глаз, кишечника.

  • Бородавки подвергаются организации за счет врастания соединительной ткани из клапанов, что приводит к деформации клапанов, а значит – формированию пороков (особенно хордальный эндокардит).

  1. Фибропластический.

Представляет собой продолжение диффузного и острого бородавчатого при особой склонности процесса к фиброзу. В отличии от обычного исхода в склероз наряду с разрастанием соединительной ткани в клапанах продолжаются дистрофические и воспалительные изменения.

Макроскопия: створки утолщены, обезображены. Но не так плотны, как при банальном исходе в склероз, имеют полупрозрачный, серый вид.

Микроскопия: сочетание разрастания соединительной ткани с участками ее разрыхления, фибриноидных изменений, лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Иногда обнаруживаются Ашофф-Талалаевские гранулемы. В конце концов наступает преобладание фибропластических процессов, завершающихся склерозом. Данная форма характерна для взрослых.

  1. Возвратно-бородавчатый.

В основе – законченный процесс острого эндокардита с исходом в склероз. Вновь возникает острое альтеративно-экссудативное воспаление с поражением эндотелия и образованием новых тромботических наложений (бородавок).

Миокардит

Узелковый продуктивный Экссудативный

Диффузный Очаговый

  1. Узелковый (продуктивный)

Характерно образование специфических Ашофф-Талаевских гранулем периваскулярно, чаще всего в левом ушке, в стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке. Обнаруживаемые гранулемы находятся на разных стадиях развития.

Исход: гранулемы превращаются в рубчики, расположенные около сосудов миокарда, следовательно развивается периваскулярный склероз. По мере прогрессирования процесса это приводит к кардиосклерозу. Данная форма характерна для взрослых.

  1. У детей чаще развивается экссудативный миокардит. Его морфологическим субстратом является неспецифическая воспалительная реакция.

Микроскопия: Интерстиций миокарда пропитан серозным экссудатом, инфильтрирован лимфоцитами, гистиоцитами, эозинофильными и нейтрофильными лейкоцитами. При этом мышечные волокна разволокняются, в них наблюдаются дистрофические изменения вплоть до образования очажков микронекрозов. Если процесс принимает диффузный характер, это быстро приводит к нарушению сократительной способности миокарда, а значит к острой сердечной недостаточности, которая может стать причиной смерти.

Макроскопия: На вскрытии обнаруживается, что сердце увеличено в размере, миокард очень дряблый, тусклый; полости сердца резко расширены.

Исход: При благоприятном исходе развивается диффузный кардиосклероз.

3. Если указанные морфологические изменения носят очаговый характер, говорят об очаговом межуточном экссудативном миокардите, исходом которого является мелкоочаговый кардиосклероз.

Источник: StudFiles.net

Атеросклероз аорты

Фрагмент аорты.

Форма сохранена. Полость аорты сужена.

Со стороны эндотелия определяются множественные фиброзные бляшки, в том числе с обызвествлением, атероматозом и тромботическими наложениями.

Интима аорты пестрого вида. Видны участки желтого и серо-желтого цвета (жировые пятна), которые в отдельных местах сливаются (жировые полоски), но не возвышаются над поверхностью интимы. Большие участки зани­мают округлые белые или бело-желтые образования, возвышающи­еся над поверхностью (фиброзные бляшки). Местами они сливаются между собой, придавая интиме бугристый вид, местами изъязвляются. В брюшном отделе имеется мешковидное выпячивание стенки аорты (аневризма), выполненное сухими серо-красными тромботическими массами.

Патологический процесс – метаболический артериосклероз

Группа заболеваний – заболевания сердечно-сосудистой системы.

Атеросклероз – хроническое заболевание, характеризующееся нарушением жирового и белкового обмена с поражением сосудов крупного и среднего калибра.

Стадии макроскопических изменений:

Желтые пятна и полосы

Фиброзные бляшки

Осложненные поражения: атероматоз, кровоизлияния в бляшку (интрамуральная гематома), тромботические наложения

Атерокальциноз с петрификацией

Этиопатогенез: факторы: обменные, гормональные (гипотиреоз и СД), гемодинамические, нервный, сосудистый, наследственный, этнический

Нарушения липидного спектра крови

Атерогенная липопротеидемия и увеличение проницаемости стенки артерии – дальнейшие повреждения – накопление патологических липидов в интиме – пролиферация ГМК и марофагов – пенистые клетки в интиме

Осложнения: деструкция покрышки бляшки. Острая закупорка, атероэмболия, аневризма сосуда, кровотечения

Возможные причины смерти: ОИМ, расслаивающая аневризма аорты

 

Сердце увеличено в размерах. Полости правого сердца дилатированы, гипертрофия ЛЖ.

Толщина левого желудочка около 1,5-2 см. Створки митрального кла­пана деформированы, сращены между собой, утолщены, укорочены, малоподвижные, непрозрачные. На их поверхности в большом коли­честве имеются мелкие тромботические наложения (грибовидные), напоминающие бородавки. Местами тромботические массы содержат фиброзную ткань. Хордальные нити клапана укорочены, утолщены, сращены между собой, подвижность их ограничена. В результате имеющихся изменений створок и фиброзных нитей сформировался комбиниро­ванный митральный порок, то есть одновременно – стеноз митраль­ного устья и недостаточность двустворчатого клапана.

Створки митрального клапана утолщены, обезображены, деформированы, плотной консистенции, хорды укорочены. На внутренней поверхности клапанов – мелкие тромботические суховатые, крошащиеся наложения и язвенные дефекты



Группа заболеваний – ревматические, ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо)→ кардиоваскулярная форма.

Локализация – митральный и аортальный клапаны.

Морфологические формы эндокардитов при ревматизме:

— пристеночный,

— хордальный,

— клапанный

— вальвулит Талалаева и острый бородавчатый – первая атака,

— фибропластический – ремиссия,

— возвратно-бородавчатый – повторные атаки ревматизма.

Клинический синдром – ХСН на фоне сформировавшегося порока.

 

Этиопатогенез – сенсибилизация β-гемолитическим стрептококком гр. А (Str. pyogenes). Аутоиммунный фактор поражения, а также генетический и возрастной.

Нарушается иммунный гомеостаз (ГНТ с экссудативно-некротическими изменениями и ГЗТ с образованием инфильтратов, гранулем). Важно значение перекрестно-реагирующих Аг и АТ

Источник: studopedia.su

Изменения могут различно сочетаться и дополнять друг друга в связи с особенностями этиологического фактора и иммунологического состояния организма, что позволяет выделить следующие анатомические виды эндокардита:

  • диффузный, или вальвулит;
  • острый бородавчатый;
  • возвратно-бородавчатый;
  • острый язвенный;
  • полипозно-язвенный;
  • фибропластический, или фиброзный.

I. Диффузный эндокардит, или вальвулит (по В. Т. Талалаеву), встречающийся при ревматизме, характеризуется развитием мукоидного или фибриноидного набухания ткани клапана, которое нередко сочетается с гранулематозом, однако эндотелий остается интактным и тромботические наложения не образуются.

II. При остром бородавчатом эндокардите, или тромбоэндокардите, который встречается при ревматизме, системной красной волчанке (эндокардит Либмана — Сакса), некоторых инфекциях, интоксикациях, кахексии, на поверхности клапана, обращенной к току крови, возникают бородавчатые тромботические наложения в связи с деструкцией эндотелиальной выстилки.

III. При возвратно-бородавчатом эндокардите, наблюдающемся обычно при ревматизме, на фоне склероза и деформации клапана находят свежие изменения в виде мукоидного и фибриноидного набухания, гранулематоза и тромботических наложений на поверхности клапана.

IV. Острый язвенный (полипозно-язвенный) эндокардит является проявлением сепсиса (острый септический эндокардит) и характеризуется в основном деструктивно-тромботическими изменениями. В створках образуются язвы, прободения, аневризмы (выбухания). Края язв обычно пронизаны лейкоцитами, что придает им зеленоватую окраску. В месте изъязвлений выпадают обширные тромботические массы, которые выглядят в виде полипозных наложений. При микроскопическом исследовании обнаруживаются поля некроза ткани створок, обширная лейкоцитарная инфильтрация, скопления колоний бактерий как в очагах расплавления клапана, так и в тромботических массах.

V. Полипозно-язвениый эндокардит — основное морфологическое выражение своеобразного вида сепсиса, который называется затяжным септическим эндокардитом (sepsis lenta). Иногда встречается и при других инфекциях, например при бруцеллезе. Этому виду эндокардита свойственно возникновение деструктивно-тромботических изменений на фоне склерозированных («порочных») клапанов и очень редко — на фоне предварительно неизмененных клапанов.

VI. Фибропластический, или фиброзный, эндокардит, встречающийся обычно при ревматизме, редко — при других заболеваниях, характеризуется продуктивным воспалением и возникновением склероза клапана, что ведет к его деформации и развитию порока сердца. Фибропластический эндокардит нередко является завершающим этапом эволюции морфологических изменений, свойственных другим видам эндокардита (вальвулита, возвратно-бородавчатого).

Фибропластический париетальный эндокардит может быть основным выражением своеобразного заболевания — париетального эозинофильного фиббропластического эндокардита Леффлера. Он характеризуется не только поражением эндокарда, обычно правого сердца, что ведет к прогрессирующей сердечной недостаточности, но и эозинофилией крови. Фибропластический эндокардит правых отделов сердца развивается также и при карциноидном синдроме в связи с выбросом карциноидной опухолью серотонина.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

Источник: www.medchitalka.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.