Антракоз легкого микропрепарат


Название 42 Антракоз легкого
Анкор makropreparaty.docx
Дата 20.07.2017
Размер 15.3 Mb.
Формат файла docx
Имя файла makropreparaty.docx
Тип Документы
#13864
Макропрепараты:

42 Антракоз легкого. Ткань легкого большей частью имеет черный

цвет в связи с отложениями угольной пыли. Вокруг бронхов и сосудов

определяются разрастания светло-серой фиброзной ткани (пневмосклероз).

Эта патология относится к пневмокониозам, приводит к лёгочно-сердечной

недостаточности. Нередко антракоз служит фоном для развития туберкулёза,

хронический бронхита, бронхоэктатической болезни.


Антракоз легкого микропрепаратАнтракоз легкого микропрепарат

159. Метастазы меланомы в легком. В легком определяются

множественные буро-коричневые округлые узлы различной величины (от 0,2

до 2,0см). Ткань легкого маловоздушная. Данный процесс является

результатом гематогенного метастазирования. При массивном субтотальном

и тотальном поражении легких приводит к дыхательной недостаточности.

Может сопровождаться пневмонией.

Антракоз легкого микропрепарат

267. Множественные эрозии и острые язвы желудка. В слизистой

оболочке желудка видны поверхностные дефекты различной формы и

размера, дно которых окрашено солянокислым гематином в черный цвет.

Острые язвы являются осложнением различных процессов: сердечной

недостаточности, экзогенных и эндогенных интоксикаций, действия

лекарственных препаратов, наркоза при длительных операциях и т.д. Могут

сопровождаться кровотечением.

Антракоз легкого микропрепарат


274. Камни почек. В почках – лоханках и чашечках располагаются

повторяющие их форму различных размеров коралловидные камни.

Паренхима имеет серо-коричневый цвет, что обусловлено склерозом.

Слизистая оболочка лоханки, чашечек тусклая, шероховатая. Камни почек

могут привести к нарушению оттока мочи с развитием острого гнойного или

хронического пиелонефрита. При длительном процессе возможно

формирование гидронефроза.

Антракоз легкого микропрепарат
14. «Мускатная» печень Печень увеличена в размерах, на разрезе светло коричневая с темно вишневым крапом. Поверхность печени – гладкая. Клиническое значение Представленная патология развивается при хроническом венозном застое. Темно вишневые участки это полнокровные синусоиды центральных отделов долек – результат нарушения оттока крови через центральные дольковые вены. Причиной нарушения оттока крови из печени наиболее часто является недостаточность правого желудочка сердца. Сдавление печеночной вены из вне (опухоль, конкремент), тромбоз печеночной вены также могут вызвать затруднение оттока крови из печени. Хронический застой крови в печени приводит к хронической гипоксии, что сопровождается повреждением гепатоцитов, способствует разрастанию соединительной ткани, что может привести к фиброзу и циррозу печени.

Антракоз легкого микропрепарат


15. Гематома области подкорковых ядер головного мозга Большие полушария головного мозга в горизонтальном срезе. В области подкорковых ядер головного мозга определяется полость со свертками крови.

Клиническое значение. Гематома головного мозга или внутримозговое кровоизлияние – результат разрыва стенки внутримозговой артерии. Разрыву чаще всего подвержены: внутренняя сонная артерия, среднемозговая, передняя соединительная и базилярная артерии. Среди причин, приводящих к разрыву внутримозговых артерий, превалируют такие, как врожденные аневризмы и атеросклероз. Провоцирующим фактором разрыва измененной стенки артерии очень часто является артериальная гипертензия. Среди других, более редких причин кровоизлияний в головной мозг можно отметить такие, как васкулиты, амилоидоз артерий, уремия, тромбоцитопеническая пурпура и др. Представленная локализация кровоизлияния затрагивает такое анатомическое образование, как внутренняя капсула, которая содержит нейроны, связывающие кору большим полушарий с другими структурами головного мозга. Результат такого повреждения – паралич половины тела на противоположной стороне.

Антракоз легкого микропрепарат

4. «Шоковая» почка. Почка в продольном срезе. Поверхность почки – гладкая, консистенция – дряблая. Корковое и мозговое вещество светло серого цвета. На границе коркового и мозгового вещества определяется, неравномерно выраженная зона гиперемии.


Клиническое значение. Представленный вариант повреждения почки развивается в условиях выраженных гемодинамических расстройств, сопровождающихся гиповолемией и гипотензией. Снижение давления в артериальном русле почек способствует тому, что кровь начинает сбрасываться по шунтам, которые располагаются на границе коркового и мозгового вещества (юкстамедуллярная зона). Этим объясняется характерная макроскопическая картина почек. Среди причин развития шоковой почки может выделить выраженную кровопотерю, анафилаксию, ожоговую болезнь, артериальную гипотензию. В функциональном отношении, в таких условиях, резко снижается клубочковая фильтрация, что клинически выражается в развитии синдрома острой почечной недостаточности.

Антракоз легкого микропрепарат

19. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбозом. Фрагмент вскрытой аорты со стороны внутренней поверхности. На интиме аорты имеются бляшки с признаками изъязвления, а также плотные, вытянутые массы, связанные с интимой. Цвет масс — темно красный со светло серыми прослойками. Клиническое значение. Патогенетическим фактором, определяющим образование тромбов в крупных артериях, чаще всего является формирование неровности внутренней поверхности, что обусловливает турбулентность кровотока. Причиной возникновения таких неровностей, в подавляющем большинстве случаев, является атеросклероз. Среди других патогенетических факторов, способных привести к развитию представленной патологии следует отметить изменение электрического заряда эндотелия, сгущение крови, а также дисбаланс между свертывающей и противосвертывающей системами.


Антракоз легкого микропрепаратАнтракоз легкого микропрепаратАнтракоз легкого микропрепарат

86. Хронический абсцесс легкого. Фрагмент легкого на разрезе с наличием мелких и крупных полостных образований. Выстилка полостей неровная, серого цвета. На границе с легочной тканью со стороны крупных полостей определяется тонкая белесоватая прослойка. Клиническое значение. Наиболее частой причиной формирования хронического абсцесса легкого является острая пневмония, как следствие аспирации условно- патогенной микрофлоры. Абсцесс формируется в участках легкого, подвергшихся некрозу. Среди других причин развития хронического абсцесса легкого важно отметить гематогенный путь инфицирования, что случается, обычно при попадании в легочный кровоток инфицированных тромбов.

76. Фибринозный перикардит («Волосатое сердце»). Сердце, по всей поверхности которого определяются легко снимающиеся пленчатые и ворсинчатые наложения серого цвета.


иническое значение. Обычно, такой вариант поражения сердца устанавливается в ходе патологоанатомического исследования. Представленная картина является следствием отложения на серозной оболочке сердца депозитов фибрина, которое может иметь очаговый и диффузный характер. Очаговое отложение фибрина обычно отмечается при инфаркте миокарда и при опухолевом поражении. Диффузный характер фибринозного перикардита характерен для уремии, системных болезней соединительной ткани, инфекционном поражении сердца. Особо следует отметить развитие фибринозного перикардита после операций на сердце, катетеризации сердца и других вариантов ятрогений. Нередко фибринозный перикардит не имеет явной этиологии, т.е. является идиопатическим.

Антракоз легкого микропрепарат

106. Апостематозный нефрит.Со стороны декапсулированной поверхности почки выявляются множественные мелкие полостные образования, заполненные гноем. Клиническое значение. Апостема представляет собой мелкий очаг гнойного воспаления в виде сформированного или формирующегося полостного образования. Представленная патология характеризуется тяжелым клиническим течением и, обычно, требует радикального хирургического вмешательства (нефрэктомия). Среди причин, способных вызвать развитие апостематозного нефрита следует выделить гематогенное инфицирование. В таких случаях, представленную патологию могут именовать, как эмболический гнойный нефрит. Наиболее же частой причиной развития апостематозного нефрита является контактное распространение инфекции при гнойном пиелонефрите.


Антракоз легкого микропрепаратАнтракоз легкого микропрепарат

93 Трихинеллез скелетной мышцы Фрагмент скелетной мышцы, в которой видны множественные инкапсулированные паразиты. Клиническое значение Возбудитель, Trichinella spiralis изначально паразитирует в тонкой кишке. Через 2 суток после проникновения в организм проникает в кровеносные сосуды, разносится по всему организму, оседая в поперечно-полосатой мускулатуре. По периферии паразита образуется капсула с развитием перифокальной воспалительной реакции по типу гранулематозного воспаления.

Антракоз легкого микропрепарат

101 Милиарный туберкулез легких Легкие ребенка, в которых определяются множественные мелкие бугорки (до 0,2 см в диаметре) светло желтого цвета. Клиническое значение Представленный вариант туберкулеза развивается при гематогенном распространении (диссеминации) возбудителя. Такая форма туберкулеза может развиться после первой встречи с возбудителем – первичный туберкулез, а также в результате активизации, имеющегося в организме очага инфекции. Клинически, милиарный туберкулез может иметь острое и хроническое течение, и обычно характеризуется выраженной симптоматикой в виде лихорадки и общего тяжелого состояния.


Антракоз легкого микропрепаратАнтракоз легкого микропрепарат

311 Крупноочаговый туберкулез селезенки Срез селезенки, на котором видны множественные крупные, округлые очаги (0,5-0,8 см в диаметре), в виде крошащихся масс светло серого цвета. Клиническое значение Представленный вариант туберкулезного поражения развивается при гематогенной диссеминации инфекции. Клинически, такая форма обычно имеет подострое или хроническое течение. Первый вариант характеризуется выраженной интоксикацией, второй – волнообразным течением с повторяющимися эпизодами гематогенной диссеминации. Крупноочаговый туберкулез очень характерен для пациентов с выраженным иммунодефицитом, в частности для ВИЧ-инфицированных.

Антракоз легкого микропрепарат

37 Саговая селезенка Амилоидно-изменённые фолликулы увеличенной и плотной селезёнки на разрезе имеют вид полупрозрачных зёрен, напоминающих зёрна саго.


Антракоз легкого микропрепарат

38 Сальная селезенка Селезёнка увеличена, плотная, коричнево-красная, гладкая, имеет сальный блеск на разрезе. Саговая и сальная селезёнка представляют последовательные стадии процесса.

Антракоз легкого микропрепарат

280 Сальная почка (амилоидоз почки, амилоидный нефроз)

В почках амилоид откладывается в стенке сосудов, в капиллярных петлях и мезангии клубочков, в базальных мембранах канальцев и в строме. Почки становятся плотными, большими и «сальными». По мере нарастания процесса клубочки и пирамиды полностью замещаются амилоидом, разрастается соединительная ткань и развивается амилоидное сморщивание почек. При поражении почек развивается нефротический синдром. Исход неблагоприятный.

Функциональное значение определяется степенью развития амилоидоза. Выраженный амилоидоз ведёт к атрофии паренхимы и склерозу органов, к их функциональной недостаточности. При выраженном амилоидозе возможна хроническая почечная, печёночная, сердечная, лёгочная, надпочечниковая, кишечная (синдром нарушенного всасывания) недостаточность.

Антракоз легкого микропрепарат

58. Гидронефроз. Почка во фронтальном срезе. Размер почки несколько увеличен, поверхность – гладкая. Отмечается выраженное расширение чашечек и лоханок, выстилка их гладкая. Удельная часть почечной паренхимы резко уменьшена, рисунок анатомического строения – стерт. Клиническое значение. Гидронефроз развивается в результате формирования препятствия оттоку мочи. Препятствие может возникнуть в любом отделе мочевыводящих путей – от почек до мочеиспускательного канала. Среди причин гидронефроза можно отметить следующие:


 Аномалии развития мочевыводящих путей (стриктуры, стенозирование уретеровезикального и пиелоуретерального сочленения). Характерно для детского возраста.

 Мочекаменная болезнь. Характерна для раннего зрелого возраста.

 Гиперплазия и опухоли простаты характерны в большей мере для пожилого возраста. В данном случае развивается двусторонний гидронефроз.

 Гидронефроз, как физиологическое явление характерен для беременных женщин

Обструкция мочевых путей может варьировать в зависимости от степени, длительности и уровня обструкции. На основании этого выделяют хронический и острый варианты гидронефроза, а также различные степени гидронефроза.

Антракоз легкого микропрепарат

63а. Легочное сердце Сердце со вскрытым правым желудочком разрезом, идущим от основания к верхушке. Стенка правого желудочка утолщена до 0,5 см. Легочное сердце представляет собой гипертрофию правого желудочка. Среди причин, вызывающих гипертрофию правого желудочка выделяют:

 Гипертензия малого круга кровообращения, которая может первичной и вторичной. Вторичная гипертензия малого круга может развиться в результате хронической патологии легких (туберкулез, ХОБЛ и др.), в результате недостаточности левого желудочка (т.н. посткапиллярная гипертензия малого круга).

 Стеноз и недостаточность клапана легочного ствола.

 Врожденные пороки сердца, к.п. «белого» типа.

 Горная болезнь.

 Возможна физиологическая гипертрофия, к.п. у атлетов
1 Инфаркт селезенки

Срез селезенки в вертикальной плоскости с наличием участка конусовидной формы, светло серого цвета с четкими границами. Основание конуса обращено к капсуле, вершина конуса располагается ближе к воротам органа.

Клиническое значение

Одной из наиболее частых причин инфарктов селезенки являются гематологические заболевания. При некоторых доброкачественных болезнях системы крови (серповидно-клеточная анемия, полицитемия и др.) сгущение крови, адгезия эритроцитов приводят к снижению эффективности циркуляции селезенки и, как следствие, развитию инфарктов. При опухолевых болезнях системы крови, с одной стороны увеличивается масса селезенки, что повышает потребность тканей в кислороде, с другой стороны, оксигенация крови значительно снижается, вследствие анемии. Результат представленной диссоциации – некроз (инфаркт). Причиной инфаркта селезенки могут быть тромбоэмболы, источником которых чаще всего являются митральный и аортальный клапаны сердца. К инфаркту селезенки могут приводить различные состояния, связанные с гиперкоагуляцией крови. К другим более редким причинам инфаркта селезенки относят малярию, сдавление и тромбоз селезеночной вены, панкреатит и кокаиновую наркоманию.

Антракоз легкого микропрепарат

3 Инфаркт легкого в сочетании с бурой индурацией

Фрагмент легкого коричневого цвета с наличием участка конусовидной формы красного цвета с четкими контурами.

Клиническое значение

Инфаркт легкого чаще всего формируется в результате тромбоэмболии ветвей легочных артерий, при этом источником тромбоэмболий чаще всего является тромбоз вен нижних конечностей, вен таза, правого предсердия. Факторами риска для развития тромбоэмболий являются оперативные вмешательства, застойная сердечная недостаточность, злокачественные опухоли, дегидратация, беременность, использование оральных контрацептивов. Тромбоэмболия легочных артерий довольно часто развивается при сосудистой катетеризации. Среди других, более редких причин инфаркта легкого можно выделить тромбоз ветвей легочной артерии, а также тромбоз легочных вен, обструкцию кровеносного сосуда опухолью.

Антракоз легкого микропрепарат

6 Гангрена тонкой кишки

Участок тонкой кишки с брыжейкой дряблой консистенции темно серого цвета. В области краев участка стенка кишки – светло серого цвета.

Клиническое значение

Среди причин мезентериальной ишемии выделяют: эмболию и тромбоз мезентериальных артерий, неокклюзивные варианты ишемии, а также тромбоз мезентериальных вен.

Эмболия мезентериальных артерий

Выделяют 3 основные причины т.н. острой эмболической мезентериальной ишемии: 1) Кардиальная эмболия. Развивается в результате инфаркта миокарда, тромбоза аортального и митрального клапанов, тромбоза предсердий; 2) Эмболия тромботическими массами атеросклеротических бляшек аорты.

Тромбоз мезентериальных артерий

Наиболее частая причина тромбоза мезентериальных артеий – атеросклероз. Среди других причин тромбоза мезентериальных артерий можно выделить аневризму аорты, расслоение аорты, артериит, выраженную дегидратацию.

Неокклюзивная кишечная ишемия

Может развиться вследствие резкого снижения артериального давления (сепсис, кардиогенный шок, операции на сердце и др.), использования вазопрессоров, эрготаминов. Описан случай развития кишечной ишемии вследствие компрессии подвздошной артерии.

Тромбоз мезентериальных вен.

Развивается вследствие повышения коагуляционной способности крови, паранеопластическом синдроме, синдроме портальной гипертензии и.др.

Антракоз легкого микропрепарат

317 Фиброзно-кавернозный туберкулез легких (очаги казеозного неркоза)

Фрагмент легкого, в котором определяются полостные образования с неровной выстилкой, по периферии которых видны очаги светло серого цвета, крошащиеся при механическом воздействии.

Казеозный некроз развивается в тканях вследствие воздействия продуктов воспаления, в формировании которого принимают основное участие макрофаги и Т-лимфоциты. Повреждающее действие на ткани обеспечивают такие факторы, как фактор некроза опухоли, гамма-интерферон, интерлейкин-1, продукты микроорганизмов

Формирование очагов казеозного некроза возможно при следующих заболеваниях: туберкулез, сифилис, гистоплазмоз, криптококкоз, коккцидиомикоз.

Антракоз легкого микропрепарат

36. Жировая дистрофия печени (стеатоз печени) Печень малокровна, охряно-желтого цвета, имеет «жирный» вид на поверхности разреза. Образное название «Гусиная печень».

Антракоз легкого микропрепарат

236а Ревматический порок сердца Створки митрального клапана изъязвлены, утолщены, деформированы в результате фибриноидного некроза, склероза, гиалиноза. Приобретенный порок сердца чаще развивается при ревматизме, атеросклерозе. Приводит к нарушениям гемодинамики и сердечной недостаточности.

Антракоз легкого микропрепарат

43 Гиалиноз капсулы селезенки («глазурная селезенка») Капсула селезенки в связи с гиалинозом неравномерно утолщена, имеет бугристую поверхность, глазурный (перламутровый) вид. Данный процесс чаще возникает в исходе перитонита, когда воспалительный экссудат (фибринозный или фибринозно-гнойный) подвергается организации. На функцию органа гиалиноз капсулы не влияет

Антракоз легкого микропрепарат

236. Фибропластический ревматический эндокардит. Показаны левые камеры сердца. Со стороны эндокарда митрального клапана отмечается выраженная деформация, поверхность его бугристая, консистенция – плотная. На поперечном срезе клапана отмечаются признаки кальциноза. Клиническое значение. Патогенез повреждения тканей сердца при ревматизме объясняется т.н. молекулярной мимикрией – способность стрептококков при ревматизме «копировать» антигенную структуру некоторых тканей организма, в частности элементов соединительной ткани, миозина и т.д. Результатом такого рода идентичности является аутоиммунизация иммунными факторами, которые выработались в ответ на стрептококковую инвазию. В частности, иммунная атака элементов соединительной ткани клапанов сердца приводят сначала к обратимой, а в дальнейшем и необратимой дезорганизации. Следствием многократных атак является грубая деформация соединительной ткани клапана, что может обусловить выраженное сужение (стеноз) отверстия в области клапана и/ или его недостаточность. Такого рода грубая аномалия клапана (порок) требует включения компенсаторных механизмов, в частности при недостаточности митрального клапана гипертрофируется левый желудочек и левое предсердие. Наиболее частой причиной смерти при ревматической болезни клапанов является хроническая декомпенсированная сердечная недостаточность.

Антракоз легкого микропрепарат

106. АБСЦЕДИРУЮЩАЯ ПНЕВМОНИЯ. Фрагмент легкого плотной консистенции серого цвета с наличием множественных мелких полостей с неровной внутренней поверхностью

Антракоз легкого микропрепарат

106а. ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ. Легкое во фронтальном срезе. Область 10 сегмента выглядит уплотненной, темно красного цвета. В области 1 сегмента определяются дольково-сливные очаги уплотнения темно красного цвета. Диффузно, определяются множественные вкрапления черного цвета. В области междолевой щели легкого выявляются 2 пузыря (буллы). Клиническое значение.

Очаговая пневмония обычно вызывается патогенными микроорганизмами и может быть, как самостоятельным заболеванием, так и осложнением других состояний. Чаще всего, микроорганизмы попадают в легкие аэрогенным путем, при этом большое значение придается снижению защитных факторов. В связи с этим у пациентов с заболеваниями иммунной системы (ВИЧ-инфекция, врожденные иммунодефициты), у пациентов, находящихся в вынужденном положении (параличи, парезы), больных сахарным диабетом, ХОБЛ риск развития пневмонии гораздо выше. Микроорганизмы могут попасть в легкое гематогенным путем, например при инфекционном эндокардите трикуспидального клапана или тромбофлебите бедренной вены. В патогенезе очаговой пневмонии большое значение имеет воспаление бронхиального дерева, исходя из этого синоним очаговой пневмонии – бронхопневмония. Возникновение абсцедирования может быть связано с присутствием определенной микрофлоры (Staph. Aureus, Klebsiella), а также с наличием предрасполагающих факторов, таких как сахарный диабет, брохоэктазы и др.

Антракоз легкого микропрепарат

251. АРТЕРИОЛОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ

(ПЕРВИЧНО СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА).

Почка уменьшена в размерах, плотной консистенции, поверхность ее

мелкобугристая, цвет – светло серый.

Клиническое значение.

Представленная патология развивается при т.н. почечной форме

гипертонической болезни. До 45 лет развивается крайне редко. Выделены

гены, которые могут определять восприимчивость почек к повреждению в

условиях артериальной гипертензии. Ключевым моментом в патогенезе

артериолосклеротического нефросклероза является вазоконстрикция

афферентных артерий, что определяет развитие склероза клубочков. Большое

значение имеет нарушение ауторегуляции почечных сосудов, которое

обеспечивается такими факторами, как ренин-ангиотензиновая система,

оксид азота. Морфологическими проявлениями такого повреждения является

склероз и гиалиноз артериол, фокальный и глобальный склероз клубочков.

Вследствие прогрессирования склероза стромы развивается атрофия

паренхимы.

Антракоз легкого микропрепаратАнтракоз легкого микропрепарат

250А АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ.

Участок брюшной аорты, вскрытый по длиннику. Со стороны интимы

определяются множественные изъязвленные, сливающиеся между собой

бляшки. Определяется участок мешковидного выбухания стенки.

Клиническое значение.

Аорта наиболее часто поражается атеросклерозом, при этом большей

частоте поражений подвержена брюшная аорта. Формирование аневризмы

обусловлено уменьшением доли эластического компонента вследствие

разрастания коллагеновых волокон. Наиболее грозным осложнением

представленной патологии является разрыв аневризмы с кровотечением. В

условиях атеросклероза может развиться расслоение аорты.

Антракоз легкого микропрепарат

5. НЕХОДЖКИНСКАЯ ЛИМФОМА С ПОРАЖЕНИЕМ

БРЫЖЕЕЧНЫХ ЛИМФОУЗЛОВ

Лимфоузлы брыжейки резко увеличены в размерах, спаяны между собой,

образуя единый конгломерат.

Клиническое значение

Неходжкинские лимфомы – группа моноклональных опухолей,

развивающаяся из лимфоидной ткани, главным образом в лимфатических

узлах. Причиной развития этих опухолей могут быть хромосомные

аномалии, инфекции (вирус Эпштейна-Барра, герпес вирусы, вирус

папилломы человека и т.д); внешние факторы (пестициды, гербициды,

консерванты деревьев), иммунодефицит, хроническое воспаление. Около

85% всех лимфом развиваются из В-лимфоцитов, остальные из Т-

лимфоцитов и NK-клеток. Опухоли этой группы характеризуются

определенным уровнем дифференцировки, определенным размером клетки-

предшественницы, степенью пролиферативной активности и определенной

гистологической картиной.

Антракоз легкого микропрепарат

288. КОСТИ ЧЕРЕПА ПРИ МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕЛОМЕ

Представлен участок мозгового черепа, со стороны которого выявляются

множественные участки деструкции кости.

Клиническое значение

Множественная миелома (миеломная болезнь ) – злокачественная неоплазия

из плазматических клеток с характерным образованием моноклонального

парапротеина (М-протеин). При этом заболевании всегда вовлекается более

10% костного мозга. При прогрессировании заболевания страдают

следующие органы:

 Кости. Пролиферация плазматических клеток, посредством

гуморальных механизмов способствует рассасыванию костной ткани.

Характерными клиническими проявлениями в данном случае являются

боли в костях, патологические переломы, гиперкальциемия.

 Почки. Поражение почек обусловлено развитием амилоидоза или

прямым повреждением эпителия канальцев.

 Система крови. Пролиферация плазматических клеток приводит к

развитию анемии, тромбоцитопении и агранулоцитоза.

 Нервная система. Поражение нервной системы связано обычно с

радикулопатией – повреждением корешков спинного мозга вследствие

деструкции позвонков.

Пятилетняя выживаемость при данном заболевании составляет около 35%

Антракоз легкого микропрепарат

164а Глиобластома

Большие полушария головного мозга в горизонтальном срезе. В

теменной доле определяется неинкапсулированный узел с нечеткими

границами, светло серого цвета с красными вкраплениями.

Клиническое значение

Глиобластома – наиболее частая и наиболее злокачественная из всех

глиальных опухолей головного мозга. Выделяют первичную и вторичную

глиобластому. Первичный вариант развивается de novo и в большей мере

характерен для людей старше 50 лет, вторичный – результат опухолевой

прогрессии астроцитомы, развивающийся часто у молодых пациентов.

Излюбленной локализацией опухоли являются большие полушария

головного мозга, в детском возрасте эта опухоль может располагаться в

стволовых структурах и в спинном мозге. Уровень выживаемости пациентов

с глиобластомой без лечения составляет около 3-х месяцев. Уровень

выживаемости с лечением, включая хирургическое, составляет в среднем –

12 месяцев.

Антракоз легкого микропрепарат

159 Метастазы меланомы в легкое

В легком, со стороны плевры выявляются множественные, плотно

расположенные, шаровидные узлы темно серого цвета.

Клиническое значение

Меланома – злокачественное новообразование из меланоцитов.

Существуют 5 основных гистологических форм меланомы:

 Поверхностно распространяющаяся форма – как правило, результат

малигнизации невуса, характеризуется наличием гнезд атипичных

меланоцитов в области сочленения дермы и эпидермиса с инвазией в

поверхностные отделы дермы.

 Злокачественное лентиго. Характеризуется наличием злокачественных

меланоцитов без инвазивного роста. Развивается обычно на открытых

участках тела.

 Акральная лентигинозная меланома – развивается в области подошв,

стоп, в подногтевых участках кожи.

 Узловая форма – наиболее агрессивная форма меланомы.

Характеризуется формированием узла, быстрым ростом, частой

пигментацией.

 Меланома слизистых оболочек.

Прогноз при развитии меланомы зависит от гистологического

варианта, уровня инвазии опухоли, наличия или отсутствия изъязвления,

наличия метастазов. Для меланомы характерны лимфогенные и

гематогенные метастазы.

Антракоз легкого микропрепарат

162 Лейомиома матки

Срез крупного узла (около 20 см в диаметре), без капсулы, светло серого

цвета, грубо волокнистой структуры, плотной консистенции.

Клиническое значение

Лейомиома – доброкачественная опухоль из гладких миоцитов. Это

наиболее часто встречаемая опухоль у женщин. Мощным стимулятором

роста опухоли являются эстрогены. В зависимости от локализации выделяют

субмукозную, субсерозную, интрамуральную и шеечную лейомиомы матки.

Наиболее проблемным вариантом является субмукозная лейомиома, которая

может способствовать бесплодию, приводить к маточным кровотечениям.

Лейомиома бывает множественной, нередко вырастает до больших размеров.

Крупные узлы нередко подвергаются вторичным изменениям в виде некроза

и кровоизлияний. Малигнизация лейомиомы отмечается редко.

Антракоз легкого микропрепарат

154 ПОЧЕЧНО КЛЕТОЧНЫЙ РАК

Почка во фронтальном срезе. Определяется округлое образование желтого цвета, 7 см в диаметре с четкими границами, ограниченное тонкой капсулой, располагающееся с медиальной стороны. Удельный вес паренхимы почки снижен, просвет лоханки сужен за счет сдавления образованием.

Антракоз легкого микропрепарат

134 МАССИВНЫЙ РАК ЛЕГКОГО

Легкое во фронтальном срезе, в котором со стороны корня и верхней доли отмечается разрастание плотной белесоватой ткани без четких границ. В толще представленной ткани выявляются лимфоузлы с отложением угольного пигмента, крупные сосуды и бронхи.

Антракоз легкого микропрепарат

27 ИНФАРКТ МИОКАРДА

Левый желудочек вскрыт, произведен продольный разрез стенки левого

желудочка. Миокард левого желудочка имеет пестрый вид: на светло-желтом

фоне видны множественные вкрапления красного цвета.

Клиническое значение

Инфаркт миокарда представляет собой некроз сердечной мышцы

вследствие длительной острой ишемии. Некроз миокарда, клинически

верифицируется на основании характерных изменений ЭКГ и на основании

визуализации очага нежизнеспособного миокарда. В экспериментах

показано, что гибель кардиомиоцитов происходит в течении 20 минут.

Длительность ишемии, способной привести к некрозу составляет 2-4 часа.

Такой промежуток определяется различными вариантами развития

коллатералей, разной степенью чувствительности кардиомиоцитов к ишемии,

степенью окклюзии коронарной артерии. Обычно, самым характерным

клиническим проявлением инфаркта миокарда является боль за грудиной. В

определенных случаях симптоматика может иметь атипичный характер в виде аритмий, внезапной остановки сердца, инфаркт миокарда может

симулировать патологию органов ЖКТ, легких, нервной системы. В

благоприятных случаях очаг ишемического некроза замещается плотной

соединительной тканью в течение 5-6 недель. Максимальная плотность рубца

формируется обычно к 11-12 недели. Среди осложнений инфаркта миокарда

следует отметить такие, как левожелудочковая недостаточность,

кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия.

Источник: historich.ru

Атракоз смешанная пигментная дистрофия, характеризующаяся преимущественно внеклеточным отложением в легких и регионарных лимфатических узлах частиц угля или сажи.

Классификация.

Антракоз по степени выраженности делится на

  • незначительный,
  • умеренный,
  • выраженный.

Встречаемость.

Выраженный антракоз встречается достаточно редко и, главным образом, в качестве профессионального заболевания у шахтеров или, например, лиц, работающих с сажей, использующейся при производстве резины. Незначительный или умеренный антракоз имеется у всех людей за исключением грудных младенцев.

Условия возникновения.

Вдыхание воздуха со взвешенными в нем частицами угля или сажи.

Механизм возникновения.

Частицы угля, попадая в легкие, захватываются альвеолярными макрофагами. Большая часть этих макрофагов удаляется из легких вместе с мокротой. Оставшиеся макрофаги попадают в лимфатические капилляры, при этом часть их достигает регионарных лимфатических узлов, где и накапливается уголь после разрушения клеток Некоторая часть макрофагов разрушается в лимфатических капиллярах. Накопление здесь угля приводит к лимфостазу, уплотнению межальвеолярных перегородок и последующему разрастанию в них соединительной ткани.

Макроскопическая картина.

При незначительном или умеренном антракозе в висцеральной плевре, покрывающей легкие, и на разрезе видны черные мелкоочаговые вкрапления, иногда как-бы соединяющиеся между собой в виде сеточки. Прикорневые, паратрахеальные, бифуркационные (иногда и подключичные) лимфатические узлы слегка увеличены, с поверхности и на разрезе черного цвета.

При значительном антракозе легкое равномерно черное — картина, получившая название “черной чахотки”.

Микроскопическая картина.

В плевре и перибронхиальной соединительной ткани, то есть там, где проходят лимфатические капилляры, видны внеклеточные отложения черных частиц угля. Такие же отложения наблюдаются и в тканях регионарных лимфатических узлов.

Клиническое значение.

Незначительный или умеренный антракоз, хотя и не могут рассматриваться как возрастная норма, клинического значения не имеют.

Значительный антракоз сопровождается разрастанием соединительной ткани в легких и дыхательной недостаточностью. Кроме того за счет нарушения иммунного статуса организма он может служить фоном для развития туберкулеза.

Источник: auno.kz

История

Заболевания легких, причиной которых является постоянное вдыхание пыли, известны с древнейших времен. Пневмокониотиче-ские изменения неоднократно обнаруживали у египетских мумий. Сообщения о П. при описании болезней горнорабочих встречаются у Парацельса, Г. Агриколы, Б. Рамаццини и др. В отечественной литературе описания заболеваний легких у горнорабочих имеются в трудах А. Н. Никитина (1847), В. О. Португалова (1870), Ф. Ф. Эрисмана и др.

Заболевания легких у горнорабочих и каменотесов, вызываемые постоянным вдыханием пыли, с давних времен носили название «горной болезни» или «чахотки каменотесов». Термин «пневмокониоз» впервые был предложен Ценкером (F. A. Zenker) в 1866 г. В 1870 г. Висконти (Visconti) впервые назвал заболевание легких, развивающееся от постоянного вдыхания кварцевой пыли, силикозом (см.). Долгое время неясны были взаимоотношения между П. и туберкулезом легких. Полагали, что пневмокониоз — это вид туберкулеза («чахотка горнорабочих»). Последующие исследования показали, что туберкулез и пневмокониоз— это самостоятельные нозологические формы, и П. может способствовать развитию туберкулеза. Следует также разграничивать понятие «пылевая болезнь» и «пневмокониоз», поскольку во второй половине 20 в. сложилось представление о пылевой болезни, в к-рую включают наряду с пневмокониозами также пылевые бронхиты (см.).

В последние годы существенно продвинулись вперед исследования по расшифровке свойств твердых пылевых частиц, «ответственных» за развитие пылевой патологии. Советскими учеными создана обобщающая концепция, впервые позволившая рассмотреть под одним углом зрения причины фиброгенности пыли лак кремнезема, так и других веществ.

Этиология и патогенез

Основным этиологическим фактором, ведущим к развитию П., является пыль, находящаяся во вдыхаемом воздухе и скапливающаяся в легких.

Вид развивающегося пневмокониоза, выраженность процесса, особенности его развития и течения зависят гл. обр. от характера вдыхаемой пыли и ее концентрации. Наибольшим фиброгенным действием обладает пыль, содержащая свободную двуокись кремния (SiO2), особенно в виде ее кристаллической разновидности — кварца. Фиброгенное действие свойственно также пыли большинства силикатов, в меньшей степени некоторых металлов (бериллий) и редко органической пыли.

Источники образования пыли в производственных условиях многообразны. Чаще всего это процессы, связанные с бурением пород, их дроблением, размолом, просевом, обработкой и отделкой поверхности металлов, обработкой и переработкой волокнистых материалов. При сварке металлов рабочие вдыхают аэрозоль сложного состава, состоящий из окислов железа, марганца, титана, реже хрома, никеля, цинка. Одновременно может иметь место воздействие некоторых раздражающих газов. При шлифовке металлических изделий выделяется шлифовальная пыль смешанного состава, содержащая абразивные материалы, керамическую и бакелитовую связку и пыль шлифуемого металла. В естественных абразивах содержится большое количество двуокиси кремния, в искусственных (корунд, карборунд) ее значительно меньше.

Для проявления биологического действия имеет значение физическое состояние и химический состав ныли, растворимость, форма и степень твердости пылинок, свойства их поверхности. Установлено, что для фиброгенных пылей характерно неравномерное распределение электронной плотности на поверхности частицы, обусловливающее ее полярность или суммарный эффективный заряд. Последний особенно выражен на поверхности частиц кварца и других разновидностей кристаллического кремнезема, который можно рассматривать как твердый полиэлектролит минерального происхождения. Поверхность фиброгенных пылей может обладать как слабокислыми, так и слабоосновными или амфотерными свойствами, обусловливающими при контакте с мембранами клеточных элементов развитие слабых химических взаимодействий.

На металлических пылевых частицах, кристаллическая решетка которых обладает большим количеством свободных хаотически передвигающихся электронов, активные центры поверхности самопроизвольно компенсируются. Поэтому фибро-генность металлической пыли, как правило, невелика. Однако ряду металлов, напр, алюминию, свойственна высокая фиброгенность. Указанное противоречие объясняется образованием на поверхности таких металлов полимерной пленки окисла, обусловливающего устойчивый суммарный эффективный заряд частицы.

Имеют значение также размеры пылевых частиц, их масса; наиболее фиброгенным действием обладает мелкодисперсная пыль с размерами пылевых частиц — 0,5—7 мкм (см. Пыль. промышленная). Очень большое значение имеют концентрации пыли.

Концентрации пыли выражаются весовыми показателями дисперсной фазы в единице объема воздуха (мг/м3). Весовые концентрации нормируются санитарным законодательством. Предельно допустимые концентрации (ПДК) пыли в воздухе рабочей зоны являются важнейшим критерием оценки кониозоопасно-сти. ПДК для фиброгенных пылей в зависимости от процентного содержания в них свободного SiO2 колеблются от 1 до 10 мг на 1 м3. Наряду со значением решающего этиологического фактора в развитии П.— пыли — их форма, особенности течения, осложнения, сроки возникновения во многом определяются индивидуальной предрасположенностью к фиброзу легочной ткани.

Патогенетический механизм развития пневмофиброза от воздействия пыли во многом еще не ясен: широко дискутируемые в прошлом гипотезы о значении механического воздействия пыли на легочную ткань, о значении растворимости пыли, ее радиоактивности, о значении пьезоэлектрического эффекта, возникающего в результате взаимодействия пыли и ткани легких, теперь практически не имеют сторонников. Считают, что фиброгенная активность пыли во многом определяется степенью ее цитотоксичности по отношению к альвеолярным макрофагам (см.), к-рые гибнут в результате фагоцитоза пылевых частиц. Наиболее четко эта зависимость выявлена для пыли, содержащей кварц, а также для каменноугольной и асбестовой пыли. При этом необходимой предпосылкой для формирования фио-розных очагов является многократно повторяющееся фагоцитирование пылевых частиц, освобождающихся из гибнущих альвеолярных макрофагов.

Цитотоксичность пыли зависит от сложных физ.-хим. процессов, протекающих на поверхности пылевых частиц. При электронной микроскопии в альвеолярных макрофагах, нагруженных пылью, обнаружено разрушение митохондрий и других субклеточных органелл. Предполагают также, что при взаимодействии активных центров на поверхности пылевых частиц с липидами клеточных мембран в результате их перекисного окисления образуются токсичные свободные радикалы (см.). Этот процесс может привести к лизису мембран альвеолярных макрофагов и их гибели. Предполагают также, что свободные радикалы могут активизировать превращение пролина в оксипролин и т. о. стимулировать процесс образования в легочной ткани большого количества коллагена (см.). При фагоцитозе малоцитотоксических пылей макрофаги, поглотившие большое количество частиц, увеличиваются в объеме, в них возрастает число и размеры лизосом и митохондрий. Указанные изменения следует классифицировать как типичную «рабочую» гипертрофию на внутриклеточном уровне, при дальнейшем развитии которой наступает гибель кониофага по механизмам, подобным декомпенсации чрезмерно гипертрофированной сердечной мышцы.

В патогенетическом механизме развития П. несомненно также участие иммунных реакций, особенно обращают внимание на аутоиммунные реакции в патогенезе тяжелых П.— силикоза, асбестоза, бериллиоза. Удельный вес иммунного ответа в патогенезе П. безусловно зависит от индивидуальной предрасположенности и состояния иммунитета организма.

Патологическая анатомия

Наиболее типичным морфол, признаком при П. является пневмосклеротический процесс различной степени. При одних П. преобладают диффузные очажково-узелковые или узловые изменения в легочной ткани, при других — интерстициальные изменения. При всех П. в легких отмечают скопления пыли, вдыхание которой было причиной заболевания, реакцию плевры и регионарных лимф, узлов на нее. Лишь немногие виды П. имеют характерную макроскопическую картину, облегчающую постановку диагноза, обычно необходимо гистол, исследование материала, полученного в результате прицельной биопсии легочной ткани.

При силикозе и антракосиликозе в легких и регионарных лимф, узлах присутствуют типичные клеточнофиброзные и фиброзные узелки с концентрическим расположением коллагеновых и аргентофильных волокон (рис. 1).

Для силикатозов, особенно асбестоза, наряду с преобладанием интерстициального фиброза, захватывающего Межальвеолярные перегородки (фиброзирующий альвеолит), типично нахождение в легочной ткани особых телец (асбестовых, слюдяных и др.). Для антракоза характерно массивное скопление угольной пыли в легких, так наз. антракоти-ческие узелки, реже — узлы с пучкообразным расположением соединительнотканных волокон, с периб-ронхиальным и периваскулярный межуточным склерозированием и мелкоочаговой эмфиземой вокруг отдельных очажков. Количество угольной пыли в легких при антракозе может достигать значительных величин: у шахтеров, много лет проработавших под землей, иногда обнаруживалось до 200 г угольной пыли в легких. При антракозе легкие могут быть окружены спайками черного цвета. Изменения в самой легочной ткани представляют собой сочетание краевой буллезной эмфиземы (см. Эмфизема легких) и диффузно-очагового пневмосклероза (см.). В очагах пневмосклероза определяются отложения пыли черного или серо-черного цвета. Бронхи расширены, встречаются бронхоэктазы (см.). Расстройство циркуляции крови и микроциркуляции в крупных очагах скопления пыли ведет к дистрофическим и некротическим изменениям в легочной ткани с образованием антракотических каверн (см. Каверна). Развивается так наз. неспецифическая легочная чахотка (черная чахотка, phthisis atra).

Узелки и узлы при антракозе могут сливаться друг с другом, занимая по площади долю легкого, чаще — нижнюю (опухолевидная форма антракоза). Регионарные лимф, узлы уплотнены, увеличены, черного цвета, реже поражаются шейные и забрюшинные лимф. узлы. Скопления угольного пигмента иногда обнаруживаются в трахее, гортани, селезенке, печени, почках.

При микроскопическом исследовании эпителия трахеи и бронхов отмечают укорочение ресничек до их полного исчезновения и метаплазии эпителия в многослойный плоский. Атрофический, склерозирующий бронхит сопровождается нарушением выделительной функции мукоцилиарного тракта, что способствует большему накоплению пыли в легких. Более патогенная пыль антрацита вызывает выраженную реакцию «отграничения» и диффузный склероз легочной ткани. В антракоти-ческие узлы и регионарные лимф, узлы при антракозе часто происходит отложение извести. Истинный кальциноз легких при П., при которых известь откладывается в склерозированных межальвеолярных перегородках и в фиброзных участках легочной ткани, следует отличать от кальциноза при нарушении функции паращитовидных желез (см. Кальциноз) и от легочного альвеолярного микролитиаза.

При вдыхании пыли металлического алюминия и содержащих его соединений и сплавов может развиться алюминоз, который приводит к выраженному склерозу легочной ткани и эмфиземе легких. Пневмосклероз при алюминозе поражает обычно верхние доли обоих легких, к-рые, как правило, окружены спайками. Уплотнения в легких темносерого цвета с серыми прослойками и тяжами, иногда виден характерный блестящий металлический оттенок (алюминиевые легкие). При алюминозе отмечают диффузный, преимущественно атрофический бронхит и эмфизему.

Клиническая характеристика

П., как правило, сопровождаются скудными клиническими проявлениями по сравнению с рентгенологически выявляемыми изменениями в легких. Симптоматика П. зависит от характера и степени дыхательной недостаточности, выраженности бронхита и эмфиземы, темпов прогрессирования пневмофиброза, аллерги-зации организма, наличия осложнений. Параллелизм между клинической картиной и рентгенологически определяемыми стадиями П. имеет место далеко не всегда. Характерно по мере прогрессирования фиброза постоянное нарастание симптомов дыхательной недостаточности (см.), однако у отдельных больных при наличии бронхита и эмфиземы легких одышка может быть значительной уже в I стадии болезни, тогда как у других выявляется лишь при физической нагрузке вплоть до III стадии. В начальных стадиях П. больных беспокоят главным образом сухой кашель, иногда спастического характера, одышка при тяжелой физической работе, изредка — боли в груди. При объективном исследовании при наличии бронхита n эмфиземы можно обнаружить небольшое выбухание нижних отделов грудной клетки, при перкуссии — коробочный звук в нижнебоковых отделах грудной клетки. Аускультативно здесь определяется жесткое, иногда несколько ослабленное везикулярное дыхание (см.). Без установки на выявление профзаболевания врач чаще всего диагностирует хрон. бронхит (см.) и эмфизему легких (см.), к-рые обычно сопровождают П.

По мере прогрессирования заболевания одышка возникает уже при небольшом физ. напряжении, боли в груди становятся постоянными, кашель усиливается. Более выраженный характер принимает эмфизема пли нарастает рестриктивная дыхательная недостаточность вследствие генерализации фиброза, снижается дыхательная экскурсия грудной клетки. Рассеянные сухие хрипы и очаги влажных мелкопузырчатых хрипов (см.) определяются в обоих легких на фоне жесткого, ослабленного дыхания. В дальнейшем одышка приобретает характер ортопноэ, кашель становится мучительным, появляется мокрота, в которой иногда видны прожилки крови. Нередки приступы удушья. Перкуторно определяют притупление легочного звука над участками уплотненной ткани легкого (плевральные сращения, очаги фиброза) и коробочный звук над остальными отделами легких. Часто выслушивается шум трения плевры. Все более выраженными становятся признаки легочной гипертензии с развитием легочного сердца (см.) и последующей его декомпенсацией, которая чаще всего служит непосредственной причиной смерти у больных П. Тяжесть П. связана также с осложнениями, из которых наибольшее значение имеет туберкулез органов дыхания (см.). Антракоз и антракосиликоз нередко осложняются легочным кровотечением (см.) в связи с эрозией кровеносных сосудов, пролежнями антракотических узлов в стенке бронха с развитием лимфобронхиальных и пищеводно-бронхиальных свищей (см. Бронхиальный свищ), аспирационной пневмонией (см.), медиастинитом (см.) и даже гангреной легкого (см.).

Диагноз

При установлении диагноза П. прежде всего необходимо учитывать так наз. профессиональный маршрут (вид производства, профессию, длительность работы, конкретные условия труда), сан.-гиг. характеристику производства с качественным и количественным анализом пыли и объективную симптоматику. Наибольшую информативность для постановки диагноза «пневмокониоз» имеют данные рентгенологического обследования (обзорная рентгенограмма легких, дополненная при необходимости боковым снимком, томограммами, рентгенограммами с прямым увеличением и т. д.) в сочетании с общеклиническим обследованием больного. В последнее время все большее значение приобретает бронхофиброскопия (см. Бронхоскопия) с трансбронхиальной биопсией легочной ткани, позволяющая установить прижизненный морфологический диагноз заболевания. Обычно в комплекс методов исследования входит определение функции внешнего дыхания (см.).

Функциональные нарушения не всегда соответствуют рентгеноморфологическим проявлениям П. В начале заболевания и при доброкачественном его течении функциональные нарушения чаще незначительны, преобладает легкая обструкция. При прогрессировании фиброза на обструкцию наслаивается рестриктивный синдром, при некоторых П. с картиной альвеолита развиваются диффузионные нарушения и возникает гипоксемия (см. Гипоксия).

Картина крови при П. меняется мало. По мере прогрессирования заболевания может наблюдаться незначительная лимфопения на фоне умеренной лейкопении. При осложнениях возможен лейкоцитоз, моноцитоз, палочкоядерный сдвиг, ускорение РОЭ. При силикозе, ас-бестозе, бериллиозе часто наблюдают гипергаммаглобулинемшо, очевидно за счет увеличения количества иммуноглобулинов (см.). При тяжелом течении П., сопровождаемых осложнениями, часто отмечают увеличение содержания фибриногена, фракции альфа-2-глобулинов, гаптоглобина, может быть обнаружен C-реактивный белок (см.), ревматоидный фактор (см.); коагуляционные пробы (см.) изменены: тимоловая и формоловая пробы — положительны, сулемовая проба по сравнению с нормой также изменена.

Рентгенологическая картина при П. зависит не только от степени фиброзных изменений в легких, но и от рентгеноконтрастности самой пыли, вдыхание которой вызывает развитие фиброза легочной ткани. При оценке рентгенологической картины принимается во внимание величина затемнений, их форхма, контуры, плотность, площадь распространения. По характеру изменений различают узелковую, интерстициальную и узловую (конгломеративную) формы П.

При интерстициальных П. на рентгенограммах легких (рис. 2) преобладают интерстициальные изменения, при этом различают: s — тонкие линейные и сетчатые изменения, t — тяжистые затемнения неправильной формы, v — груботяжистые неправильной формы затемнения. Интерстициальный тип фиброза обычно соответствует I стадии П., реже II стадии.

При узелковых П. на рентгенограмме определяют мелкие округлые затемнения (узелки). Для обозначения их величины приняты латинские символы: р — узелки до 1,5 мм в диаметре, q — от 1,5 до 3 мм иг — от 3 до 10 мм. Узелки обычно имеют округлую форму, среднюю интенсивность тени и четкие контуры. Располагаются они, как правило, диффузно, симметрично с обеих сторон. Независимо от их величины при I стадии пневмокониоза число узелков невелико, при II стадии отмечается умеренное их количество, при III стадии — узелки сливаются в конгломераты. Узелковый процесс, как правило, развивается на фоне интерстициального фиброза, выраженность которого особенно значительна при силикозе.

Узловые (конгломеративные, иногда их называют опухолевидными) формы П. по величине узлов, выявляемых при рентгенографии, делят на мелкоузловые (символ А, диаметр узлов от 1 до 5 см), крупноузловые (символ В, диаметр узлов от 5 до 10 см при общей площади узлов, не превышающей 1/3 легочного поля) и массивные (символ С, диаметр узлов более 10 см, а общая площадь их превышает 1/3 легочного поля). Узлы могут быть как в одном, так и в обоих легких, округлой или неправильной формы, контуры тени могут быть четкими или размытыми. Узловые формы П., как правило, соответствуют III стадии заболевания (рис. 3).

Диссеминированному процессу при П. обычно сопутствует расширение и уплотнение корней легких и адгезивная плевральная реакция.

Дифференциальный диагноз следует проводить между П. и диссеминированными процессами в легких непылевой этиологии — с саркоидозом (см.), туберкулезом органов дыхания (см.), Хаммена — Рича синдромом (см.). Для дифференциального диагноза между отдельными видами П. наибольшее значение имеет профессиональный маршрут и характеристика вдыхаемой пыли. Кроме того, необходимо учитывать особенности клин, и рентгенол, картины, свойственной разньш видам П. Силикоз (см.) на ранних стадиях отличается скудной клиникой, явления бронхита наблюдаются с частотой от 20 до 40%. Типичны преимущественно узелковые и узловые формы рентгенологических изменений, сопровождающиеся перинодулярной (вокруг узелков) эмфиземой, а в тяжелых случаях — мелко- и крупно-буллезными эмфизематозными вздутиями. Процесс часто прогрессирует после прекращения контактов с пылью, возможно развитие позднего силикоза. Силикатозы (см.) по сравнению с силикозом протекают более доброкачественно, с меньшей склонностью к формированию значительного фиброза, однако они чаще сопровождаются картиной бронхита. Рентгенологически Силикатозы чаще представляют собой интерстициальный процесс, реже — гранулематозный или очажковый. Наиболее тяжелое течение присуще в основном асбестозу.

При металлокониозах — алюминозе, баритозе, бериллиозе (см. Бериллий), мапганокопиозе (см.), сидерозе (см.) клиника на ранних стадиях заболевания обычно скудна (за исключением некоторых форм бериллиоза). Часто отмечают лишь легкую реакцию со стороны бронхов, умеренно выраженные функциональные нарушения обструктивно-рестриктивного типа. Рентгенологически этому соответствует диффузное усиление и деформация легочного рисунка с сетчатостыо легочных полей, реже — рассеянные мелкоочаговые затемнения. При диагностике П. этого типа следует учитывать также повышенную рентгеноконтрастность пыли некоторых металлов (напр., железа, олова, бария, вольфрама и др.), отложившейся в легких. При значительном отложении такой пыли на рентгенограмме выявляются диффузные мелкие, довольно интенсивные тени в легких. При большинстве металлокониозов значительного фиброза легочной ткани не отмечают, однако в зарубежной литературе описываются и тяжелые случаи течения алюминоза с выраженным фиброзом легких, изменениями плевры, спонтанным пневмотораксом и тяжелым исходом. Тяжелые П. описаны также в производстве твердых сплавов от пыли карбидов, вольфрама, кобальта и других металлов.

Антракоз и антракосиликоз развиваются обычно медленно, менее склонны к прогрессированию, чем силикоз. При антракозе и антрако-силикозе чаще наблюдают явления бронхита и эмфиземы легких, чем при силикозе. Мокрота при кашле очень часто окрашена в черный цвет. Заболевание обычно ограничено I или II стадией П., при этом наряду с интерстициальными изменениями на рентгенограмме обнаруживают мелкие узелковые образования. Реже (в основном при антрако-силикозе) диагностируют III стадию болезни, при которой в легких формируются крупные узлы, часто поражается плевра. В тяжелых случаях возможно поражение суставов. Дифференциальный диагноз антракоза и антракосиликоза очень труден, он основывается практически только на учете хим. состава вдыхаемой пыли. При сажевом пневмокониозе, развивающемся в результате длительного вдыхания сажи, также может выделяться черная мокрота, характер его течения такой же, как и у антракоза.

Клиническая картина П. электросварщиков и шлифовальщиков зависит от выраженности бронхита и эмфиземы легких. Функциональные нарушения чаще умеренные или отсутствуют. Рентгенологически определяется диффузное усиление и деформация легочного рисунка с многочисленными мелкоочаговыми затемнениями, соответствующие I и II стадии II. Тенденции к слиянию очажковых теней нет.

Очень редко встречается П. от вдыхания пыли томасшлака, содержащего соединения фосфора и использующегося в сталелитейной промышленности. Диагноз этого П. ставится прежде всего на основании производственного маршрута больного. Кроме того, П. от вдыхания пыли томасшлака характерен быстрым развитием острого воспаления верхних дыхательных путей, мелкоочаговой и долевой пневмонии, что отличает его от других П., клин, проявления которых развиваются медленно.

П. от органических пылей объединяют группу неоднородных профессиональных заболеваний, к-рые в большинстве могут быть отнесены к П. только условно, так как не всегда речь идет о легочном диссеминированном процессе с развитием диффузного фиброза. Так, при профессиональном заболевании легких — биссинозе (см.) от вдыхания пыли растительных волокон — хлопка и льна преобладающим является бронхоспастический синдром. При других П. от органической пыли, напр, от пыли зерна, фиброзная реакция большей частью очень умеренна, одновременно может быть значительной реакция бронхиального дерева с картиной бронхита и аллер-гоза (бронхиальная астма). Это относится и к багассозу (см.), развивающемуся от вдыхания пыли при переработке сахарного тростника, к П. от вдыхания мучной пыли, к амилозу, развивающемуся от вдыхания пыли, содержащей крахмал, к так наз. заболеванию фермеров — П. от вдыхания различных с.-х. пылей — сена, соломы, зерна и пр. (см. Пневмония).

Лечение

При лечении П. прежде всего применяется комплекс мероприятий, направленных на улучшение общего состояния больного, на улучшение легочной вентиляции, кровообращения, нормализацию обменных процессов и трофики в ткани легких, в некоторых случаях — на нормализацию иммунных процессов. Попытки вмешательства в процесс коллагенообразования пока ощутимых результатов не дали. Проводят курсы витаминотерапии (витамин B1, никотиновая к-та, витамин Р). При бронхоспастическом синдроме и особенно хрон, бронхите показано применение лекарственных средств, обладающих бронхорасширяющим действием (эфедрин, папаверин, эуфиллин, атропин и др.), отхаркивающих (термопсис, отвары трав, обладающие отхаркивающим действием и др.). При дыхательной недостаточности и «легочном сердце» в фазе субкомпенсации и декомпенсации лечение симптоматическое — кислородная терапия (см.), сердечные гликозиды (см.) и пр. При прогрессирующих П., особенно вызванных вдыханием иммуноагрессив-ных пылей, применяют лечение глюкокортикоидными гормонами (см.) в виде курсов (напр., курс индивидуально подобранных умеренных доз преднизолона 1—2 раза в год под защитой противотуберкулезных средств), реже в таких случаях применяют делагил (хингамин, резохин).

Большое значение для прогноза П. имеет своевременное лечение осложнений, в т. ч. туберкулеза. Лечение силикотуберкулеза проводится в соответствии с общепринятыми принципами противотуберкулезной терапии (см. Туберкулез).

Больным П. показаны дыхательная гимнастика (преимущественно в I и II стадии заболевания), проводимая в условиях поликлиники или санатория-профилактория. Величина нагрузки определяется общим состоянием и возрастом больного, степенью легочно-сердечной недостаточности и т. п. При небольшой степени фиброза иногда назначают физиотерапевтические процедуры, УВЧ на грудную клетку, ионофорез с новокаином и хлоридом кальция, реже — ультразвук, ингаляции аэрозолей протеолитических ферментов. На этой стадии пневмокониотического процесса хороший профилактический и лечебный эффект дают ингаляции различными щелочными минеральными водами, содовыми, реже — слабо солевыми р-рами, способствующими выведению пыли и очищению слизистых оболочек дыхательных путей. Рекомендуются систематические прогулки на свежем воздухе, лечение в санаториях легочного профиля.

Больным П. назначают лечебно-профилактическое питание (см. Питание лечебно-профилактическое). Особенно показаны диеты с обильным содержанием молочных продуктов — № 5 или № 15, обогащенные панкреатином или метионином, аскорбиновой к-той (200—300 мг в сутки), рутином (180 мг в сутки) и никотиновой к-той (до 200 мг в сутки).

Прогноз

Прогноз зависит от вида пневмокониоза и стадии пневмокониотического процесса, а также от осложнений, развившихся на фоне основного заболевания.

П., развивающиеся от вдыхания так наз. цитотоксической пыли, содержащей кварц, асбест и т. п., склонны к спонтанному прогрессированию даже при переходе на другую работу, не связанную с пылью. Известно также позднее развитие болезни, нередко спустя много лет после прекращения контакта с цитотоксической пылью, так наз. поздний силикоз, поздний асбестоз и т. д.

П., развивающиеся от вдыхания смешанной пыли,— П. электросварщиков и шлифовальщиков, текут более мягко, прогрессируют медленно, от стадии к стадии могут проходить десятки лет, процесс стабилизируется и придать ему неблагоприятное течение могут в основном осложнения. В этих случаях развитие хрон, бронхита, эмфиземы и других осложнений может явиться определяющим моментом для трудового и жизненного прогнозов. Медленно текущие, не прогрессирующие и не осложненные П. могут не влиять на продолжительность жизни. Наиболее доброкачественное течение свойственно П., причиной которых служит вдыхание рентгеноконтрастных пылей (сидероз, баритоз и др.); при них возможна регрессия патол, процесса с очищением легких от пыли.

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.