Катаральный гастрит макропрепарат описание


Название Макропрепараты
страница 2/4
Дата публикации 06.04.2013
Размер 425.47 Kb.
Тип Документы

userdocs.ru > География > Документы

9.     Токсическая дистрофия печени.

Данный макропрепарат — печень. Форма сохранена, масса и размеры уменьшены. Печень желтого цвета.


Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате интоксикации, аллергическом или вирусном поражении печени. В органе развивается жировая (желтая) дистрофия, морфогенетическим механизмом которой является декомпенсация. Дистрофия распространяется от центра к периферии долек. Она сменяется некрозом и аутолитическим распадом гепатоцитов центральных отделов. Жиробелковый детрит фагоцитируется, при этом оголяется ретикулярная строма с расширенными сосудами (красная дистрофия). В связи с некрозом гепатоцитов печень сморщивается и уменьшается в размерах.

Исход:

1) благоприятный: переход в хроническую форму.

2) неблагоприятный:

а) смерть от печеночной или почечной недостаточности;

б) пост-некротический цирроз печени;

в) поражение других органов (почки, поджелудочная железа, миокард, ЦНС) в результате интоксикации.

• Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о жировой дистрофии гепатоцитов и их прогрессирующем некрозе.

Диагноз: Токсическая дистрофия печени. Стадия желтой дистрофии.

^ 10.    Рак желудка.

Данный макропрепарат — желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельефы слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки — изъязвления.


Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).

В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается de novo). Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом — инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли). Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее.

Исход:

1) благоприятный:

а) медленный рост рака;

б) высокодифференцированная аденокарценома;

в) позднее метастазирование;

2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карценомы; нарушение функции желудка.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.

Диагноз: Инфильтративно-язвенньш рак желудка.

^ 11.    Эрозии и острые язвы желудка.


Данный макропрепарат — желудок. Форма и размеры органа сохранены, масса не изменена. Орган белесоватого цвета. Слизистая усыпана черного цвета образованиями плотной консистенции. Среди многочисленных мелких диаметр 1-5 мм. встречаются и более крупные диаметр 7 мм., а также конгломераты 8х1 см., 3х0,5 см. состоящие из слившихся образований диаметром 5 мм. Около одного из них мы видим образование треугольной формы, границы которого имеют выраженные отличия от слизистой желудка, так как они образованы соединительной тканью.

Описания патологических изменений.

Данные морфологические изменения могли развиться в результате экзогенных и эндогенных воздействий: нарушение питания, вредные привычки и вредные агенты, а также аутоинфекции, хронические аутоинтоксикации, рефлюкс, нервно-эндокринные, сосудистым аллергические поражения. Так как поражения локализуются в фундальном отделе, можно говорить про аутоимунньш процесс с поражением обкладочных клеток, ч то привело к дистрофическим и некробиотическим изменениям эпителия, нарушением его регенерации и атрофии. Вероятно в данном случае развивался хронический атрофический гастрит с атрофией слизистой и ее желез. Дефекты слизистой ведут к эрозии, которая образуется после кровоизлияния и отторжения мертвой ткани. Черный пигмент в дне эрозии — соляно-кислый гематин. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия. Образование, граница которой образована слизистой и представляет собой заживление острой язвы желудка рубцеванием и эпителизацией.


Исход:

1) благоприятный:

а) заживление острой язвы рубцеванием или эпителизацией;

б) неактивный хронический гастрит (ремиссия);

в) легко или умеренно выраженные изменения;

г) эпителизация эрозий;

2) неблагоприятный:

а) развитие хронической язвенной болезни;

б) малигнизация клеток эпителия;

в) выраженные изменения;

г) активный выраженный гастрит.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о длительно существующих дистрофических и некробиотических изменений эпителия слизистой оболочки с нарушением его регенерации и структурной перестройкой слизистой.

Диагноз: хронический атрофический гастрит, эрозии и острая язва желудка.

^ 12.    Хроническая язва желудка.

Данный макропрепарат — желудок. Массы и размеры органа нормальные, форма сохранена. Орган светло-серого цвета, рельеф усиленно развит. На малой кривизне желудка в пилорическом отделе локализовано значительное углубление в стенке желудка 2х3,5 см. Его ограничивающая поверхность органа лишена характерной складчатости. Складки конвергируют к границам образования. В области патологического процесса отсутствуют слизистой, подслизистый и мышечный слои стенки желудка. Дно гладкое, выполненное серозной оболочкой. Края валикообразно приподняты, плотные, имеют разную конфигурацию: край, обращенный к привратнику, пологий (вследствие перистальтики желудка).


Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате общих и местных факторов (общее: стрессовые ситуации, гормональные нарушения; лекарственные; вредные привычки, которые приводят к местным нарушениям: гиперплазия железистого аппарата, повышение активности кислотно-пептического фактора, повышение моторики, повышение числа гастринпродуцирующих клеток; и общим нарушением: возбуждению подкорковьк центров и гипоталамо-гипофизарной области, повышение тонуса блуждающего нерва, повышению и последующему истощению выработки АКТГ и глюкокартикоидов). Воздействуя на слизистую желудка данные нарушения приводят к формированию дефекта слизистой оболочки — эрозии. На фоне незаживающей эрозии развивается острая пептическая язва, которая при продолжающихся патогенных воздействиях переходит в хроническую язву, которая проходит периоды обострения и ремиссии. В период ремиссии дно язвы может быть прокрыто тонким слоем эпителия, наслаивающегося на рубцовую ткань. Но в период обострения «заживление» нивелируется в результате фибриноидного некроза (который приводит к повреждению не только прямо, а и путем фибриноидных изменений стенок сосудов и нарушению трофики тканей язвы).

Исход:

1) благоприятный: ремиссия, заживление язвы путем рубцевания с последующей эпителизацией.

2) неблагоприятный:

а) кровотечение;

б) прободение;

в) пенетрация;

г) малигнизация;

д) воспаление и язвенно-рубцовые процессы.


Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о деструктивном процессе в стенке желудка, что приводит к формированию дефекта слизистой, подслизистой и мышечной оболочки — язвы.

Диагноз: Хроническая язвенная болезнь желудка.

^ 13.    Гиалиноз капсулы селезенки. Глазурная селезенка.

Данный макропрепарат — селезенка. Массы и размеры органа не увеличены, форма сохранена. Цвет капсулы — белый, она крупнобугристая, причем бугристость более выражена спереди. Углубления более и менее крупные. Заметен участок диаметром 0,5 см. на передней поверхности органа желтого цвета. Сзади и со стороны с капсулой спаяны участки ткани желтоватого цвета.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате деструкции волокнистых структур и повышения тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими метаболическими и иммуно-патологическими процессами. Плазморрагии — пропитывание ткани белками плазмы, их абсорбция на волокнистых структурах, преципитация и образование гиалина. Гиалиноз может развиться в исходе плазматического пропитывания, фиброноидного набухания, воспаления, некроза, склероза. В капсуле селезенки гиалиноз развивается как исход склероза. Соединительная ткань набухает, теряет фибрилярность, ее пучки сливаются в однородную плотную, хрящевидную массу, клетки сдавливаются, атрофируются. Ткань становиться плотной, белесоватой, полупрозрачной. На ряду с гиалинозом соединительной ткани в селезенке может присутствовать как физиологическое явление местный гиалиноз артериол. При этом образуется простой гиалин (вследствие пропотевания неизмененных или малоизмененных компонентов плазмы крови).


Исход:

1) благоприятный:

а) был возможен лишь в качестве стадии процесса при его стабилизации и рассасывании гиалиновых масс;

б) неблагоприятный — наиболее частый: нарушение функции органа, ограничение его функциональных возможностей.

Заключение: данные морфологических изменений свидетельствуют о дистрофических процессах в капсуле селезенки, что привело к ее гиалинозу.

Диагноз: Гиалиноз капсулы селезенки.

^ 14.    Дизентерийный колит.

Данный макропрепарат — толстая кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщения стенки. Слизистая грязно-серого цвета, на вершине складок и между ними пленочные наложения коричнево-зеленого цвета покрывающие слизистую массу некротизированы, изъязвлены, во многих местах свободно свисают в просвет кишки (который сужен).

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате острого кишечного заболевания с преимущественным поражением толстой кишки, причиной которого явилось проникновение, развитие и размножение в эпителии слизистой оболочки бактерий шигелл и их видов. Это группа бактерий обладает цитоплазматическим действием на эти клетки, что сопровождается деструкцией и десквамацией последних, развитии десквамативного катара.


теротоксин бактерий осуществляет вазонейропаралитическое действие, с которым связаны паралич кровеносных сосудов > усиление экссудации а также повреждение интрамуральных нервных ганглиев, что приводит к прогрессированию процессов и развитию фибриноидного воспаления (в результате повышения пропотевания фибриногена из расширенных сосудов). Если в первой стадии находим лишь поверхностный некроз и кровоизлияние, то во второй стадии на вершине и между складками появляется фибриноидная пленка. Некротические массы слизистой пронизаны фибрином. Дистрофические и некротические изменения нервных сплетений сочетаются с инфильтрацией лейкоцитами слизистой и подслизистой, ее отеком, геморрагиями. При дальнейшем развитии болезни в связи с отторжением фибриновых пленок и некротических масс образуются язвы, которые на 3-4 неделе болезни заполняются грануляционной тканью, которая созревает и приводит к регенерации язв.

Исход:

1) благоприятный:

а) полная регенерация при незначительных дефектах;

б) абортивная форма;

2) неблагоприятный:

а) неполная регенерация с образованием рубцов > сужение просвета кишки;

б) хроническая дизентерия;

в) лимфаденит;

г) фолликулярный, поликулярно-язвенный колит;

д) тяжелые общие изменения (некроз эпиталеальных канальцев почек, жировая дистрофия сердца и печени, нарушение минерального обмена). Осложнения:


а) перфорация язвы: перитонит; парапроктит;

б) флегмона;

в) внутрикишечное кровотечение.

Внекишечные осложнения — бронхопневмония, пилонефрит, серозные артриты, абсцессы печени, амелоидоз, интоксикация, истощение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дифтерическом колите толстой кишки, связанными с токсическим воздействием шигелл.

Диагноз: Дизентерия и колит. Стадия дифтерического колита.

^ 15.    Брюшной тиф.

Данный макропрепарат — подвздошная кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры нормальные. Кишка белесоватого цвета, выражена складчатость слизистой оболочки, на которой заметны образования 4х2,5 см. и 1х1,5 см., которые выступают над поверхностью слизистой оболочки. На них заметны борозды и извилины, сама поверхность неровная, разрыхлена. Эти образования грязно-серого цвета. Заметно образование диаметром 0,5 см., с потерей характерной складчатости, белесоватого цвета, слегка углубленное и уплотненное.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате заражения (парэнтерального) брюшнотифозной палочкой и размножением их в нижнем отделе тонкой кишки (с выделением эндотоксина). По лимфатическим путям -> в пейеровы бляшки -> салитарные фолликулы -> регионарные лимфоузлы -> кровь —> бактериемия и бактериохолия

-> в просвет кишки -> гиперэргическая реакция в фолликулах, что приводит к увеличению и набуханию фолликулов, извитости их поверхности.


о происходит в результате пролиферации моноцитов, гистиоцитов, ретикулоцитов, которые выходят за пределы фолликулов в подлежащие слои. Моноциты превращаются в макрофаги (брюшнотифозные клетки) и образуют скопления — брюшнотифозные гранулемы. К этим изменениям присоединяется катаральный энтерит. При дальнейшем прогрессировании процесса брюшнотифозные гранулемы некротизируются и окружаются зоной демаркационного воспаления секвестрация и отторжение некротических масс приводит к образованию «грязных язв» (в результате пропитывания желчью), которые со временем меняют свой вид: очищаются от некротических масс, закругляются края. Разрастание грануляционной ткани и ее созревание приводит к образованию на их месте нежных рубчиков. Лимфоидная ткань восстанавливается. Исход:

1. благоприятный:

— полная регенерация лимфоидной ткани и заживление язв;

2. неблагоприятный:

— смерть в результате кишечных (кровотечение, прободение язв, перитонит) и внекишечных осложнений (пневмония, остеомиелит, внутримышечные абсцессы, сепсис, восковидные некрозы прямых мышц живота);

дистрофические изменения в паренхиматозных органах, образование в них брюшнотифозных гранулем.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об остром инфекционном заболевании с местными изменениями в тонкой кишке — илеолит.

Диагноз: Илеолит.

^ 16.  Гангрена тонкой кишки.

Данный макропрепарат — участок тонкой кишки. Его размеры, вес не изменены. Петли кишки увеличены, консистенция одной части — рыхлая, второй — не изменена. Поверхность гладкая. Серозная оболочка — тусклая и матовая. Между петлями липкая, вязкая, тянущаяся жидкость в виде нитей. На разрезе кишки стенки увеличены, просвет сужен.

Возможные причины: нарушение кровоснабжения в результате стронгомеционной некроходемонии брыжеечных артерий.

Морфогенез: ишемия, дистрофия, атрофия, некроз органа соприкасающегося с внешней средой — гангрена.

Исход:

1) неблагоприятный — гнилостное расплавление, перегонит.

Заключение: непрямой сосудистый некроз.

Диагноз: Влажная гангрена тонкой кишки.


Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы

Источник: userdocs.ru

Картина макропрепарата, симптомы и причины катарального гастрита

При катаральном гастрите картина макропрепарата показывает слизистую оболочку поврежденного желудка с темными пятнами. Иногда воспалительный процесс распространяется на всю глубину оболочки и поражает мышечные слои. Можно наблюдать рубцовые изменения и поражения тканей.

Болезнь, как правило, начинается внезапно с появлением характерных симптомов. В ротовой полости появляется неприятный привкус, а в области эпигастрия отмечаются болевые ощущения. Заболевание развивается довольно быстро: первые симптомы могут появиться уже через 2-3 часа после начала воспалительного процесса.

Катаральный гастрит проявляется такими симптомами, как:

  1. Тошнота.
  2. Рвота.
  3. Отрыжка.
  4. Изжога.
  5. Рези в животе.

В тяжелых случаях пациент может ощущать головокружение, озноб и обильное потоотделение, возможно повышение температуры.

Патология возникает в результате влияния повреждающих факторов, которые в основном попадают в организм с пищей.

Внешние причины возникновения заболевания:

  1. Неправильное питание.
  2. Переедание, особенно перед сном.
  3. Прием недоброкачественного продукта.
  4. Плохое переваривание пищи.
  5. Употребление крепкого алкоголя и курение.
  6. Слишком острая еда.
  7. Газированные напитки.
  8. Наследственность.

Длительный прием лекарств, в частности антибиотиков и гормональных средств, раздражающих слизистую желудка, также может стать одной из причин развития заболевания. Все перечисленные факторы являются внешними, однако есть вероятность внутренней агрессии.

Провоцирующими внутренними причинами могут стать также инфекции и отравление бактериальными токсинами. Возбудителями могут выступить стафилококки и стрептококки, бактерия Helicobater pylori, проживающая в желудке.

Симптомы катарального гастрита у взрослых и препараты для лечения

Основными моментами в лечении катарального гастрита и устранения его симптомов являются:

  1. Соблюдение диеты.
  2. Дробное питание.
  3. Регенерация слизистой при помощи препаратов, например «Солкосерила».
  4. Стабилизация кислотности.

В случае болезненных спазмов назначаются такие медикаменты, как, например, «Кватерон» (для облегчения состояния). Для нормализации внутренней среды желудка прописывается «Альмагель» и подобные препараты.

Если в результате отравления возникли симптомы катарального гастрита у взрослых, то первая помощь и лечение должны начинаться с промывания желудка теплым щелочным раствором. Далее восполняют потерю жидкости дробным питьем раствора «Регидрона». Энтеросорбенты, спазмолитики и диетическое питание являются основой лечения. Стоит воздержаться от приема пищи, а в случае рвоты можно применять противорвотные средства («Церукал»).

Поверхностная, распространенная и другие формы катарального гастрита

Исходя из причин заболевания, его течения и локализации выделяют несколько разновидностей.

Поверхностный катаральным гастрит называют простым, так как процесс воспаления затрагивает только поверхностный слой слизистой, который со временем восстанавливается. Необходимым условием восстановления слизистой является прекращение влияния провоцирующего агента на организм. Если одновременно на организм воздействует несколько факторов, то даже такая форма заболевания может сопровождаться неприятными болевыми симптомами.

Для терапии простой формы катарального гастрита может быть достаточно категорического отказа от алкоголя и курения и выполнения правил диетического питания.

В зависимости от характера течения заболевания подразделяются на формы:

  1. Острую.
  2. Хроническую.

Острая форма катарального гастрита возникает из-за переедания, стрессов и систематического употребления алкоголя. Симптомы следующие: тошнота, мышечная слабость, «тухлая» отрыжка.

Заболевание может спровоцировать одноразовое действие агента, вызывающего воспаление слизистой. Это может быть также результатом воздействия бактерии или инфекционного грибка. Когда приступы повторяются с определенной периодичностью, то речь уже идет о хроническом патологическом процессе.

Хроническая форма катарального гастрита возникает из-за ухудшения состояния, повреждения и регенерации слизистой желудка. Является следствием острой формы заболевания. Внешними показателями такого состояния могут стать отсутствие аппетита, тошнота, неприятные ощущения во рту, потеря веса.

Нужно отметить, что такая форма патологии не лечится медикаментозно, а нормальное состояние больного можно поддерживать определенным диетическим питанием.

Распространенная форма катарального гастрита возникает из-за недолеченной хронической патологии. Сначала повреждению поддается верхний слой слизистой желудка, а потом – железистые структуры.

Лечение подразумевает регенерацию слизистой оболочки желудка и нормализацию кислотности.

Диетическое питание, прием антацидов («Ренни») и лекарственных препаратов для регенерации поврежденных структур («Сайтотек») – составляющие стандартной эффективной терапии.

Как развивается катаральный гастрит в антруме

Катаральный гастрит макропрепарат описаниеКатаральный гастрит развивается в антруме, конечном отделе желудка, повреждает только поверхностный слой слизистой и сопровождается повышенной кислотностью. Причиной такой патологии чаще всего являются бактерии Helicobater pylori, а ее развитие часто провоцирует язву желудка или кишечника.

Функция антрального отдела желудка – снижение кислотности перевариваемой пищи, прежде чем вывести ее в двенадцатиперстную кишку. Существует также перистальтическая функция, которая заключается в перемещении пищи в тонкий кишечник посредством сокращения гладкой мускулатуры.

Исходя из морфологических изменений слизистой оболочки, антральный гастрит может быть катаральным, эрозивным, гиперпластическим, очаговым.

Катаральный антральный гастрит является начальной формой заболевания, легко поддается терапии, потому что не затрагивает железы. Если устраняется раздражитель, то состояние больного быстро нормализуется.

Эрозивная и очаговая формы катарального гастрита

Катаральный гастрит макропрепарат описаниеПри эрозивной форме катарального гастрита в антральном отделе желудка на слизистой образуются язвы, а течение заболевания сопровождается болями в органе. Воспалительный процесс обычно глубокий, оставляет рубцы и затрагивает железы.

Существует еще одна форма заболевания – очаговый катаральный ригидный гастрит, которому присущи интенсивные боли и ригидные явления. Преобладают явления атрофии. Это заболевание не изучено досконально на сегодняшний день, и его диагностика не является простым заданием. Для постановки диагноза необходимо проведение функциональных проб и диагностической лапароскопии.

При катаральном хроническом гастрите антрального отдела желудка начало заболевания может проходить незаметно для больного. Первые тревожные симптомы появляются уже тогда, когда пилорический отдел перестает справляться со своей работой. Основными проявлениями заболевания являются:

  1. Чувство тяжести в желудке.
  2. Отсутствие аппетита.
  3. Нарушение стула.
  4. Повышенная утомляемость.
  5. Низкий гемоглобин.
  6. Снижение иммунитета.

Чем более запущенным является катаральный хронический гастрит антрального отдела, тем ярче выражается симптоматика. Состояние пациента ухудшается, отсутствует аппетит, больной теряет в весе.

Диетическое питание при антральном катаральном гастрите

В лечении важнейшую роль играет диетическое питание и исключение раздражающих факторов.

Питание при антральном катаральном гастрите не должно раздражать желудок.

  1. Пища должна быть теплой, от холодной и горячей стоит воздержаться.
  2. Еду нужно выбирать мягкую, лучше перетертую.
  3. Питаться нужно дробно, 5-6 раз в сутки маленькими порциями.
  4. Желательно употреблять минеральную воду без газа, до 2 л в сутки.

В периоды обострения отдавать предпочтение кашам и овощным пюре, пить отвар шиповника и щелочную воду, не употреблять кофе и чай. Обязательными в рационе должны быть такие продукты:

  1. Нежирные супы и мягкие каши.
  2. Вареные овощи.
  3. Кисломолочные продукты: кефир, творог, йогурты.
  4. Молоко, особенно козье.
  5. Вареное мясо и птица, паровые котлеты.
  6. Кисели, морсы, компоты.
  7. Яблоки и бананы.

Нужно отказаться от копченостей, пряностей, колбасных изделий, выпечки и сдобы, шоколада и консервов.

Хроническая и дистальная формы катарального рефлюкс-гастрита

Катаральный гастрит макропрепарат описаниеРефрюкс – это медицинский термин, означающий, что секреция вместе с химусом попадают в желудок из двенадцатиперстной кишки (ДПК), что вызывает отрыжку и жжение.

Катаральная форма рефлюкс-гастрита – разновидность заболевания, возникающая в результате более глубокого поражения слизистой желудка. Часто патология возникает в результате попадания в орган химических веществ. Для данной формы характерна отечность поверхности слизистой и развитие дистрофии эпителиального слоя.

Хроническая форма катарального рефлюкс-гастрита говорит о дистрофических изменениях в организме. Заболевание приводит к повреждению слизистой оболочки желудка желчными кислотами и их солями, панкреатическими ферментами и прочим содержимым ДПК.

Помимо основных симптомов катарального гастрита, наблюдаются:

  1. Сильная боль во время глотания.
  2. Болевой синдром в области пищевода во время приема пищи.
  3. Нарушения стула.
  4. Сухость кожи.
  5. Рвота желчью.
  6. Появление ран на губах.
  7. Развитие анемии.

В запущенных случаях может возникнуть желудочное кровотечение, развитие новообразований, провоцирующих нарушение перистальтики.

Дистальная форма катарального гастрита в основном встречается у мужчин, которые злоупотребляют алкоголем. Воспалительный процесс достигает дальних стенок желудка и причиняет дискомфорт. Эта форма подразделяется на хроническую и эрозивную. Основные симптомы: вздутие живота, тошнота, тяжесть в желудке.

Для постановки правильного диагноза и лечения катарального рефлюкс-гастрита очень важно пройти комплексное обследование, включающее анализы крови, ультразвуковое исследование, биопсию желудка и ДПК. В таком варианте единственным способом лечения становится хирургическое вмешательство. Для нормализации моторики ЖКТ назначают ингибиторы протонной помпы, например «Омез», а для стимуляции моторики желудка – прокинетики, например «Мотилиум».

Желчные кислоты нейтрализуют при помощи урсодеоксихолиевой кислоты, например препарата «Урсосан».

Умеренная и выраженная стадии атрофического катарального гастрита

Атрофическая форма катарального гастрита – это наследственный вид патологии, имеет второе название «гастрит типа А». Суть патологии – в том, что вследствие генетической предрасположенности организм образует защитные белки, агрессивные к собственным белкам слизистой желудка. А это способствует развитию иммунной реакции, которая провоцирует поражение и быстрое отмирание клеток и препятствует образованию новых.

Исходя из степени интенсивности проявлений катарального гастрита, выделяют:

  1. Слабый.
  2. Умеренный.
  3. Выраженный.

Первая форма отличается тем, что воспаление поражает небольшую часть клеток, и вылечить его не представляет трудностей. Зачастую для этого достаточно лишь изменить образ жизни и отказаться от вредных привычек.

Умеренно выраженный катаральный гастрит – форма заболевания, при которой поражается не только поверхностный слой желез, но и средние отделы слизистой. В геометрической прогрессии увеличивается количество поврежденных клеток, а симптомы становятся более выраженными. Такая форма является следствием игнорирования симптомов начальной стадии патологии.

Выраженная стадия катарального гастрита затрагивает не только слои слизистой, но проникает до начала мышечной пластинки. При этом процент пораженных клеток очень большой.

Если первую стадию медикаментозно лечить не нужно, а терапия второй стадии не представляет трудностей и может проводиться в домашних условиях, то форма патологии, выраженная сильно, лечится исключительно в стационаре.

Антральный гастрит с катаральным бульбитом: симптомы и как лечить

Бульбит – это воспаление слизистой бульбарного отдела ДПК. Катаральный бульбит не является самостоятельным заболеванием, так как бульбус находится между желудком и кишечником.

Катаральный бульбит выступает следствием поверхностного гастрита. Влияние на его активизацию могут оказать: снижение иммунитета, плохое питание.

Антральный гастрит с катаральным бульбитом – это воспалительное поражение бульбуса и конечного отдела желудка. Процесс захватывает только поверхностный слой слизистой и сопровождается повышенной кислотностью.

Причины заболевания:

  1. Гельминты.
  2. Лямблии.
  3. Бактерии Helicobacter pylori.
  4. Употребление жирной, жареной и копченой пищи.
  5. Вредные привычки.
  6. Наследственность.

Если игнорировать симптомы и не провести должной терапии, то развитие заболевания может привести к язве желудка или двенадцатиперстной кишки.

Перед тем как лечить катаральный антральный гастрит и бульбит, необходима корректная диагностика заболевания, для чего проводят эндоскопическое исследование, рентген с контрастом, биопсию.

Назначается медикаментозная терапия, основанная на препаратах для снижения кислотности и защиты слизистой. Назначаются антихеликобактерные антибиотики («Ампициллин»), иммуномодуляторы, ингибиторы протонной помпы («Омез») и комплексные витамины («Ундевит»).

Катаральный гастрит с дуоденитом: причины и лечение

Дуоденит – это медицинский термин, обозначающий заболевание слизистой двенадцатиперстной кишки. Катаральный гастрит, к которому присоединен дуоденит, называется катаральный гастрит-дуоденит.

Причины заболевания:

  1. Химическое отравление.
  2. Злоупотребление алкоголем.
  3. Травмирование слизистой.
  4. Употребление жирной и острой пищей.

Симптомами патологии являются острые боли в области желудка, рвота, тошнота, слабость.

Как лечить?

При лечении патологии обязательно соблюдение постельного режима. Прежде всего, промывают желудок при помощи слабого раствора марганцовки, а затем с использованием лекарственных препаратов добиваются нормальной работы желудка.

Диффузная разновидность катарального гастрита

Диффузная разновидность катарального гастрита – следствие применения в пищу различных синтетических добавок и ароматизаторов. Наблюдается равномерное повреждение слизистой оболочки всей области желудка. Признаками заболевания являются: общая интоксикация организма, высокая утомляемость и снижение иммунитета.

Следует отказаться от курения, употребления кофе, алкоголя и острой пищи. Эти меры помогут предупредить обострение заболевания. Лечение заключается в приеме антацидных препаратов для снижения кислотности («Ренни», «Фосфалюгель»), применении витаминов и препаратов, корректирующих иммунитет. Чай и минеральная вода «Боржоми» помогут успокоить воспаленную слизистую.

Источник: med-pomosh.com

Описание препаратов на Занятии № 26

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 26

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

  • ЗАНЯТИЕ № 26 болезни желудка: гастрит, язвенная болезнь, опухоли желудка

Микропрепарат № 37 «острый катаральный гастрит» — описание.

Слизистая оболочка желудка покрыта гнойным экссудатом, проникающем во все слои стенки желудка. Просветы желёз расширены. Цитоплазма эпителия вакуализирована. Собственный слой слизистой оболочки с полнокровными сосудами, местами с диапедезными кровоизлияниями, полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ).

Микропрепарат № 112 «хронический поверхностный гастрит» — демо.

Микропрепарат № 229 «хронический атрофический гастрит» — описание.

Слизистая оболочка желудка резко истончена, количество желёз уменьшено, на месте желёз видны поля разрастающейся соединительной ткани. Покровно-ямочный эпителий с явлениями гиперплазии. Эпителий желёз с признаками кишечной метаплазии. Вся стенка желудка диффузно инфильтрирована гистолимфоцитарными элементами с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Макропрепарат «острые эрозии и язвы желудка» — описание.

Слизистая оболочка желудка со сглаженной складчатостью и многочисленными дефектами слизистой оболочки округлой и овальной формы, дно которых окрашено в чёрный цвет.

Макропрепарат «хроническая язва желудка» — описание.

На малой кривизне желудка определяется глубокий дефект слизистой оболочки, затрагивающий мышечный слой, округлой формы с плотными валикоприподнятыми амозолелыми краями. Край дефекта, обращённый к пищеводу, подрыт, к привратнику – пологий.

Микропрепарат № 121 «хроническая язва желудка в стадии обострения» — описание.

Определяется дефект в стенке желудка, захватывающий слизистый и мышечный слой, с подрытым краем, обращённым к пищеводу, и пологим, обращённым к привратнику. В дне дефекта определяются 4 слоя. Первый наружный – фибринозно-гнойный экссудат. Второй – фибриноидный некроз. Третий – грануляционная ткань. Четвёртый – рубцовая ткань. В краях дефекта видны обрвки мышечных волокон, ампутационной невромы. Сосуды рубцовой зоны со склерозированными утолщенными стенками. Слизистая оболочка в краях дефекта с явлениями гиперплазии.

Макропрепарат «полип желудка» — описание.

На слизистой оболочке желудка определяется опухолевое образование на широком основании (ножке).

Макропрепарат «блюдцеобразный рак желудка» — описание.

Опухоль имеет вид округлого плоского образования на широком основании. Центральная часть опухоли западает, края несколько приподняты.

Макропрепарат «диффузный рак желудка» — описание.

Стенка желудка (слизистый и подслизистый слои) резко утолщена, представлена однородной серовато-белой плотной тканью. Слизистая оболочка над опухолью с явлениями атрофии со сглаженной складчатостью.

Микропрепарат № 77 «аденокарцинома желудка» — описание.

Опухоль построена из атипичных железистых комплексов, образованных клетками с выраженным клеточным полиморфизмом. Строма не развита.

Микропрепарат № 79 «перстневидный клеточный рак» — демо.

Опухоль построена из атипичных железистых комплексов, образованных клетками с выраженным клеточным полиморфизмом. Строма не развита.

Микропрепарат № 70 «метастаз аденокарциномы в лимфатический узёл» — описание.

Рисунок лимфатического узла стёрт, разрастание опухолевой ткани представлено атипичными железистыми косплексами.

studfiles.net

Типы хронического гастрита

Этиология

Патогенетический механизм

Гистологические изменения

Сопутствующие клинические изменения

Аутоиммунный

Антитела против париетальных клеток и рецепторов к внешнему фактору Kастла. Сенсибилизированные Т-лимфоциты.

Атрофия желез в теле желудка. Kишечная метаплазия.

Пернициозная анемия

Бактериальная инфекция (H. pilori)

Цитотоксины. Муколитические ферменты. Синтез ионов аммония бактериальной уреазой. Повреждение ткани при иммунном ответе.

Активное хроническое воспаление. Мультифокальная атрофия, больше в антральном отделе. Kишечная метаплазия.

Пептические язвы Рак желудка

Химическое повреждение Нестероидные противовоспалительные препараты Рефлюкс желчи Алкоголь

Прямое повреждение. Повреждение слизистого слоя. Дегрануляция тучных клеток.

Гиперплазия ямочного эпителия. Отек. Вазодилятация. Малое количество клеток воспаления.

Пептические язвы Рак желудка

Другие формы гастрита

Отдельно выделяют следующие типы хронического гастрита:

лимфоцитарный;

эозинофильный;

гранулематозный.

При лимфоцитарном гастрите основным гистологическим проявлением является наличие многочисленных зрелых лимфоцитов в поверхностных слоях эпителия. Эта форма иногда обнаруживается у больных со специфическими эрозиями, идущими вдоль увеличенных складок слизистой. Этиология и взаимоотношения с Helicobacter-ассоциированным гастритом не установлены.

Эозинофильный гастрит характеризуется отеком слизистой и наличием многочисленных эозинофилов в воспалительном инфильтрате. Предполагается, что эозинофильный гастрит – это аллергический ответ на пищевой антиген, к которому больной сенсибилизирован.

Гранулематозный гастрит – это редкая форма гастрита, при котором формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. Эти гранулемы могут быть проявлением болезни Крона или саркоидоза, однако в редких случаях он бывает криптогенным.

Микропрепарат «Хронический атрофический гастрит с перестройкой эпителия» (окраска гематоксилином и эозином). Слизистая оболочка желудка истончена, выстлана местами покровным эпителием, местами каемчатыми и бокаловидными клетками. Главные, париетальные и слизистые клетки в фундальных железах вытеснены крупными клетками с пенистой цитоплазмой, характерными для пилорических желез. Количество желез невелико, они замещены разрастаниями соединительной ткани. В собственной пластинке слизистой оболочки отмечается лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Пептические изъязвления – это нарушения целостности эпителиального покрова и подлежащих тканей пищеварительного тракта в результате повреждения их кислотой и пепсином. Язвы по клиническому течению делят на острые и хронические.

Острые язвы

Причиной развития острых язв могут быть:

  1. Тяжелое течение острого гастрита. Глубокое распространение эрозий при остром гастрите возникает обычно при употреблении нестероидных противовоспалительных препаратов или алкоголя, при лечении кортикостероидами, что приводит к появлению глубоких язв.

  2. Сильный стресс. Острые язвы могут возникать в результате действия различных факторов, приводящих к стрессу, например, при обширных ожогах, травмах головного мозга. В данном случае язвы образуются в результате ишемии слизистой оболочки, что приводит к снижению ее резистентности к кислоте.

  3. Выраженное повышение кислотности. Повышенная кислотность, например, у больных с гастрин-секретирующими опухолями (синдром Золлингера-Эллисона), приводит к образованию множественных язв в антральном отделе желудка, 12-перстной и даже тощей кишках.

Хронические язвы

Причиной развития хронических язв могут быть:

  1. Инфекция Helicobacter pylori.

  2. Химические воздействия, в том числе стероидные препараты и нестероидные противовоспалительные средства.

  3. Хронический дистресс-синдром.

Хронические пептические язвы наиболее часто образуются в месте соединения различных типов слизистых оболочек. Так, например, в желудке язвы наблюдаются в месте перехода тела в антральный отдел, в 12-перстной кишке – в проксимальном участке на границе с пилорусом, в пищеводе – в многослойном эпителии перед пищеводно-желудочным соединением, послеоперационные язвы локализуются в стоме (в соустье). То есть, язвы появляются в тех местах, где кислота и пепсин соприкасаются с незащищенной слизистой оболочкой.

Патогенез. В течение многих лет считалось, что причиной язвенной болезни является повышенная кислотность. Однако во многих случаях у больных наблюдали нормальную и даже сниженную кислотность желудочного сока. И, наоборот, у больных с повышенной кислотностью редко наблюдалось образование язв. К тому же при лечении антацидами (препаратами снижающими кислотность) во многих случаях наблюдались рецидивы. Это натолкнуло на мысль, что основное значение в развитии язв играет не кислотность, а соотношение факторов агрессии и факторов слизистой защиты. Считают, что в генезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки главную роль играет возрастание факторов агрессии, а в развитии язвенной болезни желудка на первое место выступает снижение факторов защиты. При снижении последних возможно развития язв даже при пониженной кислотности.

Язва желудка. Желудочный сок является сильнокислой средой (pH < 2), поэтому незащищенная слизистая оболочка быстро подвергается аутоперевариванию. Защита слизистой оболочки осуществляется слизисто-бикарбонатным барьером и поверхностным эпителием. Слизистый барьер играет основную роль в защите слизистой. Поверхностные и ямочные клетки слизистой секретируют вязкие нейтральные гликопротеины, которые формируют слой слизи на поверхности слизистой. Слизь сама по себе обладает антикислотными свойствами, однако, защитная сила ее усиливается присутствием буферных ингредиентов, в основном бикарбонатных ионов.

Поверхностный эпителий формирует вторую линию защиты; для обеспечения этой функции необходимы правильное функционирование как апикальной мембраны, препятствующей транспорту ионов, так и синтетического аппарата, вырабатывающего бикарбонаты. Обе эти функции зависят от кровоснабжения слизистой оболочки.

Язвообразование происходит в результате или нарушении и деструкции слизистого барьера, или нарушения целостности эпителия. В результате рефлюкса желчи слизистый барьер легко разрушается ее компонентами. Кислота и желчь вместе разрушают поверхностный эпителий, увеличивая проницаемость и ранимость слизистой оболочки. Это приводит к застою и отеку в lamina propria, что наблюдается при рефлюкс-гастрите.

Эпителиальный барьер может также нарушаться при употреблении НСПВП, т.к. они нарушают синтез простагландинов, которые в норме защищают эпителий. Также в разрушении эпителия немалую роль играет инфекция Helicobacter pylori, при которой разрушающе действие оказывают как цитотоксины и ионы аммония, так и воспалительная реакция.

Язва 12-перстной кишки. Повышенная кислотность играет основную роль в развитии язв 12-перстной кишки. У половины больных наблюдается гиперсекреция кислоты, однако, даже при нормальной кислотности желудка может быть нарушен суточный цикл секреции: отсутствовать снижение секреции в ночные часы. Также известно, что при стимуляции гастрином у больных, инфицированных Helicobacter pylori, синтез кислоты в 2-6 раз выше, чем у неинфицированных.

Факторы, повреждающие антикислотную защиту в желудке, обычно не влияют на 12-перстную кишку: Helicobacter pylori не заселяет слизистую 12-перстной кишки, слизистая резистентна к действию желчи и щелочных ионов панкреатического сока, лекарственные препараты значительно разводятся и всасываются до попадания в кишечник. Однако Helicobacter pylori влияет на язвообразование, т.к. инфекция способствует желудочной гиперсекреции, что обусловливает развитие желудочной метаплазии в 12-перстной кишке, и затем происходит колонизация метаплазированного эпителия Helicobacter pylori, что приводит к развитию хронического воспаления, которое также провоцирует язвообразование.

Морфологические изменения. Макроскопически хронические язвы обычно имеют округлую, либо овальную форму. Размеры их, как правило, не превышают 2 см в диаметре, однако описаны случаи, когда язвы достигали 10 см в диаметре и более. Глубина язвы различна, иногда она достигает серозной оболочки. Края язвы четкие, плотные и возвышаются над нормальной поверхностью.

В стадии обострения в дне язвы отчетливо различимы 4 слоя:

— фибринозно- гнойного экссудата;

— фибриноидного некроза;

— грануляционной ткани;

— фиброзной ткани.

Отмечается склероз сосудов, в стенках некоторых из них — фибриноидный некроз.

Макропрепарат «Хроническая язва желудка». На малой кривизне виден глубокий дефект стенки желудка, захватывающий слизистую и мышечную оболочки, овально-округлой формы с очень плотными, омозолелыми валикообразно приподнятыми краями. Край, обращенный к пищеводу, подрыт; край, обращенный к пилорусу, пологий имеет вид террасы, образованной слизистой оболочкой, подслизистой основой и мышечной оболочкой стенки желудка. Дно язвы представлено плотной белесой тканью.

Микропрепарат «Хроническая язва желудка в период обострения» (окраска гематоксилином и эозином). Дефект в стенке желудка захватывает слизистую и мышечную оболочки, при этом мышечные волокна в дне язвы не определяются, виден обрыв их в краях язвы. Один край язвы подрыт, другой — пологий. В дне язвы различимы 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидного некроза, грануляционной ткани и рубцовой ткани. В последней зоне видны сосуды с утолщенными склерозированными стенками и явлениями фибриноидного некроза.

В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая по краям утолщена, гиперплазирована.

Осложнения. Заживление язвы происходит путем регенерации эпителия и фиброза подлежащих тканей. При этом в результате сокращения и уплотнения рубцов может развиваться сужение просвета органа: стеноз привратника или центральное сужение желудка (желудок в виде песочных часов). Также возможна перфорация стенки желудка или 12-перстной кишки, при этом содержимое пищеварительного тракта изливается в брюшную полость, что приводит к развитию перитонита. При пенетрации происходит прободение язвы в ближе лежащий органы, например, поджелудочную железу или печень. При эрозии кровеносных сосудов может возникать кровотечение, которое может быть летальным. При длительном существовании язвы желудка могут малигнизироваться, язвы 12-перстной кишки малигнизируются очень редко.

Патоморфоз язвенной болезни.

1. Омоложение язвенной болезни.

2. Увеличение числа сочетанных язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

3. Снижение числа малигнизаций язв.

4. Увеличение числа острых язв.

5. Увеличение числа язв лекарственного происхождения.

studfiles.net

Учебная карта занятия (для самостоятельной работы)

1.Диагностировать катаральный серозный гастрит по макроскопической картине. Изучить и записать наз­вание макропрепарата «Катаральный серозный гастрит». Обратить внимание на утолщение складок слизистой оболочки, ее гиперемию, большое количество мутного вязкого экссудата на ее поверхности (см. «Учебник», с. 344).

2.Диагностировать острый катаральный гастрит по микроскопической картине. Изучить микропрепарат «Острый катаральный гастрит» (окраска гематоксилином и эозином). Записать название препарата. Слизистая оболочка желудка покрыта серозно-слизистым экссудатом с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов. Наблюдается слущивание покровного эпителия. Цитоплазма эпителия желез вакуолизирована. Собственный слой слизистой оболочки полнокровен с очаговыми скопле­ниями преимущественно нейтрофильных лейкоцитов (см. «Учебник» с. 344; «Атлас», с. 100, рис. 101). Решить задачу, аналогичную задаче № 1.

3.Диагностировать хронический поверхностный гастрит по микроскопической картине. Изучить микропрепарат «Хронический поверхностный гастрит» (окраска гематоксилином и эозином). Записать название препарата. Поверхностный эпителий местами уплощен, слущен, железы не изменены. Собственный слой слизистой обо­лочки отечен, инфильтрирован лимфоидными, плазматическими клетками, полиморфно-ядерными лейкоцитами (см. «Учебник», с. 346, рис. 267, а).

4.Диагностировать хронический атрофический гастрит с перестройкой по микроскопической картине. Изучить и описать микропрепарат «Хронический атрофический гастрит с перестройкой» (окраска гематоксилином и эозином). При малом увеличении микроскопа отметить толщину слизистой оболочки желудка, уменьшение количества желез. При большом увеличении обратить внимание на характер изменений желез: отсутствие главных, добавочных, париетальных (обкладочных) клеток, появление светлых кубических клеток, свойственных пилорическим железам, и эпителия кишечного типа, бокаловидных клеток (см. «Учебник», с. 346-347; «Ат­лас», с. 278, рис. 290).

5.Диагностировать эрозии и острые язвы желудка по макроскопической картине. Изучить макропрепарат «Множественные эрозии и острые язвы желудка». Записать название препарата. Слизистая оболочка желудка с множественными поверхностными дефектами преимущественно на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах. В этих же отделах имеются более глубокие дефекты стенки — острые язвы. Они имеют округлую или овальную форму, дно их образовано мышечным слоем. Дно эрозий и язв окрашено в грязно-серый или черный цвет вследствие образования соляно-кислого гематина (см. «Учебник», с. 349).

6.Диагностировать хроническую язву желудка по макроскопической картине. Изучить и описать макропрепарат «Хроническая язва желудка». Обратить внимание на локализацию язвы, ее форму, края, глубину, плотность стенок, характер дна. Определить и описать, какой край обращен к пищеводу, какой — к привратнику (см. «Учебник», с. 350-351, рис. 268; «Атлас», с. 281, рис. 293).

7.Диагностировать хроническую язву желудка по микроскопической картине. Изучить микропрепарат «Хроническая язва желудка с обострением» (окраска гематоксилином и эозином) и зарисовать его. При малом увеличении микроскопа найти кардиальный и пилорический края и дно язвы. Определить глубину дефекта. При большом увеличении отметить послойные изменения в дне язвы, характеризующие хроническое течение и обострение процесса (см. «Учебник», с. 351; «Атлас», с. 282, рис. 294). Решить задачу, аналогичную задаче № 2.

8.Диагностировать язву, рак желудка по макроскопической картине. Изучить и записать название макропрепарата «Язва-рак желудка». Обратить внимание на разрастание плотной белесовато-серой опухолевой ткани в краях язвы (см. «Учебник», с. 356, рис. 271).

9.Диагностировать флегмонозный аппендицит по макроскопической картине. Изучить и описать макро­препарат «Флегмонозный аппендицит». Обратить внимание на величину отростка, состояние серозной оболочки (внешний вид, степень кровенаполнения), толщину и вид его стенки на разрезе, характер содержимого в просвете («см. «Учебник», с. 372).

10.Диагностировать флегмонозно-язвенный аппен­дицит по микроскопической картине. Изучить и описать микропрепарат «Флегмонозно-язвенный аппендицит» (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на степень сохранности слизистой оболочки, характер экссудата, его распространение в слоях стенки (см. «Учебник», с. 372, рис. 281; «Атлас», с. 289, рис. 300). Решить задачу, аналогичную задаче № 3.

www.studfiles.ru

Типы хронического гастрита

Этиология

Патогенетический механизм

Гистологические изменения

Сопутствующие клинические изменения

Аутоиммунный

Антитела против париетальных клеток и рецепторов к внешнему фактору Kастла. Сенсибилизированные Т-лимфоциты.

Атрофия желез в теле желудка. Kишечная метаплазия.

Пернициозная анемия

Бактериальная инфекция (H. pilori)

Цитотоксины. Муколитические ферменты. Синтез ионов аммония бактериальной уреазой. Повреждение ткани при иммунном ответе.

Активное хроническое воспаление. Мультифокальная атрофия, больше в антральном отделе. Kишечная метаплазия.

Пептические язвы Рак желудка

Химическое повреждение Нестероидные противовоспалительные препараты Рефлюкс желчи Алкоголь

Прямое повреждение. Повреждение слизистого слоя. Дегрануляция тучных клеток.

Гиперплазия ямочного эпителия. Отек. Вазодилятация. Малое количество клеток воспаления.

Пептические язвы Рак желудка

Другие формы гастрита

Отдельно выделяют следующие типы хронического гастрита:

лимфоцитарный;

эозинофильный;

гранулематозный.

При лимфоцитарном гастрите основным гистологическим проявлением является наличие многочисленных зрелых лимфоцитов в поверхностных слоях эпителия. Эта форма иногда обнаруживается у больных со специфическими эрозиями, идущими вдоль увеличенных складок слизистой. Этиология и взаимоотношения с Helicobacter-ассоциированным гастритом не установлены.

Эозинофильный гастрит характеризуется отеком слизистой и наличием многочисленных эозинофилов в воспалительном инфильтрате. Предполагается, что эозинофильный гастрит – это аллергический ответ на пищевой антиген, к которому больной сенсибилизирован.

Гранулематозный гастрит – это редкая форма гастрита, при котором формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. Эти гранулемы могут быть проявлением болезни Крона или саркоидоза, однако в редких случаях он бывает криптогенным.

Микропрепарат «Хронический атрофический гастрит с перестройкой эпителия» (окраска гематоксилином и эозином). Слизистая оболочка желудка истончена, выстлана местами покровным эпителием, местами каемчатыми и бокаловидными клетками. Главные, париетальные и слизистые клетки в фундальных железах вытеснены крупными клетками с пенистой цитоплазмой, характерными для пилорических желез. Количество желез невелико, они замещены разрастаниями соединительной ткани. В собственной пластинке слизистой оболочки отмечается лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Пептические изъязвления – это нарушения целостности эпителиального покрова и подлежащих тканей пищеварительного тракта в результате повреждения их кислотой и пепсином. Язвы по клиническому течению делят на острые и хронические.

Острые язвы

Причиной развития острых язв могут быть:

  1. Тяжелое течение острого гастрита. Глубокое распространение эрозий при остром гастрите возникает обычно при употреблении нестероидных противовоспалительных препаратов или алкоголя, при лечении кортикостероидами, что приводит к появлению глубоких язв.

  2. Сильный стресс. Острые язвы могут возникать в результате действия различных факторов, приводящих к стрессу, например, при обширных ожогах, травмах головного мозга. В данном случае язвы образуются в результате ишемии слизистой оболочки, что приводит к снижению ее резистентности к кислоте.

  3. Выраженное повышение кислотности. Повышенная кислотность, например, у больных с гастрин-секретирующими опухолями (синдром Золлингера-Эллисона), приводит к образованию множественных язв в антральном отделе желудка, 12-перстной и даже тощей кишках.

Хронические язвы

Причиной развития хронических язв могут быть:

  1. Инфекция Helicobacter pylori.

  2. Химические воздействия, в том числе стероидные препараты и нестероидные противовоспалительные средства.

  3. Хронический дистресс-синдром.

Хронические пептические язвы наиболее часто образуются в месте соединения различных типов слизистых оболочек. Так, например, в желудке язвы наблюдаются в месте перехода тела в антральный отдел, в 12-перстной кишке – в проксимальном участке на границе с пилорусом, в пищеводе – в многослойном эпителии перед пищеводно-желудочным соединением, послеоперационные язвы локализуются в стоме (в соустье). То есть, язвы появляются в тех местах, где кислота и пепсин соприкасаются с незащищенной слизистой оболочкой.

Патогенез. В течение многих лет считалось, что причиной язвенной болезни является повышенная кислотность. Однако во многих случаях у больных наблюдали нормальную и даже сниженную кислотность желудочного сока. И, наоборот, у больных с повышенной кислотностью редко наблюдалось образование язв. К тому же при лечении антацидами (препаратами снижающими кислотность) во многих случаях наблюдались рецидивы. Это натолкнуло на мысль, что основное значение в развитии язв играет не кислотность, а соотношение факторов агрессии и факторов слизистой защиты. Считают, что в генезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки главную роль играет возрастание факторов агрессии, а в развитии язвенной болезни желудка на первое место выступает снижение факторов защиты. При снижении последних возможно развития язв даже при пониженной кислотности.

Язва желудка. Желудочный сок является сильнокислой средой (pH < 2), поэтому незащищенная слизистая оболочка быстро подвергается аутоперевариванию. Защита слизистой оболочки осуществляется слизисто-бикарбонатным барьером и поверхностным эпителием. Слизистый барьер играет основную роль в защите слизистой. Поверхностные и ямочные клетки слизистой секретируют вязкие нейтральные гликопротеины, которые формируют слой слизи на поверхности слизистой. Слизь сама по себе обладает антикислотными свойствами, однако, защитная сила ее усиливается присутствием буферных ингредиентов, в основном бикарбонатных ионов.

Поверхностный эпителий формирует вторую линию защиты; для обеспечения этой функции необходимы правильное функционирование как апикальной мембраны, препятствующей транспорту ионов, так и синтетического аппарата, вырабатывающего бикарбонаты. Обе эти функции зависят от кровоснабжения слизистой оболочки.

Язвообразование происходит в результате или нарушении и деструкции слизистого барьера, или нарушения целостности эпителия. В результате рефлюкса желчи слизистый барьер легко разрушается ее компонентами. Кислота и желчь вместе разрушают поверхностный эпителий, увеличивая проницаемость и ранимость слизистой оболочки. Это приводит к застою и отеку в lamina propria, что наблюдается при рефлюкс-гастрите.

Эпителиальный барьер может также нарушаться при употреблении НСПВП, т.к. они нарушают синтез простагландинов, которые в норме защищают эпителий. Также в разрушении эпителия немалую роль играет инфекция Helicobacter pylori, при которой разрушающе действие оказывают как цитотоксины и ионы аммония, так и воспалительная реакция.

Язва 12-перстной кишки. Повышенная кислотность играет основную роль в развитии язв 12-перстной кишки. У половины больных наблюдается гиперсекреция кислоты, однако, даже при нормальной кислотности желудка может быть нарушен суточный цикл секреции: отсутствовать снижение секреции в ночные часы. Также известно, что при стимуляции гастрином у больных, инфицированных Helicobacter pylori, синтез кислоты в 2-6 раз выше, чем у неинфицированных.

Факторы, повреждающие антикислотную защиту в желудке, обычно не влияют на 12-перстную кишку: Helicobacter pylori не заселяет слизистую 12-перстной кишки, слизистая резистентна к действию желчи и щелочных ионов панкреатического сока, лекарственные препараты значительно разводятся и всасываются до попадания в кишечник. Однако Helicobacter pylori влияет на язвообразование, т.к. инфекция способствует желудочной гиперсекреции, что обусловливает развитие желудочной метаплазии в 12-перстной кишке, и затем происходит колонизация метаплазированного эпителия Helicobacter pylori, что приводит к развитию хронического воспаления, которое также провоцирует язвообразование.

Морфологические изменения. Макроскопически хронические язвы обычно имеют округлую, либо овальную форму. Размеры их, как правило, не превышают 2 см в диаметре, однако описаны случаи, когда язвы достигали 10 см в диаметре и более. Глубина язвы различна, иногда она достигает серозной оболочки. Края язвы четкие, плотные и возвышаются над нормальной поверхностью.

В стадии обострения в дне язвы отчетливо различимы 4 слоя:

— фибринозно- гнойного экссудата;

— фибриноидного некроза;

— грануляционной ткани;

— фиброзной ткани.

Отмечается склероз сосудов, в стенках некоторых из них — фибриноидный некроз.

Макропрепарат «Хроническая язва желудка». На малой кривизне виден глубокий дефект стенки желудка, захватывающий слизистую и мышечную оболочки, овально-округлой формы с очень плотными, омозолелыми валикообразно приподнятыми краями. Край, обращенный к пищеводу, подрыт; край, обращенный к пилорусу, пологий имеет вид террасы, образованной слизистой оболочкой, подслизистой основой и мышечной оболочкой стенки желудка. Дно язвы представлено плотной белесой тканью.

Микропрепарат «Хроническая язва желудка в период обострения» (окраска гематоксилином и эозином). Дефект в стенке желудка захватывает слизистую и мышечную оболочки, при этом мышечные волокна в дне язвы не определяются, виден обрыв их в краях язвы. Один край язвы подрыт, другой — пологий. В дне язвы различимы 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидного некроза, грануляционной ткани и рубцовой ткани. В последней зоне видны сосуды с утолщенными склерозированными стенками и явлениями фибриноидного некроза.

В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая по краям утолщена, гиперплазирована.

Осложнения. Заживление язвы происходит путем регенерации эпителия и фиброза подлежащих тканей. При этом в результате сокращения и уплотнения рубцов может развиваться сужение просвета органа: стеноз привратника или центральное сужение желудка (желудок в виде песочных часов). Также возможна перфорация стенки желудка или 12-перстной кишки, при этом содержимое пищеварительного тракта изливается в брюшную полость, что приводит к развитию перитонита. При пенетрации происходит прободение язвы в ближе лежащий органы, например, поджелудочную железу или печень. При эрозии кровеносных сосудов может возникать кровотечение, которое может быть летальным. При длительном существовании язвы желудка могут малигнизироваться, язвы 12-перстной кишки малигнизируются очень редко.

Патоморфоз язвенной болезни.

1. Омоложение язвенной болезни.

2. Увеличение числа сочетанных язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

3. Снижение числа малигнизаций язв.

4. Увеличение числа острых язв.

5. Увеличение числа язв лекарственного происхождения.

www.studfiles.ru


Источник: v-zdorovom-tele.ru

 

МАКРОПРЕПАРАТ №1ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ

В препарате видны разрезы печени.

Печень малых размеров, так как это печень ребенка. Но все же размеры печени увеличены, поскольку капсула ее напряжена, а углы закруглены.

Цвет печени на разрезе желтый.

Консистенция печени дряблая.

При разрезании такой печени ножом на его лезвии остаются капельки жира.

Это паренхиматозная жировая дистрофия печени, или «гусиная» печень.

Может развиваться у людей, страдающих хроническими сердечно – сосудистыми заболеваниями, хроническими заболеваниями легких, заболеваниями системы крови, хроническим алкоголизмом.

В исходе паренхиматозной жировой дистрофии с течением времени может развиться портальный, мелкоузловой цирроз печени.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №2КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ

В препарате виден горизонтальный срез ткани головного мозга. Внизу и позади головного мозга виден мозжечок.

В правом полушарии головного мозга в области подкорковых ядер имеется очаг темно – коричневого цвета вследствие того, что в очаге кровоизлияния мы видим запекшуюся кровь. Это очаг кровоизлияния в омертвевшую ткань мозга, с достаточно четкими границами — гематома. В центре гематомы в анаэробных условиях образуется пигмент гематоидин, а по периферии, на границе со здоровыми тканями – гемосидерин. Кровь из очага кровоизлияния прорвалась в передний рог правого бокового желуочка, в третий желудочек промежуточного мозга, Сильвиев водопровод среднего мозга и в четвертый желудочек ромбовидного мозга.

Гематома является одной из разновидностей геморрагического инсульта.

Клинически сопровождался развитием очаговой симптоматики на противоположной стороне тела – левосторонней парестезией, гемиплегией, гемипарезом, параличем.

Если бы пациент не умер, то на месте кровоизлияния образовалась бы киста с ржавыми от гемосидерина стенками.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №3КЕФАЛОГЕМАТОМА

В препарате представлена покровная кость черепа новорожденного. На верхнее – латеральной поверхности кости, под ее надкостницей имеется запекшаяся кровь темно – коричневого, почти черного цвета – это поднадкостничное кровоизлияние. Это родовая травма черепа, относящаяся к наружной кефалогематоме.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №4«ТАМПОНАДА» СЕРДЦА

В препарате представлен продольный срез сердца со стороны левого желудочка, так как толщина миокарда желудочка больше 1 см. Обращает на себя внимание то, что полость левого желудочка щелевидная, то есть сердце чем – то сжато снаружи. Определяется субэпикардиальный слой жира, эпикард, перикард. В полости перикарда видны сгустки крови серо – коричневого цвета. Именно благодаря их наличию в перикардиальной полости, сердце оказалось сжатым со всех сторон, а полость левого желудочка стала щелевидной. Это кровотечение в перикардиальную полость – гемоперикард, пример внутреннего кровотечения, образно – «тампонада» сердца. Обращает на себя внимание так же то, что в области заднее – нижней стенки сердца ткань миокарда окрашена гемосидерином в бурый цвет, вследствие разрыва стенки сердца в этом месте и кровоизлияния из поврежденного сосуда. Разрыв стенки сердца произошел по причине миомаляции в области трансмурального инфаркта миокарда.

Таким образом, кровоизлияние в сердечную сорочку явилось следствием миомаляции и разрыва стенки сердца в области трансмурального инфаркта миокарда.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №5ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ

В препарате виден головной мозг со стороны его верхнее – латеральных поверхностей. Под мягкими мозговыми оболочками опрделяется скопление экссудата бело – желтого цвета, консистенции густой сметаны. Это гнойный экссудат. Экссудат лежит на поверхности извилин, заходит в борозды, сглаживая рельеф поверхности головного мозга.

Воспаление мягких мозговых оболочек – это менингит.

Первично гнойный менингит может возникнуть при менингококковой инфекции, а вторично может осложнять инфекционные заболевания при генералзации инфекции ( при сепсисе ).

 

МАКРОПРЕПАРАИ №6ОПУХОЛЬ ГОЛОВНОГО МОЗГА

В препарате представлен горизонтальный разрез головного мозга. В одном из полушарий ( в левом ), в белом веществе имеется очаг патологического разрастаниия ткани мозга с нечеткими контурами, нечеткими границами роста. Консистенция узла патологического разрастания ткани мозга приближается к консистенции самого мозга. Цвет – пестрый, так как в очаге имеются кровоизлияния и некрозы. Это опухоль головного мозга. Поскольку границы роста опухоли нечеткие, имеет место злокачественная опухоль. Можно предположить,что это глиобластома, наиболее частая злокачественная опухоль взрослых.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №7САРКОМА БОЛЬШЕБЕРЦОВОЙ КОСТИ

В препарате представлены кости, образующие коленный сустав. В области верхней части диафиза большеберцвой кости имеется патологическое разрастание ткани, разрушающее заднюю поверхность кости, имеющее нечеткие границы роста. Это опухоль. Она белого цвета, слоистая, напоминает рыбье мясо. Нечеткость границ роста указывает на злокачественный характер опухоли. Злокачественная опухоль из костной ткани – остеосаркома. Поскольку процесс разрушения кости преобладает над процессом костеобразования – это остеолитическая остеосаркома.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №8АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ

В препарате представлены срезы головного мозга. В каждом срезе имеются множественные очаги неправильной округлой формы, четко отграниченные от ткани мозга толстой стенкой. Заполнены содержимым бело – желтоватого или бело – зеленоватого цвета, консистенции густой сметаны. Это гнойный экссудат.

Очаговые скопления гноя, отграниченные от ткани мозга стенкой – это абсцессы.

Стенка острого абсцесса состоит из двух слоев: 1) внутреннего слоя – пиогенной мембраны и 2) наружного слоя – неспецифической грануляционной ткани.

В стенке хронического абсцесса различают три слоя: 1) внутренний – пиогенная мембрана, 2) средний – неспецифическая грануляционная ткань и 3) наружный — грубая волокнистая соединительная ткань.

Абсцессы головного мозга развиваются при генерализации гнойного воспаления в легких, кишечнике и других органах , то есть при сепсисе, септикопиемии.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №9СТЕНОЗ МИТРАЛЬНО ОТВЕРСТИЯ (РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОРОК СЕРДЦА)

В препарате представлен поперечный срез сердца, произведенный выше уровня атрио – вентрикулярных отверстий, так, что хорошо видны створки двустворчатого, митрального и трехстворчатого клапанов.

Створки митрального клапана деформированы. Они резко утолщены, с бугристой поверхностью, непрозрачные, ригидные из-за разрастания в них соединительной ткани. Между сомкнутыми створками клапана имеется зазор, то есть развилась недостаточность митрального клапана.

Кроме того, имеет место сужение левого атрио – вентрикулярного отверстия.

Таким образом, в области митрального клапана имеется комбинированный порок сердца – недостаточность и стеноз митрального клапана.

Такие приобретенные пороки сердца чаще всего формируются в ходе ревматичечского клапанного эндокардита.

Описанные изменения митрального клапана соответствуют стадии фибропластического эндокардита.

Можно предположить, что больной умер от прогрессирующей хронической сердечно – сосудистой недостаточности, обусловленной декомпенсированным ревматическим пороком сердца.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №10ХОРИОНЭПИТЕЛИОМА МАТКИ

В препарате имеется продольный разрез матки с придатками.

Размеры матки увеличены ( в норме высота маки составляет 6 – 8 см, ширина – 3 – 4 см и толщина – 2 – 3 см ). В полости матки визуализируется разрастании опухолевой ткани, которая врастает в миометрий, то есть имеет место инвазивный рост опухоли.

Консистенция опухоли мягкая, пористая, поскольку опухоль абсолютно не содержит соединительной ткани.

Цвет опухолевой ткани в препарате серый с темно – коричневыми вкраплениями. В свежем препарате – темно – красный, пестрый, так как в опухоли имеются полости, лакуны, заполненные кровью.

Исходя из характера роста, опухоль является злокачественной. Она развивается из эпителия ворсин хориона (плаценты). Это хорионэпителиома.

Является органоспецифической опухолью. Построена из двух типов клеток – крупных одноядерных клеток со светлой цитоплазмой, или клеток Лангханса, производных цитотрофобласта, и крупных уродливых многоядерных клеток, производных синтициотрофобласта. Опухоль является гормональноактивной. Клетки опухоли секретируют гормон гонадотропин, обнаруживаемый в моче женщины; благодаря гормону, матка увеличена в размерах.

Опухоль развилась в связи с беременностью. Это дифференцированная опухоль.

Метастазирует преимущественно гематогенным путем в печень, легкие, влагалище.

В настоящем препарате в области влагалищной порции шейки матки и в стенке влагалища видны округлые очаги по виду аналогичные первичной опухоли. Это метастазы опухоли.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №11ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА С ПЕНЕТРАЦИЕЙ В ПОДЖЕЛУДОЧНУЮ ЖЕЛЕЗУ

В препарате представлен фрагмент стенки желудка со стороны слизистой оболочки и расположенная позади желудка поджелудочная железа.

В стенке желудка имеется язвенный дефект с возвышающимися плотными, омозолелыми, каллезными краями и пологим дном. Один край дефекта, обращенный к пищеводу, проксимальный — подрытый, с нависающей слизистой оболочкой. Другой край, противоположный, дистальный – пологий или террасовидный. Различие краев обусловлено наличием перистальтической волны.

Дефект в стенке желудка является хронической язвой, так как в краях его имело место разрастание соединительной ткан, обусловившее изменение краев дефекта.

В дне язвы определяется не ткань стенки желудка, а дольчатая, белого цвета ткань поджелудочной железы.

Таким образом, имеет место язвенно – деструктивное осложнение хронической язвы желудка – пенетрация в поджелудочную железу.

Можно предположить, что больной умер от разлитого притонита.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №12МУСКАТНАЯ ПЕЧЕНЬ

В препарате виден фронтальный срез печени.

Размеры печени увеличены.

Цвет ткани печени на разрезе пестрый: участки серо – черного цвета ( это участки с запекшейся кровью ) перемежаются с участками серо – коричневого цвета ( цвет гепатоцитов ).

Участки серо – черного цвета, а в свежем препарате – красного цвета, обусловлены полнокровием и расширением центральных вен и впадающих в них центральных 2/3 синусоидов долек печени.

Ввиду похожести вида поверхности разреза печени на поверхность поперечного среза мускатного ореха препарат и получил свое название.

Имеет место при развитии в организме хронического венозного полнокровия, возникающего в условиях хронической сердечно – сосудистой недостаточности, являющейся осложнением хронических заболеваний седца, таких, как порок митрального клапана, миокардит с исходом в кардиосклероз, хроническая ишемическая болезнь сердца.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №13АДЕНОМА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ С УРЕТЕРОГИДРОНЕФРОЗОМ

В препарате представлен органокомплекс, состоящий из продольного разреза почки с мочеточником, продольных разрезов мочевого пузыря и предстательной железы.

Изменения в строении предстательной железы повлекли за собой компенсаторно – приспособительные изменения в строении вышележащих органов.

Предстательная железа увеличена в размерах, за счет разрастания в одной из ее долей узла опухоли, округлой формы, с четкими границами роста, отграниченного от ткани предстательной железы соединительнотканной капсулой. Это доброкачественная опухоль – аденома предстательной железы.

Из–за наличия аденомы простатическая часть мочеиспускательного канала резко сузилась, что привело к нарушению оттока мочи.

В стенке мочевого пузыря развилась рабочая гипертрофия. Вместе с гипертрофией стенки произошло расширение полости мочевого пузыря, то есть развилась эксцентрическая декомпенсированная гипертрофия мочевого пузыря.

Мочеточник, лоханка и чашки почки расширились из– за нарушения оттока мочи – гидроуретеронефроз.

В паренхиме почки развилась разновидность местной патологической атрофии — атрофия от давления.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №14ЦЕНТРАЛЬНЫЙ РАК ЛЕГКОГО

В препарате видны трахея с расположенными на ее передней поверхности хрящевыми полукольцами, главные бронхи, часть левого легкого, прилежащая к левому главному бронху.

Просвет левого главного бронха резко сужен вследствие того, что вокруг бронха в ткани легкого имеется патологическое разрастание ткани серо – бежевого цвета, плотной консистенции, в виде узла с нечеткими границами роста. Это злокачественная опухоль, растущая из эпителия глвного бронха – рак легкого. За пределами основного узла опухоли имеются множественные очаги, неправильной округлой формы, — метастазы рака в легкие.

Так как рак растет из главного бронха, то по локализации он центральный.

Поскольку рост опухоли представлен узлом, то макроскопическая форма рака узловатая.

Чаще всего центральный рак легкого по гистологичесой форме является плоскоклеточным, развитию которого предшествует метаплазия железистого эпителия бронхов в многослойный плоский неороговевающий эпителий в ходе хронического бронхита.

По отношению к окружающим тканям рак растет инфильтративно.

По отношению к просвету главного бронха – в его стенку, то есть эндофитно, сжимая просвет бронха.

Из-за нарушения проходимости бронха вследствие сдавления его опухолью в прилежащей к бронху легочной ткани могут развиваться такие оложнения, как ателектаз, абсцесс, пневмония, бронхоэктазы.

Рак легкого является эпителиальной органонеспецифической опухолью.

Метастазирует преимущественно лимфогенным путем. Первые лимфогенные метастазы при этом обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах – перибронхиальных, паратрахеальных, бифуркационных.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №15ПОЛИПОЗНО – ЯЗВЕННЫЙ ЭНДОКАРДИТ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Видим препарат сердца в продольном разрезе со стороны левого желудочка, так как миокард его имеет толщину больше 1 см. Полость левого желудочка расширена. Имеет место эксцентрическая декомпенсированаая рабочая гипертрофия миокарда левого желудочка сердца и тоногенная дилятация.

Полулуния аортального клапана изменены, они утолщены, бугристы, ригидны, непрозрачны. На двух полулуниях из трех четко виден язвенный дефект, на поверхности которого образовались тромботические наложения в виде полипов. Такие изменении я в полулуниях аортального клапана получили название полипозно – язвенного эндокардита, являющегося одной из клинико – морфологических форм сепсиса.

Микроскопически в толще этих тромботических наложений можно выявить колонии микробов и отложения солей извести.

Осложнениями этого процесса может стать тромбобактериальная эмболия и формирование аортального порока сердца.

Поскольку полипозно – язвенный эндокардит развился на уже измененных полулуниях аортального клапана, то это вторичный эндокардит.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №16РАК ЖЕЛУДКА ( БЛЮДЦЕОБРАЗНАЯ ФОРМА )

В препарате представлен фрагмент желудка со стороны слизистой оболочки. Желудок разрезан вдоль большой кривизны.

В области малой кривизны тела желудка имеется патологическое разрастание опухолевой ткани в просвет желудка с рыхлыми приподнятыми краями и пологим дном. Границы роста опухоли местами нечеткие. В дне опухолевого разрастания имеются очаги некроза белого цвета.

Нечеткие границы роста опухоли и наличие в ней вторичных изменений в виде очагов некроза свидетельстствуют о злокачественности опухоли.

Злокачественная опухоль, растущая из эпителия желудка – рак желудка.

По локализации – это рак тела желудка.

По характеру роста – это экофитно – экспансивный рак.

По макроскопическому виду – это блюдцеобразный рак.

Микроскопически чаще всего будет представлен дифференцированной формой рака – аденокарциномой.

Поскольку рак желудка согласно международной классификации опухолей относится к группе эпителиальных органонеспецифических опухолей, то преимущественным путем его метастазирования будет лимфогенный. Первые лимфогенные метастазы могут появиться в регионарных лимфатических узлах – четырех коллекторах лимфоузлов, расположенных вдоль малой и большой кривизн желудка.

Так как желудок является непарным органом брюшной полости, то первые гематогенные метастазы обнаруживаются в печени.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №17АБСЦЕДИРУЮЩАЯ ПНЕВМОНИЯ ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ

Видим поперечный срез правого легкого, так как в нем содержится три доли.

В каждой доле на фоне воздушной ткани легкого бежевого цвета имеются множественные очаги округлой и неправильной формы, размерами от спичечной головки , местами сливающиеся друг с другом, плотной консистенции, безвоздушные или маловоздушные, с гладкой поверхностью разреза, бело – серого цвета. Это очаги воспаления в ткани легкого – очаги пневмонии.

Вокруг некоторых очагов образуется стенка белого цвета, а содержимое очагов становится консистенции густой сметаны. Развивается осложнение пневмонии – абсцедирование.

Абсцедирующая пневмония может развиваться при септикопиемии, одной из клиноко – морфологических форм сепсиса.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №18КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ ( С АБСЦЕДИРОВАНИЕМ )

В препарате представлен продольный срез правого легкого, так как видны три доли.

Нижняя доля целиком серого цвета, безвоздушная. Поверхность ее разреза мелкозернистая.

Консистенция доли легкого соответствует печеночной плотности.

Междолевая плевра утолщена с пленчатыми наложениями серо – бежевого цвета.

Это крупозная пневмония, стадия опеченения, вариант серого опеченения.

В нижних сегментах доли определяются полости, отграниченные от ткани легкого стенкой. Это полости абсцессов.

Имеет место одно из легочных осложнений пневмоний – абсцедирование. Причиной его является присоединение вторичной гнойной инфекции вследствие снижения иммунитета и повышенная фибринолитическая активность нейтрофильных лейкоцитов.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №19МЕЛКОУЗЛОВОЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

В препарате представлен срез печени.

Печень в размерах уменьшена, так как углы ее заострены, а капсула сморщена.

На наружной поверхности печени определяются множественные узлы регенераты, размерами до 1 см, делающие поверхность печени негладкой.

На поверхности разреза отчетливо видны границы ложных долек (тогда как в норме границы печеночных долек не визуализируются) вследствие разрастания фиброзной ткани в области портальных трактов.

Это цирроз печени.

По макроскопическому виду он мелкоузловой. По микроскопическому виду – монолобулярный, поскольку размеры ложных долек соответствуют размерам узлов – регенератов.

По патогенезу – это портальный цирроз печени, при котором первично развивается портальная гипертензия, а вторично – печеночно – клеточная недостаточность.

Такой цирроз может развиваться в исходе жирового гепатоза, хронической формы вирусного гепатита В и хронического течения алкогольного гепатита.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №20РАК ТЕЛА МАТКИ

Представлен продольный разрез матки.

Матка увеличена в размерах. Видно, что в полости матки имеется патологическое разрастание ткани с негладкой, сосочковой поверхностью, местами с изъязвлениями , с нечеткими границами роста. Это опухолевое разрастание.

Опухоль развивается из эндометрия, видно, что она врастает в стенку матки. Это злокачественная опухоль из эпителия – рак тела матки.

Гистологически представлен дифференцированной формой рака – аденокарциномой.

Характер роста опухоли по отношению к просвету матки – экзофитный, по отношению к окружающим тканям – инфильтрирующий.

Может развиваться в исходе атипичной железистой гиперплазии эндометрия.

Является эпителиальной органонеспецифической опухолью. Метастазирует преимущественно лимфогеным путем. Первые лимфогенные метастазы обнаруживаются в регионарных лимфоузлах.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №21ГНОЙНО — ФИБРИНОЗНЫЙ ЭНДОМИОМЕТРИТ

Виден продольный разрез матки с придатками.

Матка резко увеличена в размерах, полость ее резко расширена, стенка утолщена.

Эндометрий грязно – серого цвета, тусклый, покрытый пленчатыми наложениями бежевого цвета, местами свисающими в полость матки. В эндометрии имеется воспалительный процесс – гнойно – фибринозный эндометрит.

Кроме того, воспаление распространилось и на мышечную оболочку матки, так как миометрий тусклый, грязно – серого цвета.

Таким образом, в представленном препарате имеется гнойно – фибринозный эндомиометрит, который мог возникнуть вследствие криминального аборта и стать причиной маточного сепсиса.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №22МНОЖЕСТВЕННЫЕ ФИБРОМИОМЫ МАТКИ

Представлен поперечный срез матки.

В стенке матки видно разрастание опухолевой ткани в виде узлов, разных размеров, округлой и овальной формы, с четкими границами роста, окруженные толстостенной капсулой, что является отражением экспансивного роста опухоли.

Узлы, расположенные внутри стенки матки – интрамуральные, лежащие под эндометрием — субмукозные, лежащие под серозной оболочкой – субсерозные.

Узлы построены из волокнистых структур двух видов, — одни волокна бежевого цвета – это гладкомышечные волокна, другие волокна – серо – белого цвета – соединительнотканные волокна. Волокнистые структуры имеют различную толщину и идут в разных направлениях, что является проялениями тканевого атипизма.

Поскольку узлы опухоли содержат большое количество соединительнотканных волокон, консистенция их плотная.

Ввиду того, что опухоль растет экспансивно и обладает только признаками тканевого атипизма, она является доброкачественной. Доброкачественная опухоль из гладких мышц с примесью фиброзной ткани называется фибромиомой.

Исходя из международной классификации опухолей она принадлежит к мезенхимальным опухолям.

МАКРОПРЕПАРАТ №23ПУЗЫРНЫЙ ЗАНОС

Препарат представлен гроздевидным скоплением тонкостенных пузырьков, сцепленных друг с другом, и заполненных прозрачной жидкостью. Это пузырный занос, доброкачественная органоспецифическая опухоль, развивающаяся во время и после беременности из эпителия ворсин хориона.

В основе развития пузырного заноса лежит гидропическая дистрофия эпителиальных клеток.

Пузырный занос является доброкачественным до тех пор, пока не начинает врастать в стенку матки, в вены. После этого он становится злокачественным, или деструирующим. На фоне злокачественного пузырного заноса может развиться злокачественная органоспецифическая опухоль хорионэпителиома.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №24ТРОМБОЭМБОЛИЯ СТВОЛА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Препарат представлен органокомплексом: сердцем и фрагментами обоих легких.

Сердце прострижено со стороны правого желудочка, так как толщина его миокарда составляет приблизительно 0,2 см. Из правого желудочка выходит легочный ствол, который делится на две легочные артерии соответственно правому и левому легким.

В просвете легочного ствола и его бифуркации находятся массивные тяжистые, плотные, крошащиеся, с гофрированной поверхностью массы, не прикрепленные к стенкам сосудов. Это тромбоэмболы. Источником таких массивных тромбоэмболов могли явиться скорее всего вены нижних конечностей.

Находящийся в просвете ствола легочной артерии и его бифуркации тромбоэмбол раздражает рецепторы рефлексогенной зоны, расположенные в интиме вышеуказанных сосудов и вызывает развивитие пульмо – коронарного рефлекса, заключающегося в мгновенном спазме мелких бронхов и бронхиол и коронарных артерий сердца, с развитием острой сердечно – сосудистой недостаточности и наступлением мгновенной смерти.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №25АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ С АТЕРОМАТОЗОМ И ПРИСТЕНОЧНЫМ ТРОМБОЗОМ

Представлен брюшной отдел аорты в продольном разрезе и область бифуркации аорты на общие подвздошные артерии.

Интима аорты изменена. В ней определяются множественные округло – продольне пятна бело – желтого цвета, представляющие собой отложения липидов и раразрастание фиброзной ткани. Это атеросклеротические бляшки. Они выбухают в просвет аорты, делая его более узким. Ниже отверстия нижней брыжеечной артерии бляшки изъязвлены, на их поверхности образовались атероматозные (некротические ) массы ивозникли кровоизлияния.

Появление в интиме аорты атеросклеротических бляшек свидетельствует о наличие заболевания атеросклероза, клинико – морфологической формы атеросклероза аорты.

Описанные изменения бляшек соответстсвуют макроскопической стадии осложненных поражений.

Повреждение интимы аорты явилось одной из местных предпосылок тромбообразования. В просвете брюшного отдела аорты и в просветах подвздошных артерий образовались пристеночные и даже обтурирующие тромбы, нарушающие прохождение крови по аорте к нижним конечностям.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №26ПОРАЖЕНИЕ ТОНКОЙ КИШКИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ

В препарате представлена тонкая кишка в продольном разрезе со стороны слизистой оболочки.

На слизистой оболочке видны продольные овальной формы образования, выбухающие над поверхностью слизистой оболочки и имеющие на своей поверхности некое подобие борозд и извилин, как в головном мозге. Эти образования являются патогномоничными для брюшного тифа. Они возникли вследствие острого продуктивного воспаления в области лимфатических фолликулов, находящихся в подслизистом слое кишки. Вследствие пролиферации макрофагальных и гистиоцитарных элементов фолликулы увеличились в объеме, размерах и стали возвышаться над поверхностью слизистой.

Вследствие наличия борозд и извилин на поверхности фолликулов первая стадия брюшного тифа носит название мозговидного набухания.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №27ФИБРОЗНО – КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Препарат представлен продольным разрезом правого легкого, так как в нем имеется 3 доли. В каждой из долей имеются полости, каверны больших размеров с толстыми, не спадающимися стенками. Поскольку стенки полостей не спадаются, то это старые, хронические каверны, присущие фиброзно-кавернозному туберкулезу легких, одной из фаз форм вторичного туберкулеза легких.

Стенка старой каверны состоит из 3-х слоев: 1) внутреннего – казеозного некроза; 2) среднего – специфической грануляционной ткани; 3) наружного – фиброзной ткани.

У больного развивается легочное сердце, хроническая легочно-сердечная недостаточность, туберкулезная интоксикация и кахексия, от которых он и умирает.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №28ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ ПАРААОРТАЛЬНЫХ ЛИМФОУЗЛОВ

В препарате представлена аорта в продольном разрезе.

В интиме аорты определяются атеросклеротические бляшки.

По обеим сторонам брюшного отдела аорты, выше бифуркации определяются резко увеличенные и из-за этого спаянные друг с другом лимфоузлы, образующие «пакеты» лимфоузлов.

Консистенция лимфоузлов плотно-эластическая, поверхность гладкая, цвет на разрезе серо – розовый.

Лимфоузлы, лежащие по сторонам аорты, называются парааортальными.

Увелчение парааортальных лимфоузлов и слияние их в пакеты имеет место при лимфогранулематозе, злокачественной ходжкинской лимфоме.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №29АРТЕРИОЛОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ

В препарате видны две целые почки.

Размеры и вес их резко снижены ( обе почки у человека весят 300 — 350 г). Поверхность почек сморщенная, мелкозернистая. Консистенция почек очень плотная.

Такой вид имеет первично – сморщенная почка вследствие доброкачественного течения первичной артериальной гипертензии. В основе сморщивания лежит гиалиноз и склероз капилляров почечных клубочков – артериолосклеротический нефросклероз.

Такой же вид имеет вторично – сморщенная почка, развивающаяся в исходе хронического гломерулонефрита.

Клинически на фоне первично и вторично сморщенных почек развивается хроническая почечная недостаточность, сопровождающаяся развитием азотемической уремии, которую можно лечить с помощью хронического гемодиализа или пересадки почки.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №30МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Представлен продольный разрез легкого, увеличенного в размерах.

Отчетливо видно, что вся поверхность легочной ткани диффузно усеяна мелкими, величиной с просяное зерно, плотными бугорками, светло – желтого цвета.

Такой вид легкое имеет при милиарном туберкулезе, который развивается при гематогенном генерализованном и гематогенном туберкулезе с преимущественным поражением легких.

Каждый бугорок имеет следующее строение: в центре находится очаг казеозного некроза, выраженность которого зависит от состояния иммунитета больного; он окружен клеточным валом из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазмоцитов и единичных многоядерных клеток Пирогова – Лангханса.

По классификации гранулем туберкулезные гранулемы являются инфекционными, специфическими. Специфическими клетками туберкулезной гранулемы являются эпителиоидные клетки, гематогенного , моноцитарного происхождения, которых в гранулеме больше всего.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №31УЗЛОВОЙ ЗОБ

В препарате представлена щитовидная железа на разрезе.

Размеры ее резко увеличены (в норме весит 25 г).

Наружная поверхность бугристая.

На поверхности разреза различается дольчатое строение железы, а в дольках – фолликулы разных размеров, заполненные коллоидом коричневого цвета.

Стойкое увеличение размеров щитовидной железы, не связанное с воспалением, опухолью или нарушением кровообращения в ней, называется зобом.

По внешнему виду – это узловатый зоб.

По внутреннему строению – коллоидный зоб.

Чаще всего имеет место при эндемическом зобе, возникновение которого связано с недостаточностью экзогенного йода.

Несмотря на компенсаторное увеличение размеров железы, функция ее снижена.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №32ТРУБНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ

Видна маточная труба в поперечном разрезе.

Труба резко расширена. Стенка ее местами истончена, местами утолщена. В местах утолщения стенки трубы ткани имеют темно – коричневый цвет вседствие кровоизлияния. В центре трубы находится человеческий зародыш, в котором четко различимы голова, туловище, руки с пальцами. Зародыш окружен плодными оболочками.

Это внематочная, трубная беременность, осложнившаяся неполным трубным абортом.

Плодное яйцо отделилось от стенок маточной трубы, о чем свидетельствует кровоизлияние, но осталось в трубе.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №33ПОЧЕЧНО — КЛЕТОЧНЫЙ РАК

Представлен разрезом почки, в верхнем полюсе которой происходит разрастание опухолевой ткани в виде узла с четкими границами роста, образуя вокруг себя псевдокапсулу, что свидетельствует об экспансивном росте опухоли.

Узел опухоли светло – желтого цвета, так как в клетках опухоли содержится большое количество липидов; пестрый, так как для опухоли характерно развитие некрозов и кровоизлияний; мягкой консистенции, поскольку опухоль содержит мало фиброзной ткани.

Несмотря на характер роста , опухоль является злокачественной, дифференцированной , эпителиальной органоспецифической, развивающейся из эпителия канальцев почки.

Возникает у взрослых людей.

Метастазирует преимущественно гематогенным путем в противоположную почку, легкие, кости, головной мозг.

МАКРОПРЕПАРАТ №34СУХАЯ ГАНГРЕНА СТОПЫ

В препарате видна стопа правой нижней конечности.

В области тыльной поверхности плюсны стопы, в основании пальцев, кожа отсутствует, а мягкие ткани сухие, мумифицированные, серо – черного цвета.

Это сухая гангрена стопы, одна из клинико – морфологических форм некроза.

Гангреной называют некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.

Мягкие ткани при гангрене окрашиваются в серо – черный цвет пигментом псевдомеланином, или сульфидом железа.

Гангрена стопы может развиваться в исходе атеросклеротического повреждения сосудов нижних конечностей, возникающего первично либо в результате сахарного диабета из-за развития макроангиопатии.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №35ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК ПОЧКИ

Представлен почкой в продольном разрезе.

В верхнем полюсе почки имеется разрастание опухолевой ткани, больших размеров, с четкими границами роста, образуя вокруг себя псевдокапсулу. В центре опухолевого узла имеется полость больших размеров вследтвие некроза ткани опухоли.

Нижний полюс почки маленького размера, что свидетельствует о принадлежности почки маленькому ребенку.

Несмотря на характер роста опухоли – экспансивный и учитывая наличие вторичных изменений в опухоли – это злокачественная, недифференцированная опухоль, развивающаяся из метанефрогенной ткани и поражающая детей от двух до шести лет.

Экпансивный рост с течением времени сменяется инвазивным.

Опухоль является эпителиальной органоспецифической.

Метастазирует преимущественно гематогенным путем в противоположную почку, легкие, кости, головной мозг.

 

МАКРОПРЕПАРАТ №36РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Препарат представлен молочной железой.

В одном из квадрантов молочной железы произошло патологическое разрастание опухолевой ткани, исходящее из эпителия протоков молочной железы, и проросшее на поверхность кожи, что свидетельствует об инвазивном росте опухоли.

Это злокачественная, эпителиальная органоспецифическая опухоль – рак молочной железы.

 

Источник: megaobuchalka.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.