Макропрепараты по патологической анатомии описание


16. Печень при миелолейкозе. Микропрепараты (а, б). Печень при хроническом миелолейкозе: выраженная инфильтрация опухолевыми миелоцитами паренхиматозных долек по ходу синусоидов, жировая дистрофия и липофусциноз гепатоцитов. В портальных трактах инфильтрация не выражена. Окраска гематоксилином и эозином: а, б — х200 При микроскопическом исследовании (рис. 4-4 и 4-5) выявляют инфильтрацию портальных трактов и синусоидов незрелыми и зрелыми клетками миелоидного ряда. Незрелые клетки располагаются снаружи от стенки синусоидов. Расширение портальных трактов отмечается за счёт инфильтрации миелоцитами и полиморфноядерными лейкоцитами (нейтрофилами и эозинофилами): видны также круглые клетки. Тяжи печеночных клеток сдавлены лейкемическими скоплениями.

Макропрепараты по патологической анатомии описание

17. Красное размягчение мозга. При образовании гематомы мозга находят выраженную альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок.


месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга). Отличается наличием многочисленных, хорошо окрашенных эритроцитов, лежащих сплошными массами; эритроциты утрачивают способность окрашиваться и представляются в виде бледной однородной массы, в ткани могут образовываться пустоты. Остатки первоначальной ткани утрачивают особенности своего строения и приобретают характер волокнистых, набухших или бесформенных масс.

Макропрепараты по патологической анатомии описание Макропрепараты по патологической анатомии описание

18. Гнойный лептоменингит. Микропрепараты (а, б). Гнойный менингит: мягкие мозговые оболочки утолщены и диффузно инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (флегмонозное воспаление). Сосуды мягких мозговых оболочек и прилежащего к ним вещества головного мозга расширены, полнокровны. В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. В веществе головного мозга выражены периваскулярный и перицеллюлярный отеки, дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток. Окраска гематоксилином и эозином: а — x60, б — x 100

Макропрепараты по патологической анатомии описание

19. Диффузный токсический зоб. Микропрепараты (а, б). Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, тиреотоксикоз, базедова болезнь): преобладание мелких фолликулов неправильной формы, выстланных цилиндрическим или кубическим эпителием, с формированием «подушек» Сандерсона, сосочковых бессосудистых структур.


ллоид с краевой вакуолизацией, местами отсутствует или слабо окрашивается — с признаками резорбции. В межфолликулярной строме очаги пролиферации фолликулярных клеток, лимфоцитарная инфильтрация (могут формироваться лимфоидные фолликулы). Окраска гематоксилином и эозином: а — х60, б — x 120

Макропрепараты по патологической анатомии описание

20. Поджелудочная железа при сахарном диабете. Микропрепарат. Атрофия и липоматоз поджелудочной железы при сахарном диабете 2 типа: небольшие размеры паренхиматозных долек, разрастания жировой и соединительной ткани, сохранившиеся единичные небольшие и нередко склерозированные островки Лангерганса. Окраска гематоксилином и эозином: x60

Макропрепараты по патологической анатомии описание

 

1. Макропрепараты по патологической анатомии описание Атеросклеротическая бляшка фиброзного типа с небольшим участком кальциноза, стенозирующая просвет коронарной артерии на 85%. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. – луп

Макропрепараты по патологической анатомии описание Нестабильная бляшка. Срез венечной артерии с бляшкой, склонной к разрыву, состоящей из относительно крупного липидного ядра, покрытого тонкой и хрупкой фиброзной покрышкой. Окрашивание trichrome, коллаген — синий, липиды — бесцветные.

2.


Макропрепараты по патологической анатомии описание Макропрепараты по патологической анатомии описание Артериолосклеротический нефросклероз. Гиалинизированный (ГК) и атрофирующийся (АК) клубочки.

Микропрепараты (а, б). Артериолосклеротический нефросклероз: 1 — гиалиноз и склероз артериол; 2 — гиалиноз клубочков; 3 — склероз стромы; 4 — белковая дистрофия и атрофия эпителия извитых канальцев. Окраска гематоксилином и эозином: а х 100, б — х400

 

Макропрепараты по патологической анатомии описание

3. Макропрепараты по патологической анатомии описание Инфаркт миокарда .отчетливый коагуляционный некроз кардиомиоцитов (см. Рисунок 1), цитоплазма их гомогенная, ярко оксифильная, часть клеток фрагментированы, в единичных могут быть еще сохранены ядра, выражен отек стромы и лейкоцитарная инфильтрация (см. Рисунок 2), но распад нейтрофилов пока не выражен.

 

 

4. Макропрепараты по патологической анатомии описание Крупозная пневмония. Микропрепараты (а-г). Крупозная (долевая) пневмония: фибринозное воспаление паренхимы легкого: воспаление занимает весь гистологический срез ткани легкого, просветы альвеол заполнены экссудатом — сетчатыми массами фибрина и нейтрофильными лейкоцитами.


ссудат не плотно прилегает к стенкам альвеол (местами видны щелевидные просветы), по межальвеолярным ходам распространяется на соседние группы альвеол. В межальвеолярных перегородках воспаление не выражено, отмечаются только гиперемия сосудов, стаз, отек стромы. В просвете части мелких сосудов тромбы. Также отсутствуют признаки воспаления в стенках бронхов и перибронхиальной ткани. При окраске по Вейгерту (или Шуенинову) фибрин окрашивается в фиолетовый цвет.

5. Микропрепарат «Очаговая пневмония (бронхопневмония)». Среди неизменной ткани легкого очаги воспалительных изменений: в просвете альвеол экссудат из нейтрофильных лейкоцитов, ими же инфильтрированы межальвеолярные перегородки, перибронхиальная ткань, стенки бронхов. Среди групп альвеол с экссудатом постоянно встречаются участки острой эмфиземы, а также нередко — заполненные отечной жидкостью с примесью эритроцитов и слущенныхальвеоцитов.

6. Макропрепараты по патологической анатомии описание Микропрепараты (а, б). Бронхоэктазы и пневмосклероз: просвет бронхов расширен, содержит слущенный эпителий, лейкоциты, эпителий бронха местами с признаками плоскоклеточной метаплазии (а), его базальная мембрана утолщена, гиалинизирована, склероз и диффузная воспалительная инфильтрация (лейкоциты, лимфоциты, макрофаги) подслизистого слоя, слизистые железы и мышечная пластинка гипертрофированы либо атрофичны (б). Окраска гематоксилином и эозином: а — х60, б — х 10 (б — препарат А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой)

 

7.


Макропрепараты по патологической анатомии описание Макропрепараты по патологической анатомии описание Микропрепараты (а, б). Флегмонозно-язвенный аппендицит: выраженная лейкоцитарная инфильтрация всех слоев стенки аппендикса, отек, воспалительная гиперемия, некроз и изъязвление слизистой оболочки, атрофия лимфоидной ткани.

Червеобразный отросток на поперечном срезе. Слизистая оболочка изъязвлена, с кровоизлияниями, все слои стенки диффузно инфильтрированы сегментоядерными лейкоцитами, большое количество лейкоцитов определяется и в просвете отростка. Воспалительный процесс распространяется на брыжейку — гнойный мезентериолит.

 

Макропрепараты по патологической анатомии описание 8. Острый вирусный гепатит

Макропрепараты по патологической анатомии описание 8. Микропрепараты (а, б). Острый вирусный гепатит:дискомплексация печеночных балок, гепатоциты в состоянии гидропической (баллонной, вакуольной) дистрофии (многие — в состоянии колликвационного некроза), внутриклеточный холестаз, встречаются тельца Каунсилмена (см. рис. 1-13), выражена лимфомакрофагальная инфильтрация портальных трактов (менее — внутри долек), активация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток).


Макропрепараты по патологической анатомии описание 9.Микропрепарат «Хронический алкогольный гепатит с исходом в цирроз». Значительная часть гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии, некоторые печеночные клетки крупные, двуядерные (регенерация). В цитоплазме отдельныхгепатоцитов скопления эозинофильного вещества — алкогольного гиалина (тельца Мэллори). Тельца Мэллори окружены группами нейтрофильных лейкоцитов. Выражен склероз стенок центральных вен. Местами нормальное строение печени нарушено, видны мелкие мономорфные узлы-регенераты (ложные дольки), разделенные узкими прослойками соединительной ткани. В ложных дольках центральная вена смещена на периферию дольки или вообще отсутствует. В септах и портальных трактах — инфильтрат из нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов, пролиферация желчных протоков, x 200

Макропрепараты по патологической анатомии описание Макропрепараты по патологической анатомии описание 9. Микропрепараты (а, б). Хронический алкогольный гепатит с исходом в цирроз: значительная часть гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии, некоторые печеночные клетки крупные, двуядерные (регенерация). В цитоплазме отдельныхгепатоцитов скопления эозинофильного вещества — алкогольного гиалина (тельца Мэллори). Тельца Мэллори окружены группами нейтрофильных лейкоцитов. Выражен склероз стенок центральных вен. Местами нормальное строение печени нарушено, видны мелкие мономорфные узлы-регенераты (ложные дольки), разделенные узкими прослойками соединительной ткани. В ложных дольках центральная вена смещена на периферию или вообще отсутствует. В септах и портальных трактах инфильтрат из нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов, пролиферация желчных протоков


10Портальный цирроз печени.

 

Зрелая соединительная ткань, богатая лимфогистиоцитарной инфильтрацией,разрастается вокруг печеночных долек по ходу портальных трактов, в результате чего дольки деформируются, становятся округлыми, центральные печеночные вены сдавливаются к периферии или исчезают. Трабекулярное строение в дольках нарушается, определяются признаки зернистой или жировой дистрофии.

Макропрепараты по патологической анатомии описание

10 Микропрепараты (а, б). Монолобулярный (портальный) цирроз печени: дольковое строение печени нарушено, склероз портальных трактов, порто-портальные и портоцентральные септы делят дольки на фрагменты (ложные дольки разной величины и формы, многие без центральных вен); в строме выражена лимфомакрофагальная инфильтрация, местами проникающая через пограничную пластинку в дольки; гепатоциты в состоянии жировой и белковой (гидропической) дистрофии, отдельные — крупные, иногда двуядерные (признаки регенерации); пролиферация желчных протоков в портальных трактах.


 

Этиология и патогенез. Предложено немало теорий для выяснения причин камнеобразования, но ни одна из них не дает полного объяснения причины появления камней у всех больных с мочекаменной болезнью. На сегодня принято считать, что мочекаменная болезнь является полиэтиологическим заболеванием. Она возникает вследствие врожденных аномалий, климатических условий, дефицита витаминов и микроэлементов, гормональных нарушений, изменений рН мочи, воспалительных процессов, метаболических нарушений (генетически обусловленных) и т.д. Согласно общепринятой модели камнеобразования генез почечных камней разделяют на каузальный(причинный) и формальный. Первый рассматривает этиологические факторы заболевания, второй — объясняет физико-химические условия образования камней и условия, способствующие их образованию. К образованию камней в почке может привести один или несколько факторов, но обязательно тогда, когда для этого есть патологические условия, способствующие этому процессу. Камнеобразование — сложный физико-химический процесс с периодом нарушений кристаллурии и колоидного равновесия. Моча должна иметь перенасыщенный раствор соли, из которого формируется и растет кристалл. В то же время содержание в ней веществ, ингибирующих формирование кристаллов, должно быть сниженным, отсуствовать или же, наоборот, они должны появиться. Считают, что среди причин, обуславливающих нарушение почечных функций, важную роль играют патологические врожденные изменения в почках — тубулопатии. Врожденные тубулопатии (ферментопатии) создают фон для дальнейшего образования камней. Они являются нарушением обменных процессов в организме и функции канальцев нефронов, за счет отсутствия или недостаточности какого-либо фермента. При этом возникает блокада обменных процессов.


 

Различают три степени роста коралловидных камней. При первой степени камень почти полностью содержится в почечной лоханке, но имеет отростки в сторону чашек, при третьем — совсем заполняет почечную лоханку и чашечки, образуя ветви на уровне малых чашек. Вторая степень промежуточная — отростки камня занимают все большие чашки.

Большинство коралловидных камней состоят из аммония и фосфата магния, а также фосфата кальция. Ведущим патологическим звеном у таких пациентов является хроническое ощелачивание мочи, которое развивается в результате действия уреазообразующих микроорганизмов в моче.

При отсутствии клинических признаков инфекции упомянутые методы позволяют выявить изменения, характерные для хронического пиелонефрита. Считают, что органическая основа камня состоит из белково-углеродных соединений типа хондроитинсульфатов и нейтральных гликозаминогликанов. Исходя из этого, можно предположить, что при инфицированном нефролитиазе ведущую роль в образовании камней играет нарушение лизосомальной системы клеток проксимального и частично дистального отдела канальцев нефронов.


Патологическая анатомия. Изменения в почках при мочекаменной болезни разнообразные и зависят от анатомических особенностей почки, локализации камня, его величины, формы, длительности процесса, а также степени активности пиелонефрита. С помощью гистохимических и электронно-микроскопических исследований можно определить изменения, связанные непосредственно с образованием камня. Они касаются интерстициальной ткани почки, системы канальцев нефронов, активности ферментов почки.

Кратковременное пребывание камня в почечной лоханке и мочеточнике сопровождается незначительными изменениями в их слизистой оболочке. Длительное же пребывание камня приводит к склерозу и атрофии почечной лоханки, оттуда процесс переходит на интерстициальную ткань почки, вследствие чего постепенно погибают функциональные элементы почечной паренхимы и одновременно происходит ее жировое замещение.

Длительное пребывание камней в почке и мочеточнике, кроме пиелонефрита, пиелоектазии, гидронефроза, уретерогидронефроза, может вызвать сморщивание и жировое перерождение почки, пионефроз, паранефрит, нарушение целостности слизистой оболочки мочеточника с последующим сужением его просвета, уретрит, периуретерит, перфорацию почки в кишку с образованием почечно-кишечного свища и т.д..

Большие малоподвижные камни вызывают повышение внутрилоханочного давления, вследствие чего растет и внутрипочечное давление. Возникают лоханочно-почечные рефлюксы, которые способствуют постепенному превращению ее в рубцовую соединительную ткань, замещая почечную паренхиму. Постепенно процесс охватывает окружающую клетчатку, развиваются перипиелит, перинефрит, педункулит. В случае присоединения инфекции процесс разрушения паренхимы ускоряется. Длительное пребывание камня в таких условиях вызывает постепенное распространение воспалительного процесса на мозговое, а затем и корковое вещество паренхимы почки с развитием в ней инфильтратов, апостем или абсцессов, которые могут сливаться между собой. Волокнистая капсула почки при этом утолщается и срастается с окружающей жировой тканью, вследствие чего процесс нередко охватывает всю паранефральную клетчатку. Это может вызвать развитие индуративного или гнойного паранефрита. Калькулезный пиелонефрит иногда вызывает расплавление почечной ткани (пионефроз).

При длительном ущемлении камня в мочеточнике может наступить истончение его стенки. Однако такие условия наблюдаются короткое время. В большинстве случаев при ущемлении камня развивается воспалительный процесс. При этом вследствие инфильтрации стенки мочеточника резко утолщаются, а просвет его уменьшается. Мышечные элементы стенки мочеточника гибнут, что приводит к нарушению уродинамики мочи из почечной лоханки.

Нарушение оттока мочи вследствие обтурации просвета мочеточника камнем и патологические изменения его стенки вызывают морфологические изменения в самой почке. Сначала (после нарушения оттока мочи в средней или нижней трети мочеточника) в асептических условиях наступает расширение только мочеточника, а затем и почечной лоханки.

 

Расширение чашечно-лоханочной системы постепенно увеличивается: сначала расширяется почечная лоханка, а затем и чашки, развивается гидронефроз. Вследствие присоединения инфекции асептический уретерогидронефроз трансформируется в пионефроз. Развиваются уретерит, периуретерит, мочеточник склерозируется и становится малоподвижным. На месте закупорки (обтурации) мочеточника камнем нередко образуются сужения, пролежень и даже перфорация его стенки.

При длительной закупорке просвета мочеточника нарушается функция почки не только на стороне патологии, но и на противоположной, иногда — функция других органов и систем (печени, желудка, кишечника и др.). В связи с этим у больных калькулезным пиелонефритом наступают значительные нарушение системы свертывания и противосвертывающей систем крови, липидного и белкового обменов, иммунной реактивности организма и др.. Степень нарушения зависит от активности воспалительного процесса, выраженности недостаточности функции почек.

 

 

Полипы эндометрия (эндометриальные полипы) — единичные или множественные ограниченные выросты эндометрия длиной 2—3 см, возникают обычно из его базального слоя. Большинство полипов, возникающих в пубертатном периоде, не подвергается циклическим изменениям. В редких случаях длина полипов достигает 6— 8 см и они частично оказываются в канале шейки матки или даже за пределами наружного зева. Полипы эндометрия располагаются на ножке или на широком основании. Отличительной их особенностью являются кровеносные сосуды с утолщенными и склерозированными стенками, которые располагаются главным образом у оснований и в ножках полипов. В соскобе ножку полипа определяют по характеру сосудов и фиброзной соединительной ткани. В зависимости от соотношения стромы и железистого компонента выделяют железистые полипы [преобладает железистый компонент, железисто-фиброзные полипы] —наиболее частый вид полипов. К редким видам полипов относят аденоматозные полипы. Они отличаются обилием железистой ткани, интенсивной пролиферацией эпителия; фиброзные и аденомиоматозные полипы: строма последних, кроме фиброзной ткани, содержит пучки гладких мышц. Плоскоклеточная метаплазия встречается редко, главным образом в аденоматозных полипах. Малигнизацию полипов, в том числе аденоматозных, наблюдают редко. При исследовании соскоба слизистой оболочки тела матки не следует ограничиваться диагнозом полипа эндометрия. Полноценным является гистологический диагноз, в котором отражено и функционально-морфологическое состояние эндометрия, что является не менее, а иногда и более важным для определения тактики ведения больных.

1. Полипы эндометрия. Классификация Полипы эндометрия представляют собой очаговую гиперплазию эндометрия. Развиваются они вследствие пролиферации желез базального слоя эндометрия на ножке, состоящей из фиброзной и гладкомышечной ткани.
Выделяют железистые, железисто-фиброзные и фиброзные полипы.
Железистые полипы состоят из стромы и желез, просвет которых может быть расширен (железисто-кистозный полип). Железистый компонент преобладает над стромальным. Железы располагаются под углом друг к другу в различных направлениях с неодинаковой длиной, выстланы эпителием пролиферативного типа. В строме много клеток, рыхлой соединительной ткани с клубками кровеносных сосудов в основании и ножке.
Железисто-фиброзные полипы состоят из соединительнотканной стромы и ограниченного количества желез, в которых железистый эпителий чередуется с нефункционирующим.
В фиброзных полипах больше содержится соединительной ткани, желез очень мало или они отсутствуют; железы выстланы нефункционирующим эпителием. Отмечается небольшое количество сосудов со склерозированными стенками.
Выделяют также аденоматозные полипы, которые характеризуются обилием диффузно распространенной железистой ткани с интенсивной пролиферацией эпителия, и полипы с очаговым аденоматозом. Эти полипы по морфологической структуре сходны с железисто-фиброзными, но на отдельных их участках наблюдается интенсивная очаговая пролиферация желез со структурной перестройкой эпителия.
Железы имеют неправильную форму и величину с ложнососочковыми выростами в просветах. Иногда в очагах встречается плроскоклеточная метаплазия.

2. Патогенез В патогенезе полипов эндометрия ведущую роль играют те же факторы, что и в патогенезе гиперплазии эндометрия, т. е. нарушение гормонального баланса эстрогенов и прогестерона.
В репродуктивном возрасте возникновение полипов может быть связано с локальными повреждающими воздействиями на эндометрий — медицинскими абортами, выскабливанием, внутриматочными вмешательствами, воспалительными заболеваниями. Я. В. Бохман выделяет 2 клинико-патогенетических варианта полипов эндометрия.
При первом варианте полипы развиваются на фоне железисто-кистозной гиперплазии, часто у женщин с обменно-эндокринными нарушениями. При этом чаще возникают железистые или железисто-кистозные полипы, склонные к малигнизации.
Полипы второго типа развиваются на фоне неизмененного эндометрия у женщин при отсутствии обменных и эндокринных нарушений. Чаще это бывают железисто-фиброзные или фиброзные полипы.

3. Клиническая картина. Диагностика Клиническая картина полипов эндометрия весьма разнообразна. Она зависит от возраста женщины, гормональной и репродуктивной функции, наличия сопутствующей патологии. Самым частым симптомом являются нарушения менструального цикла.
При полипах на фоне нормально функционирующего эндометрия у женщин репродуктивного возраста отмечаются скудные межменструальные и предменструальные сукровичные выделения при сохраненном менструальном цикле, а также увеличение менструальной кровопотери.
При ановуляторных циклах имеют место метроррагии. У женщин в постменопаузе чаще наблюдаются фиброзные полипы, которые клинически проявляются однократными или повторяющимися кровянистыми выделениями из половых путей.
Боли при полипах эндометрия бывают редко, в основном при развитии некротических изменений в полипах или при рождении полипа.
Диагностика полипов эндометрия основывается на данных анамнеза, клинической картине. При подозрении на полип эндометрия с диагностической целью проводят ультразвуковое исследование, информативность которого, особенно при использовании влагалищных датчиков, достаточно высока.
Наиболее точным методом диагностики полипов эндометрия является гистероскопия. Этот метод используется для диагностики полипов, прицельного их удаления, контроля эффективности лечения.

2. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы — аденоматозная гиперплазия периуретральной части простаты, нередко выявляемая у мужчин старше 50 лет и вызывающая обструкцию выходного отдела мочевого пузыря, выраженную в различной степени. Этиология не известна, но может быть связана с возрастными изменениями гормонального баланса.

3. Патологическая анатомия

4. В периуретральной области предстательной железы выявляются множественные фиброаденоматозные узелки, исходящие, вероятно, из самих периуретральных желез, а не из фиброзно-мышечной ткани простаты (хирургической капсулы); последняя смещается к периферии по мере роста гиперпластических узелков. Процесс может затрагивать боковые стенки предстательной железы (гиперплазия боковых долей) или ткань у нижнего края шейки мочевого пузыря (гиперплазия средней доли).

5. Гистологически выявляются очаги железистой ткани, между которыми имеется более или менее развитая фиброзная строма. Вторичная инфекция может способствовать развитию хронического простатита. По мере сдавления простатической части мочеиспускательного канала постепенно увеличивается препятствие оттоку мочи, что приводит к гипертрофии детрузора, образованию трабекул, ячеистой структуры и дивертикулов. Неполное опорожнение мочевого пузыря предрасполагает к инфекции со вторичными воспалительными изменениями в пузыре и верхних отделах мочевых путей. Длительная закупорка, даже неполная, может вызывать гидронефроз и нарушать функцию почек. Застой мочи способствует также формированию камней.

Формы доброкачественной гиперплазии предстательной железы По гистоморфологическому признаку различают 4 формы ДГПЖ: железистую (аденома), фиброзную (фиброаденома), миоматозную (аденомиома) и смешанную. Клиническая классификация основана на морфофункциональном состоянии мочевого пузыря, верхних мочевых путей и почек в зависимости от стадии заболевания. I стадия характеризуется наличием компенсаторной гипертрофии детрузора, обеспечивающей полную эвакуацию мочи из мочевого пузыря, т.е. отсутствие симптома остаточной мочи. Нарушения функций почек и верхних отделов мочевыводящих путей отсутствуют. Основным является синдром дизурии — нарушение частоты и длительности мочеиспускания. II стадия характеризуется дистрофическими изменениями детрузора и появлением вследствие его недостаточной сократительной способности симптома остаточной мочи (от 100-200 до 1000 мл). Наблюдается нарушение транспорта мочи на уровне мочеточников и почечных лоханок с последующим их расширением и снижением функции почек (компенсированная стадия почечной недостаточности). Сохраняется синдром дизурии (возникают императивные позывы на мочеиспускание, учащение мочеиспускания или его задержка, болевой синдром). III стадия — парадоксальная ишурия. Характерны декомпенсация функции детрузора, расширение верхних мочевых путей, почечных лоханок и чашечек и прогрессирование почечной недостаточности до терминальной стадии с признаками уремии. Мочевой пузырь растянут и переполнен, на фоне хронической задержки мочи наблюдается ее непроизвольное выделение (ночное, а затем и дневное) в случае преодоления скопившейся мочой сопротивления пузырного сфинктера (парадоксальная ишурия). Скопировано с сайта: http://www.astromeridian.ru/medicina/

Осложнения ДГПЖ (аденомы простаты):

1. Острая задержка мочеиспускания (ОЗМ): проявляется невозможностью помочиться. Появляются позывы на мочеиспускание, боли в надлобковой области. Спровоцировать ОЗМ могут: употребление алкоголя, запоры, переохлаждение, постельный режим, несвоевременное опорожнения мочевого пузыря. Нужно в экстренном порядке обратиться к хирургу или урологу для проведения неотложной помощи.

2.Воспаление мочевыводящих путей: уретрит, цистит, пиелонефрит, которые возникают благодаря застою мочи в мочевыводящих путях.

3. Гематурия (кровотечение).

4. Хроническая почечная недостаточность: развивается при отсутствии лечения в 3 стадии заболевания.

 

атрофия и липоматоз поджелудочной железы

Патологическая анатомия.

Прежде всего поражаются островковые аппараты поджелудочной железы, происходят изменения в печени, сосудистом русле и почках. Поджелудочная железа уменьшена в размере, возникают ее липоматоз и склероз. Большинство островков подвергаются атрофии и гиалинозу, а другие островки компенсаторно гипертрофируются. Печень увеличена, и печеночные клетки подвергаются ожирению. Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечного типов. При диабетической микроангиопатии базальная мембрана микроциркуляторного русла подвергается плазморрагическому пропитыванию, а в дальнейшем – склерозу и гиалинозу. При этом появляется липогиалин. Данный процесс носит генерализованный характер. Почки при диабете поражаются в виде диабетического гломерулонефрита и гломерулосклероза. Возникает пролиферация мезангиальных клеток, в которых усиливается образование мембраноподобного вещества, что приводит к гиалинозу мезанглия и гибели клубочков. Процесс может носить диффузный характер, узловатый и смешанный. Возможно экссудативное проявление диабетической нефропатии, при этом на капиллярных петлях клубочков образуются фибриновые шапочки, эпителий узлового сегмента нефрона изменяется, он становится высоким со светлой полупрозрачной мембраной, в которой выявляется гликоген. Смерть при диабете возникает в результате гангрены конечностей, инфаркта миокарда, уремии и редко – от диабетической комы.

Сахарный диабет

Сахарный диабет – заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.

Классификация:

1) спонтанный диабет (инсулин-зависимый 1-й тип и инсулин-независимый 2-й тип);

2) диабет беременных;

3) вторичный диабет;

4) латентный диабет.

К факторам риска по этиологии и патогенезу относятся:

1) генетически детерминированные нарушения функции и количества ?-клеток (снижение синтеза инсулина, нарушение превращения преинсулина в инсулин, синтез аномального инсулина);

2) факторы внешней среды, нарушение целостности и функционирования ?-клеток (вирусы, аутоиммунные болезни, ожирение, повышение активности адренергической нервной системы).

Инсулиновая недостаточность нарушает синтез гликогена, повышается сахар в крови (гипергликемия), появляется сахар в моче (глюкозурия). За счет неогликогенеза происходит синтез глюкозы, что приводит к гиперлипидемии, ацетонемии и кетонемии. Все перечисленные вещества приводят к ацидозу. Поражаются сосуды и возникают диабетические микроангиопатии и макроангиопатии.

 

Фибринозный

Для фибринозного экссудата (лат. exsudo fibrinosum)[14] характерно высокое содержание фибриногена, обусловленное значительным повышением проницаемости сосудов. При взаимодействии с повреждёнными или воспалёнными тканями фибриноген трансформируется в фибрин, который на поверхности серозных оболочек выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхности слизистых оболочек — в виде плёнок.[комм. 3] Вследствие большого содержания в таком экссудате фибрина его плотность больше, чем плотность серозного экссудата.[3][7]

Фибринозная экссудация может появляться при воспалении, вызванном возбудителями дизентерии, туберкулёза, дифтерии, а также вирусами, токсинами эндогенного (уремия) или экзогенного (отравление сулемой) происхождения.[7]

На серозных оболочках выпавший фибрин частично подвергаются аутолизу, но большая его часть организуется[комм. 4], в связи с чем образуются спайки и рубцы. На слизистых оболочках фибрин подвергаются аутолизу и отторгается, оставляя язвы, глубина которых определяется глубиной выпадения фибрина. Со временем язвы заживают.[7]

 

Классификация гломерулонефритов:

· по морфологии – интракапиллярныйгломерулонефрит, при котором воспаление локализуется в капиллярном клубочке и экстракапиллярныйгломерулонефрит, при котором воспаление локализуется не в капиллярном клубочке, а в полости капсулы клубочка;

· по характеру воспаления – интракапиллярныйгломерулонефрит может быть экссудативным (происходит инфильтрация капиллярного клубочка лейкоцитами) и продуктивным (находят размножение клеток эндотелия и мезангия и это проявляется увеличением числа ядер на территории сосудистого клубочка). Экстракапиллярныйгломерулонефрит может быть экссудативным – серозным, фибринозным, геморрагическим (тот или иной вид экссудата накапливается в полости капсулы клубочка) и продуктивным с образованием в полости капсулы клубочка полулуний из эпителия.

· По распространенности – диффузный (поражение всех клубочков почек) и очаговый (поражение отдельных клубочков).

· Макропрепараты по патологической анатомии описание По течению – острый, подострый и хронический гломерулонефриты.

Источник: megaobuchalka.ru

Название Макропрепараты
страница 1/4
Дата публикации 06.04.2013
Размер 425.47 Kb.
Тип Документы

userdocs.ru > География > Документы

Патологическая анатомия

МАКРОПРЕПАРАТЫ

1.     Кровоизлияние в мозг.

2.     Атеросклероз аорты.

3.     Вторично-сморщенная почка.

4.     Инфаркт почки.

5.     Метастаз рака в легких.

6.     Фибринозный перикардит.

7.     Шаровидный тромб левого предсердия.

8.     Гумма сердца.

9.     Токсическая дистрофия печени.

10.   Рак желудка.

11.   Эрозии и острые язвы желудка.

12.   Хроническая язва желудка.

13.   Гиалиноз капсулы селезенки. Глазурная селезенка.

14.   Дизентерийный колит.

15.   Брюшной тиф.

16.   Гангрена тонкой кишки.

17.   Гипертрофия миокарда.

18.   Абсцесс печени.

19.   Ишемический инфаркт селезенки.

20.   Митральный порок сердца.

20-б.Ревматический порок сердца.

21.    Цирроз печени.

22.    Амилоидоз и некроз почки.

22-б.Амилоидно-липоидный нефроз.

23.    Метастазы рака в селезенке.

24.    Мускатная печень.

25.    Хронический абсцесс легкого .

26.    Бурая атрофия миокарда.

27.    Пристеночный тромб артерии.

28.   Фибромиома матки.

29.    Пузырный занос.

30.   Фиброзно-кавернозньй туберкулез легкого.

1.     Кровоизлияние в мозг.

Данный макропрепарат — мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5х7 и 4х11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться при:

1) разрыве;

2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).

Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.

Светло-бурые участки — результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрыв или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.

Исход:

1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.

2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.

Диагноз: Геморрагический инсульт.

^ 2.     Атеросклероз аорты.

Данный макропрепарат — аорта. Форма органа сохранена. Наружная поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая, интима неровная, белесоватого цвета, вся ее поверхность состоит из бугорков и углублений. На бугорках заметны участки оранжевого цвета с белыми границами. Видны пятна желтого цвета диаметром 5 мм. На интиме аорты бляшки изъязвляются, что приводит к расслоению стенки аорты.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли произойти в результате нарушения жирового и белкового обмена. Нерегулируемый клеточный обмен приводит к появлению пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек (пятна желтого цвета). Играют роль и такие факторы:

— алиментарные;

— гормональные;

— нервные;

— гемодинамические;

— сосудистые;

— наследственные;

— этнические.

Бугорки белесоватого цвета представляют собой фиброзные бляшки образующиеся в результате прорастания соединительной ткани в толщу детрита. Пятна оранжевого цвета с белой каймой представляют интрамуральные гематомы, вследствие деструкции покрышки бляшки или изъязвлению ее при атероматозе. Белая кайма — участок кальценоза; бляшки свидетельствуют о том, что атеросклероз прогрессирующий и новая волна липоидоза наслаивалась на старые изменения, отслоения части эндотелиальной выстилки аорты (свисающий внутрь сосуда участок) говорит о расслаивающей анеуризме.

Исход:

1) благоприятный: регрессирование атеросклероза с вымыванием липидов из бляшек макрофагальной резорбцией и растворением соединительной ткани;

2) неблагоприятный:

а) тромбоз;

б) тромбоэмболия;

в) эмболия атероматозными массами или кусочками интимы;

-> инфаркт и гангрена.

г) разрыв аневризмы аорты -> смерть от острого малокровия.

Заключение: данные морфологические изменения стенки аорты свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты с последующим разрастанием стенки и осложнениями, которые лежат в основе атеросклероза аорты.

Диагноз: Прогрессирующий атеросклероз аорты. Расслаивающаяся аневризма.

^ 3.     Вторично-сморщенная почка.

Данный макропрепарат — почки. Форма органов сохранена, масса и размеры уменьшены. Левая почка больше правой. Органы светло-серого цвета, поверхность мелкобугристая. Очагов кровоизлияний нет.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться первично в связи со склерозом почечных сосудов —> гипертония, и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы. Заболевание протекает в 2 стадии: нозологическую и синдромную. Учитывая мелкобугристую поверхность почек (что бывает при гипертонии и гломерулонефрите), а также отсутствие очагов кровоизлияния или инфаркта (в почках — белый с геморрагическим венчиком и белый), может считаться причиной данного заболевания хронический гломерулонефрит, который в I стадии приводит к гломерулосклерозу, а во II стадии — блок кровотока на уровне клубочков приводит к ишемии вещества почек -> прогрессированию атрофии паренхимы и склерозу почек -> сморщивание почек (хроническая почечная недостаточность).

Исход:

1) благоприятный: с применением регулярного гемодиализа развивается хроническая субуремия;

2) неблагоприятный: смерть в результате хронической почечной недостаточности и ее последствий.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о структурной перестройке почечной ткани и замещение ее паренхимы соединительной ткани.

Диагноз: Вторично-сморщенная почка. Хронический гломерулонефрит.

^ 4.     Инфаркт почки.

Данный макропрепарат — почка. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. Значительные отложения жировой ткани в чашках и лоханке почки. В корковом веществе видны множественные участки белесоватого цвета 1х0,5 см. Гранулы некоторых из них темно-бурые. Орган светло-бурого цвета.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате длительного спазма сосудов функциональной напряженности органа в условиях недостаточного кровоснабжения, атеросклероза, тромбоэмболии или тромбоза почечных артерий. Ишемия вещества почек приводит к некрозу (ишемия > гипоксия > нарушение обмена веществ > дистрофия > некроз), морфогенетический механизм которого — декомпозиция, а биохимический — денатурация белка > некроз коагуляционный в результате ишемии > ишемический инфаркт (белые участки). Вокруг зоны некроза образуется геморрагический венчик в следствии резкого расширения спазмированных сосудов. Сосуды переполнены, есть диапедезные кровоизлияния (гранулы белых участков бурого цвета).

Исход:

1) благоприятный:

а) аутолиз и регенерация некроза;

б) организация и образование рубца;

2) неблагоприятный:

а) смерть в результате острой почечной недостаточности при инфаркте;

б) смерть в результате хронической почечной недостаточности при организации инфарктов, образовании рубцов или развитии нефросклероза.

в) гнойное расплавление.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических и некротических процессов в корковом веществе почек вследствие нарушения кровоснабжения.

Диагноз: инфаркт почки.

^ 5.     Метастаз рака в легких.

Данный макропрепарат — легкие. Форма органа сохранена. Легкое на разрезе коричневого цвета с множественными темными точечными включениями, внутри белесоватого цвета, округлой формы, диаметр 3-5 мм. Легкое неоднородно: видны бронхи светло-серого цвета и черные включения диаметром 0,5-3 мм., которые не имеют четкой локализации. Данные патологические изменения могли развиться в результате повреждения геномы эпителиальной клетки, чему могли способствовать такие факторы, как вдыхание канцерогенных веществ (сигаретный дым), тем более, что в легком много мелких включений темно-серого цвета, которые могут представлять сажу, пыль и особенно выражены у курильщиков и шахтеров. Кроме курения, предпосылки к изменению геномы клетки могли создать хронические воспалительные процессы, инфаркт легкого, так как на их почве развивается гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия. Условия для этих изменений часто возникают и в рубце.

Множественные пятна округлой формы представляют скопление опухолевых клеток, вероятно это периферический рак, о чем свидетельствует диффузное расположение пятен. Точечные включения в раковых скоплениях представляют участки кровоизлияний.

Исход:

1) благоприятный.

В начальной стадии рака легкого еще был возможен в случае элиминации раковых клеток

вследствие сильного иммунного ответа или обусловил бы медленный рост опухоли;

2) неблагоприятный — смерть.

а) гематогенные и лимфогенные метастазы (в 70% случаев).

б) осложнения связанные с некрозом опухоли, образование полостей, кровотечения, нагноения.

в) кахексия.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об изменении генома эпителиальных клеток и раковой прогрессии с разрастанием измененных клеток по легочной ткани.

Диагноз: Рак легкого. Опухолевая прогрессия.

^ 6.     Фибринозный перикардит.

Данный макропрепарат — сердце, заключенное в околосердечную сумку.

Форма органа сохранена, размеры несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыт волосяным покровом светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Волосяной покров более выражен на передней стенке правого желудочка, а также незначительно справа, у основания.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.

Исход:

1) благоприятный:

а) рассасывание фибрина;

2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.

Диагноз: Фибринозньш перикардит (волосатое сердце).

^ 7.     Шаровидный тромб левого предсердия.

Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (толщина у снования до 2,5 см.). Орган светло-серого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Очагов кровоизлияний и некроза нет. Консистенция уплотненная, хорды укорочены, сосочковые мышцы и тробекулы увеличены в объеме. В полости левого предсердия расположены образования круглой формы, темно-серого цвета, диаметром 5 см. плотной консистенции, которая занимает всю полость левого предсердия. Стенки митрального клапана увеличены и утолщены, они сросшиеся. На эндотелии клапана тромботические наложения.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения развиваются в результате:

а) эндокардита митрального клапана;

б) замедления и нарушения тока крови;

в) нарушение взаимосвязи свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем;

г) изменение реологических свойств в крови.

В результате воспаления клапана произошла десквамация эндотелия, что привело к предстеночному тромбообразованию а также к утолщению и склерозированию митрального клапана и их сращению. В данном препарате стеноз клапана сочетается с его недостаточностью, при чем последнее преобладает. Это обусловлено тем, что во время систолы желудочков кровь выбрасывается не только в аорту, а и, в следствие недостаточности митрального клапана, в левое предсердие. Следовательно во время диастолы в желудочке поступает увеличенное количество крови, что обуславливает сперва его гипертрофию и токогенное расширение крови в левом желудочке — застой крови в левом предсердии — формирование застойного смешанного тромба — отрыв его и отшлифовка в полости левого предсердия.

Исход:

1) относительно благоприятный: организация с последующей канализацией и воскуляризацией. Соединительная ткань врастает в тромб со стороны эндокарда.

2) неблагоприятный: смерть. Тромб таких размеров, что перекрывает ток крови в левый желудочек.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии воспалительного склеротического процесса в митральном клапане, сопровождающемся нарушением кровообращения и образованием предстеночного тромба и последующим его отрывом.

Диагноз: Митральный комбинированный порок сердца. Стеноз митрального отверстия с недостаточностью митрального клапана. Шаровидный тромб.

^ 8.     Гумма сердца.

Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (до 3 см.). хорды утолщены, сосочковые мышцы увеличены. Эндокард желтоватого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Клапан аорты интактен. В стенке левого желудочка располагается углубление 5х4х3 см., на внутренней поверхности которого есть пятна желтого, оранжевого и темно-серого цвета, а также плотноватые и белесоватые участки. У нижнего края углубления заметны наложения тромботических масс.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате заражение половым или неполовым путем бледной трепонемой — возбудитель сифилиса. Приобретенный сифилис проходит в три периода — первичный, вторичный, третичный (или гуммозный), который и представлен на препарате. Первый период возникает на фоне нарастающей сенсибилизации и проявляется твердым шанкром на слизистой в месте внедрения трепонемы и вовлечения в процесс лимфатической системы. Второй период — период гиперэргии и генерализации, характеризуется появлением сифилизов и увеличением или отеком лимфатических фолликулов. В этих местах идет воспаление. Через 3-6 лет наступает третий период в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм, которые представляют очаг сифилитического продуктивного некротического воспаления, сифилитической гранулемы. В данном случае висцеральный сифилис привел к поражению сердца в виде гуммозного миокардита. Воспалительный процесс воспаляется вглубь миокарда, некротизированные массы вымываются током крови, азоноальтернативного воспаления, ограничивается демаркационным воспалением, откуда расширенными сосудами миокарда секретируются клетки имунной защиты. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматических гигантских клеток Пирогова-Лангханса, фибробластов. Специфическое воспаления приводит к рубцеванию и заканчивается развитием массивного кардиосклероза. На область специфических изменений наслаивается атеросклероз, с чем связаны желтые, белые, оранжевые пятна, а также присоединившиеся тромботические наложения.

Исход:

1) благоприятный.

а) был возможен при лечении и элиминации возбудителя до серьезных изменений в органах;

б) длительное течение процесса при его компенсации;

2) неблагоприятный: кардиосклероз > развитие хронической сердечной недостаточности, сперва гипертрофия: моногенная, а затем миогенная, делегация левого желудочка > застой крови в левом желудочке > в левое предсердие > в легком.

Смерть — в результате легочное сердце. Заключение: Данные морфологические изменения свидетельствуют о специфическом воспалении миокарда с образованием гуммы сердца.

Диагноз: сифилис висцеральный. Гумма сердца.


Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы

Источник: userdocs.ru

Описание макропрепараток по патанатомии

Жировая дистрофия печени

Макропрепараты по патологической анатомии описание

Макро: печень увеличена, желтого цвета, поверхность гладкая.

Группа общепатологических процессов – паренхиматозная дистрофия.

Группа заболеваний – заболевания печени.

Синонимы: жировой гепатоз, стеатоз, «гусиная печень».

Типы паренхиматозной жировой дистрофии:

1 – микровезикулярная жировая дистрофия (с разрушением митохондрий и скоплением жиров в ультраструктурах гепатоцитов)

2 – крупнокапельная жировая дистрофия (как стадия пылевидное ожирение → мелко-, средне- и крупнокапельное ожирение со скоплением жиров в цитоплазме гепатоцитов)

Причины хронического жирового гепатоза: 1) гипоксия (ХСН, ХДН, анемии), 2) эндокринно-метаболические заболевания (СД, ожирение и т.д.); 3) хроническая интоксикация (эндо- и экзогенная); 4) погрешности в диете.

Стадии хронического жирового гепатоза: жировой гепатоз, жировая дистрофия с некрозами единичных гепатоцитов и мезенхимальной реакцией, предцирротическая.

Клинические проявления: тяжесть в правом подреберье ±, ↑ АЛТ, ↑ АСТ.

Исход: восстановление структуры, цирроз.

 

Гиалиноз капсулы селезенки

Макропрепараты по патологической анатомии описание

Макро: паренхима селезенки не изменена, капсула утолщена, деформирована, плотной консистенции.

Группа общепатологических процессов – стромально-сосудистый диспротеиноз.

Образное название – «глазурная селезенка».

Процессы, в исходе которых может развиваться гиалиноз:

ü фибриноидные изменения (набухание и некроз) – как стадия дезорганизации соединительной ткани при ревматических заболеваниях;

ü плазматическое пропитывание (СД, АГ);

ü склероз;

ü хроническое воспаление (в макропрепарате – в исходе хронического периспленита);

ü опухоли.

 

Амилоидно-липоидный нефроз

Макропрепараты по патологической анатомии описание

Макро: почка увеличена, желто-белого цвета, плотной консистенции, сальный блеск на разрезе – «большая сальная почка».

Группа общепатологических процессов – сочетание стромально-сосудистого диспротеиноза амилоидоза и жировой (парензиматозной и стромально-сосудистой) дистрофии.

Группа заболеваний – заболевания почек.

Амилоидоз почек – периретикулярный тип распространения – вдоль базальных мембран капилляров клубочков и мезангии, базальных мембран канальцев, строме, субэндотелиально в мелких сосудах.

Клинический синдром: нефротический.

Исход: амилоидное сморщивание почек.

Осложнением каких заболеваний может выступать амилоидоз:

ü Вторичный амилоидоз (АА-амилоидоз):

1) хронические активно текущие гнойно-некротические процессы: бронхоэктатическая болезнь, хронический остеомиелит, хронические абсцессы, фиброзно-кавернозный туберкулез, хр. дизентерия и т.д.;

2) ревматические заболевания: ревматоидный артрит.

ü Первичный амилоидоз (AL-амилоидоз): парапротеинемические лейкозы (миеломная болезнь и т.д.), лимфомы (В-клеточные и т.д.).

 

Гемосидероз легких

Макропрепараты по патологической анатомии описание

Макро: легкое увеличено, бурого цвета (местный гемосидероз).

Группа общепатологических процессов – хроническое венозное полнокровие по малому кругу кровообращения.

Причина: ХЛЖН (ХИБС, пороки сердца, хронические миокардиты миокардиопатии и т.д.).

Клинический синдром – ХСН (по одному или двум кругам кровообращения).

 

Гнойный лептоменингит

Макропрепараты по патологической анатомии описание

Макро: ММО отечна, сосуды полнокровные, в области лобных и теменных долей ММО диффузно пропитана желто-белым сливкообразным содержимым, вследствие чего извилины конвекситальных поверхностей полушарий не визуализируются.

Группа заболеваний – инфекционные заболевания.

Наиболее частый этиологический фактор: Neisseria meningitidis.

Может быть проявлением генерализованной формы менинококковой инфекции, менингоэнцефалита, вызванного пневмококками, H.influenzae, стафилококками и др.

Начало распространения: с базальных отделов на лобные и теменные доли в виде «шапочки», «чепчика».

Осложнения: отек ГМ, менингоэнцефалит, закрытая форма гидроцефалии и т.д.

 

Дифтеритический колит

Макро: слизистая толстой кишки диффузно покрыта желтоватыми пленками, плотно связанными с подлежащими тканями.

Группа заболеваний – инфекционные заболевания, кишечные инфекции.

Заболевание: дизентерия (кишечная инфекция).

Возбудитель: шигелла, дизентерийная амеба.

Локализация поражения – терминальные отделы ЖКТ.

Стадии:

ü катаральный колит,

ü фибринозный колит (крупозное воспаление и дифтеритическое),

ü язвенный колит,

ü заживления.

 

Фибринозный перикардит

Макропрепараты по патологической анатомии описание

Макро: эпикард тусклый, шероховатый за счет наложения фибрина.

Группа общепатологических процессов – воспаление, фибринозное.

Синонимы: «волосатое» сердце.

Клинический симптом: шум трения перикарда.

Проявлением каких заболеваний может выступать:

§ системных заболеваний (ревматизм, СКВ и др.),

§ уремия,

§ инфаркт миокарда (очаговый перикардит в проекции трансмурального или субэпикардиального ИМ) и др.

 

Милиарный туберкулез легких

Макропрепараты по патологической анатомии описание

Макро: множественные, диффузно расположенные очаги белесоватого цвета 1-2 мм в диаметре.

Группа заболеваний – инфекционные заболевания.

По клинико-анатомической классификации туберкулеза может быть проявлением:

1) гематогенной формы ТБС (милиарная острая или хроническая) генерализованная или с преимущественным поражением легких;

2) гематогенной генерализации ПТК.

Преобладающий тип воспаления милиарных бугорков – продуктивный (туберкулезные гранулемы), может быть альтеративным и экссудативным.

 

Склерома

Макропрепараты по патологической анатомии описание

Макро: в области гортани и трахеи слизистая рыхлая, гиперемирована. Группа заболеваний – инфекционные заболевания.

Синоним: риносклерома.

Возбудитель: палочка Волковича-Фриша.

Локализация поражения: ВДП – слизистая носа, гортань, трахея.

Стадии:

ü серозное воспаление,

ü образование грануляционной ткани,

ü рубцевание.

Клиническое проявление: затруднение дыхания, асфиксия.

 

12.Цистицеркоз ГМ

Макропрепараты по патологической анатомии описание

Макро: преимущественно в коре ГМ – однотипные полости размером с горошину, булавочную головку (до 0,5 см).

Группа заболеваний – инфекционные заболевания, паразитарные.

Возбудитель — личиночная стадия свиного (вооруженного) цепня.

Преимущественная локализация: ГМ, глаза, кожа, п/кожная клетчатка, мышцы, внутренние органы.

Пути аутоинвазии: рвота, несоблюдение правил личной гигиены.

 

Сморщенная почка

Макропрепараты по патологической анатомии описание

Макро: почка уменьшена в размере, плотной консистенции, поверхность – мелкозернистая.

Группа заболеваний – заболевания почек, нефросклероз.

Группа общепатологических процессов – компенсаторно-приспособительные → местная атрофия от недостатка кровообращения.

Клинический синдром: ХПН.

Выделяют:

ü первичное сморщивание почек при первичном поражении сосудов – АГ,

ü вторичное сморщивание почек при заболеваниях почек – гломерулонефриты, тубулоинтерстициальный нефрит, нефропатии, пиелонефрит и т.д.

Макроскопическая картина в очагах западения на поверхности почек обусловлена склерозом и гиалинозом клубочков, артериол, стромы, атрофией канальцев; в очагах выбухания – гипертрофией сохранившихся нефронов.

 

14.Гидромикроцефалия при токсоплазмозе

Макропрепараты по патологической анатомии описание

Макро: головной мозг малого размера, резкое расширение боковых желудочков с истончением вещества ГМ, субэпендимально – множественные белесоватые плотные очажки обызвествления.

Группа заболеваний – инфекционные фетопатии.

Клиническая тетрада признаков врожденного токсоплазмоза:

ü Гидроцефалия или микроцефалия

ü Хориоретинит

ü Судороги

ü Очаги обызвествления в ГМ

Микроцефалия – порок развития в рамках инфекционной фетопатии при инфицировании до 28 недели гестации с вторичной гидроцефалией и псевдоцистами преимущественно в коре, реже – субэпендимально.

 

Язва-рак желудка

Макропрепараты по патологической анатомии описание

Макро: в слизистой желудка выявляется крупный дефект слизистой с плотным дном и подрытыми краями, в одном из которых наблюдается разрастание «+» ткани.

Группа заболеваний – злокачественная опухоль эпителиального происхождения, как одно из осложнений язвенной болезни желудка.

Наиболее частый гистологический вариант – аденокарцинома желудка.

Предраковые состояния:

ü хроническое воспаление слизистой желзудка с атрофией (ассоциированное с Helicobacter pylori),

ü аденоматозный полип,

ü пернициозная анемия,

ü культя желудка,

ü каллезная язва желудка,

ü болезнь Менетрие.

 

Бронхогенный рак легкого

Макропрепараты по патологической анатомии описание

Макро: эндо-экзофитный характер роста опухоли, разрушающей один из крупных бронхов.

Группа заболеваний – злокачественная опухоль эпителиального происхождения.

Синоним: центральный рак легкого.

Наиболее частый гистологический вариант – плоскоклеточный рак.

Фон – хроническое воспаление → плоскоклеточная метаплазия → дисплазия → рак.

 

Метастазы меланомы в печень

Макропрепараты по патологической анатомии описание

Макро: в срезе печени – множественные очаги черно цвета.

Группа заболеваний – злокачественная опухоль нейроэктодермального происхождения из меланинобразующей ткани.

Локализация: эпидермис, дерма, сетчатка, радужка, мозговые оболочки, слизистые оболочки…

Гистологические формы:

ü Узловая

ü Поверхностно-распространяющаяся

ü Лентиго-меланома

Метастаз – вторичная опухоль на отдалении от первичной, такого же гистологического строения.

Типы метастазов:

ü гематогенные (макропрепарат),

ü лимфогенные,

ü периневральные,

ü имплантационные (контактные),

ü по ликворным путям (опухоли ЦНС)

 

Опухоль Вильмса

Макропрепараты по патологической анатомии описание

Макро: в почке определяется большого размера однородная опухоль беловато-желтого цвета с уницентрическим характером роста и четкими границами.

Группа заболеваний – опухоли детского возраста.

Синоним: нефробластома.

Эмбриональный зачаток: метанефрогенная бластема.

Гистологические варианты:

ü монофазная

o бластемная,

o с преобладанием эпителиального компонента,

o с преобладанием мезенхимального компонента,

ü трехфазная

 

Пузырный занос

Макропрепараты по патологической анатомии описание

Макро: конгломерат кистозных структур, напоминающих ворсины хориона.

Группа заболеваний – доброкачественная опухоль эпителиального происхождения (из трофобласта), органоспецифическая опухоль матки.

Представляет собой пролиферацию гиповаскуляризированных ворсин хориона с их кистозной трансформацией. Возникает в молодом (детородном) возрасте, на фоне нормальной или эктопической беременности.

 

Аденокарцинома матки

Макропрепараты по патологической анатомии описание

Макро: в области дна матки определяется экзо-эндофитное образование ворсинчатого вида.

Группа заболеваний – злокачественные опухоли эпителиального происхождения, органонеспецифические.

Предраковое состояние (облигатное) – атипическая аденоматозная гиперплазия эндометрия.

 

Почка при лейкозе

Макропрепараты по патологической анатомии описание

Макро: почка увеличена, пестрого вида (множественные диапедезные кровоизлияния как проявление геморрагического синдрома) и очагами выбухания на поверхности почки такого же цвета, как и ткань почки (лейкемические инфильтраты).

Группа заболеваний – гемобластозы → лейкозы (злокачественные системные опухоли кроветворной ткани).

 

Эмфизема легких

Макро: легкие увеличены в размере, светло-серого цвета, на разрезе визуализируются альвеолы, воздушность повышена.

Группа заболеваний – ХНЗЛ.

Эмфизема – расширение просветов альвеол с истончением межальвеолярных перегородок и увеличением размера легких.

Виды эмфиземы:

ü Хроническая диффузная (обструктивная),

ü Хроническая очаговая,

ü Викарная,

ü Первичная панацинарная,

ü Старческая,

ü Межуточная.

Билиарный цирроз печени

Макро: печень увеличена, зеленого цвета, плотной консистенции, поверхность – мелкоузловая.

Цирроз печени – хроническое заболевание печени, которое на фоне дистрофических и некротических изменений гепатоцитов, интерстициального воспаления и склероза проявляется перестройкой структуры и деформацией печени с формированием узлов-регенератов (ложных долей), сосудистых анастомозов и нарастающей печеночно-клеточной недостаточностью.

Классификация циррозов:

1 – этиология: инфекционный, токсический и токсико-аллергический, билиарный, обменно-алиментарный, циркуляторный;

2 – морфогенез: портальный, постнекротический, смешанный;

3 – макроскопическая картина: мелкоузловой (3мм), смешанноузловой;

4 – микроскопическая картина: монолобулярный, мультилобулярный, моно-мультилобулярный.

В соответствии с классификацией, билиарный цирроз – портальный, мелкоузловой, монолобулярный.

Билиарный цирроз подразделяют:

ü первичный (на фоне альтеративных холангитов и холангиолитов)

ü вторичный (на фоне хронического холестаза: ЖКБ, глистная инвазия, рак Фатерова соска или головки поджелудочной железы, метастазы в ворота печени, ВПР желчных протоков (атрезии, стенозы), стриктуры и т.д.

 

Острый пиелонефрит

Макропрепараты по патологической анатомии описание

Макро: почка увеличена, плотная с множественными очагами желто-белого цвета в корковом веществе, представленного микроабсцессами, выступающими над поверхностью почки (апостематозный нефрит), желто-белыми массами в области лоханки почки.

Группа заболеваний – болезни почек, пиелонефрит.

Пути инфицирования:

1 – восходящий,

2 – гематогенный (эмболический гнойный нефрит),

3 – лимфогенный.

 

Эрозивный гастрит

Макропрепараты по патологической анатомии описание

Макро: в слизистой желудка поверхностные дефекты (микро: до мышечной пластинки слизистой) с темно-бурым пигментом – солянокислым гематином.

Причины:

ü погрешности в диете,

ü прием НПВС и кортикостероидов,

ü расстройства кровообращения,

ü стресс,

ü синдром Золлингера-Эллисона и т.д.

 

Хроническая язва желудка

Макропрепараты по патологической анатомии описание

Макро: в слизистой желудка глубокий обширный дефект с подрытыми краями с вовлечением слизистой, подслизистой и мышечной оболочек и пенетрацией в поджелудочную железу.

Этиопатогенез:

ü наследственная предрасположенность

ü инфекция H. pylori

ü прием НПВС и кортикостероидов,

ü погрешности в диете,

ü стресс,

ü вредные привычки.

Осложнения:

ü деструктивные: перфорация, пенетрация, кровотечение

ü воспалительные: гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит

ü рубцовые: стеноз и деформация входного и выходного отделов желудка, двенадцатиперстной кишки

ü малигнизация

Атеросклероз аорты

Макропрепараты по патологической анатомии описание

Макро: в аорте со стороны эндотелия определяются множественные фиброзные бляшки, в том числе с обызвествлением, атероматозом и тромботическими наложениями.

Группа заболеваний – заболевания сердечно-сосудистой системы.

Атеросклероз – хроническое заболевание, характеризующееся нарушением жирового и белкового обмена с поражением сосудов крупного и среднего калибра.

Стадии макроскопических изменений:

ü Желтые пятна и полосы

ü Фиброзные бляшки

ü Осложненные поражения: атероматоз, кровоизлияния в бляшку, тромботические наложения

ü Атерокальциноз

 

Острый инфаркт миокарда

Макропрепараты по патологической анатомии описание

Макро: в миокарде определяется очаг светло-желтого цвета c гиперемией по периферии.

Группа заболеваний – ИБС, острая форма.

Инфаркт – некроз вследствие недостатка кровообращения.

Классификация инфаркта:

ü по форме: конусовидной и неправильной

ü по морфологии: белый, белый геморрагическим венчиком, красный

По локализации ИМ выделяют:

ü субэндокардиальный

ü интрамуральный

ü субэпикардиальный

ü трансмуральный

Инфаркт миокарда – белый с геморрагическим венчиком, неправильной формы, субэпикардиальный или трансмуральный (в макропрепарате).

 

Язвенный эндокардит

Макропрепараты по патологической анатомии описание

Макро: одна из створок трикуспидального клапана практически полностью разрушена.

Группа заболеваний – инфекционные, одна из клинико-морфологических форм сепсиса.

Локализация: аотральный и митральный клапаны.

Классификация:

ü по течению: острый, подострый, затяжной

ü по наличию либо отсутствию фонового заболевания: первичный, вторичный

Морфологические формы эндокардитов (местные изменения):

ü полипозный,

ü язвенный (в макропрепарате),

ü полипозно-язвенный.

 

Асфиксия плода

Макро: в серозных оболочках (плевра, перикард) – множественные диапедезные кровоизлияния, легкие полнокровны, безвоздушны (цианотичного оттенка, тестоватой консистенции).

Группа заболеваний – перинатальная патология.

Формы гипоксии плодов и новорожденных:

ü гипоксия (анте- и интранатальная)

ü асфиксия новорожденного.

При анте- или интранатальной гипоксии на вскрытии, помимо полнокровия и диапедезных кровоизлияний, легкие не выполнят плевральных полостей (1/3-2/3), при проведении водной пробы – тонут в воде.

 

МВПР

Макро: анэнцефалия, акрания, колобома лица, дефект закрытия передней брюшной стенки с эвентрацией внутренних органов, косолапость, косорукость.

Группа заболеваний – врожденные пороки развития → множественные ВПР (2 и более порока развития в органах разных систем, не индуцированных друг другом).

МВПР подразделяются:

ü синдромы (устойчивые сочетания 2 и более первичных пороков с очевидной патогенетическй связью и очерченной клинической кратиной)

ü неуточненные комплексы (в макропрепарате).

 

Мускатная печень

Макропрепараты по патологической анатомии описание

Макро: печень увеличена, пестрого вида (чередование полнокровия центральных отделов печеночных долек и жировой дистрофии гепатоцитов), поверхность гладкая.

Группа общепатологических процессов – хроническое венозное полнокровие по БКК.

Причины: ХПЖН (ХИБС, пороки сердца, хронические миокардиты, миокардиопатии и т.д.), заболевания легких, сопровождающиеся пневмосклерозом (ХНЗЛ, хронические формы вторичного (фиброзно-кавернозный, цирротический) и гематогенного туберкулеза с преимущественным поражением легких).

Клинический синдром – ХСН (по одному или двум кругам кровообращения).

Исход – мускатный фиброз.

 

Описание макропрепараток по патанатомии

Жировая дистрофия печени

Макропрепараты по патологической анатомии описание

Макро: печень увеличена, желтого цвета, поверхность гладкая.

Группа общепатологических процессов – паренхиматозная дистрофия.

Группа заболеваний – заболевания печени.

Синонимы: жировой гепатоз, стеатоз, «гусиная печень».

Типы паренхиматозной жировой дистрофии:

1 – микровезикулярная жировая дистрофия (с разрушением митохондрий и скоплением жиров в ультраструктурах гепатоцитов)

2 – крупнокапельная жировая дистрофия (как стадия пылевидное ожирение → мелко-, средне- и крупнокапельное ожирение со скоплением жиров в цитоплазме гепатоцитов)

Причины хронического жирового гепатоза: 1) гипоксия (ХСН, ХДН, анемии), 2) эндокринно-метаболические заболевания (СД, ожирение и т.д.); 3) хроническая интоксикация (эндо- и экзогенная); 4) погрешности в диете.

Стадии хронического жирового гепатоза: жировой гепатоз, жировая дистрофия с некрозами единичных гепатоцитов и мезенхимальной реакцией, предцирротическая.

Клинические проявления: тяжесть в правом подреберье ±, ↑ АЛТ, ↑ АСТ.

Исход: восстановление структуры, цирроз.

 

Гиалиноз капсулы селезенки

Макропрепараты по патологической анатомии описание

Макро: паренхима селезенки не изменена, капсула утолщена, деформирована, плотной консистенции.

Группа общепатологических процессов – стромально-сосудистый диспротеиноз.

Образное название – «глазурная селезенка».

Процессы, в исходе которых может развиваться гиалиноз:

ü фибриноидные изменения (набухание и некроз) – как стадия дезорганизации соединительной ткани при ревматических заболеваниях;

ü плазматическое пропитывание (СД, АГ);

ü склероз;

ü хроническое воспаление (в макропрепарате – в исходе хронического периспленита);

ü опухоли.

 

Амилоидно-липоидный нефроз

Макропрепараты по патологической анатомии описание

Макро: почка увеличена, желто-белого цвета, плотной консистенции, сальный блеск на разрезе – «большая сальная почка».

Группа общепатологических процессов – сочетание стромально-сосудистого диспротеиноза амилоидоза и жировой (парензиматозной и стромально-сосудистой) дистрофии.

Группа заболеваний – заболевания почек.

Амилоидоз почек – периретикулярный тип распространения – вдоль базальных мембран капилляров клубочков и мезангии, базальных мембран канальцев, строме, субэндотелиально в мелких сосудах.

Клинический синдром: нефротический.

Исход: амилоидное сморщивание почек.

Осложнением каких заболеваний может выступать амилоидоз:

ü Вторичный амилоидоз (АА-амилоидоз):

1) хронические активно текущие гнойно-некротические процессы: бронхоэктатическая болезнь, хронический остеомиелит, хронические абсцессы, фиброзно-кавернозный туберкулез, хр. дизентерия и т.д.;

2) ревматические заболевания: ревматоидный артрит.

ü Первичный амилоидоз (AL-амилоидоз): парапротеинемические лейкозы (миеломная болезнь и т.д.), лимфомы (В-клеточные и т.д.).

 

Гемосидероз легких

Макропрепараты по патологической анатомии описание

Макро: легкое увеличено, бурого цвета (местный гемосидероз).

Группа общепатологических процессов – хроническое венозное полнокровие по малому кругу кровообращения.

Причина: ХЛЖН (ХИБС, пороки сердца, хронические миокардиты миокардиопатии и т.д.).

Клинический синдром – ХСН (по одному или двум кругам кровообращения).

 

Гнойный лептоменингит

Макропрепараты по патологической анатомии описание

Макро: ММО отечна, сосуды полнокровные, в области лобных и теменных долей ММО диффузно пропитана желто-белым сливкообразным содержимым, вследствие чего извилины конвекситальных поверхностей полушарий не визуализируются.

Группа заболеваний – инфекционные заболевания.

Наиболее частый этиологический фактор: Neisseria meningitidis.

Может быть проявлением генерализованной формы менинококковой инфекции, менингоэнцефалита, вызванного пневмококками, H.influenzae, стафилококками и др.

Начало распространения: с базальных отделов на лобные и теменные доли в виде «шапочки», «чепчика».

Осложнения: отек ГМ, менингоэнцефалит, закрытая форма гидроцефалии и т.д.

 

Дифтеритический колит

Макро: слизистая толстой кишки диффузно покрыта желтоватыми пленками, плотно связанными с подлежащими тканями.

Группа заболеваний – инфекционные заболевания, кишечные инфекции.

Заболевание: дизентерия (кишечная инфекция).

Возбудитель: шигелла, дизентерийная амеба.

Локализация поражения – терминальные отделы ЖКТ.

Стадии:

ü катаральный колит,

ü фибринозный колит (крупозное воспаление и дифтеритическое),

ü язвенный колит,

ü заживления.

 

Фибринозный перикардит

Макропрепараты по патологической анатомии описание

Макро: эпикард тусклый, шероховатый за счет наложения фибрина.

Группа общепатологических процессов – воспаление, фибринозное.

Синонимы: «волосатое» сердце.

Клинический симптом: шум трения перикарда.

Проявлением каких заболеваний может выступать:

§ системных заболеваний (ревматизм, СКВ и др.),

§ уремия,

§ инфаркт миокарда (очаговый перикардит в проекции трансмурального или субэпикардиального ИМ) и др.

 

Источник: lektsia.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.