Микропрепараты по патологической анатомии с описанием


Что это всё?

Патологическая анатомия (студ. «патан») — научно-прикладная дисциплина, изучающая патологические процессы и болезни с помощью научного, главным образом микроскопического, исследования изменений, возникающих в клетках и тканях организма, органах и системах органов.

Патологическая анатомия справедливо считается одним из самых (а по мнению многих — вообще самым) сложных предметов на третьем курсе, и дело вот в чем:

1. Объемнейший материал для самостоятельного изучения. Времени на парах всегда будет катастрофически не хватать, а вопросов будет много.

2. Большое количество литературы, в которой поначалу действительно тяжело ориентироваться. Надо признать, что совершенного учебника не существует, да и не хочется ограничиваться при изучении какой-то темы одним источником, поэтому придется читать много: в каком-то учебнике хорошо изложено одно, в каком-то другое и т. п.

3. Теория и практика на каждом занятии. Многие из Вас первый раз увидят человека вживую изнутри. Возможны высказывания вроде: «я думал, что артерии красные, а вены — синие, как в Синельникове». Возможны рвотные позывы и обмороки.

4. Непрерывная и разнообразная работа в течение всего занятия: обсуждение теоретических вопросов, микроскопия, зарисовка микропрепаратов и устное либо письменное описание макропрепаратов, аутопсия. Если Вы добросовестный студент у такого же добросовестного преподавателя — залипать в телефон у Вас вряд ли получится.


Для чего это все?

Патологическая анатомия объединяет в себе сразу все фундаментальные предметы, упорядочивая и структурируя знания по нормальной анатомии и гистологии, нормальной и патологической физиологии, и в то же время привносит в молодой неокрепший разум студента понимание о природе болезни, начиная с самой малой структурной единицы организма, захватывая при этом актуальные вопросы таких дисциплин, как фармакология, инфектология, кардиология и другие. В какой-то степени можно сказать, что патологическая анатомия это вообще сам смысл обучения в медицинском университете, некий итог и «время жатвы» всех ваших знаний: в прошлом и настоящем, а также прогноз вас как врача на будущее.

Книги

Предупреждение: пожалуйста, пользуйтесь только официальными источниками информации, такими как: учебная и врачебная литература, одобренная министерством образования, министерством здравоохранения, национальным проектом «Здоровье» или же их зарубежными эквивалентами. При поиске информации в Интернете обязательно проверяйте, кому и чему принадлежит тот или иной сайт (кафедре университета с какой репутацией, например), ну а про форумы и сайты для молодых мамочек пока придётся забыть.


— Основной учебник, классика, которая, скорее всего, будет предложена вам в библиотеке — «Патологическая анатомия» за авторством Струкова и Серова. Зная только «по Струкову», далеко не уедешь, но для дальнейшего изучения патологической анатомии он необходим. Хорошо дана структура патологии, но часто хочется подробнее.

Микропрепараты по патологической анатомии с описанием

На втором месте для обязательного изучения, по крайней мере, раздела общей патологии, стоит учебник Пальцева, Аничкова (трехтомник): он подходит для освещения общей и частной патологии.

Микропрепараты по патологической анатомии с описанием

Дополнительная литература — «Секреты патологии», Дамианов, американский учебник (или пособие), в котором очень интересно и доходчиво даны материал, куча хитростей и подсказок. Читается как интересный журнал, единственный минус — не зная жесткой структуры по Струкову-Аничкову, Вы запутаетесь. Ах да, не ищите его в интернете.

Микропрепараты по патологической анатомии с описанием

Ну и напоследок — если вы решите плотно заняться какой-то определенной проблемой патологии, либо вам просто интересно — «Патологическая анатомия: национальное руководство». По нему даже можно учить, но лучше так делать после освоения базы патологии (дистрофии, воспаление), выбирая искомую частную тему.


Микропрепараты по патологической анатомии с описанием

Атласы

Дополнительно — работа с атласами. Подойдет красочный атлас патологической анатомии Зайратьянца, атлас Серова, Ярыгина, Паукова (это одна книга).Также крайне рекомендуется атлас Котрана и Роббинса.

Микропрепараты по патологической анатомии с описанием

«Основы патологии» и «Атлас патологии» Котрана и Роббинса, это абсолютный шедевр, просто убедитесь сами.

Микропрепараты по патологической анатомии с описанием

Повторение

Из анатомии в первую очередь придется повторять ангиологию и спланхнологию. Пространства, границы, клапаны — это надо будет знать железно. Из гистологии — типы покровных тканей, какой эпителий что выстилает, как он выглядит и каким красителем (и с каким цветовым эффектом) окрашивается.

Нормальную анатомию и гистологию повторять тоже нужно, но для этого вполне хватит атласа по гистологии, цитологии и эмбриологии (Смирнов, Самусев), а анатомию временами можно будет просто загуглить по конкретной тематике — целые Привес или Сапин тут не рентабельны.

Микропрепараты по патологической анатомии с описанием

Общие рекомендации к занятиям

На занятии с собой имейте бахилы, защитную маску и шапочку, факультативно — перчатки. Длинноволосым обязательно резинки для волос: это понадобится, если вам предложат пойти на вскрытие.


r />На вскрытии ведите себя нормально, не надо ни жеманничать, ни строить из себя героя. Лучшей стратегией будет не стоять как мебель, а пытаться что-то разглядеть, понять и запомнить. Если боитесь крови, вам противно, или у вас есть проблемы с мертвыми людьми — лучше воздержаться от посещения секционного зала, однако нет ничего плохого в том, чтобы попробовать свои границы. И запомните раз и навсегда: чувствуете, что вас «мутит» — говорите сразу. Лучше, если вы скажете об этом преподавателю/врачу, проводящему вскрытие/ тому, кто отвечает за вас в данный момент. А потом берите под рученьку ближайшего одногруппника, и пусть он вас выводит обратно в мир живых. Никому не нужные героические потуги могут обернуться плачевно: столы во многих моргах каменные, а голова студента — нет. Да и падение с высоты собственного роста не прибавит здоровья.

Формат занятия

В течение занятия вы будете получать микропрепарат — хорошо знакомое еще с гистологии «стекло», — и макропрепарат — фрагмент органа (иногда и целый орган), мирно покоящийся в банке с раствором. Препараты нужно будет описать: грамотно, используя определенный словарный запас, рассказать о том, что вы видите (читай — поставить диагноз), с чем могут быть связаны соответствующие изменения, что может послужить причиной их возникновения и к каким последствиям они могут привести.

Алгоритм описания макропрепарата

Микропрепараты по патологической анатомии с описанием


1. Название органа

Важно: определить орган верно, исходя из его формы и текстуры

2. Размеры органа в сантиметрах; отметить изменения размеров по сравнению с нормой.

Важно: натренировать глазомер в определении размера, несмотря на создаваемую стеклом и жидкостью в сосуде погрешность. Знать нормальные размеры органов, чтобы быть компетентным в диагностике патологии. Для измерения просто приложите обычную линейку к стеклу банки.

3. Поверхность: ровная, бугристая, мелкозернистая и др.

Важно: здесь поможет только опыт. Просматривайте как можно больше эталонов, чтобы научиться правильно определять характер поверхности органа. У людей с ярко выраженным творческим мышлением могут быть проблемы.

4. Состояние капсулы или серозной оболочки: тонкая (утолщена), блестящая
(тусклая), гладкая (шероховатая) и др.

Важно: уметь зрительно четко отделять оболочку от самого органа, ознакомиться (скорее всего, на аутопсии) с характеристикой оболочек непораженных органов, запомнить норму (ее цвет, характер поверхности, толщину, спаянность с органом) и научиться видеть отличные от данных параметров признаки.

5. Орган на разрезе: цвет, консистенция и структура.

Важно: см. выше — если вам не повезло видеть нормальную анатомию на соответствующем предмете, просите преподавателя дополнительно описать норму и на вскрытиях тоже. Запоминайте цвет, делайте поправку на то, что орган в формалине становится, скорее, серо-желтоватым, тогда как на нативном препарате он, скорее всего, будет красным, красно-коричневым или грязно-розовым. Стоит запомнить характерные названия цветов (землисто-желтый, бурый, лиловый, т. д.) и использовать приставки (кирпично-красный, темно-коричневый, т. д.). Старайтесь делать описание цвета настолько объёмным, насколько возможно.


6. При наличии патологических очагов охарактеризовать их локализацию, форму, размеры, цвет, консистенцию, структуру. Если это язва — описать состояние краев и дна, дать характеристику границ.

Важно: логично — видеть патологический очаг. При удачном раскладе он будет бросаться в глаза, при неудачном поможет сравнение с нормой, где любое отклонение можно рассматривать как патологический очаг. Описывайте всё, что видите: валики краёв язвы, её дно, измененную архитектонику сосудов, нарушение слизистой, дайте характеристику краям (острые, закругленные). Постарайтесь увидеть взаимосвязь локации патологического очага и возможных симптомов у пациента (некая опухоль сдавливает нерв, например).

После описания макропрепарата необходимо рассказать о причинах состояния, вариантах лечения и его возможных исходах. Это максимальная тренировка клинического мышления, ловите эти моменты как только можно.

Алгоритм описания микропрепарата


Микропрепараты по патологической анатомии с описанием



1. На малом увеличении осмотрите полное поле зрения. Определите тип ткани и характер выстилающего эпителия. Идентифицируйте орган, если это представляется возможным (и имеет смысл).

Важно: помнить нормальную гистологию. Обязательно заглядывайте в гистологический атлас, по возможности посещайте «гистологичку».

2. Отыщите патологический очаг (но может быть и так, что микропрепарат целиком будет представлять срез патологического очага).

Важно: скорее всего, вы относительно легко наткнетесь глазами на патологический очаг (между нами — даже «на троечку» зная норму), просто потому что уж очень он будет атипичным по отношению к окружающей его обстановке. То резко скопление каких-то раздутых клеток, то ни с того ни с сего кусок вообще другой ткани посреди ясного неба, то «какие-то странные сосуды», и тому подобное.

3. Обратите внимание на окраску: помните, какие структуры «синят», какие «желтят», т. п. Держите в голове те или иные типовые цветовые эффекты при различных состояниях.

Важно: знать, что чем красится и какой цвет получается на выходе. Для этого необходимо пересилить себя и прочитать первые пару глав из более-менее «прикладного» руководства к практическим занятиям по гистологии, где описываются методы окраски.

4. Перестройтесь на большое увеличение и внимательно рассмотрите клетку (целое ли ядро? есть ли включения?), сосуды (полнокровны ли они? выходят ли эритроциты за их пределы?), разрастание тканей и т. д. и т. п.

Важно: здесь уже необходимо применить вычитанные факты в учебнике на практике и быть очень внимательным.

Фиксация материала


Микропрепараты по патологической анатомии с описанием

Микропрепараты по патологической анатомии с описанием

Хорошо знакомые еще со старой доброй гистологии альбомы придётся воскресить и на курсе патологической анатомии. Запасайтесь розовыми и фиолетовыми карандашами, но, в отличие от гистологии, на патологической анатомии придётся побольше писать, описывая, например, макропрепарат. Обязательно берите с собой линейку — она поможет вам как в уже вышеописанном измерении макропрепарата, так и в разлиновке листов альбома (если потребуется).

Требования к альбомам варьируются от университета к университету, от преподавателя к преподавателю, поэтому внимательно слушайте, что будут хотеть конкретно от вас.

В общих чертах: текстовое описание макропрепарата по вышеприведённой схеме (или её вариации), крайне редко — его зарисовка, обязательно — зарисовка микропрепарата на малом и большом увеличениях с четкими подписями органелл. Требования к размерам рисунка могут также отличаться: в одном университете мы умещали четыре микропрепарата на одной странице стандартного альбома для рисования (А4), в другом университете мне приходилось сдавать один микропрепарат на одном листе А4: на одной странице малое увеличение, на оборотной — большое увеличение.
Скорее всего, вы сдадите этот альбом перед экзаменом, и он останется лишь в кафедральных закромах да ваших воспоминаниях.

Полезные ссылки


Всех атласов и пособий в Интернете не перечесть и перечислять здесь их все нет смысла. Самый простой путь для самостоятельного поиска — запрос на pathology online на английском языке в гугле.

Таким же образом можно находить микро и макропрепараты в том случае, если таковые в вашем университете по качеству оставляют желать лучшего. Полезный совет: если вам нужно искать макропрепарат с какой-либо патологией, то запомните, что в англоязычной среде не используется слово «макропрепарат». А пользуются они словом «gross pathology» или просто «gross». Если же вам нужно искать микропрепарат, то говорят «micrograph».

Для повторения

http://www.histol.ru/tables/000-ru.htm — гистология в схемах и таблицах;

http://dendrit.ru/page/show/mnemonick/gistologiya/ — гистология в виде тематических лекций;

http://www.medical-enc.ru/1/anatomia.shtml — нормальная анатомия: кратко, по сути и по темам

https://www.kenhub.com/en/start/atlas — атлас нормальной анатомии и гистологии, дополненный рентгеновскими снимками. На английском и немецком языках.

http://anatomyzone.com/3d_atlas/ — атлас с 3D моделями на английском языке. Очень удобно при повторении анатомических пространств и спланхнологии.

Для актуального обучения

http://www.papsociety.org/atlas.html — атлас гистологических изображений;


https://embryology.med.unsw.edu.au/embryology/index.php/Main_Page — эмбриология в картинках

http://www.magscope.com/ — для визуалов — яркие микропрепараты наивысшего качества (почка заставит вас оцепенеть!) и разной степени увеличения, некоторым поначалу трудно разобраться, но посидите 5 минут и вы поймете, честно, оно того стоит;

http://www.sciencephoto.com/ — очень красивые и крупные научные фотографии; вбиваем в поиске название патологии на английском языке и смотрим все виды изображений, которые только могут быть на эту тему.

http://practicagystologa.ru — отличный авторский проект неравнодушных самарских гистологов, удобный сайт, большое количество фотографий и теории. Интересные клинические случаи.

https://www.microscopyu.com/galleries/pathology — архив качественных микрофотографий к различным отделам патологии

http://www.webpathology.com/ — щедрое пристанище снимков, а еще они ведут свой твиттер с описанием клинических случаев

Заключение

Патологическая анатомия — это очень благодарный предмет. Уделяйте ей время, будьте прилежным и внимательным и вам воздастся сторицей, подарив прекрасное клиническое мышление и сделав из вас в будущем высококлассного специалиста.

Источник: medach.pro

2. Препарат №42 :Роговая дистрофия эпидермиса

Окраска гематоксилин-эозин.
Избыточное (гиперкератоз)
рогового
вещества.
Гиперкератоз
проявляется в
Причины роговой
дистрофииобразование
разнообразны:
нарушение
развития
кожи, хроническое
резком (в 2-3
раза) утолщении
рогового
слоя эпидермиса,
который в остальном сохраняет
воспаление,
вирусные
инфекции,
авитаминозы
и др.
свое обычное строение. Кератин окрашивается эозином в розовый цвет, а пикрофуксином по
Исход может
двояким:
устранение
вызывающей причины
в начале
процессаплотностью.
может
Ван Гизону —быть
в желтый.
Он обладает
осмиофильностью
и высокой
электронной
привести
к восстановлению
ткани, может
однаконаблюдаться
в далеко зашедших
случаях
наступает
гибель
Помимо эпидермиса,
этот процесс
в условиях
патологии
в слизистых
оболочках (лейкоплакия), в некоторых раковых опухолях.
клеток.

3. Препарат № 52: Ожирение сердца

Окраска гематоксилин — эозин.
Причины жировой дистрофии разнообразны. Чаще всего она связана с кислородным
Мышечные
волокна
миокарда
раздвинутые
тяжами жировых
клеток,
цитоплазма
которых
голоданием.
Вторая
причина
— инфекции
и интоксикации,
ведущие
к нарушениям
обмена,
выглядит
«пустой» и
вследствие
растворения
жировой вакуоли
спиртом
(см. приготовление
третья
— авитаминозы
одностороннее
(с недостаточным
содержанием
белков)
питание.
гистологических
препаратов).
Кардиомиоциты
находятся
состоянии атрофии
– ядро
и
Исход жировой
дистрофии
зависит
от ее степени. Если
она невсопровождается
грубым
поломом
цитоплазма
уменьшены,
некоторые
кардиомиоциты
сохранили
поперечную
исчерченность.
клеточных
структур,
то, как правило,
оказывается
обратимой.
Глубокое
нарушение
обмена
Таким
образом,
жировая
ткань
при
этом
виде
ожирения
(так
называемое
простое
клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки, функцияожирение)
органов
в строме
сердца
мышечными
волокнами.
принаходится
этом резко
нарушается,
а вмежду
ряде случаев
и выпадает.

4. Препарат №402: Меланоз кожи при аддисоновой болезни

Окраска гематоксилин — эозин.
Болезнь
Аддисона
характеризуется
увеличениемкожи) при аддисоновой болезни: цитоплазма
Меланоз
(приобретенная
гиперпигментация
продукции
аденогипофизом
меланотропногогормона
меланоцитов
(их число увеличено)
базального слоя(меланотропинов).
эпидермиса и некоторых кератиноцитов
Меланотропины
способствуют
увеличению
числа меланоцитов
в коже,цвета).
поэтому
при этом
заполнена большим
количеством
зерен меланина
(пигмент бурого
В дерме
меланин
заболевании
отмечается
распространённый
гипермеланоз
кожи (меланодермия).
Болезнь
можно видеть
в меланоцитах
и макрофагах,
фагоцитирующих
пигмент при гибели
Аддисона
развивается
вследствие
разрушения
тканиизбыточное образование кератина
меланоцитов.
Эпидермис
атрофичен,
отмечается
обоих
надпочечников при аутоиммунном и туберкулёзном адреналите, а также при
(гиперкератоз).
двусторонних метастазах злокачественной опухоли в надпочечники.

5. Препарат №29: Некротический нефроз

Окраска гематоксилинвсе
 К причинам относятся
виды шока; интоксикации солями тяжелых металлов,
— эозин.
этиленгликолем,
органическими
и неорганическими
кислотами.канальцев;
Особую группу
составляют
Коагуляционный
некроз поражает
эпителий проксимальных
у большинства
клеток
некронефрозы,
вызванные
острым
внутрисосудистым
гемолизом
в
результате
переливания
ядра отсутствуют, сохранившиеся плохо воспринимают окраску. Некротизированные клетки
несовместимой
крови
и др. канальцев, превращаясь в их просветах в зернистые эозинофильные
могут отпадать
от стенок
Исходы:
может закончиться
полным
выздоровлением
больного. Нередко
в и отек
массы. заболевание
Если некроз захватывает
базальные
мембраны
канальцев, происходит
их разрыв
олигоанурической
стадии
наступает
смерть от
острой уремии
интерстициальной
ткани
почки. Клубочки
и очертания
канальцев сохранены.

6. Препарат №2: Хроническая венозная гиперемия легкого (Бурая индурация)

Окраска гематоксилин — эозин.
Для гистологической картины бурой индурации легкого характерны три признака: 1)
Причина
данного
патологического
процесса
— хроническая,
левожелудочковая
недостаточность
расширение
и полнокровие
сосудов,
главным
образом вен,
а так же альвеолярных
сердца
вследствие
клапанного
порока,
кардиосклероза.
капилляров,
которые
выступают
в просвет
альвеол; 2) наличие в альвеолах альвеолярных
Исходы: пневмосклероз,
как
и
гемосидероз,
при
легких имеетв альвеолах так
макрофагов, содержащих в цитоплазме бурыебуром
зерна уплотнении
пигмента гемосидерина,
каудоапикальное
зависит от степени
и длительности
венозного
застоя в
же может быть распространение
отечная жидкость,и эритроциты;
3) утолщение
и расширение
альвеолярных
легких.
перегородок, приобретающих волокнистую структуру (склероз, индурация).

7. Препарат №86: Петехии головного мозга

Окраска гематоксилин — эозин.
Петехии — кровоизлияния
Причинами
могут бытьрезультат
разрыв, разъедание
и повышение
проницаемости
точечные кровоизлияния,
диапедезного
кровотечения
из
микрососудов.
В данном препарате в окружности отдельных мелких сосудов (т.е.
стенки
сосуда.
периваскулярно) или
независимо
от них
видны
под
малым увеличением
более или
Исход. Рассасывание
крови,
образование
кисты
на уже
месте
кровоизлияния,
инкапсуляция
обильные
скопления
эритроцитов втканью,
мозговой
ткани. Видимые
дефекты
илименее
прорастание
гематомы
соединительной
присоединение
инфекции
и стенок
соответствующего сосуда отсутствуют, хотя они могут быть деформированы. В других
нагноение.
микрососудах наблюдается гиперемия.

8. Препарат №6: Смешанный тромб

Смешанный тромб в сосуде: в
просвете вены (ее стенка — 1) в
участке поврежденного
эндотелия — обтурирующий
тромб (2) из фибрина,
эритроцитов, тромбоцитов с
примесью лейкоцитов
Окраска гематоксилин — эозин.
Тромботические массы частично состоят из фибрина, лейкоцитов и гемолизированных
Исход тромбоза:
эритроцитов.расплавление
Между нитями
фибрина можно аутентическое)
различить массы
агглютинированных
• асептическое
(ферментативное,
– характерно
для малых тромбов;
тромбоцитов.
Смешанный
тромб
имеет
в
своем
составе
элементы
белого
и
красного тромбов.
• организация тромба – прорастание соединительной тканью;
В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (смешанного
• реканализация
– прорастание
соединительной
тканью
с формированием
строения) и хвост
(красный тромб).
Обтурирующие
тромбы
образуются канала;
в венах и мелких
• гнойное
септическое
расплавление
тромба
микробами;
артериях, пристеночные – на эндокарде, в ушках и между трабекулами при застойной
• отрыв
и эмболия
(пока тромб не
пророс соединительной
тканью);
сердечной
недостаточности,
в крупных
артериях при атеросклерозе,
в венах при воспалении.
• отложение солей кальция в венах – петрификация с деформированием (образование
флеболитов).

9. Препарат №234: Фибринозный перикардит

Окраска гематоксилин — эозин.
Причины:
может
вызываться
диплококками
Френкеля,воспаление) перикарда. Пленка фибрина
Это самая
частая
форма воспаления
(фибринозное
стрептококками
и стафилококками,
возбудителями
дифтерии и
дизентерии,
микобактерией
в ранних стадиях
воспаления представлена
гомогенными
массами
и волокнами,
содержит
туберкулеза,
вирусами
гриппа;
токсинами
и
ядами
эндогенного
(например,
при
уремии)
или
так же мезотелиальные клетки, нейтрофильные гранулоциты. Наличие грануляционной
экзогенного
(при отравлении сулемой)
происхождения.
ткани (новообразованные
мелкие сосуды
со стороны эпикарда) и признаков организации
Исход : глубокие
язвы,
оставляющие
после
себя
рубцовые
изменения.
Нередко массы
фибрина
фибрина свидетельствуют о давности процесса.
Ворсинчатый
вид фибринозной
пленки
подвергаются
организации,
что приводит
к образованию
спаек. листков перикарда и так же
(так наз. «Волосатое
сердце»)
является
результатом трения
говорит в пользу длительности воспаления.

10. Препарат №72: Бронхопневмония с абсцедированием

Причиной гнойного воспаления чаще являются гноеродные микробы (стафилококк,
Окраска гематоксилин
– эозин.
стрептококк,
гонококки, менингококки),реже
диплококки Френкеля, микобактерия
туберкулеза,
и др.
В альвеолахгрибы
наблюдается
скопление серозного экссудата с примесью слизи из воспаленных
Исход . В
неблагоприятных
случаях
может наступить
генерализация
развивается
бронхов,
много лейкоцитов,
макрофагов,
эритроцитов,
слущенного инфекции,
альвеолярного
эпителия,
сепсис.
Если
процесс
отграничивается,
абсцесс,
что
приводит
к
освобождению
от
гноя.
Полость
иногда небольшое количество фибрина. Межальвеолярные перегородки утолщены за
счет
абсцесса
заполняется
грануляционной
тканью,
которая
созревает,
и на месте
гнойника
круглоклеточной
инфильтрации.
Имеются
очаги
гнойного
расплавления
с образованием
образуется
абсцессов.рубец. Возможен и другой исход: гной в абсцессе сгущается, превращается в
некротический детрит, подвергающийся петрификации.

11. Препарат №111: Очаговый продуктивный туберкулез яичка

Окраска гематоксилин – эозин.
В центре видна зона казеозного некроза, по периферии располагаются лимфоциты,
эпителиоидные клетки и клетки Пирогова- Ланхганса.
Исход гранулем двоякий — некроз или склероз, развитие которого стимулируют монокины
(интерлейкин I) фагоцитов.

12. Препарат №28: Железистая гиперплазия эндометрия

Окраска гематоксилин — эозин.
Причина
дисгормональный
процесс,
характеризующийся
избыточным
развитием
Дисгормональный
процесс,
характеризующийся
избыточным
развитием
(гиперплазией)
(гиперплазией)
маточных
желез.
маточных желез. Они занимают большую часть поля зрения и образуют фестончатые и
Прогноз
можноструктуры,
делать исходя
из диагностированной
формы. Наиболее
опасной
для жизнисрезе
спиральные
нередко
с кистевидно расширенным
просветом:
на поперечном
считается
атипическая
гиперплазия
эндометрия,
так Эпителиальный
как она может преобразоваться
в так же
иногда создается
впечатление
«железы
в железе».
покров эндометрия
подвергается
раковый
процесс.гиперплазии и становится двурядным. В строме наблюдается гиперплазия
сосудов, небольшая клеточная инфильтрация и мелкие кровоизлияния (результат операции
выскабливания).

13. Препарат №294: Аденокарцинома толстого кишечника

Окраска гематоксилин — эозин.
Наблюдается прорастание подслизистого и собственно мышечного слоя стенки кишки
железистыми ячейками разной величины и формы (явление тканевого атипизма);
выстилающие их клетки полиморфны, располагаются в несколько рядов, ядра их
гиперхромны (клеточный атипизм опухоли), встречается много митозов, опухоль
прорастает в подслизистый слой и врастает в мышечную оболочку кишки (инвазивный
рост).

14. Препарат №221: Интраканаликулярная фиброаденома молочной железы

Окраска гематоксилин — эозин.
Доброкачественная опухоль в виде избыточной пролиферации альвеол и
внутридольковых притоков с одновременным разрастанием внутридольковой
соединительной ткани. Фиброаденома молочной железы: в опухоли преобладает
стромальный компонент, железистые комплексы разной величины и формы. Эпителий в
железистых комплексах зрелый (может быть со слабыми признаками дисплазии); при
интраканаликулярной фиброаденоме, железистые протоки сдавлены стромальным
компонентом;

15. Препарат № 129: Лейомиома тонкой кишки

Окраска гематоксилин — эозин.
Лейомиома образована из опухолевых клеток веретенообразной формы, формирующих
пучки, идущие в различных направлениях. При специальных методах исследования в
цитоплазме выявляются миофибриллы. Иногда ядра в миоме образуют ритмичные
структуры, так называемые палисадные структуры, которые служат показателем роста
опухоли. Чем больше в опухоли соединительной ткани, тем медленнее она растет. Наиболее
часто встречаются в матке, реже — в желудке, пищеводе, кишечнике, коже.

16. Препарат № 143: Метастаз меланомы в мозг

Окраска гематоксилин — эозин.
В ткани мозга видны скопления полиморфных крупных клеток с гиперхромными
ядрами и хорошо выраженной цитоплазмой, в которой часто располагается
мелкозернистый или глыбчатый желто-бурый пигмент — меланин. В опухоли имеются
очаги некроза. Освободившийся из разрушенных клеток пигмент лежит свободно между
клетками опухоли или захватывается макрофагами стромы опухоли.

17. Препарат № 274: Печень при хроническом миелолейкозе

Окраска гематоксилин — эозин.
Границы печеночных долек нечеткие вследствие диффузного распределения
лейкимического инфильтрата. Клетки его располагаются в расширенных синусоидах
внутри долек и представляют собой различные степени дифференцировки клеток
миелоидного ряда.

18. Препарат № 211: Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз

Причины: очаговый некроз сердечной мышцы, восстановление которого происходит
за счет организации соединительной ткани.
Исходы: ХСН, аневризмы сердца, предсердно-желудочковые блокады.
Окраска гематоксилин – эозин.
Участок кардиосклероза неправильной формы красного цвета, выраженная гипертрофия
кардиомиоцитов по периферии. При окраске по Ван Гизону — соединительная ткань окрашивается в
красный, кардиомиоциты в желтый цвет.

19. Препарат №232: Септический тромб в артерии

гиперкоагуляция,
повреждение сосудистой стенки, нарушения кровотока.
Причины:
Окраска гематоксилин
— эозин.
Исходы: канализация и васкуляризация, организация тромба, петрификация, аутолиз.
Стенка артерии отечна, наблюдаются плазморрагии. В просвете имеется скопление
эритроцитов, большое количество лейкоцитов, между которыми видны нити фибрина.

20. Препарат №207: Гранулематозный ревматический миокардит

Окраска гематоксилин — эозин.
Обратить внимание на характерное расположение Ашофф-Талалаевских гранулем (в состав
гранулемы,
гистиоцитов,
входят лимфоидные
клетки,(одна
лейкоциты
и миоциты
(клетки
Причины:помимо
инфицирование
гемолитическим
стрептококком
из возможных
форм
Аничкова)
в строме миокарда, преимущественно вблизи сосудов, а так же на очаги мукоидного и
ревматизма).
фибриноидного
набухания стромы,
ее отек. Вицентре
свежих гранулем
фибриноидный некроз,
Исходы: миокардитический
кардиосклероз
дилатационная
кардиомиопатия.
вокруг которого располагаются крупные гиперхромные макрофаги, постепенно они приобретаю
вытянутую форму и превращаются в фибробласты — происходит рубцевание гранулемы.

21. Препарат №315: Флегмонозный аппендицит

Причины: обтурация просвета (« каловые камни» , глистные инвазии, опухоли, инородные
тела), инфекционные заболевания(туберкулез, брюшной тиф, иерсиниоз), васкулиты.
Исходы:
Окраскаперфорация,
гематоксилинабсцесс
— эозин.брюшной полости, флегмона забрюшинного
тромбофлебит
таза, которое
перитонит,
сепсис.
пространства,
Стенка отростка
утолщена та вен
счетмалого
воспаления,
носит
гнойный характер. Экссудат
диффузно инфильтрирует всю толщу стенки отростка. Лимфоидный аппарат гиперплазирован.

22. Препарат 18: Хроническая язва желудка

Окраска гематоксилин — эозин.
Причины: стресс, неправильное питание, вредные привычки, некоторые лекарственные
средства,
Дефект стенки
желудка захватывающий
слизистую,
подслизистую
и мышечную
оболочку. В
инфекционные
агенты(H.pylori),
наследственность,
аутоиммунные
процессы,
дне дефекта 4 слоя: 1 — фибринозно-гнойный экссудат; 2 — фибриноидный некроз; 3 ГДР.
грануляционная
ткань;
4 — рубцовая
ткань со склерозированными
и гиалинизированными
Исходы:
прободение,
пенетрация,
кровотечение,
воспаление(гастрит),
рубцевание(стеноз,
сосудами. В краях
хронической язвы желудка процессы перестройки эпителия (гиперплазия
деформация),
малигнизация.
шеечного эпителия, атрофия желез, кишечная метаплазия, слабая или умеренная дисплазия).

23. Препарат №322: Портальный цирроз печени

Причины:
Окраска гематоксилин
— эозин.интоксикация(алкоголь,лекарственные средства),
инфекции(ВГВ),
циркуляторный,
«метаболический»
(гемохроматоз,
болезнь
Вильсона биллиарный,
Паренхима представлена
ложными
дольками, равномерными
по величине,
чаще
построенные из
Коновалова),
аутоиммунные
процессы.
фрагментов обычной
дольки (монолобулярный
цирроз.) Центральная вена отсутствуем или смещена
Исходы:печеночная
гипертензия.
к периферии. Ложныенедостаточность,
дольки разделены портальная
узкими тяжами
соединительной ткани (септами),
гепатоциты — с явлениями белковой дистрофии. В септах видна лимфогистиоцитарная инфильтрация.

24. Препарат №22: Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит

Окраска
гематоксилин
— эозин.(ангина, скарлатина, инфекционный эндокардит, сепсис,
Причины:
инфекции
Воспалительный
пневмококковая
процесс
пневмония,
локализуется
брюшной
преимущественно
тиф, менингококковая
экстракапиллярноинфекция,
(в просветевирусный
капсулы клубочка) и
представлен
нефромононуклеоз,
гелия капсулы и
подоцитов с образованием
характерных
для этого вида
гепатитпролиферацией
В, инфекционный
эпидемический
паротит, ветряная
оспа,
нефрита
«полулуний».
Последние’
располагаются
главным
образомзаболевания(системная
на стороне, противоположной
сосудистому
инфекции,
вызванный
вирусами
Коксаки);
системные
красная
полюсу клубочка. Отмечаются фибриновые тромбы в просвете капиллярных петель и фибрин в полости
волчанка, васкулиты); введение вакцин, сывороток; токсические вещества
капсулы, куда он поступает через микроперфорации капиллярных мембран. Дистрофия эпителия
( органические
растворители,
алкоголь,
ртуть, лимфогистиоцитарная
свинец и др.)
проксимальных
и дистальных
канальцев,
отек и очаговая
инфильтрация стромы ночки.
.
Исходы: острый – благоприятный; хронический – ХПН.

25. Препарат №448: Диффузно токсический зоб

Причины: наследственное аутоиммунное заболевание, которое передаётся
Окраска
гематоксилин — эозин.
многофакторным
путём. Факторы, провоцирующие развитие заболевания: психические
Фолликулы
неправильной
формы, представленны высокимзаболевания,
гиперплазированным
эпителием. Коллоид розового
цвета, вакуолизирован. В
травмы, инфекционно-воспалительные
черепно-мозговые
травмы,
строме лимфо- макрофагальная реакция.
заболевания носоглотки.
.
Исходы: хронический аутоиммунный тиреоидит.

26. Препарат №151: Трубная беременность

Причины: воспалительные процессы, пороки развития, гормональные нарушения,
опухоли.
В слизистой оболочке маточной трубы отмечается децидуоподобная ткань с появлением крупных и светлых
Исходы: разрыв маточной трубы, трубный аборт.
децидуальных клеток. В просвете трубы видны многочисленные ворсины хориона, местами проникающие в
Окраска гематоксилин — эозин.
слизистую оболочку и даже в мышечный слой. Имеет место гиперемия сосудов и отек стенки трубы.

27. Препарат №386: Фибринозный колит при дизентерии

Причины: Возбудители дизентерии относятся к роду Shigella Гр(-).
Исходы: перфорация язвы с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки,
Некроз
оболочки,кровотечение,
проникающий рубцовые
на различную
глубину;
некротические
массы пронизаны
реже -слизистой
внутрикишечное
стенозы
кишки,
интоксикация,
нитями фибрина. Слизистая оболочка по периферии некротических очагов, как и подслизистый
истощение.
Окраска гематоксилин — эозин.
слой, полнокровны, отечны, инфильтрированы лейкоцитами с кровоизлияниями.

28. Препарат №40: Туберкулезный энцефалит

Окраска гематоксилин — эозин.
Причины: кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium
Участок
головного мозга, оболочка диффузно инфильтрирована лейкоцитами,
Исходы:вещества
отек мозга.
лимфоцитами макрофагами и нейтрофилами, вокруг сосудов микрогранулами образуются
включения (тельца Негри).

29. Препарат №98: Эмболический гнойный миокардит

Причины: септикопиемии – бактерии(стрептококки, стафилококки, протей,
Окраска
синегнойная
палочка,
кишечная палочка и др.), грибки( рода Candida).
гематоксилин
— эозин.
Исходы:

30. Препарат №208: Гнойный менингит

Окраска гематоксилин — эозин.
Tкань мозга, мягкая мозговая оболочка – инфильтрированы лейкоцитами. Постепенно между клетками
появляются нити фибрина. Особенно густо располагаются клетки около сосудов, стенки которых первое
время остаются свободными от инфильтрата. Лейкоцитарные инфильтраты могут встречаться и в веществе
Причины: менингококковая инфекция, пневмококки, гемофильная палочка.
мозга. В нервных клетках и волокнах дегенеративные изменения. В ткани головного мозга
Исходы: отек мозга,
септическийотек.
шок,Склеротические
надпочечниковая
недостаточность,
перицеллюлярный
и периваскулярный
изменения
в мозговой оболочке умеренные.
субдуральная эмпиема.

31. Препарат №299: Коревая гигантоклеточная пневмония

Окраска гематоксилин — эозин.
В стенках бронхов и межальвеолярных перегородках наблюдаются очаги пролиферации лимфоидных,
гистиоцитарных
и плазматических
клеток. Белковая дистрофия
альвеолоцитов и наряду с этим
Причины: вирус
кори — РНК-содержащий
вирусэндотелиоцитов,
семейства Paramyxoviridae.
гигантоклеточный метаморфизм. Пораженные клетки резко увеличиваются в размере, содержат увеличенное
Исходы: развитие  пневмосклероза и сердечно-легочной недостаточности. При остром
содержание ядер (от 2-3 до нескольких десятков). Отмечается десквамация клеток в просвет альвеол и бронхов. В
течении
смертности
— до 50-70%.
просвете,
кромепоказатели
десквамированных
клеток, иногда
имеется серозная жидкость с примесью единичных эритроцитов,
макрофагов и нейтрофильных лейкоцитов.

Источник: en.ppt-online.org

Микропрепарат № 137 Первичный туберкулезный легочный аффект

Виден очаг казеозного некроза. Зона экссудативного перифокального воспаления, представленная инфильтратом из лимфоидных, эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса. Видны расширенные полнокровные сосуды.

 

Микропрепарат № 49 Казеозный лимфаденит

Очаг казеозного некроза, вокруг которого видно скопление эпителиоидных клеток, лимфоцитов и клеток Пирогова-Лангханса. По периферии видна сохранная ткань узла.

 

Макропрепарат Петрификаты туберкулеза в легком

В верхушке легкого видны петрифицированные очаги Симона белесоватого цвета, 1-2 мм, плотной консистенции.

 

Макропрепарат Милиарный туберкулез легких

На поверхности разреза легкого видно множество диффузно разбросанных милиарных пучков. Ткань с повышенной воздушностью. Легкие увеличены в размере.

 

Микропрепарат № 89 Милиарный туберкулез легких

Видна туберкулезная гранулема, в центре которой видна зона казеозного некроза, по периферии располагаются лимфоциты, эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса. Строма в гранулеме представлена ретикулярными волокнами, сосуды не изменены.

 

Микропрепарат № 139 Туберкулез фаллопиевой трубы

Слизистая оболочка сглажена. В стенке трубы, просвет которой местами облитерирован, видно множество очагов казеозного некроза, окруженных венчиком из эпителиоидных, лимфоидных и клеток Пирогова-Лангханса. В просвете трубы – казеозные массы.

 

Микропрепарат № 140 Фиброзно-очаговый туберкулез легких

Видны очаги казеозной пневмонии (Абрикосова) окруженные эпителиоидными и лимфотическими элементами и клетками Пирогова-Лангханса. Имеются очаги Ашоффа-Пула, очаги разрастания соединительной ткани. Очаги экссудативного воспаления, гранулемы.

 

Макропрепарат Казеозная пневмония

Очаги цвета лежавого творога. На плевре – фибринозный плеврит.

 

Макропрепарат Фибринозно-кавернозный туберкулез

Орган серо-розового цвета. Видна пористая паренхима легкого, строма представлена соединительнотканными прослойками белесоватого цвета. В паренхиме видны точечные вкрапления черного цвета – сосуды легкого. На плевре участки массивного склероза. Видны множественные образования округлой формы диаметром0,5 см. белесоватого цвета (казеозного вида). Каверны расположены рядом друг с другом.

 

Исход (осложнения):

1) благоприятный (маловероятен) – при значительном усилении резистентных сил организма возможен выход из хронического течения болезни и организация тканевого детрита с завершенным фагоцитозом микобактерий. При этом развивается склероз сегмента легкого, пораженного воспалительным процессом с участками ателектаза бронхов.

 

2) неблагоприятный – связан с кавернами – из каверны возникают кровотечения: прорыв содержимого каверны в плевральную полость -> пневмоторакс и гнойный плеврит. Сама легочная ткань подвергается амилоидозу.

А также, легочно-сердечная недостаточность!

 

Макропрепарат Туберкулезный спондилит (заживающий)

Тело позвонка разрушено, укорочено, видны казеозные массы. Пораженный позвонок находится между двумя нормальными. Формируется горб.

Источник: 4anosia.ru

16. Печень при миелолейкозе. Микропрепараты (а, б). Печень при хроническом миелолейкозе: выраженная инфильтрация опухолевыми миелоцитами паренхиматозных долек по ходу синусоидов, жировая дистрофия и липофусциноз гепатоцитов. В портальных трактах инфильтрация не выражена. Окраска гематоксилином и эозином: а, б — х200 При микроскопическом исследовании (рис. 4-4 и 4-5) выявляют инфильтрацию портальных трактов и синусоидов незрелыми и зрелыми клетками миелоидного ряда. Незрелые клетки располагаются снаружи от стенки синусоидов. Расширение портальных трактов отмечается за счёт инфильтрации миелоцитами и полиморфноядерными лейкоцитами (нейтрофилами и эозинофилами): видны также круглые клетки. Тяжи печеночных клеток сдавлены лейкемическими скоплениями.

Микропрепараты по патологической анатомии с описанием

17. Красное размягчение мозга. При образовании гематомы мозга находят выраженную альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга). Отличается наличием многочисленных, хорошо окрашенных эритроцитов, лежащих сплошными массами; эритроциты утрачивают способность окрашиваться и представляются в виде бледной однородной массы, в ткани могут образовываться пустоты. Остатки первоначальной ткани утрачивают особенности своего строения и приобретают характер волокнистых, набухших или бесформенных масс.

Микропрепараты по патологической анатомии с описанием Микропрепараты по патологической анатомии с описанием

18. Гнойный лептоменингит. Микропрепараты (а, б). Гнойный менингит: мягкие мозговые оболочки утолщены и диффузно инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (флегмонозное воспаление). Сосуды мягких мозговых оболочек и прилежащего к ним вещества головного мозга расширены, полнокровны. В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. В веществе головного мозга выражены периваскулярный и перицеллюлярный отеки, дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток. Окраска гематоксилином и эозином: а — x60, б — x 100

Микропрепараты по патологической анатомии с описанием

19. Диффузный токсический зоб. Микропрепараты (а, б). Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, тиреотоксикоз, базедова болезнь): преобладание мелких фолликулов неправильной формы, выстланных цилиндрическим или кубическим эпителием, с формированием «подушек» Сандерсона, сосочковых бессосудистых структур. Коллоид с краевой вакуолизацией, местами отсутствует или слабо окрашивается — с признаками резорбции. В межфолликулярной строме очаги пролиферации фолликулярных клеток, лимфоцитарная инфильтрация (могут формироваться лимфоидные фолликулы). Окраска гематоксилином и эозином: а — х60, б — x 120

Микропрепараты по патологической анатомии с описанием

20. Поджелудочная железа при сахарном диабете. Микропрепарат. Атрофия и липоматоз поджелудочной железы при сахарном диабете 2 типа: небольшие размеры паренхиматозных долек, разрастания жировой и соединительной ткани, сохранившиеся единичные небольшие и нередко склерозированные островки Лангерганса. Окраска гематоксилином и эозином: x60

Микропрепараты по патологической анатомии с описанием

 

1. Микропрепараты по патологической анатомии с описанием Атеросклеротическая бляшка фиброзного типа с небольшим участком кальциноза, стенозирующая просвет коронарной артерии на 85%. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. – луп

Микропрепараты по патологической анатомии с описанием Нестабильная бляшка. Срез венечной артерии с бляшкой, склонной к разрыву, состоящей из относительно крупного липидного ядра, покрытого тонкой и хрупкой фиброзной покрышкой. Окрашивание trichrome, коллаген — синий, липиды — бесцветные.

2. Микропрепараты по патологической анатомии с описанием Микропрепараты по патологической анатомии с описанием Артериолосклеротический нефросклероз. Гиалинизированный (ГК) и атрофирующийся (АК) клубочки.

Микропрепараты (а, б). Артериолосклеротический нефросклероз: 1 — гиалиноз и склероз артериол; 2 — гиалиноз клубочков; 3 — склероз стромы; 4 — белковая дистрофия и атрофия эпителия извитых канальцев. Окраска гематоксилином и эозином: а х 100, б — х400

 

Микропрепараты по патологической анатомии с описанием

3. Микропрепараты по патологической анатомии с описанием Инфаркт миокарда .отчетливый коагуляционный некроз кардиомиоцитов (см. Рисунок 1), цитоплазма их гомогенная, ярко оксифильная, часть клеток фрагментированы, в единичных могут быть еще сохранены ядра, выражен отек стромы и лейкоцитарная инфильтрация (см. Рисунок 2), но распад нейтрофилов пока не выражен.

 

 

4. Микропрепараты по патологической анатомии с описанием Крупозная пневмония. Микропрепараты (а-г). Крупозная (долевая) пневмония: фибринозное воспаление паренхимы легкого: воспаление занимает весь гистологический срез ткани легкого, просветы альвеол заполнены экссудатом — сетчатыми массами фибрина и нейтрофильными лейкоцитами. Экссудат не плотно прилегает к стенкам альвеол (местами видны щелевидные просветы), по межальвеолярным ходам распространяется на соседние группы альвеол. В межальвеолярных перегородках воспаление не выражено, отмечаются только гиперемия сосудов, стаз, отек стромы. В просвете части мелких сосудов тромбы. Также отсутствуют признаки воспаления в стенках бронхов и перибронхиальной ткани. При окраске по Вейгерту (или Шуенинову) фибрин окрашивается в фиолетовый цвет.

5. Микропрепарат «Очаговая пневмония (бронхопневмония)». Среди неизменной ткани легкого очаги воспалительных изменений: в просвете альвеол экссудат из нейтрофильных лейкоцитов, ими же инфильтрированы межальвеолярные перегородки, перибронхиальная ткань, стенки бронхов. Среди групп альвеол с экссудатом постоянно встречаются участки острой эмфиземы, а также нередко — заполненные отечной жидкостью с примесью эритроцитов и слущенныхальвеоцитов.

6. Микропрепараты по патологической анатомии с описанием Микропрепараты (а, б). Бронхоэктазы и пневмосклероз: просвет бронхов расширен, содержит слущенный эпителий, лейкоциты, эпителий бронха местами с признаками плоскоклеточной метаплазии (а), его базальная мембрана утолщена, гиалинизирована, склероз и диффузная воспалительная инфильтрация (лейкоциты, лимфоциты, макрофаги) подслизистого слоя, слизистые железы и мышечная пластинка гипертрофированы либо атрофичны (б). Окраска гематоксилином и эозином: а — х60, б — х 10 (б — препарат А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой)

 

7. Микропрепараты по патологической анатомии с описанием Микропрепараты по патологической анатомии с описанием Микропрепараты (а, б). Флегмонозно-язвенный аппендицит: выраженная лейкоцитарная инфильтрация всех слоев стенки аппендикса, отек, воспалительная гиперемия, некроз и изъязвление слизистой оболочки, атрофия лимфоидной ткани.

Червеобразный отросток на поперечном срезе. Слизистая оболочка изъязвлена, с кровоизлияниями, все слои стенки диффузно инфильтрированы сегментоядерными лейкоцитами, большое количество лейкоцитов определяется и в просвете отростка. Воспалительный процесс распространяется на брыжейку — гнойный мезентериолит.

 

Микропрепараты по патологической анатомии с описанием 8. Острый вирусный гепатит

Микропрепараты по патологической анатомии с описанием 8. Микропрепараты (а, б). Острый вирусный гепатит:дискомплексация печеночных балок, гепатоциты в состоянии гидропической (баллонной, вакуольной) дистрофии (многие — в состоянии колликвационного некроза), внутриклеточный холестаз, встречаются тельца Каунсилмена (см. рис. 1-13), выражена лимфомакрофагальная инфильтрация портальных трактов (менее — внутри долек), активация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток).

Микропрепараты по патологической анатомии с описанием 9.Микропрепарат «Хронический алкогольный гепатит с исходом в цирроз». Значительная часть гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии, некоторые печеночные клетки крупные, двуядерные (регенерация). В цитоплазме отдельныхгепатоцитов скопления эозинофильного вещества — алкогольного гиалина (тельца Мэллори). Тельца Мэллори окружены группами нейтрофильных лейкоцитов. Выражен склероз стенок центральных вен. Местами нормальное строение печени нарушено, видны мелкие мономорфные узлы-регенераты (ложные дольки), разделенные узкими прослойками соединительной ткани. В ложных дольках центральная вена смещена на периферию дольки или вообще отсутствует. В септах и портальных трактах — инфильтрат из нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов, пролиферация желчных протоков, x 200

Микропрепараты по патологической анатомии с описанием Микропрепараты по патологической анатомии с описанием 9. Микропрепараты (а, б). Хронический алкогольный гепатит с исходом в цирроз: значительная часть гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии, некоторые печеночные клетки крупные, двуядерные (регенерация). В цитоплазме отдельныхгепатоцитов скопления эозинофильного вещества — алкогольного гиалина (тельца Мэллори). Тельца Мэллори окружены группами нейтрофильных лейкоцитов. Выражен склероз стенок центральных вен. Местами нормальное строение печени нарушено, видны мелкие мономорфные узлы-регенераты (ложные дольки), разделенные узкими прослойками соединительной ткани. В ложных дольках центральная вена смещена на периферию или вообще отсутствует. В септах и портальных трактах инфильтрат из нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов, пролиферация желчных протоков

10Портальный цирроз печени.

 

Зрелая соединительная ткань, богатая лимфогистиоцитарной инфильтрацией,разрастается вокруг печеночных долек по ходу портальных трактов, в результате чего дольки деформируются, становятся округлыми, центральные печеночные вены сдавливаются к периферии или исчезают. Трабекулярное строение в дольках нарушается, определяются признаки зернистой или жировой дистрофии.

Микропрепараты по патологической анатомии с описанием

10 Микропрепараты (а, б). Монолобулярный (портальный) цирроз печени: дольковое строение печени нарушено, склероз портальных трактов, порто-портальные и портоцентральные септы делят дольки на фрагменты (ложные дольки разной величины и формы, многие без центральных вен); в строме выражена лимфомакрофагальная инфильтрация, местами проникающая через пограничную пластинку в дольки; гепатоциты в состоянии жировой и белковой (гидропической) дистрофии, отдельные — крупные, иногда двуядерные (признаки регенерации); пролиферация желчных протоков в портальных трактах.

 

Этиология и патогенез. Предложено немало теорий для выяснения причин камнеобразования, но ни одна из них не дает полного объяснения причины появления камней у всех больных с мочекаменной болезнью. На сегодня принято считать, что мочекаменная болезнь является полиэтиологическим заболеванием. Она возникает вследствие врожденных аномалий, климатических условий, дефицита витаминов и микроэлементов, гормональных нарушений, изменений рН мочи, воспалительных процессов, метаболических нарушений (генетически обусловленных) и т.д. Согласно общепринятой модели камнеобразования генез почечных камней разделяют на каузальный(причинный) и формальный. Первый рассматривает этиологические факторы заболевания, второй — объясняет физико-химические условия образования камней и условия, способствующие их образованию. К образованию камней в почке может привести один или несколько факторов, но обязательно тогда, когда для этого есть патологические условия, способствующие этому процессу. Камнеобразование — сложный физико-химический процесс с периодом нарушений кристаллурии и колоидного равновесия. Моча должна иметь перенасыщенный раствор соли, из которого формируется и растет кристалл. В то же время содержание в ней веществ, ингибирующих формирование кристаллов, должно быть сниженным, отсуствовать или же, наоборот, они должны появиться. Считают, что среди причин, обуславливающих нарушение почечных функций, важную роль играют патологические врожденные изменения в почках — тубулопатии. Врожденные тубулопатии (ферментопатии) создают фон для дальнейшего образования камней. Они являются нарушением обменных процессов в организме и функции канальцев нефронов, за счет отсутствия или недостаточности какого-либо фермента. При этом возникает блокада обменных процессов.

 

Различают три степени роста коралловидных камней. При первой степени камень почти полностью содержится в почечной лоханке, но имеет отростки в сторону чашек, при третьем — совсем заполняет почечную лоханку и чашечки, образуя ветви на уровне малых чашек. Вторая степень промежуточная — отростки камня занимают все большие чашки.

Большинство коралловидных камней состоят из аммония и фосфата магния, а также фосфата кальция. Ведущим патологическим звеном у таких пациентов является хроническое ощелачивание мочи, которое развивается в результате действия уреазообразующих микроорганизмов в моче.

При отсутствии клинических признаков инфекции упомянутые методы позволяют выявить изменения, характерные для хронического пиелонефрита. Считают, что органическая основа камня состоит из белково-углеродных соединений типа хондроитинсульфатов и нейтральных гликозаминогликанов. Исходя из этого, можно предположить, что при инфицированном нефролитиазе ведущую роль в образовании камней играет нарушение лизосомальной системы клеток проксимального и частично дистального отдела канальцев нефронов.

Патологическая анатомия. Изменения в почках при мочекаменной болезни разнообразные и зависят от анатомических особенностей почки, локализации камня, его величины, формы, длительности процесса, а также степени активности пиелонефрита. С помощью гистохимических и электронно-микроскопических исследований можно определить изменения, связанные непосредственно с образованием камня. Они касаются интерстициальной ткани почки, системы канальцев нефронов, активности ферментов почки.

Кратковременное пребывание камня в почечной лоханке и мочеточнике сопровождается незначительными изменениями в их слизистой оболочке. Длительное же пребывание камня приводит к склерозу и атрофии почечной лоханки, оттуда процесс переходит на интерстициальную ткань почки, вследствие чего постепенно погибают функциональные элементы почечной паренхимы и одновременно происходит ее жировое замещение.

Длительное пребывание камней в почке и мочеточнике, кроме пиелонефрита, пиелоектазии, гидронефроза, уретерогидронефроза, может вызвать сморщивание и жировое перерождение почки, пионефроз, паранефрит, нарушение целостности слизистой оболочки мочеточника с последующим сужением его просвета, уретрит, периуретерит, перфорацию почки в кишку с образованием почечно-кишечного свища и т.д..

Большие малоподвижные камни вызывают повышение внутрилоханочного давления, вследствие чего растет и внутрипочечное давление. Возникают лоханочно-почечные рефлюксы, которые способствуют постепенному превращению ее в рубцовую соединительную ткань, замещая почечную паренхиму. Постепенно процесс охватывает окружающую клетчатку, развиваются перипиелит, перинефрит, педункулит. В случае присоединения инфекции процесс разрушения паренхимы ускоряется. Длительное пребывание камня в таких условиях вызывает постепенное распространение воспалительного процесса на мозговое, а затем и корковое вещество паренхимы почки с развитием в ней инфильтратов, апостем или абсцессов, которые могут сливаться между собой. Волокнистая капсула почки при этом утолщается и срастается с окружающей жировой тканью, вследствие чего процесс нередко охватывает всю паранефральную клетчатку. Это может вызвать развитие индуративного или гнойного паранефрита. Калькулезный пиелонефрит иногда вызывает расплавление почечной ткани (пионефроз).

При длительном ущемлении камня в мочеточнике может наступить истончение его стенки. Однако такие условия наблюдаются короткое время. В большинстве случаев при ущемлении камня развивается воспалительный процесс. При этом вследствие инфильтрации стенки мочеточника резко утолщаются, а просвет его уменьшается. Мышечные элементы стенки мочеточника гибнут, что приводит к нарушению уродинамики мочи из почечной лоханки.

Нарушение оттока мочи вследствие обтурации просвета мочеточника камнем и патологические изменения его стенки вызывают морфологические изменения в самой почке. Сначала (после нарушения оттока мочи в средней или нижней трети мочеточника) в асептических условиях наступает расширение только мочеточника, а затем и почечной лоханки.

 

Расширение чашечно-лоханочной системы постепенно увеличивается: сначала расширяется почечная лоханка, а затем и чашки, развивается гидронефроз. Вследствие присоединения инфекции асептический уретерогидронефроз трансформируется в пионефроз. Развиваются уретерит, периуретерит, мочеточник склерозируется и становится малоподвижным. На месте закупорки (обтурации) мочеточника камнем нередко образуются сужения, пролежень и даже перфорация его стенки.

При длительной закупорке просвета мочеточника нарушается функция почки не только на стороне патологии, но и на противоположной, иногда — функция других органов и систем (печени, желудка, кишечника и др.). В связи с этим у больных калькулезным пиелонефритом наступают значительные нарушение системы свертывания и противосвертывающей систем крови, липидного и белкового обменов, иммунной реактивности организма и др.. Степень нарушения зависит от активности воспалительного процесса, выраженности недостаточности функции почек.

 

 

Полипы эндометрия (эндометриальные полипы) — единичные или множественные ограниченные выросты эндометрия длиной 2—3 см, возникают обычно из его базального слоя. Большинство полипов, возникающих в пубертатном периоде, не подвергается циклическим изменениям. В редких случаях длина полипов достигает 6— 8 см и они частично оказываются в канале шейки матки или даже за пределами наружного зева. Полипы эндометрия располагаются на ножке или на широком основании. Отличительной их особенностью являются кровеносные сосуды с утолщенными и склерозированными стенками, которые располагаются главным образом у оснований и в ножках полипов. В соскобе ножку полипа определяют по характеру сосудов и фиброзной соединительной ткани. В зависимости от соотношения стромы и железистого компонента выделяют железистые полипы [преобладает железистый компонент, железисто-фиброзные полипы] —наиболее частый вид полипов. К редким видам полипов относят аденоматозные полипы. Они отличаются обилием железистой ткани, интенсивной пролиферацией эпителия; фиброзные и аденомиоматозные полипы: строма последних, кроме фиброзной ткани, содержит пучки гладких мышц. Плоскоклеточная метаплазия встречается редко, главным образом в аденоматозных полипах. Малигнизацию полипов, в том числе аденоматозных, наблюдают редко. При исследовании соскоба слизистой оболочки тела матки не следует ограничиваться диагнозом полипа эндометрия. Полноценным является гистологический диагноз, в котором отражено и функционально-морфологическое состояние эндометрия, что является не менее, а иногда и более важным для определения тактики ведения больных.

1. Полипы эндометрия. Классификация Полипы эндометрия представляют собой очаговую гиперплазию эндометрия. Развиваются они вследствие пролиферации желез базального слоя эндометрия на ножке, состоящей из фиброзной и гладкомышечной ткани.
Выделяют железистые, железисто-фиброзные и фиброзные полипы.
Железистые полипы состоят из стромы и желез, просвет которых может быть расширен (железисто-кистозный полип). Железистый компонент преобладает над стромальным. Железы располагаются под углом друг к другу в различных направлениях с неодинаковой длиной, выстланы эпителием пролиферативного типа. В строме много клеток, рыхлой соединительной ткани с клубками кровеносных сосудов в основании и ножке.
Железисто-фиброзные полипы состоят из соединительнотканной стромы и ограниченного количества желез, в которых железистый эпителий чередуется с нефункционирующим.
В фиброзных полипах больше содержится соединительной ткани, желез очень мало или они отсутствуют; железы выстланы нефункционирующим эпителием. Отмечается небольшое количество сосудов со склерозированными стенками.
Выделяют также аденоматозные полипы, которые характеризуются обилием диффузно распространенной железистой ткани с интенсивной пролиферацией эпителия, и полипы с очаговым аденоматозом. Эти полипы по морфологической структуре сходны с железисто-фиброзными, но на отдельных их участках наблюдается интенсивная очаговая пролиферация желез со структурной перестройкой эпителия.
Железы имеют неправильную форму и величину с ложнососочковыми выростами в просветах. Иногда в очагах встречается плроскоклеточная метаплазия.

2. Патогенез В патогенезе полипов эндометрия ведущую роль играют те же факторы, что и в патогенезе гиперплазии эндометрия, т. е. нарушение гормонального баланса эстрогенов и прогестерона.
В репродуктивном возрасте возникновение полипов может быть связано с локальными повреждающими воздействиями на эндометрий — медицинскими абортами, выскабливанием, внутриматочными вмешательствами, воспалительными заболеваниями. Я. В. Бохман выделяет 2 клинико-патогенетических варианта полипов эндометрия.
При первом варианте полипы развиваются на фоне железисто-кистозной гиперплазии, часто у женщин с обменно-эндокринными нарушениями. При этом чаще возникают железистые или железисто-кистозные полипы, склонные к малигнизации.
Полипы второго типа развиваются на фоне неизмененного эндометрия у женщин при отсутствии обменных и эндокринных нарушений. Чаще это бывают железисто-фиброзные или фиброзные полипы.

3. Клиническая картина. Диагностика Клиническая картина полипов эндометрия весьма разнообразна. Она зависит от возраста женщины, гормональной и репродуктивной функции, наличия сопутствующей патологии. Самым частым симптомом являются нарушения менструального цикла.
При полипах на фоне нормально функционирующего эндометрия у женщин репродуктивного возраста отмечаются скудные межменструальные и предменструальные сукровичные выделения при сохраненном менструальном цикле, а также увеличение менструальной кровопотери.
При ановуляторных циклах имеют место метроррагии. У женщин в постменопаузе чаще наблюдаются фиброзные полипы, которые клинически проявляются однократными или повторяющимися кровянистыми выделениями из половых путей.
Боли при полипах эндометрия бывают редко, в основном при развитии некротических изменений в полипах или при рождении полипа.
Диагностика полипов эндометрия основывается на данных анамнеза, клинической картине. При подозрении на полип эндометрия с диагностической целью проводят ультразвуковое исследование, информативность которого, особенно при использовании влагалищных датчиков, достаточно высока.
Наиболее точным методом диагностики полипов эндометрия является гистероскопия. Этот метод используется для диагностики полипов, прицельного их удаления, контроля эффективности лечения.

2. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы — аденоматозная гиперплазия периуретральной части простаты, нередко выявляемая у мужчин старше 50 лет и вызывающая обструкцию выходного отдела мочевого пузыря, выраженную в различной степени. Этиология не известна, но может быть связана с возрастными изменениями гормонального баланса.

3. Патологическая анатомия

4. В периуретральной области предстательной железы выявляются множественные фиброаденоматозные узелки, исходящие, вероятно, из самих периуретральных желез, а не из фиброзно-мышечной ткани простаты (хирургической капсулы); последняя смещается к периферии по мере роста гиперпластических узелков. Процесс может затрагивать боковые стенки предстательной железы (гиперплазия боковых долей) или ткань у нижнего края шейки мочевого пузыря (гиперплазия средней доли).

5. Гистологически выявляются очаги железистой ткани, между которыми имеется более или менее развитая фиброзная строма. Вторичная инфекция может способствовать развитию хронического простатита. По мере сдавления простатической части мочеиспускательного канала постепенно увеличивается препятствие оттоку мочи, что приводит к гипертрофии детрузора, образованию трабекул, ячеистой структуры и дивертикулов. Неполное опорожнение мочевого пузыря предрасполагает к инфекции со вторичными воспалительными изменениями в пузыре и верхних отделах мочевых путей. Длительная закупорка, даже неполная, может вызывать гидронефроз и нарушать функцию почек. Застой мочи способствует также формированию камней.

Формы доброкачественной гиперплазии предстательной железы По гистоморфологическому признаку различают 4 формы ДГПЖ: железистую (аденома), фиброзную (фиброаденома), миоматозную (аденомиома) и смешанную. Клиническая классификация основана на морфофункциональном состоянии мочевого пузыря, верхних мочевых путей и почек в зависимости от стадии заболевания. I стадия характеризуется наличием компенсаторной гипертрофии детрузора, обеспечивающей полную эвакуацию мочи из мочевого пузыря, т.е. отсутствие симптома остаточной мочи. Нарушения функций почек и верхних отделов мочевыводящих путей отсутствуют. Основным является синдром дизурии — нарушение частоты и длительности мочеиспускания. II стадия характеризуется дистрофическими изменениями детрузора и появлением вследствие его недостаточной сократительной способности симптома остаточной мочи (от 100-200 до 1000 мл). Наблюдается нарушение транспорта мочи на уровне мочеточников и почечных лоханок с последующим их расширением и снижением функции почек (компенсированная стадия почечной недостаточности). Сохраняется синдром дизурии (возникают императивные позывы на мочеиспускание, учащение мочеиспускания или его задержка, болевой синдром). III стадия — парадоксальная ишурия. Характерны декомпенсация функции детрузора, расширение верхних мочевых путей, почечных лоханок и чашечек и прогрессирование почечной недостаточности до терминальной стадии с признаками уремии. Мочевой пузырь растянут и переполнен, на фоне хронической задержки мочи наблюдается ее непроизвольное выделение (ночное, а затем и дневное) в случае преодоления скопившейся мочой сопротивления пузырного сфинктера (парадоксальная ишурия). Скопировано с сайта: http://www.astromeridian.ru/medicina/

Осложнения ДГПЖ (аденомы простаты):

1. Острая задержка мочеиспускания (ОЗМ): проявляется невозможностью помочиться. Появляются позывы на мочеиспускание, боли в надлобковой области. Спровоцировать ОЗМ могут: употребление алкоголя, запоры, переохлаждение, постельный режим, несвоевременное опорожнения мочевого пузыря. Нужно в экстренном порядке обратиться к хирургу или урологу для проведения неотложной помощи.

2.Воспаление мочевыводящих путей: уретрит, цистит, пиелонефрит, которые возникают благодаря застою мочи в мочевыводящих путях.

3. Гематурия (кровотечение).

4. Хроническая почечная недостаточность: развивается при отсутствии лечения в 3 стадии заболевания.

 

атрофия и липоматоз поджелудочной железы

Патологическая анатомия.

Прежде всего поражаются островковые аппараты поджелудочной железы, происходят изменения в печени, сосудистом русле и почках. Поджелудочная железа уменьшена в размере, возникают ее липоматоз и склероз. Большинство островков подвергаются атрофии и гиалинозу, а другие островки компенсаторно гипертрофируются. Печень увеличена, и печеночные клетки подвергаются ожирению. Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечного типов. При диабетической микроангиопатии базальная мембрана микроциркуляторного русла подвергается плазморрагическому пропитыванию, а в дальнейшем – склерозу и гиалинозу. При этом появляется липогиалин. Данный процесс носит генерализованный характер. Почки при диабете поражаются в виде диабетического гломерулонефрита и гломерулосклероза. Возникает пролиферация мезангиальных клеток, в которых усиливается образование мембраноподобного вещества, что приводит к гиалинозу мезанглия и гибели клубочков. Процесс может носить диффузный характер, узловатый и смешанный. Возможно экссудативное проявление диабетической нефропатии, при этом на капиллярных петлях клубочков образуются фибриновые шапочки, эпителий узлового сегмента нефрона изменяется, он становится высоким со светлой полупрозрачной мембраной, в которой выявляется гликоген. Смерть при диабете возникает в результате гангрены конечностей, инфаркта миокарда, уремии и редко – от диабетической комы.

Сахарный диабет

Сахарный диабет – заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.

Классификация:

1) спонтанный диабет (инсулин-зависимый 1-й тип и инсулин-независимый 2-й тип);

2) диабет беременных;

3) вторичный диабет;

4) латентный диабет.

К факторам риска по этиологии и патогенезу относятся:

1) генетически детерминированные нарушения функции и количества ?-клеток (снижение синтеза инсулина, нарушение превращения преинсулина в инсулин, синтез аномального инсулина);

2) факторы внешней среды, нарушение целостности и функционирования ?-клеток (вирусы, аутоиммунные болезни, ожирение, повышение активности адренергической нервной системы).

Инсулиновая недостаточность нарушает синтез гликогена, повышается сахар в крови (гипергликемия), появляется сахар в моче (глюкозурия). За счет неогликогенеза происходит синтез глюкозы, что приводит к гиперлипидемии, ацетонемии и кетонемии. Все перечисленные вещества приводят к ацидозу. Поражаются сосуды и возникают диабетические микроангиопатии и макроангиопатии.

 

Фибринозный

Для фибринозного экссудата (лат. exsudo fibrinosum)[14] характерно высокое содержание фибриногена, обусловленное значительным повышением проницаемости сосудов. При взаимодействии с повреждёнными или воспалёнными тканями фибриноген трансформируется в фибрин, который на поверхности серозных оболочек выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхности слизистых оболочек — в виде плёнок.[комм. 3] Вследствие большого содержания в таком экссудате фибрина его плотность больше, чем плотность серозного экссудата.[3][7]

Фибринозная экссудация может появляться при воспалении, вызванном возбудителями дизентерии, туберкулёза, дифтерии, а также вирусами, токсинами эндогенного (уремия) или экзогенного (отравление сулемой) происхождения.[7]

На серозных оболочках выпавший фибрин частично подвергаются аутолизу, но большая его часть организуется[комм. 4], в связи с чем образуются спайки и рубцы. На слизистых оболочках фибрин подвергаются аутолизу и отторгается, оставляя язвы, глубина которых определяется глубиной выпадения фибрина. Со временем язвы заживают.[7]

 

Классификация гломерулонефритов:

· по морфологии – интракапиллярныйгломерулонефрит, при котором воспаление локализуется в капиллярном клубочке и экстракапиллярныйгломерулонефрит, при котором воспаление локализуется не в капиллярном клубочке, а в полости капсулы клубочка;

· по характеру воспаления – интракапиллярныйгломерулонефрит может быть экссудативным (происходит инфильтрация капиллярного клубочка лейкоцитами) и продуктивным (находят размножение клеток эндотелия и мезангия и это проявляется увеличением числа ядер на территории сосудистого клубочка). Экстракапиллярныйгломерулонефрит может быть экссудативным – серозным, фибринозным, геморрагическим (тот или иной вид экссудата накапливается в полости капсулы клубочка) и продуктивным с образованием в полости капсулы клубочка полулуний из эпителия.

· По распространенности – диффузный (поражение всех клубочков почек) и очаговый (поражение отдельных клубочков).

· Микропрепараты по патологической анатомии с описанием По течению – острый, подострый и хронический гломерулонефриты.

Источник: megaobuchalka.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.