Препараты улучшающие метаболизм миокарда


Эринит (Erynitum ).

Медленнее всасывается, чем нитроглицерин.

Применение. Для предупреждения приступов при хронической коронарной недостаточности назначают внутрь или сублингвально по 0,01—0,02 г 2–3 раза в день.

Побочное действие и противопоказания: те же, что у нитроглицерина.

Форма выпуска: таблетки по 0,01 г № 50.

Нитросорбит (Nitrosorbidum ).

Синонимы: Carvasin, Dinitrate, Isoket, Isosorbit . Аналогичен эриниту, но действие более продолжительное. Из ЖКТ всасывается через 20–30 мин.

Применение, побочное действие, противопоказания: такие же, как у нитроглицерина.

Форма выпуска: таблетки по 0,01 г № 25.

Нитромазь (Nitro 2 % voide-salva ).


Мазь, содержащая глицерилнитраты, всасывается через кожу медленно, что обусловливает длительное действие.

Применение: стенокардия, только для взрослых, индивидуальная дозировка. Эффективная разовая доза 7,5—30 мг (2–8 см) 2 %-ной мази, которую наносят на специальную бумагу размером 10 х 6 см и накладывают на левую верхнюю часть грудной клетки. В зависимости от состояния больного мазь можно применять 1–3 раза в сутки.

Побочные действия: покраснение лица, головокружение, тахикардия, головная боль. У больных, длительно принимавших нитроглицерин и резко закончивших его прием, может обостриться стенокардия.

Противопоказания: беременность, лактация, тяжелая анемия, резко выраженные сужения просвета мозговых сосудов.

Форма выпуска: в тюбиках по 45 г мази.

Кардикет (Kardiket ).

Уменьшает потребность миокарда в кислороде, оказывает непосредственное коронарорасширяющее действие, улучшает кровоснабжение субэндокарда.

Применение: профилактика приступов стенокардии, восстановительное лечение после инфаркта миокарда, легочная гипертензия, лечение хронической сердечной недостаточности.

Способ применения: устанавливают индивидуально с учетом стадии заболевания. Таблетки ретард назначают по 0,02 г 2–3 раза в сутки, или по 0,04 г 2 раза в сутки, или по 0,06 г 1–2 раза в сутки. Капсулы ретард назначают по 0,12 г 1 раз в сутки, лучше утром. Кардикет принимают после еды, не разжевывая и запивая небольшим количеством жидкости. Интервал между приемами не менее 8 ч.


Побочные действия: головная боль, артериальная гипотензия, сонливость, тахикардия, тошнота, рвота, эритема.

Противопоказания: острая фаза инфаркта миокарда, низкое давление наполнения левого желудочка, шок, сосудистый коллапс, систолическое давление менее 90 мм рт. ст.

Форма выпуска: таблетки ретард № 50 и 100 (изосорбит динитрат по 0,02, 0,04, 0,06 г). Капсулы ретард в упаковке 20 и 50 штук, 1 капсула содержит изосорбита динитрат 0,12 г.

3. Антагонисты ионов кальция

Антагонисты ионов кальция.

Вещества, тормозящие прохождение Са2+ через кальциевые, называются антагонистами ионов кальция. Основными (типичными) представителями этой группы являются верапамил, нифедипин (фенигидин), дилтиазем, которые подразделяются на три подгруппы:

1) фенилалкиламины (верапамил, галлопамил);

2) дегидропиридины (нифедипин, нитрендипин, амлодипин, никардипин);

3) бензотиазепины (дилтиазем).

К антагонистам ионов кальция относят также циннаризин, флунаризин, но в связи с неизбирательностью действия их не относят к типичным препаратам этой группы. Основное применение антагонистов ионов кальция – в качестве сердечно-сосудистых средств.


Вызывая расширение сосудов и уменьшая периферическое сосудистое сопротивление, они снижают АД, улучшают коронарный кровоток, оказывают антиангинальное действие. Препараты, влияющие на возбудимость и проводимость сердца, используются как антиаритмические средства.

Различают следующие классы селективных блокаторов кальциевых каналов:

1) верапамил, изоптин, каверил, финоптин – I класс;

2) коринфар, нифедипин и др. – II класс;

3) кардил, дилтиазем и др. – III класс;

4) локаторы кальциевых каналов с влиянием на сосуды головного мозга (циннаризин, флунаризин) – IV класс;

5) прениламин – V класс;

6) позикор – VI класс.

Верапамил (Verapamil ).

Оказывает антиангинальное, антиаритмическое и гипотензивное действие.

Применение: стенокардия, артериальная гипертония, профилактика нарушений ритма сердца.

Способ применения: назначают внутрь при стенокардии по 120 мг 3 раза в сутки, при гипертонии – по 120 мг 2 раза в сутки, повышая до 160 мг 2 раза в сутки, для профилактики нарушений ритма сердца – 40—120 мг 3 раза в сутки.


Побочные действия: брадикардия, гипотония, АV – блокада, тошнота, рвота, головная боль, головокружение.

Противопоказания: выраженная брадикардия, AV – блокада II–III степени, острая сердечная недостаточность, хроническая недостаточность II–III степени, гипотония.

Форма выпуска: таблетки по 40 и 80 мг № 50.

Кардил (Cardil ).

Активное вещество – дилтиазем.

Применение: стенокардия, артериальная гипертония.

Способ применения: таблетки по 30 мг 3–4 раза в день, по 60 мг – по 1/2—2 таблетки 3–4 раза в день (обычно по 1 таблетке 3 раза в день), по 120 мг пролонгированного действия 1 или 1/2 таблетки 1–2 раза в день. Дозу кардила подбирают строго индивидуально.

Побочные действия: головная боль, чувство усталости, тошнота, раздражение слизистой оболочки желудка, кожные высыпания.

Противопоказания: острая стадия инфаркта миокарда, кардиальный шок, нарушения предсердно-желудочковой проводимости.

Форма выпуска: таблетки по 30 и 60 мг № 100. Таблетки пролонгированного действия по 120 мг № 100.

Циннаризин (Cinnarizinum ).

Синоним: стугерон (Stygeron ). Препарат избирательно улучшает мозговое кровообращение, расслабляет гладкую мускулатуру сосудов, является антагонистом кальция.


Применение: ишемические нарушения мозгового кровообращения, связанные с гипертонической болезнью и церебральным атеросклерозом, мигрень, климактерические сосудистые расстройства, нарушения периферического кровообращения.

Способ применения: принимают внутрь по 0,025—0,05 г 2–3 раза в день в качестве сосудорасширяющего и спазмолитического средства.

Форма выпуска: таблетки по 0,025 г № 50.

Позикор (Posicor ).

Содержит 50 или 100 мг мибефрадила гидрохлорида № 14, 28 или 98. Принимают вначале по 50 мг 1 раз в сутки, возможно увеличение до 100 мг в сутки. Используют как селективный блокатор кальциевых каналов.

Источник: StudFiles.net

Этилметилгидроксипиридина сукцинат

Фармакологическое действие. Оказывает антиоксидантное действие, повышает устойчивость тканей к кислородному голоданию, улучшает обменные процессы в миокарде и нервных клетках, уменьшает частоту и выраженность приступов стенокардии, способствует снижению уровня холестерина, тормозит процессы перекисного окисления липидов, увеличивает продукцию энергетически ценных веществ сердечной мышцей. Воздействует на мозговое кровообращение, способствует стабилизации нервных процессов в головном мозге (оказывает ноотропное действие).


учшает процессы адаптации организма и повышает стрессоустойчивость.
Показания. Применяется только в составе комплексной терапии, как добавление к основному лечению. Показан при различных формах ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии, хронической сердечной недостаточности, обменных нарушениях в миокарде. Применяется у больных с инсультами и транзиторными ишемическими атаками, при атеросклеротической и гипертонической энцефалопатии, нарушении липидного состава крови (повышение уровня холестерина). Способ применения. Препарат может применяться внутрь или парентерально.
Капсульная форма лекарственного средства предназначена для приема внутрь, с постепенным повышением дозы. Используется при артериальной гипертонии и стабильных формах ИБС. Начальная дозировка составляет 100 мг 3 раза в день, в дальнейшем увеличивается до достижения эффекта. Максимально допустимая доза — 800 мг в сутки. При окончании курса лечения дозу по той же схеме убавляют до 300 мг в сутки. Средний курс при заболеваниях сердца составляет 1,5—2 месяца. Допустимы профилактические курсы по 1—1,5 месяца 2 раза в год, весной и осенью.
При нестабильной стенокардии, инфаркте, острых нарушениях мозгового кровообращения предпочтительнее назначать препарат в виде внутривенного или внутримышечного раствора. При внутривенном струйном введении (вводить медленно!) содержимое ампулы разводят в 20 мл физиологического раствора или 5%-ной глюкозы, при капельном — в 100—150 мл.

за рассчитывается исходя из массы тела. Разовая составляет порядка 1—3 мг/кг, суточная — 3—9 мг/кг.
Побочные действия. Возникают редко. Встречаются аллергические реакции, тошнота, рвота, дискомфорт в животе. Побочные реакции нередко проходят сами собой по мере лечения.
Противопоказания. Заболевания, сопровождающиеся почечной и печеночной недостаточностью, аллергия на средство, беременность, период грудного вскармливания, возраст пациентов младше 18 лет.

Триметазидин

 

{module директ4}

Фармакологическое действие. Урежает выраженность и частоту приступов стенокардии, оказывая влияние на обменные процессы в миокарде, защищает сердечную мышцу от кислородного голодания, уменьшает степень повреждения кардиомиоцитов (мышечных клеток сердца) при воздействии ишемии. За счет действия на обмен веществ снижает потребность в приеме нитратов и улучшает сократимость миокарда, что оказывает позитивное действие при недостаточности кровообращения.
Показания. Ишемическая болезнь сердца (в основном используется при стабильной стенокардии и компенсированных формах хронической сердечной недостаточности) , профилактика стенокардии.
Способ применения. Таблетки принимают внутрь, запивая водой, по 35 мг 2 раза в день, после еды. Продолжительность курса лечения определяется рекомендациями лечащего врача.
Побочные действия. Встречаются крайне редко. Возможны тошнота, рвота.
Противопоказания. Индивидуальная непереносимость, период беременности и лактации, пациенты младше 18 лет.

Инозин


Фармакологическое действие. Оказывает влияние на обменные процессы в тканях, являясь предшественником одного из энергетически ценных веществ (аденозинтрифосфата), способствует снижению влияния недостатка кислорода на миокард. За счет метаболического действия способен уменьшать выраженность нарушений сердечного ритма. Благотворно влияет на кровоснабжение сердечной мышцы, обладает аналогичным защитным действием в отношении почек. Позитивно воздействует на процессы газообмена, усиливает эффективность сердечных сокращений, увеличивая ударный объем крови. Обладает некоторым антиагрегантным действием (нормализует свертываемость крови), усиливает процессы восстановления тканей, особенно кардиомиоцитов и клеток слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
Показания. Инфаркт миокарда во все стадии заболевания, хроническая сердечная недостаточность, аритмии, разные виды кардиомиопатий, пороки сердца любого происхождения. Показан при воспалительных заболеваниях сердечной мышцы (миокардит, перикардит), отравлении препаратами наперстянки, при лечении Рубцовых изменений сердца вследствие перенесенного миокардита или инфаркта. Помимо кардиологических патологий, может применяться при различных заболеваниях печени (гепатит, цирроз), гастрите, язвенной болезни, в комплексе лечения алкогольной зависимости.
Способ применения. Препарат назначают для приема внутрь или внутривенно в зависимости от назначений лечащего врача.


едняя суточная дозировка для таблетированных форм составляет до 2,4 г препарата. Раствор для внутривенного применения может вводиться струйно или капельно с небольшой скоростью. Начальная дозировка — 10 мл 2%-ного раствора один раз в сутки, в дальнейшем дозу удваивают. Продолжительность курса составляет до 2-х недель. При струйном введении раствор не разбавляют, для капельного содержимое ампулы разводят в  растворе натрия хлорида.
Побочные действия.  Повышение уровня  мочевой кислоты в крови, ухудшение течения заболевания у больных подагрой (учащение обострений), кожные аллергические реакции.
Противопоказания. Индивидуальная непереносимость, нарушения обмена мочевой кислоты (подагра). При применении препарата у больных с тяжелыми заболеваниями почек требуется уменьшение дозы.

Милдронат

Фармакологическое действие. Является метаболическим препаратом, регулирует обмен кислорода, оказывает детоксицирующее действие на клетки и ткани. Восстанавливает запас энергетически ценных веществ в миокарде, является адаптогеном. Благотворно воздействует на мозговое и коронарное кровообращение, улучшает функциональные резервы нервной деятельности. При остром инфаркте и нестабильной стенокардии защищает кардиомиоциты от кислородного голодания, ограничивает повреждение сердечной мышцы. Способствует урежению эпизодов стенокардии. Применяется при сосудистых нарушениях в офтальмологии, может быть использован в комплексе лечения алкоголизма.
Показания.


к дополнительное средство применяется при разных формах ишемической болезни сердца: при инфаркте миокарда, в том числе перенесенном, нестабильной и стабильной стенокардии, хронической сердечной недостаточности. Может быть использован при различных видах кардиомиопатии, осложненных недостаточностью кровообращения, при инсультах, транзиторных ишемических атаках, ангиопатиях сосудов сетчатки различной этиологии, кровоизлияниях на глазном дне. Показан при физическом и умственном переутомлении, в период восстановления у спортсменов после соревнований, при синдроме отмены у алкоголиков.
Способ применения. Применяется внутрь или внутривенно. В связи с общетонизирующим действием рекомендовано использовать в утренние часы. При стабильных формах ишемической болезни сердца и других неострых патологиях принимается внутрь по 0,5-—1 г в день однократно или 2 раза — утром и в обед. При острых нарушениях мозгового кровообращения, инфаркте, нестабильной стенокардии, кровоизлияниях в сетчатку предпочтительней внутривенное введение в дозе 10% 5—10мл1—2 раза в день. Через 2 недели пациента переводят на пероральный прием препарата.
Курс лечения милдронатом в общей сложности продолжается 1—1,5 месяца.  С профилактической целью можно назначать курсы милдроната 2 раза в год, весной и осенью (применяется в капсулах в средней дозе).
Побочные действия. Возникают редко. Возможны учащение сердцебиения, колебания уровня артериального давления, чрезмерное возбуждение, бессонница, тошнота, рвота, боль в животе, кожные аллергические проявления.
Противопоказания. Состояния, сопровождающиеся повышением внутричерепного давления (недавние травмы головного мозга, новообразования центральной нервной системы), индивидуальная непереносимость, период беременности и грудного вскармливания. При использовании у больных, страдающих печеночной и почечной недостаточностью, требуется соблюдение осторожности и тщательный подбор дозы.

Источник: www.sweli.ru

Нейроциркуляторная дистония: симптомы, диагностика и лечение

Нейроциркуляторная дистония (НЦД) – функциональное заболевание сердечно-сосудистой системы, не приводящее к структурной перестройке сердца. В его основе лежат нарушения нейрогуморальной регуляции функций сердечно-сосудистой системы, возникающие по разным причинам. Клинические проявления НЦД многообразны, возникают или усиливаются при стрессовых ситуациях, отличаются доброкачественным течением и благоприятным прогнозом.

Основными причинами, вызывающими это заболевание, являются острые и хронические стрессы, переутомление, курение, очаги хронической инфекции в носоглотке, травмы головного мозга, алкоголизм. У ряда пациентов имеется наследственная предрасположенность к этой болезни.

Симптомы

Препараты улучшающие метаболизм миокардаБоль в области сердца при НЦД сопровождается тревогой, потливостью, ощущением сердцебиений и не имеет связи с физической нагрузкой.

Симптомы НЦД разнообразны и группируются в синдромы. Для подтверждения диагноза они должны наблюдаться в течение не менее двух месяцев. Характерен полиморфизм (разнообразие) жалоб у одного больного. Выделяют следующие основные синдромы:

  1. Кардиальный.
  2. Вазомоторный.
  3. Астеноневротический.
  4. Синдром нарушенной терморегуляции.
  5. Невротический.
  6. Респираторных нарушений.

Кардиальный синдром проявляется болью в области сердца (кардиалгией) и/или нарушениями ритма. Кардиалгии наблюдаются практически у всех больных с НЦД.

Классическая кардиалгия проявляется постоянной умеренной ноющей болью в области верхушки сердца (в районе левого соска), уменьшающейся после приема валидола или корвалола. Этот вид боли более характерен для пожилых людей, особенно с сопутствующим остеохондрозом шейного и грудного отделов позвоночника. Симпаталгическая кардиалгия характеризуется длительным интенсивным чувством жжения в области верхушки сердца. Она не проходит после приема корвалола, уменьшается при употреблении анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов.

Встречается также приступообразная кардиалгия, проявляющаяся внезапной сильной болью в левой половине грудной клетки. Данное состояние обычно сопровождается:

  • страхом смерти;
  • сердцебиением;
  • потливостью;
  • учащенным мочеиспусканием.

У молодых людей бывают точечные колющие боли, пронизывающие, усиливающиеся при глубоком вдохе. Это вынуждает больных дышать поверхностно.

Иногда боль при НЦД возникает во время физической нагрузки. В отличие от ИБС (ишемической болезни сердца), связь боли с нагрузкой не абсолютна. Если уровень нагрузки неадекватен возможностям больного, кардиалгический синдром может при этом усиливаться. С другой стороны, довольно часто рациональная нагрузка приводит к уменьшению выраженности кардиалгии.
Кардиальный синдром может проявляться:

  • сердцебиением;
  • ощущением перебоев в работе сердца;
  • чувством пульсации сосудов шеи.

Во многих случаях ощущение сердцебиения субъективно, на электрокардиограмме при этом может отмечаться нормальный пульс или даже брадикардия. Это связано с повышенной чувствительностью больных к сокращениям сердца. В других случаях имеются объективные признаки нарушения сердечного ритма. Чаще это желудочковая экстрасистолия, являющаяся источником отрицательных эмоций для больного. Обычно она появляется при переходе в горизонтальное положение и после еды.
Вазомоторный синдром может проявляться:

  • чувством жара;
  • «приливами»;
  • головокружением;
  • похолоданием конечностей;
  • потливостью.

Астеноневротический синдром сопровождается:

  • утомляемостью;
  • слабостью;
  • снижением работоспособности, особенно в утренние часы.

Синдром нарушенной терморегуляции характеризуется необъяснимым повышением температуры тела до субфебрильных цифр.

Для больных с НЦД характерны невротические симптомы:

  • раздражительность;
  • тревожность;
  • фиксация на неприятных ощущениях в области сердца;
  • нарушения сна;
  • мигрень;
  • обмороки;
  • сосудистые головные боли;
  • дыхательные расстройства.

На дыхательных расстройствах остановимся подробнее. Они проявляются в виде ощущения нехватки воздуха, сопровождаются «тоскливыми вздохами» на фоне обычного дыхания. Это связано с нарушениями регуляции дыхания. Подтверждает эти нарушения проба с задержкой дыхания, которая у больных с НЦД укорочена до 20 – 30 секунд.

Симптомы НЦД возникают при острых и продленных стрессовых ситуациях или во время гормональной перестройки (например, при беременности, в подростковом возрасте или при климаксе). Они могут существовать длительное время с чередованием периодов обострения и ремиссии.

Степень тяжести

Препараты улучшающие метаболизм миокардаСтрессы и эмоциональные перегрузки способствуют обострению симптомов болезни.

Симптомы НЦД различаются в зависимости от степени тяжести этого заболевания.

При легком течении болезни боли в области сердца возникают лишь при сильных стрессах. Вегетативно-сосудистые кризы отсутствуют. Физическая нагрузка не сопровождается выраженной тахикардией. Респираторные нарушения выражены мало. Трудоспособность сохранена.

При среднетяжелом течении НЦД отмечается множественность жалоб. Боли в области сердца постоянные, стойкие. Имеется тенденция к тахикардии в покое. Физическая работоспособность снижена.

Тяжелое течение НЦД сопровождается стойкими симптомами, трудно поддающимися лечению. Выражена тахикардия и дыхательные нарушения. Имеется упорный болевой синдром. Часто регистрируются вегетососудистые кризы, кардиофобия, депрессия. Трудоспособность резко снижена.

Клинические формы

В зависимости от симптомов и уровня артериального давления, выделают гипотензивную, гипертензивную и кардиальную формы заболевания.

Гипотензивная форма проявляется прежде всего снижением артериального давления. В результате уменьшается работоспособность, появляются головные боли и обморочные состояния.

Гипертензивная форма проявляется периодическим повышением артериального давления. В отличие от гипертонической болезни, это повышение сочетается с другими признаками НЦД, не приводит к изменениям на глазном дне и гипертрофии миокарда.

Кардиальная форма характеризуется преобладанием болей в области сердца и нарушением ритма при нормальном уровне артериального давления.

Диагностика

Препараты улучшающие метаболизм миокардаПри оценке результатов электрокардиографии у пациентов с НЦД часто выявляются различные нарушения ритма.

Диагностика НЦД основана на жалобах, данных анамнеза (истории болезни) и инструментальных методов исследования.

Электрокардиография иногда не выявляет изменений. В некоторых случаях регистрируется синусовая брадикардия, тахикардия, аритмия, миграция водителя ритма по предсердиям. Довольно часто встречаются экстрасистолия и пароксизмальные нарушения ритма. Для уточнения нарушений ритма проводится суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру.

Для подтверждения эпизодов артериальной гипертензии, это исследование показано во многих случаях.
Также назначаются электрокардиографические пробы: с гипервентиляцией, ортостатическая, калиевая, с бета-адреноблокаторами. Эти пробы помогают подтвердить функциональный характер изменений на электрокардиограмме покоя.

Для дифференциальной диагностики болевого синдрома в области сердца возможно проведение нагрузочных проб: велоэргометрии или тредмил-теста. Они не выявляют ишемических изменений при нагрузке. Определяется снижение физической работоспособности, неадекватная реакция на нагрузку артериального давления, замедленное восстановление функций сердца.

Ультразвуковое исследование сердца патологии не выявляет. В некоторых случаях находят поперечные хорды в желудочках или пролапс митрального клапана.

Целесообразна термометрия каждые 2 часа в течение нескольких дней. Нарушение терморегуляции можно подтвердить при измерении температуры одновременно в подмышечной впадине и под языком. В норме температура под языком на 0,2˚С выше, чем в подмышечной впадине. Если она равна или выше, это говорит о нарушении терморегуляции, характерном для НЦД.

Отдельно рассматриваются вегетативно-сосудистые кризы, утяжеляющие течение болезни. Они связаны с дисбалансом гормонов, возникают при стрессовых ситуациях и чрезмерных нагрузках.
Симпатико-адреналовые кризы сопровождаются следующими состояниями:

  • возбуждением;
  • тревогой;
  • болью в области сердца;
  • тахикардией;
  • повышением артериального давления;
  • дрожью;
  • похолоданием конечностей.

Вагоинсулярные кризы сопровождаются слабостью, головокружением, тошнотой, одышкой. Появляется брадикардия и другие нарушения ритма, усиливается потливость, появляются боли в животе, возможна рвота.
Гипервентиляционные кризы чаще возникают у женщин с неврозами. Они проявляются учащением дыхания, тахикардией, повышением артериального давления. Развивается гипервентиляционная тетания: напряжение мышц предплечий и кистей («рука акушера»), а также голеней и стоп.

В некоторых случаях, особенно при остеохондрозе шейного отдела позвоночника, возникают вегетативно-вестибулярные кризы, сопровождающиеся головокружением, тошнотой, рвотой, снижением артериального давления.

Лечение

Необходимо найти причину заболевания и провести этиологическое лечение. Часто это способствует значительному улучшению состояния больного или даже выздоровлению.

Симптоматическое и немедикаментозное лечение

Необходимо устранить травмирующие психологические факторы, санировать очаги хронической инфекции в носоглотке и полости рта, исключить профессиональные вредности. Необходимо рационально ограничивать чрезмерные физические нагрузки. При необходимости показано гормональное лечение (например, в период климакса).
Большое значение имеет индивидуальная и групповая психотерапия и аутотренинг.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение может включать:

  • препараты валерианы и пустырника;
  • транквилизаторы (грандаксин);
  • антидепрессанты (амитриптилин);
  • ноотропные препараты (пирацетам);
  • цереброангиокорректоры (кавинтон).

Эти лекарства помогают нормализовать функции мозга, снимают чувство страха и напряженности, улучшают обмен веществ и кровоснабжение головного мозга.

При тахикардии в покое и частых симпатоадреналовых кризах, а также при артериальной гипертензии показано назначение бета-адреноблокаторов (анаприлина, атенолола, метопролола и других).

Рекомендуется фитотерапия с использованием сборов, содержащих ромашку, цветы ландыша, плоды фенхеля, листья мяты перечной, корень валерианы, траву пустырника, мелиссы, липовый цвет. Прием трав должен продолжаться длительное время (до полугода и более).

Физиотерапия

Помогает улучшить самочувствие при НЦД физиотерапия. Применяются:

  • электросон;
  • электрофорез;
  • водные процедуры (души, обливания, ванны);
  • аэроионотерапия;
  • общеукрепляющий массаж, в том числе точечный;
  • иглорефлексотерапия.

Важную роль играет общеукрепляющая и адаптационная терапия:

  • здоровый образ жизни;
  • лечебное питание;
  • снижение веса;
  • лечебная физкультура.

Нейроциркуляторная дистония симптомы диагностика и лечениеМожно принимать и адаптогенные препараты: элеутерококк, женьшень, лимонник, родиола розовая, заманиха, аралия. Их следует принимать под контролем артериального давления и пульса.

Больные с НЦД могут проходить санаторно-курортное лечение в районах с мягким климатом, без резких перепадов температур и атмосферного давления. Это местные санатории, а также лечебницы Калининградской области, Крыма, Сочи.

При использовании лечебных препаратов крайне важно знать, что назначать их и определять дозировку может только врач. При применении лекарств на основе трав необходимо определить, нет ли у пациента аллергии.

Видео на тему «Вегетососудистая дистония»

Препараты улучшающие метаболизм миокарда
Watch this video on YouTube

ВСД при беременности: особенности течения и принципы лечения Симптомы ВСД (вегето-сосудистой дистонии) наблюдаются почти у каждой третьей беременной, и количество женщин, страдающих этой патологией, неуклонно ра…

Диагностика и лечение метаболических изменений миокарда

Сердце человека состоит из разных отделов, каждый из которых отвечает за определенную функцию. Патологически процессы могут начаться в любой части органа, а большинство из них нарушают структуру и деятельность миокарда. Многие не понимают, что представляет собой подобное расстройство, другие хорошо знакомы с таким состоянием. Обычно патологии свидетельствуют о наличии заболевания сердца, которое протекает хронически и находится на начальном этапе развития. Метаболические изменения в миокарде являются часто встречающимся недугом, который может возникнуть у человека любого возраста, даже ребенка. Выявить подобное расстройство способна электрокардиограмма (ЭКГ).

Что представляет собой патология

КардиограммаМетаболические изменения в миокарде не считаются самостоятельным заболеванием, а являются следствием протекания в этой области других болезней хронического характера. Термин чаще используется медиками, которые расшифровывают результаты ЭКГ. Подобные отклонения способны нарушить сократительную деятельность сердца, поэтому важно вовремя их диагностировать и лечить. Процесс метаболизма задействует много различных биологических субстанций и представляет собой ряд реакций биохимического типа, которые происходят внутри клетки миокарда, называемой миоцитом.

Какие вещества участвуют в процессе:

  1. витамины;
  2. компоненты белка;
  3. углеводы;
  4. электролиты;
  5. ферменты;
  6. липопротеины.

Метаболические изменения в миокарде возникают вследствие сбоя кровообращения в клетках-кардиомиоцитах. Из-за этого нарушения появляется энергетический дисбаланс в тканях сердца. Такие процессы негативно отражаются на ионном составе клеток миокарда и зоны межклеточного пространства. Начало патологии обычно формируется из накопления больших объемов протонов и ионных отложений кислоты молочной. Клетки миокардаДополнительно происходит снижение фосфатов, которые отличаются высоким содержанием высокоэнергитических соединений.

Подобные отклонения опасны тем, что они служат пусковым механизмом к развитию необратимых течений нарушения метаболизма в целом, а обменные функции кардиомиоцитов регулируют все жизненно важные процессы, происходящие в клетках миокарда. Даже небольшие изменения деятельности влекут за собой появление разрушительных патологических реакций, которые могут спровоцировать развитие инфаркта или смертельного исхода.

Причины

Умеренные изменения в миокарде желудочков, зафиксированные ЭКГ, могут присутствовать даже у здорового человека и являться следствием физиологических причин. Такие отклонения считаются неопасными и нормализуются самостоятельно через короткий промежуток времени. Произойти подобное может из-за того, что перед прохождением кардиограммы пациент:

  • активно танцевал всю ночь;
  • злоупотреблял накануне алкоголем и табаком, наркотическими средствами;
  • перенес сильное волнение или эмоциональное потрясение;
  • испытывал серьезные физические нагрузки;
  • работал с механизмами, производящими вибрацию;
  • был в радиационных условиях.

Нормализовать сердечные процессы в этом случае поможет хороший сон и отдых. Физиологические причины отличаются еще тем, что человек не испытывает неприятных симптомов и чувствует себя хорошо, тогда речи о заболевании не идет.

Однако бывает, что подобные отклонения вызваны патологией. В такой ситуации зачастую люди чувствуют себя плохо, их беспокоят проявления недуга. Большая часть всех случаев изменения метаболизма сердца спровоцирована болезнями самого органа. Чаще именно стенокардия вызывает подобный патологический процесс. Развивается недуг на фоне несоответствия кровотока в миокарде и физических нагрузок. Происходит нарушение вследствие образования атеросклеротических бляшек на стенках коронарных артерий. Они затрудняют циркуляцию крови и нарушают ее прохождение.

Сердечные болезни, вызывающие метаболические изменения:

  1. миокардиодистрофия;
  2. артериальная гипертония;
  3. ревматические поражения сердца;
  4. аритмия;
  5. васкулит;
  6. гипертоническая болезнь;
  7. кардиосклероз.

Существуют заболевания, которые не относятся к разряду сердечных, они тоже могут спровоцировать начало изменений обменных процессов в миокарде.

Толстый человекБолезни:

  • Ожирение любой степени.
  • Нехватка витаминов в организме.
  • Снижение уровня гемоглобина в крови (анемия).
  • Гипоавитаминоз.
  • Панкреатит острого течения, вегетарианский рацион или расстройство всасывания белковых компонентов из кишечника.
  •  Лихорадки, сильная диарея и рвота, что сопровождается значительной потерей жидкости, а также элитролитов.
  • Воспалительные процессы организма хронического течения, кариес, тонзиллит.
  • Поражение эндокринной системы, щитовидки, гипофиза. Тиреотоксикоз, период климакса, сахарный диабет.
  • Хронический алкоголизм, приведший к циррозу печени.
  • Болезни острого течения инфекционной, вирусной или бактериальной природы: герпес, грипп или ангина.
  • Воздействие химических веществ на тело человека при контакте с бытовыми чистящими средствами или во время приема определенных лекарственных препаратов.
  • Сбой выделительной функции печени, а также почек.

Когда у человека имеется не одна причина, а несколько, то вероятность развития метаболических нарушений значительно увеличивается.

Кроме того, медики выделяют два вида заболевания. В зависимости от типа, назначается лечение.

  1. Первый вид отличается исчезновением исчерченности ткани волокон поперечного сечения в районе поражения, а также отсутствием инфильтрации клеток, при этом ядра их остаются в сохранности. Эта разновидность болезни обычно говорит о начальном процессе нарушений, которые хорошо поддаются корректировке, не вызывая осложнений и перехода в более тяжелую стадию.
  2. Второй вид характеризуется полным отсутствием поперечной исчерченности ткани миофибилл, а ядра клеток полностью разрушаются. Дополнительно наблюдается поражение микроочагами некротических изменений, с проявлением по периферической части клеточной инфильтрации. Такие реакции могут спровоцировать фиброзирование зон патологии и органические нарушения мышцы сердца.

Беременность зачастую является провоцирующим фактором для возникновения многих заболеваний, и сердце может подвергаться подобным изменениям тоже. Запустить такой разрушительный процесс способны различные недуги, особенно анемия и гормональный дисбаланс. Прерывать вынашивание малыша обычно нет необходимости, но лечить болезнь надо, устраняя причину ее возникновения. Опасным осложнением состояния у беременной может стать сердечная недостаточность.

Симптоматика

Врач принимает пациентаЕсли метаболические изменения в миокарде спровоцированы физиологическими причинами, то человек не будет испытывать неприятных ощущений. Когда речь идет о патологии, симптомы могут возникать с разной степенью интенсивности. Помимо прочего, клинические проявления зависят от болезни, из-за которой произошли подобные нарушения.

Признаки:

  • Упадок сил и слабость.
  • Болевые ощущения, которые возникают в левом участке грудины и имеют колющий характер.
  • Кожные покровы становятся бледными.
  • Работоспособность человека сильно снижается.
  • Головокружения, которые возникают периодически.
  • Проблемы с дыханием, одышка, даже когда больной спокоен, или спит.
  • Нарушение сознания.

Если возникли такие клинические признаки, необходимо немедленно идти к врачу и пройти тщательное обследование. Когда люди пренебрегают подобными мероприятиями и лечением, осложнения развиваются быстро, серьезно ухудшая самочувствие больного и прогноз недуга. Однако чаще человек не ощущает никаких проблем в своем состоянии, а о таком диагнозе узнает из результатов кардиограммы. Только специалист разберется в ситуации и примет правильное решение о назначении препаратов или использовании другого метода терапии.

Разновидности

Диффузные изменения миокарда на ЭКГКлассификация метаболических изменений миокарда осуществляется по видам. Есть два таких вида: диффузный и дисметаболический.

Диффузные отклонения в области миокарда развиваются по причине воспалительных процессов в сердце, например, миокардита. Часто медики выявляют провоцирующий фактор в виде миокардиодистрофии левого желудочка. Еще такие нарушения могут стать следствием чрезмерной физической активности и приема определенных медикаментозных средств. Диффузные изменения способствуют расстройству водно-солевого обмена, что смертельно опасно для тела человека.

Дисметаболический вид недуга говорит о сбое в биохимических, а также физико-химических процессах клеток. Обычно подобные изменения обнаруживаются у людей с ишемическими поражениями или со стенокардией. Другие патологии сердечной области тоже могут спровоцировать такую разновидность болезни. Причиной расстройств обычно является нарушение циркуляции крови в зоне сердца, в результате чего орган недополучает кислород и иные питательные элементы. Еще подобную патологию вызывают алкоголизм, отравление ядовитыми веществами и авитаминоз.

Изменения миокарда рубцового типа появляются из-за некротических поражений, к примеру, при инфаркте. Обычно такие проявления наблюдаются в зоне задней стенки миокарда.

Диагностические мероприятия

Чтобы клиническая картина была наиболее точной, пациенту необходимо пройти комплекс процедур обследования. О назначении конкретный разновидностей диагностики врач принимает решение индивидуально, в каждом отдельном случае.

Методы обследования:

  1. Узи исследование сердца. Данное мероприятие поможет врачу изучить особенности строения миокарда, обнаружить отклонения в кровообращении этой сферы, а также увидеть, есть ли нарушения в органе и определить, каковы они.
  2. ЭКГ суточный мониторинг. Это обследование осуществляется с помощью аппарата, который фиксирует данные ЭКГ круглосуточно. Это портативное устройство прикреплено к телу человека и подвешено на его поясе. Такой диагностический способ позволяет исследовать работу органа и выявить любые отклонения ритма.
  3. Ангиография. При помощи такого метода врачи исследуют состояние артерий, сосудов и их деятельность. Прохождение подобного мероприятия требует введения в тело человека препарата, содержащего йод, что подходит не всем.
  4. Сцинтиграфия миокарда. Методика помогает докторам увидеть на мониторе нездоровые зоны сердца, выделенные другим цветом. Перед проведением этой диагностики, врачи вводят пациенту немного изотопа, который имеет свойство накапливаться в здоровых тканях органа. Эта особенность и позволяет точно оценить состояние сердца.

В зависимости от подозрений доктора, могут быть применены другие способы диагностики.

Терапия

Лечение больного в стационареЛечение метаболических нарушений основано на устранении причины, которая спровоцировала недуг. Когда таким фактором являются патологии сердечно-сосудистой системы, применяются препараты, улучшающие биохимические процессы в миокарде и другие лекарства. Если заболевание развилось в результате иных нарушений, то медикаменты будут назначены, исходя их разновидности этих болезней. Обычно действие средств направлено на стабилизацию функционирования органа.

Действие препаратов:

  • восстанавливающее ритм органа;
  • комплексы витаминов, которые благотворно влияют на деятельность сердца;
  • снимающее спазм венечных артерий и снижающее отечность стенок сосудов;
  • нормализующее метаболические процессы в миокарде;
  • разжижающее кровь, что не позволяет тромбам образовываться в артериях.

Нельзя забывать о дополнительных мерах, помогающих улучшить состояния всего организма.Здоровое питание Правильный и здоровый образ жизни, полноценный рацион, хороший сон и достаточное время отдыха позволяют значительно ускорить наступление терапевтического эффекта от приема лекарств. Питание больного нужно наполнить овощами, фруктами и нежирным мясом. Витамины и белки, содержащиеся в такой еде, наладят многие процессы жизнедеятельности. Вредная жирная, а также жареная пища негативно влияет на работу сердца, засоряет сосуды холестериновыми бляшками и оказывает плохое воздействие на организм в целом.

Физическая активность необходима таким пациентам, так как усиливает кровообращение всего тела, насыщая сердце и другие отделы кислородом и иными питательными веществами. Полный отказ от вредных привычек является залогом нормального самочувствия и здоровья.

Следовательно, что такое метаболические изменения миокарда? Это процесс нарушения обменных процессов в клетках сердца – кардиомиоцитах, который цепочкой провоцирует за собой сбой деятельности органа, и, соответственно, всего организма. Спровоцировать подобный негативный процесс легко, а вот нормализовать его достаточно трудно, а иногда невозможно. Надо заботиться о здоровье своего сердца, ведь это главный орган тела, от которого зависит деятельность всех систем. Существует большое количество различных методик восстановления метаболических процессов миокарда, но иногда даже они бессильны.

Источник: davlenie.lechenie-gipertoniya.ru

В перечень средств, применяющихся для устранения нарушений кровоснабжения и метаболизма миокарда, входят антиангинальные препараты, к которым относятся органические нитраты, антагонисты ионов кальция, ?-адреноблокаторы и другие средства, влияющие на адренергическую иннервацию сердца, спазмолитические препараты и др. А в качестве антиангинальных (дополнительных) средств – препараты, повышающие общую устойчивость тканей организма к гипоксии и улучшающие общие процессы метаболизма.

Антиангинальные препараты.

Это группа препаратов различного механизма действия, применяющихся для лечения стенокардии. Как высокоэффективные используются три группы препаратов: нитраты, блокаторы ?-адренорецепторов и антагонисты кальция.

Нитросодержащие препараты.

Основные препараты для лечения стенокардии. Наиболее распространены нитроглицерин и его различные формы, нитросорбит.

Нитроглицерин(Nitroglycerinum).

Расширяет кровеносные сосуды, расслабляет гладкую мускулатуру ЖКТ, желчевыводящих путей.

Применение: назначают для купирования приступов стенокардии, иногда при дискинезии желчевыводящих путей и эмболии центральной артерии сетчатки.

Способ применения: принимают по 1/2—1 таблетке (или 1–2 капле 0,5–1 %-ного раствора) сублингвально.

Побочные действия: шум в ушах, головная боль, головокружение, коллапс.

Противопоказания: глаукома, повышенное внутричерепное давление, нарушение мозгового кровообращения, острый период инфаркта миокарда, атеросклероз сосудов головного мозга.

Форма выпуска: таблетки по 0,0005 г № 40, флаконы по 10 мл 1 %-ного раствора, капсулы № 20 с 0,0005 г 1 %-ного раствора в масле.

Тринитролонг (Trinitrolong).

Полимерные пленки овальной формы, содержащие 1 или 2 мг нитроглицерина. Применяется в качестве пролонгированного препарата нитроглицерина. Пластинку тринитролонга прижимают пальцами к слизистой оболочке полости рта после еды.

Форма выпуска: пластинки полимерные № 50 по 0,001 и 0,002 г.

Сустак (Sustac).

Лекарственная форма нитроглицерина пролонгированного действия. Применяется только для предупреждения приступов стенокардии по 2,6 мг (сустак-мите) 2 раза в день, при необходимости – 6,4 мг (сустак-форте) на прием.

Побочные действия: как у нитроглицерина.

Противопоказания: острый инфаркт миокарда, глаукома, кровоизлияние в мозг, коронарный тромбоз.

Форма выпуска: таблетки сустак-мите по 2,6 мг и сустак форте по 6,4 мг № 25.

Нитронг (Nitrong).

Аналогичен сустаку.

Форма выпуска: таблетки по 2,6 мг № 50 и 100.

Нитродур (Nitrodur).

Трансдермальная терапевтическая система (ТТС), является препаратом нитроглицерина пролонгированного действия (срок действия 24 ч), применяется для профилактики приступов стенокардии.

Способ применения: начальная доза – 400 мкг/ч или 10 мг сутки. ТТС наклеивают на 12–14 ч, после чего удаляют, через 12 ч наклеивают вновь на сухой, чистый участок кожи.

Форма выпуска: ТТС в виде пластыря площадью 20 см2 и скоростью освобождения активного вещества 10 мг в сутки № 28.

Источник: students-library.com

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с гипоксией является использование фармакологических средств, уменьшающих гипоксию и повышающих устойчивость организма к кислородной недостаточности.

Особый интерес представляют лекарственные средства метаболического действия, целенаправленно влияющие на обменные процессы при гипоксии. Это препараты различных химических классов, их действие опосредуется различными механизмами: улучшением кислород-транспортной функции крови, поддержанием энергетического баланса клеток, коррекцией функции дыхательной цепи и метаболических нарушений клеток тканей и органов [5, 8, 11]. Подобными свойствами обладают антигипоксанты (Актовегин, Гипоксен, Цитохром С), антиоксиданты (Убихинон композитум, Эмоксипин, Мексидол) и цитопротекторы (триметазидин), которые широко используются в клинической практике [3, 9, 12–15].

Антигипоксанты

Антигипоксанты — препараты, способствующие улучшению утилизации организмом кислорода и снижению потребности в нем органов и тканей, суммарно повышающие устойчивость к гипоксии.

Актовегин — мощный антигипоксант, активирующий метаболизм глюкозы и кислорода. Антиоксидантное действие Актовегина обусловлено высоко супероксиддисмутазной активностью, подтвержденной атомно-эмиссионной спектрометрией [1, 4]. Суммарный эффект всех этих процессов заключается в усилении энергетического состояния клетки, особенно в условиях исходной ее недостаточности.

Накопленный клинический опыт отделений интенсивной терапии позволяет рекомендовать введение высоких доз Актовегина: от 800–1200 мг до 2–4 г для профилактики синдрома реперфузии при остром инфаркте миокарда, после проведения тромболитической терапии или балонной ангиопластики, при тяжелой хронической сердечной недостаточности (ХСН) [4, 6].

Гипоксен — антигипоксант, улучшающий переносимость гипоксии за счет увеличения скорости потребления кислорода митохондриями и повышения сопряженности окислительного фосфорилирования. Его применение возможно при всех видах гипоксии.

Цитохром С — ферментный препарат, является катализатором клеточного дыхания. Железо, содержащееся в Цитохроме С, обратимо переходит из окисленной формы в восстановленную, в связи с чем применение препарата ускоряет ход окислительных процессов. При применении препарата возможны аллергические проявления.

Антиоксиданты

Антиоксиданты — соединения различной химической природы, способные обрывать цепь реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов или непосредственно разрушать молекулы перекисей. Антиоксиданты участвуют в уплотнении структуры мембраны, что уменьшает доступность кислорода к липидам.

Убихинон (коэнзим Q10) — эндогенный антиоксидант и антигипоксант с антирадикальным действием. Он защищает липиды биологических мембран от перекисного окисления, предохраняет ДНК и белки организма от окислительной модификации.

Защитная роль коэнзима Q10 при ИБС обусловлена его участием в процессах энергетического метаболизма кардиомиоцита и антиоксидантными свойствами. Клинические исследования последних десятилетий показали терапевтическую эффективность коэнзима Q10 в комплексном лечении ИБС, артериальной гипертензии, атеросклероза и синдрома хронической усталости [2, 3]. В терапии больных ИБС Убихинон композитум может сочетаться с бета-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Накопленный клинический опыт позволяет рекомендовать применение коэнзима Q10 и как средство профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Лечебные дозы Убихинона составляют 30–150 мг/сут, профилактические — 15 мг/сут.

Препарат малоэффективен у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке, при наличии высокой степени стенозирования коронарных артерий.

Эмоксипин является синтетическим антиоксидантным средством, обладающим широким спектром биологического действия. Он ингибирует свободнорадикальное окисление, активно взаимодействует с перекисными радикалами липидов, гидроксильными радикалами пептидов, стабилизирует клеточные мембраны. Может комбинироваться с изосорбида-5-мононитратом, что позволяет достичь большего антиангинального и противоаритмического эффектов, предотвратить развитие сердечной недостаточности.

Мексидол — оксиметилэтилпиридина сукцинат. Подобно Эмоксипину, Мексидол является ингибитором свободнорадикальных процессов, но оказывает более выраженное антигипоксическое действие.

Основные фармакологические эффекты Мексидола: активно реагирует с перекисными радикалами белков и липидов; оказывает модулирующее действие на некоторые мембрансвязанные ферменты (фосфодиэстеразу, аденилатциклазу), ионные каналы; обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень перекисной модификации липопротеидов; блокирует синтез некоторых простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов; оптимизирует энергосинтезирующие функции митохондрий в условиях гипоксии; улучшает реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов.

Клинические исследования подтвердили эффективность Мексидола при расстройствах ишемического генеза, в том числе при различных проявлениях ИБС.

Цитопротекторы

В последнее время возрос интерес к метаболическому направлению в лечении стабильных форм ИБС. Метаболически действующие препараты потенциально могут сохранить жизнеспособность миокарда (гибернирующий миокард) до проведения операции по восстановлению коронарного кровотока. Метаболическая терапия направлена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ИБС.

Возможные пути цитопротекции:

Из известных в настоящее время миокардиальных цитопротекторов наиболее изученным препаратом с доказанными антиангинальным и антиишемическим действиями является триметазидин, реализующий свое действие на клеточном уровне и воздействующий непосредственно на ишемизированные кардиомиоциты. Высокая эффективность триметазидина в лечении ИБС объясняется его прямым цитопротекторным антиишемическим действием. Триметазидин, с одной стороны, перестраивает энергетический метаболизм, повышая его эффективность, с другой — уменьшает образование свободных радикалов, блокируя окисление жирных кислот [10, 13].

Механизм действия триметазидина связан:

Указанные процессы помогают сохранить в кардиомиоцитах необходимый уровень АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и избыточное накопление ионов кальция.

Таким образом, противоишемическое действие триметазидина осуществляется на уровне миокардиальной клетки за счет изменения метаболических превращений, что позволяет клетке повысить эффективность использования кислорода в условиях его сниженной доставки и таким образом сохранить функции кардиомиоцита.

Триметазидин на российском фармацевтическом рынке представлен такими препаратами, как «Предуктал» (Франция), «Триметазид» (Польша), «Триметазидин», «Римекор» (Россия).

В многочисленных исследованиях убедительно продемонстрирована высокая антиангинальная и антиишемическая эффективность триметазидина у больных ИБС как при монотерапии, так и в комбинации с другими лекарственными средствами [14, 17, 18]. Препарат не менее эффективен в лечении стабильной стенокардии, чем бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция, однако наибольшую эффективность он проявляет в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами. К преимуществам триметазидина относится отсутствие гемодинамических эффектов, что позволяет назначать препарат независимо от уровня артериального давления, особенностей сердечного ритма и сократительной функции миокарда.

Триметазидин может быть назначен на любом этапе лечения стенокардии в составе комбинированной антиангинальной терапии для усиления эффективности бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и нитратов у следующих категорий больных:

Триметазидин позволяет уменьшить дозу препаратов, оказывающих побочные действия, улучшая общую переносимость лечения.

Важными моментами являются отсутствие противопоказаний, лекарственной несовместимости, а также его хорошая переносимость. Нежелательные реакции возникают очень редко и всегда слабо выражены. Это позволяет применять препарат лицам пожилого возраста, при наличии сахарного диабета и других сопутствующих заболеваний.

Данных о влиянии триметазидина на отдаленные исходы и сердечно-сосудистую смертность у больных ИБС пока нет, поэтому целесообразность его назначения в отсутствие стенокардии или эпизодов безболевой ишемии миокарда не установлена.

Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ХСН. Метаболическая терапия у таких больных должна быть нацелена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Однако работ, посвященных изучению особенностей действия триметазидина у больных ХСН, крайне мало [7, 11, 16].

В связи с этим на кафедре клинической фармакологии и фармакотерапии ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова было проведено исследование с целью определить пределы и возможности триметазидина в комплексной терапии больных ХСН, осложнившей течение ИБС.

В исследование было включено 82 больных ХСН II–III функциональных классов по NYHA, осложнившей течение ИБС. В их числе было мужчин — 67, женщин — 15, средний возраст составил 62,2 ± 7,3 года. Перед включением в исследование у всех пациентов была достигнута стабилизация состояния на фоне терапии сердечными гликозидами, диуретиками, бета-адреноблокаторами в индивидуально подобранных дозах. Все больные были распределены в две группы: в первую (основную) группу вошли 40 больных, которым к комплексной терапии был добавлен триметазидин в дозе 60 мг/сут и ИАПФ эналаприл в дозе 5–10 мг/сут; вторую (контрольную) группу составили 42 больных, которым к комплексной терапии был добавлен только эналаприл без триметазидина. Между группами не было достоверных различий по возрасту, полу, давности заболевания, ФК ХСН. Длительность наблюдения составила 16 нед.

Клиническую эффективность терапии оценивали по динамике функционального класса ХСН. Всем больным проводилось холтеровское мониторирование ЭКГ с оценкой среднесуточной частоты сердечных сокращений (ЧСС), общего количества эпизодов депрессии сегмента ST, максимальной величины депрессии сегмента ST. Тренды сегмента ST расценивались как ишемические при его горизонтальном снижении не менее чем на 1 мм относительно точки J продолжительностью 1 мин и более. Антиишемический эффект считали достоверным, если количество эпизодов ишемии миокарда уменьшалось на 3 и более и/или суммарная депрессия сегмента ST сокращалась на 50% и более. Также оценивался характер нарушений ритма сердца: количество изолированных желудочковых экстрасистол (ЖЭ), парных ЖЭ, наджелудочковых экстрасистол (НЖЭ), эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ), пробежек наджелудочковой тахикардии (НЖТ). Критериями антиаритмического эффекта считали уменьшение изолированных ЖЭ на 50%, парных ЖЭ — на 90% при полном устранении эпизодов ЖТ.

Для оценки толерантности к физической нагрузке больным проводился тредмил-тест. Критериями положительной пробы являлись типичный приступ стенокардии и/или стойкая горизонтальная депрессия сегмента ST на 1 мм и более. При анализе результатов тредмил-теста оценивались максимальная мощность выполненной нагрузки и общая продолжительность нагрузки.

С целью оценки состояния внутрисердечной гемодинамики пациентам проводилось эхокардиографическое исследование с оценкой следующих морфофункциональных параметров сердца: размер левого предсердия (ЛП), см; конечно-диастолический размер (КДР)Я, см; конечно-систолический размер (КСР), см; фракция выброса (ФВ) левого желудочка, %.

Клинические и инструментальные исследования проводили до и через 16 недель непрерывной терапии.

Статистический анализ полученных данных проводили с использованием стандартных методов статистики, включая вычисление непарного критерия t Стьюдента. Все данные представлены в виде средних стандартных отклонений (М ± m).

Анализ динамики ФК ХСН показал, что через 16 недель лечения у 28% больных первой группы и у 26% больных второй группы было достигнуто улучшение клинического состояния и переход в более низкий ФК ХСН. Количество больных III ФК уменьшилось в первой группе с 50 до 27,5%, во второй — с 64,3 до 30,9%. Количество больных II ФК увеличилось до 67,5 и 66,7% соответственно. На фоне лечения в обеих группах появились больные I ФК: 5% — в первой группе и 2,4% — во второй. В целом ФК ХСН снизился на 11% (р < 0,05) и 10% (р < 0,05) соответственно (табл.).

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ исходно у больных, включенных в исследование, были получены следующие данные: НЖЭ зарегистрированы у всех больных в обеих группах; у 9 больных первой группы и у 7 больных второй группы были зарегистрированы пробежки НЖТ. У всех больных регистрировались изолированные ЖЭ, в том числе потенциально опасные для жизни ЖЭ высоких градаций: парные ЖЭ и эпизоды неустойчивой ЖТ.

Через 16 недель лечения в первой группе количество парных ЖЭ уменьшилось на 57,6% (р < 0,05), во второй — на 28,8% (р < 0,05), количество эпизодов неустойчивой ЖТ — на 58,3% (р < 0,05) и 36,8% (р < 0,05) соответственно, количество изолированных ЖЭ — на 23,6% (р > 0,05) и 6,9% (р > 0,05) соответственно, количество НЖЭ — на 26,4% (р 0,05) и 10,8% (р > 0,05) соответственно.

Ни у одного больного, получавшего терапию триметазидином, не было зарегистрировано вновь появившихся парных ЖЭ или эпизодов неустойчивой ЖТ.

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ отмечено и достоверное уменьшение суточного количества эпизодов депрессии сегмента SТ в первой группе на 55,5% (р < 0,05), во второй — на 23,3% (р < 0,05).

Улучшение клинического состояния больных сопровождалось улучшением морфофункциональных параметров сердца, более выраженным у больных первой группы, получавших триметазидин. Через 16 недель непрерывного лечения отмечено уменьшение КДР в первой группе на 4,7% (р < 0,05), во второй — на 2,1% (р < 0,05); КСР — на 7,5% (р < 0,05) и 4,8% (р < 0,05) соответственно; ФВ возросла в первой группе на 13,7% (р < 0,05), во второй группе — на 10,4% (р < 0,05).

Результаты тредмил-теста дают объективное подтверждение высокой антиангинальной и антиишемической активности триметазидина: максимальная мощность нагрузки у больных первой группы возросла на 12,3% (р < 0,05), у больных второй группы — на 6,7% (р < 0,05), общая продолжительность нагрузки возросла на 16,8% (р < 0,05) и на 8,2% (р < 0,05) соответственно.

Таким образом, четкое представление о патофизиологических механизмах повреждения миокардиальных клеток в условиях ишемии и гипоксии, в основе которых лежат метаболические нарушения, обусловливают необходимость включения антиоксидантов и антигипоксантов в комплексную терапию стабильных форм ИБС.

Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах также является чрезвычайно важным и перспективным подходом к лечению больных ИБС, осложнившейся развитием хронической сердечной недостаточности. Добавление к традиционной терапии больных ХСН метаболического препарата триметазидина позволяет добиться более выраженной динамики клинических проявлений заболевания и более выраженного улучшения морфофункциональных параметров сердца. Наряду с антиангинальными и антиишемическими эффектами, триметазидин оказывает также положительное влияние на сократительную функцию миокарда левого желудочка и снижает эктопическую активность сердца за счет уменьшения электрической нестабильности ишемизированного миокарда.

Для получения доказательств положительного влияния метаболических средств на конечные точки, частоту сердечно-сосудистых событий, смертность и прогноз заболевания у больных ИБС необходимо их дальнейшее изучение в рамках крупномасштабных рандомизированных исследований.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.


Т. Е. Морозова, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник: www.lvrach.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.