Ишемическая кардиомиопатия причина смерти


Кардиомиопатия подразумевает под собой поражение сердца, которое не связано с воспалительным процессом и злокачественными новообразованиями. Современная наука выделяет несколько разновидностей этого недуга. В то же время всё ещё ведутся поиски причин, которые вызывают такое состояние. Потому под этим термином подразумевается группа патологий, которые могут вызывать нарушения в работе сердца и его желудочков. Сегодня наше внимание будет уделено ишемической форме заболевания, которая может быть причиной смерти.
Проявление ишемической формы кардиомиопатии

Особенности болезни

Ишемическая кардиомиопатия — это заболевание сердца, при котором миоциты (мышечные клетки в миокарде) испытывают недостаток в питании и кислородное голодание. При таком состоянии сердце увеличивается в объёме, что, в свою очередь, влечёт развитие атеросклероза и вызывает проявления хронической недостаточности сердечной мышцы. При этом выраженная симптоматика других форм кардиомиопатий не проявляется.


Развитие заболевания усугубляется образованием атеросклеротических бляшек. Они приводят к сужению венечных сосудов и развитию гипоксии, при которой сердце не получает необходимого количества кислорода и питательных веществ, необходимых для поддержания его нормального функционирования. При этом миокард плохо сокращается, что влечёт к увеличению полостей сердца. К этому процессу могут присоединяться структурно-геометрические изменения желудочков. Речь идёт за фиброз и гипертрофию.

Формы

ИКМП или ишемическая кардиомиопатия провоцирует рост толщины сердечных камер. Этот процесс называется дилатационной гипертрофией. В зависимости от места развития этого процесса выделяют следующие формы ишемической кардиомиопатии.

  1. Симметричная характеризуется равномерным увеличением сразу двух сердечных камер.
  2. Асимметричная проявляется в виде утолщения стенок только в одной камере.

Факторы риска

Специалисты выделили ряд факторов риска, которые повышают вероятность развития недуга. Если эти факторы присутствуют в вашей жизни, то их необходимо как можно быстрее убрать. Их список выглядит следующим образом:

  • наличие ИБС сердца в семье;
  • стабильное высокое давление;
  • курение и употребление алкоголя;
  • повышенный холестерин;
  • большая масса тела;
  • малоподвижный образ жизни;
  • диабет;
  • накопление в тканях аномальных белков (амилоидоз);
  • запущенные патологии почек.

Мужчины более подвержены развитию ишемической кардиомиопатии, чем женщины, не достигшие менопаузы. После этого периода вероятность проявления ишемической кардиомиопатии становится одинаковой. У женщин после 35, которые используют оральные контрацептивы и имеют никотиновую зависимость, шансы на развитие ишемической кардиомиопатии увеличиваются.

Патогенез

Главным фактором, который провоцирует развитие ишемической формы кардиомиопатии, является патологическое состояние коронарных артерий. В подавляющем числе случаев такая проблема возникает из-за образования на стенках сосудов плотных атеросклеротических бляшек. Они преграждают путь кровотоку, уменьшают просвет в сосудах и даже могут вызвать их атрофию.

При таком состоянии сердце слабнет, плохо работает, быстро изнашивается. Со временем проявляется стенокардия и учащаются сердечные приступы. Процесс развития патологии может определяться следующими факторами:

  • предрасположенность организма к развитию кардиомиопатии, которая передаётся на генетическом уровне;
  • высокое давление;
  • вредные привычки, неправильное питание и нарушенный режим дня;
  • неправильное функционирование щитовидной железы;
  • высокий процент содержания липидов;
  • патологические процессы в коре надпочечников.

Высокое давление у мужчины

В свою очередь, образование атеросклеротических бляшек может быть обусловлено следующими факторами:

  • гипоксия сердца;
  • изменения в сократительной функции миокарда;
  • повреждение миофибрилл миокарда, которые могут распадаться;
  • гипертрофическое состояние миокарда;
  • ремоделирование желудочков.

Диагностика ишемической кардиомиопатии

Для ишемической кардиомиопатии в международной системе классификации заболеваний выделен код по МКБ 10 I25.5. Относится это заболевание не к кардиомиопатиям, а к ишемическим заболеваниям.

Для диагностики заболевания используется несколько методик. В первую очередь проводится физикальный осмотр, по результатам которого можно говорить о наличии застоев в сердечно-сосудистой системе. Для уточнения диагноза, выявления сопутствующих проблем и подтверждения опасений назначаются следующие обследования:

  • клинические и биохимические анализы биологического материала;
  • ЭКГ и ЭхоКГ;
  • рентгенография;
  • коронарная ангиография;
  • сцинтиграфия миокарда.

Такие обследования назначаются в большинстве случаев. Их результатов обычно хватает для определения диагноза, выявления сопутствующих проблем и назначения необходимого лечения. В редких случаях может потребоваться МРТ или биопсия.

Лечение

Лечение может кардинально отличаться в зависимости от результатов диагностики, формы и степени развития заболевания, наличия осложнений и прочих факторов.

Терапевтическое

Главной задачей терапевтического лечения является воздействие на ишемию сердца, которая является главным фактором развития кардиомиопатии. Терапевтическое лечение назначается всем пациентам с таким диагнозом. К нему могут присоединяться другие методы лечения. Суть терапии заключается в следующем:

  • изменение образа жизни (отказ от вредных привычек, приведение в норму режима дня и нормирование нагрузок);
  • соблюдение диеты (низкий уровень холестерина, животных жиров, соли);
  • активное времяпровождение (бассейн, длительные прогулки, йога, лечебная физкультура).

Медикаментозное

Такое лечение может быть направлено на подавление неприятной симптоматики, укрепление сердечно-сосудистой системы и профилактику развития осложнений. Обычно кардиологи назначают следующие лекарственные препараты:

  • бета-блокаторы позволяют снизить давление и сердечный ритм;
  • антагонисты кальция также снижают давление, но ещё расширяют венечные артерии;
  • ингибиторы альдостерона позволяют выводить из организма лишнюю жидкость, могут заменяться диуретиками;
  • антикоагулянты снижают риск образования тромбов;
  • препараты, нормализующие сердечный ритм;
  • плазмаферез назначается в редких случаях.

Операция

К таким методам лечения прибегают редко, когда другие варианты не являются действенными, а заболевание представляет серьёзную угрозу для жизни пациента. К основным оперативным методам лечения относятся следующие методы:

  • установка стимулятора или дефибриллятора, что позволяет нормализовать работу сердца;
  • ангиопластика, которая оказывает противодействие развитию стеноза сосудов;
  • стентирование коронарных артерий восстанавливает работу сосудов, заблокированных бляшками;
  • атерэктомия позволяет восстановить просвет в артериях;
  • пересадка сердца — это крайний метод, который применяется при серьёзных поражениях мышцы.

Народные средства

Ни один рецепт народной медицины не может заменить медикаментозного лечения. Такие методы можно применять для поддержания организма, укрепления сердца и сосудистой системы. Пациентам с ишемической формой кардиомиопатии полезны отвары и настои из следующих натуральных компонентов:

  • калина;
  • семена льна;
  • заячья капуста;
  • овёс;
  • желтушник.

Заячья капуста цветок
Заячья капуста

Результатом такого лечения может быть снижение давления, избавление от симптоматики сердечной недостаточности и приведение в норму сердечного ритма. Любой метод народной медицины выбирается совместно с лечащим врачом. Самолечение недопустимо.

Осложнения

Без своевременного и эффективного лечения, которое назначается по результатам диагностики, могут развиваться опасные осложнения. Такие проблемы лечатся сложнее и представляют серьёзную угрозу для человека. Ишемическая кардиомиопатия может приводить к развитию следующих проблем:

  • поражение проводящих сердечных путей;
  • образование экстрасистол (внеочередные сокращения);
  • фибрилляция предсердий или мерцательная аритмия (частота импульсов может достигать 700 за минуту);
  • инфаркт миокарда;
  • сердечная недостаточность.

Ознакомьтесь с этим списком ещё раз, когда захотите отложить визит к кардиологу, отказаться от лечения или терапии.

Причина смерти при ишемической кардиомиопатии

Ишемическая кардиомиопатия может стать причиной смерти. Такие ситуации нельзя назвать частыми, но всё же они встречаются. Заболевание может протекать спокойно, после цикла симптоматических проявлений возможно затишье и человек при этом думает, что заболевание отступило. Хотя это не так, и необходимо продолжать лечение.


Также ишемическая кардиомиопатия может быть причиной приступов. Они возникают редко, но для человека представляют смертельную опасность. Во время приступа должна быть оказана реанимационная помощь, в противном случае с высокой вероятностью наступает летальный исход. Во время приступа может развиться одно из следующих состояний, которое и вызывает смерть:

  • инфаркт сердца;
  • сердечная недостаточность в острой форме;
  • аритмия;
  • отёк в лёгких;
  • тромбоэмболия.

Профилактика заболевания

Никто не позаботится о вашем здоровье, пока вы этого не захотите. Предупредить развитие многих сердечно-сосудистых заболеваний можно за счёт соблюдения мер профилактики. Профилактика может быть первичной и вторичной.

Первичная профилактика направлена на предупреждение образования болезни. Суть таких мер заключается в следующем:

  • полный отказ от вредных привычек;
  • ежедневное сбалансированное питание;
  • предупреждение метаболических расстройств;
  • своевременное обращение к врачу при возникновении жалоб на работу сердца и для лечения вирусных заболеваний;
  • наблюдение у кардиолога и регулярное проведение диагностики сердца в случае наличия наследственной склонности к образованию кардиомиопатий.

Наблюдение у кардиолога

Вторичная профилактика необходима для остановки развития заболевания и образования сопутствующих патологий. К таким мерам профилактики относятся следующие правила:

  • снижение интенсивности тренировок и отказ от тяжёлого труда;
  • наблюдение у кардиолога и регулярное прохождение ЭхоКГ;
  • соблюдение терапевтического и медикаментозного лечения;
  • контроль показателей массы тела и удерживание их в пределах нормы;
  • исключение стрессовых факторов;
  • придерживание сбалансированного режима дня;
  • периодическая проверка показателей глюкозы и холестерина.

Прогноз

Мы не можем порадовать вас благоприятным прогнозом, поскольку ишемическая форма кардиомиопатии является наиболее опасным видом заболевания. Причинами такой ситуации является несколько факторов:

  • развитие таких форм аритмий, которые тяжело протекают и представляют угрозу для жизни человека;
  • вероятность развития смертельных осложнений;
  • необходимость проведения длительных и сложных операций;
  • использование для лечения препаратов с сильным действием на организм.

В случае проведения консервативного лечения пациентами, у которых была установлена жизнеспособность миокарда, показатель летальных случаев равняется 16%. В случае проведения оперативного лечения эта цифра находится на отметке 3,2%.

Только ранняя диагностика и соблюдение назначенного лечения могут спасти от непоправимых последствий. Соблюдение мер профилактики исключит риск развития опасного недуга и защитит сердце от негативных факторов.

Источник: kardiodocs.ru

Ишемическая дилатационная кардиомиопатия

Что такое Ишемическая дилатационная кардиомиопатия —

Ишемическая кардиомиопатия — заболевание миокарда, характеризующееся увеличением размеров полостей сердца и клинической симптоматикой ХСН, обусловлено атеросклеротическим поражением коронарных артерий. В иностранной медицинской литературе под ишемической дилатационной кардиомиопатией понимают заболевание миокарда, характеризующееся увеличением всех камер сердца до степени кардиомегалии, с неравномерным утолщением его стенок и явлениями диффузного или очагового фиброза, развивающиеся на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий.

В МКБ-10 ишемическая кардиомиопатия представлена в классе IX «Болезни системы кровообращения» в рубрике I 25.5 как форма хронической ишемической болезни сердца.


классификации кардиомиопатии (ВОЗ/МОФК, 1995) ишемическая кардиомиопатия отнесена в группу специфических кардиомиопатий. Ишемическая дилатационная кардиомиопатия — это поражение миокарда, обусловленное диффузным, значительно выраженным атеросклерозом коронарных артерий, проявляющееся кардиомегалией и симптомами застойной сердечной недостаточности. Больные ишемической дилатационной кардиомиопатией составляют около 5-8% от общего количества пациентов, страдающих клинически выраженными формами ИБС. Среди всех случаев кардиомиопатий на долю ишемической приходится около 11-13%. Ишемическая кардиомиопатия встречается преимущественно в возрасте 45-55 лет, среди всех больных мужчины составляют 90%.

Что провоцирует / Причины Ишемической дилатационной кардиомиопатии:

Причиной развития заболевания является множественное атеросклеротическое поражение эпикардиальных или интрамуральных ветвей коронарных артерий. Ишемическая кардиомиопатия характеризуется кардиомегалией (за счет дилатации камер сердца и левого желудочка в первую очередь) и застойной СН.

Патогенез (что происходит?) во время Ишемической дилатационной кардиомиопатии:

Патогенез заболевания включает несколько важных механизмов: гипоксия сердечной мышцы вследствие снижения коронарнго кровотока в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях и со снижением объема кровотока на единицу массы миокарда в результате его гипертрофии и уменьшения коронарной перфузии в субэндокардиальных слоях; гибернация миокарда — локальное снижение сократительной способности миокарда левого желудочка, вызванное его длительной гипоперфузией; ишемическая контрактура миофибрилл миокарда, которая развивается вследствие недостаточного кровоснабжения, способствует нарушению сократительной функции миокарда и развитию СН; ишемизированные участки миокарда во время систолы растягиваются с развитием в последующем дилатации полостей сердца; ремоделирование желудочков (дилатация, гипертрофия миокарда, развитие фиброза); развивается гипертрофия кардиомиоцитов, активируются фибробласты и процессы фиброгенеза в миокарде; диффузный фиброз миокарда участвуюет в развитии СН; апоптоз миокарда активируется вследствие ишемии и способствует наступлению сердечной недостаточности и развитию дилатации полостей.

В развитии заболевания участвуют факторы, играющие важную роль в патогенезе ХСН: дисбаланс в продукции эндотелием вазоконстрикторов и вазодилататоров с недостаточным синтезом последних, активация нейрогормональных факторов, гиперпродукция цитокинов, фактора некроза опухоли.

Симптомы Ишемической дилатационной кардиомиопатии:

Чаще развивается у мужчин в возрасте старше 45-55 лет. Обычно речь идет о пациентах, которые уже перенесли ранее инфаркт миокарда или страдают стенокардией. Однако в ряде случаев ишемическая кардиомиопатия развивается у больных, которые не перенесли инфаркта миокарда и не страдают стенокардией. Возможно, у таких пациентов имеет место безболевая ишемия миокарда, не диагностированная ранее. В типичных случаях клиническая картина характеризуется триадой симптомов: стенокардией напряжения, кардиомегалией, ХСН. У многих больных отсутствют клинические и ЭКГ-признаков стенокардии.

Клиническая симптоматика ХСН не имеет каких-либо специфических особенностей и в основном идентична проявлениям СН у больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Сердечная недостаточность быстрее прогрессирует при ишемической кардиомиопатии по сравнению с дилатационной кардиомиопатией. Обычно речь идет о систолической форме СН, но возможно развитие диастолической СН или сочетания обеих форм.

Кардиомегалия при физикальном исследовании характеризуется расширением всех границ сердца и преимущественно левой. При аускультации обращают на себя внимание тахикардия, часто различные аритмии, глухость тонов сердца, протодиастолический ритм галопа. Аритмия обнаруживается при ишемической кардиомиопатии значительно реже (17%), чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Признаки тромбоэмболических осложнений в клинической картине ишемической кардиомиопатии наблюдаются несколько реже, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика Ишемической дилатационной кардиомиопатии:

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Биохимический анализ крови

Характерно повышение содержания в крови общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, что характерно для атеросклероза.

Электрокардиография

Могут выявляться рубцовые изменения после перенесенных ранее инфарктов миокарда или признаки ишемии в виде горизонтального смещения книзу от изолинии интервала ST в различных отделах миокарда. У многих больных обнаруживаются неспецифические диффузные изменения в миокарде в виде снижения или сглаженности зубца Т. Иногда зубец Т бывает отрицательным несимметричным или симметричным. Характерны также признаки гипертрофии миокарда левого желудочка или других отделов сердца. Регистрируются различные аритмии (чаще экстрасистолия, мерцательная аритмия) или нарушения проводимости. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру часто выявляет скрыто протекающую, безболевую ишемию миокарда.

При ЭхоКГ обнаруживаются дилатация полостей сердца, небольшая гипертрофия миокарда, увеличение конечного диастолического объема, диффузная гипокинезия стенок левого желудочка, снижение фракции выброса. Фракция выброса правого желудочка у больных ишемической кардиопатией по сравнению с фракцией выброса левого желудочка снижена в меньшей мере, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

При наличии хронической ишемии миокарда значительно возрастает жесткость, ригидность стенок левого желудочка, снижается их эластичность. Это обусловлено дефицитом макроэргических соединений в связи с недостаточным обеспечением миокарда кислородом. Что приводит к замедлению процесса раннего диастолического расслабления миокарда левого желудочка. Указанные обстоятельства приводят к развитию диастолической формы СН. Диастолическая дисфункция левого желудочка при ИБС может возникать без нарушения систолической функции.

По данным доплер-эхокардиографии выделяют два основных типа нарушения диастолической функции левого желудочка — ранний и рестриктивный. Ранний тип характеризуется нарушением ранней фазы диасто-лического наполнения левого желудочка. В эту фазу уменьшаются скорость и объем кровотока через митральное отверстие (пик Е) и увеличиваются объем и скорость кровотока в период предсердной систолы (пик А). Увеличивается время изометрического расслабления миокарда левого желудочка и удлиняется время замедления потока Е, отношение Е/А < 1. При рестриктивном типе диастолической дисфункции левого желудочка в нем значительно повышается диастолическое давление, растет давление в левом предсердии, увеличивается пик Е, уменьшается пик А, укорачивается время изометрического расслабления левого желудочка и время замедления потока Е, отношение Е/А > 2.

При ишемической кардиомиопатии возможно развитие диастолической дисфункции, рестриктивный тип наблюдается значительно реже. При развитии изолированной диастолической СН систолическая функция левого желудочка сохранена, фракция выброса нормальная. При ишемической кардиомиопатии изолированная диастолическая недостаточность бывает редко, чаще при выраженной застойной СН речь идет о комбинированной систолической и диастолической дисфункции левого желудочка.

Рентгенологическое исследование

Определяет значительное увеличение размеров всех камер сердца.

Радиоизотопная сцинтиграфия

Выявляет мелкие очаги нарушения накопления таллия-201 в миокарде, что отражает ишемию и фиброз миокарда.

Коронароангиография

Обнаруживает значительно выраженное атеросклеротическое поражение коронарных артерий. При этом одна из артерий может быть сужена более чем на 50%.

Диагноз заболевания уставливается на основании вышеизложенной клинической картины, данных инструментальных исследований. Прежде всего учитываются наличие стенокардии, анамнестические данные о перенесенном инфаркте миокарда, кардиомегалия, застойная СН. Диагностику ишемической дилатационной кардиомиопатии диагностические критерии, изложенные в таблице 9.

Таблица 9. Диагностические критерии ишемической дилатационной кардиомиопатии

Ишемическая кардиомиопатия. Лечение и симптомы

&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp

Ишемическая кардиомиопатия является термином который используется для описания пациентов, чье сердце не может перекачивать достаточно крови в связи с ишемической болезнью сердца. Ишемическая болезнь сердца является сужением мелких кровеносных сосудов, которые снабжают кровью и кислородом сердце. Эти пациенты часто имеют сердечную недостаточность.

Ишемическая кардиомиопатия причина смерти Ишемическая кардиомиопатия вызвана ишемической болезнью сердца — накопление твердых веществ называемых бляшками в артериях. Когда артерии, приносящие кровь и кислород к сердцу, блокируются или очень сужены, с течением времени, сердечная мышца не работает так как нужно. Все сложнее становится сердцу заполнять и качать кровь к телу. Пациенты с этим состоянием, как правило, имеют историю сердечных приступов и стенокардии (боли в груди). Ишемическая кардиомиопатия является распространенной причиной сердечной недостаточности. Оно чаще всего поражает людей среднего возраста и пожилых людей.

Пациенты с этим заболеванием часто имеют симптомы стенокардии или инфаркта. Иногда пациенты не замечают никаких симптомов. Симптомы сердечной недостаточности обычно развиваются медленно, с течением времени. Обычные симптомы включают в себя:

  • Кашель
  • Усталость , слабость
  • Нерегулярный или учащенный пульс
  • Потеря аппетита
  • Одышка, особенно с деятельностью
  • Отеки ног и лодыжек (у взрослых)
  • Опухоль в области живота (у взрослых)

Осмотр может быть нормальным, или может показать признаки того, что жидкость накапливается в организме:

  • «Треск» в легких (стетоскоп)
  • Увеличенная печень
  • Дополнительные звуки сердца
  • Опухоль ноги
  • Повышенное давление в венах шеи

Там могут быть другие признаки сердечной недостаточности. Это состояние обычно диагностируют, если тест показывает, что сердце не перекачивает кровь как следует. Это называется снижение мфракции выброса. Нормальная фракция выброса составляет около 55 – 65%. У многих пациентов с этим расстройством фракция выброса меньше, чем эта. Люди с ишемической болезнью сердца могут иметь симптомы и признаки ишемической кардиомиопатии, даже когда их фракция выброса является нормальной или почти нормальной. Это потому, что сердце не в полной мере расслабляется (нарушение наполнения). Его иногда называют “диастолической сердечной недостаточностью” или “сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса”. Тесты, используемые для измерения фракции выброса включают в себя:

  • Эхокардиограмма
  • МРТ сердца

Биопсия сердца необходима в редких случаях, чтобы исключить другие условия.

Для лечения ишемической кардиомиопатии, ваш врач будет лечить и управлять сердечную недостаточность:

  • Обучение управления симптомами сердечной недостаточности
  • Лекарства для сердца
  • Кардиостимулятор для лечения медленного сердечного ритма
  • Имплантация дефибрилятора, который распознает неправильные сердечные ритмы и посылает электрический импульс, чтобы остановить их

Катетеризация сердца может быть сделана, чтобы увидеть, если вам нужна коронарное шунтирование. Эти процедуры позволяют повысить приток крови к поврежденным или ослабленным сердечным мышцам. Вам может понадобиться пересадка сердца, если вы перепробовали все стандартные методы лечения и до сих пор у вас очень тяжелые симптомы. Имплантируемое, искусственное сердце качает уже стало более доступным.Однако, очень немногие пациенты могут пройти эти дополнительные процедуры.

Часто, сердечную недостаточность можно контролировать с помощью лекарств, изменения образа жизни, и лечения этого заболевания, которое ее вызвало. Сердечная недостаточность может внезапно ухудшиться из-за стенокардии, инфаркта миокарда, инфекций и других заболеваний, от продуктов, с высоким содержанием соли. Сердечная недостаточность, как правило, долгосрочное (хроническое) заболевание. Оно может ухудшиться с течением времени. У некоторых людей развивается тяжелая сердечная недостаточность. Лекарственные средства, операции и другие методы лечения уже не помогут. Они находятся в опасности для опасных проблем сердечного ритма.

Дифференциальная диагностика ишемической болезни сердца и алкогольной кардиомиопатии, Власова Н.В. Асташкина О.Г.

Ишемическая кардиомиопатия причина смерти

Группа: Администраторы

Регистрация: 9.07.2004

Из: г. Ростов-на-Дону

Пользователь №: 96

Ишемическая кардиомиопатия причина смерти

Власова Н.В. Асташкина О.Г. Дифференциальная диагностика ишемической болезни сердца и алкогольной кардиомиопатии. – М. Спутник+, 2010. — 109 с.

В книге рассмотрена проблема дифференциальной диагностики скоропостижной смерти вследствие сердечно-сосудистых заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца и алкогольная кардиомиопатия.

Предложен алгоритм диагностики указанных выше заболеваний с помощью двухуровневого диагностического правила, основанного на комплексе макроскопических, микроскопических и биохимических критериев.

Изложены практические рекомендации по подготовке и исследованию биологических объектов, оценке результатов исследования.

Книга предназначена для судебно-медицинских экспертов, преподавателей кафедр судебной медицины.

АВТОРЫ

Наталья Владимировна Власова – кандидат медицинских наук

Ольга Генриховна Асташкина — кандидат медицинских наук

РЕЦЕНЗЕНТЫ

Евгений Савельевич Тучик, доктор медицинских наук, профессор

Евгений Христофорович Баринов, кандидат медицинских наук, доцент

ВВЕДЕНИЕ

Патология сердечно-сосудистой системы, являясь одной из актуальных проблем современной медицины, привлекает внимание специалистов различных отраслей медицинской науки. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 2005 году от сердечно-сосудистых заболеваний умерло 17,5 миллионов человек, что составило 30% всех случаев смерти в мире. Из этого числа 7,6 миллиона человек умерло от ишемической болезни сердца (ИБС) (111, 147).

В проблеме борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями особое место стали занимать комплексные мероприятия, направленные на изучение некоронарных поражений миокарда, в частности, кардиомиопатий. Наиболее частой причиной вторичных кардиомиопатий (КМП) является алкоголизм. По данным А.М. Вихерта и др. (1989) 35% внезапной смерти связано с алкогольным поражением сердца.

ИБС представляет собой группу заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. ИБС выделена как “самостоятельное заболевание” Всемирной организацией здравоохранения в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью. В настоящее время ИБС широко распространена во всем мире, особенно в экономически развитых странах. Опасность ишемической болезни сердца заключается в том, что практически всегда исходом данного заболевания является скоропостижная смерть. На долю ИБС приходится примерно две трети случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

ИБС – это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни, проявляющаяся ишемической дистрофией миокарда, инфарктом миокарда, кардиосклерозом. Ишемическая болезнь сердца течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной) недостаточности коронарного кровообращения. В связи с этим различают острую и хроническую формы ишемической болезни сердца. Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда, хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС) — кардиосклерозом (диффузным мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаговым), осложняющимся иногда хронической аневризмой сердца (92).

В настоящее время классической считается классификация ИБС, принятая ВОЗ в 1979 году. По этой классификации основными формами ИБС являются:

• внезапная сердечная смерть;

• стенокардия;

• безболевая ишемия миокарда;

• инфаркт миокарда;

• постинфарктный кардиосклероз и его проявления;

• аритмии;

• сердечная недостаточность.

Считается, что основным патогенетическим механизмом развития ишемической болезни сердца является процесс закупорки и стеноза коронарных артерий. Однако полной корреляции в этом нет. Нередко весьма резкая степень поражения магистральных артерий (вплоть до полной облитерации их) протекает без клинических проявлений ишемической болезни сердца и без грубых морфологических изменений со стороны миокарда. В то же время при единичных нестенозирующих бляшках или ограниченном сужении бывает выраженный коронарный синдром, развивается массивный инфаркт миокарда или наступает внезапная смерть. Однако обнаружение выраженного поражения магистральных венечных артерий не всегда оправдывает танатологическое заключение о коронарной смерти, особенно при внезапном её наступлении (43).

Исходя из вышеизложенного, становится очевидным, что ИБС относится к числу наиболее часто встречающихся и трудно диагностируемых форм сердечно-сосудистой патологии, что обусловлено крайним разнообразием клинико-морфологических проявлений этого заболевания и сложностью его патологических механизмов.

Другой из наиболее частых причин внезапной сердечной смерти является алкогольная кардиомиопатия (АКМП), представляющая собой некоронарогенное поражение структуры миокарда, связанное с систематическим употреблением алкоголя.

С того времени, как В. Бригден (Brigden W. 1957 г.) предложил термин «кардиомиопатия», прошло ровно 50 лет. Долгое время этот термин использовался у нас в стране и за рубежом для обозначения первичных заболеваний миокарда неопределенной этиологии (112). Именно этот принцип был заложен в основу первоначальных классификаций кардиомиопатий (141). Первые попытки в классификации и изучении кардиомиопатий были сделаны ещё в 60-е годы. Классификационная группировка кардиомиопатий была проведена Дж. Гудвином (Goodwin J. 1964, 1970 гг.), выделившим две формы патологии — первичную и вторичную. Причём, под первичными кардиомиопатиями автор понимал те формы заболевания, при которых поражено только сердце, в то время как вторичные формы отличаются системным характером поражения с обязательным вовлечением в патологический процесс сердца (125, 126).

Согласно современной классификации ВОЗ различают первичные (идиопатические) и вторичные кардиомиопатии. Классификация первичных (идиопатических) кардиомиопатий с неустановленной этиологией основана на патофизиологических аспектах. Вторичные кардиомиопатии предложено классифицировать в зависимости от главного заболевания, с которым они связаны (Табл.1).

При исследовании трупов лиц с АКМП обнаруживают: умеренное увеличение сердца в объёме за счёт обоих желудочков, расширение его полостей, большое количество жировой ткани под эпикардом. На разрезах миокард имеет глинистый вид с желтоватым оттенком, тусклый, без видимых очаговых изменений. Атеросклеротическое изменение коронарных артерий бывает обычно слабо выражено, либо отсутствует. Гистологическая картина АКМП характеризуется двумя тесно связанными между собой процессами: прогрессирующей атрофией мышечных волокон и последующим развитием жировой инфильтрации миокарда (90, 91). Явления кардиосклероза, в отличие от ишемической болезни сердца (ИБС), выражены слабо, фиброзные рубцы, замещающие мышечную ткань, отсутствуют. Тем не менее, описать морфологию АКМП в чистом виде трудно, т.к. она нередко сочетается с различными заболеваниями (атеросклероз, хронические гнойные заболевания лёгких, сахарный диабет, авитаминозы и др.). В этой связи трудно сказать, какие структурные и ультраструктурные изменения в миокарде обусловлены алкоголем, а какие не связаны с ним, т.к. специфические «маркёры» алкогольного поражения сердца отсутствуют.

В целом морфологические признаки АКМП не имеют выраженной специфичности, поэтому легко можно принять за АКМП дилатационную кардиомиопатию или хронический неспецифический миокардит (при этом следует учесть, что лица с этими заболеваниями могут так же злоупотреблять алкоголем) (20).

Проблеме диагностики ишемической болезни сердца и алкогольной кардиомиопатии посвящено множество работ и с морфологической точки зрения она изучена довольно хорошо, однако вопрос дифференциальной диагностики причин смерти от ИБС и АКМП остаётся актуальным, потому что отсутствуют достоверные показатели зависимости между длительностью употребления алкоголя и степенью поражения сердечной мышцы. Это связано с тем, что применяемые в настоящее время методы диагностики не могут дать однозначного ответа на этот вопрос, тем более при исследовании трупов лиц молодого и среднего возраста, у которых имеются слабо стенозирующий коронаросклероз и признаки длительной алкогольной интоксикации. В таких случаях закономерно возникает вопрос – что же первично?

Основными методами, применяемыми при судебно-медицинской экспертизе трупов в случаях скоропостижной смерти, являются макро- и микроскопическое исследование (секционное и гистологическое). В качестве дополнительного исследования применяют комплекс биохимических методов.

Ю.Е. Морозовым (1978) проведено комплексное исследование активности ферментов в стенках венечных артерий, миокарде и плазме крови. При скоропостижной смерти от острой формы ИБС были выявлены статистически достоверные сдвиги активности аспартат-аминотрансферазы, аланин-аминотрансферазы, малатдегидрогеназы, глутаматдегидрогеназы, креатинкиназы и кислой фосфатазы. По мнению автора, полученные им данные могут быть использованы в качестве дополнительных критериев для судебно-медицинской диагностики скрыто протекающих и морфологически неясных форм ИБС (68).

Однако, полученные результаты не позволяют провести дифференциальную диагностику причин смерти от ИБС и АКМП. Кроме того, методы, используемые в работе, крайне трудны для внедрения в практическую деятельность Бюро СМЭ, т.к. ферментативная активность и сами ферменты являются нестабильными субстанциями, требующими изъятия материла в кратчайшие сроки после наступления смерти.

А.Ф. Кинле (1981) была изучена общая активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментный спектр в сердечной, скелетных мышцах и в печени. При скоропостижной смерти от переходной формы ишемической болезни сердца, в предынфарктной стадии и стадии формирования инфаркта миокарда в зонах ишемии и некроза установлено резко выраженное снижение общей активности ЛДГ и органоспецифические изменения со стороны изоферментного спектра, который представлен фракциями ЛДГ1, ЛДГ2, ЛДГ3. Кроме того, в предынфарктной стадии и стадии формирования инфаркта миокарда отмечена перестройка изоферментного спектра с резким падением коэффициента ЛДГ1-ЛДГ2. При отравлении алкоголем было показано снижение ЛДГ5 при одновременном повышении активности ЛДГ2, ДЛГ3, ЛДГ4 (48).

А.М. Хромовой (1997) были изучены годовые отчеты Республиканского Бюро СМЭ МЗ РТ (с 1962 по 1995 гг.) и продемонстрирована тенденция устойчивого роста количества судебно-медицинских экспертиз, в том числе в случаях смерти от заболеваний сердечно-сосудистой системы. Автором создана комплексная экспертно-диагностическая система, включающая разнообразные варианты безмашинного и компьютерного анализа, позволяющая объективизировать выводы эксперта. Результаты работы достаточно сложны для понимания и применение указанного комплекса в практической деятельности судебно-медицинской экспертизы представляется довольно проблематичным (105).

Зарубина В.В. и др. (2000) исследовали изоферменты лактатдегидрогеназы при диагностике различных видов скоропостижной смерти. Результаты работы показали существенные отличия в содержании отдельных фракций ЛДГ при смерти вследствие острой коронарной недостаточности, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, а также острых отравлений ксенобиотиками, в том числе и алкоголем по сравнению с контролем – смертью от травмы (34).

По другим литературным данным при остром отравлении этанолом происходит снижение ЛДГ5 в печени и головном мозге, при скоропостижной смерти от ИБС имеет место увеличение общей активности ЛДГ в головном мозге и снижение ее в миокарде (93).

Таким образом, можно сделать заключение о том, что существующие методы не позволяют быстро и точно провести дифференциальную диагностику смерти от указанных патологий.

В связи с изложенным выше возникла необходимость разработки научно-обоснованных достоверных критериев дифференциальной диагностики ишемической болезни сердца и алкогольной кардиомиопатии путём комплексной оценки секционного материала и лабораторных методов диагностики (гистологического, химического и биохимического) в раннем постмортальном периоде.

Для решения данной проблемы было проведено комплексное исследование трупов лиц, умерших скоропостижно вследствие ИБС и АКМП, а именно: секционное, гистологическое, химическое, биохимическое исследование крови из различных регионарных сосудов, перикардиальной жидкости, мочи, фрагментов печени, миокарда, скелетной мышцы, надпочечника, головного мозга.

В результате проведенной работы было получено 5 (пять) патентов, зарегистрированных в Федеральном институте промышленной собственности:

1. Способ дифференциальной диагностики смерти от алкогольной кардиомиопатии и смерти, наступившей в результате других причин, №2350275 от 04.10.2007

2. Способ определения причины смерти от ишемической болезни сердца, №2341202 от 04.10.2007

3. Способ диагностирования смерти от ишемической болезни сердца, №2350276 от 04.10.2007.

4. Способ дифференциальной диагностики смерти от ишемической болезни сердца и смерти, наступившей в результате других причин, №2350277 от 04.10.2007

5. Способ диагностики смерти от ишемической болезни сердца и алкогольной кардиомиопатии, №2357671 от 04.10.2007

С помощью данных способов можно провести дифференциальную диагностику смерти от ИБС и АКМП в два этапа:

1. проведение дифференциальной диагностики ишемической болезни сердца как причины смерти от прочих состояний, повлекших её наступление;

2. для случаев, когда после проведения первого этапа установлено, что нельзя рассматривать ишемическую болезнь сердца как потенциальную причину смерти, проводится дифференциальная диагностика алкогольной кардиомиопатии как причины смерти от прочих состояний, повлекших её наступление.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение

Глава 1. Современное состояние проблемы диагностики и дифференциальной диагностики ишемической болезни сердца и алкогольной кардиомиопатии

Глава 2. Макро-, микроскопические и биохимические критерии дифференциальной диагностики смерти вследствие ишемической болезни сердца и алкогольной кардиомиопатии

Глава 3. Двухуровневое диагностическое правило для проведения дифференциальной диагностики смерти вследствие сердечно-сосудистых заболеваний (ишемической болезни сердца и алкогольной кардиомиопатии), основанное на комплексном макроскопическом, микроскопическом и биохимическом исследовании

Заключение

Список литературы

Приложение

Стоимость книги 200 руб.

По вопросам приобретения обращаться в биохимическое отделение Бюро СМЭ ДЗ г. Москвы к О.Г. Асташкиной. Тел. 8 (495) 322-12-70, 8 (903) 135-21-47.

Источник: heal-cardio.com

Эпидемиология

Такое заболевание охватывает преимущественно людей старшего и пожилого возраста и приводит к их смерти. Мужчины болеют в 90 % случаев. У женщин этот вид ишемии встречается редко. Чаще всего они заболевают после наступления менопаузы, то есть гормональных изменений в организме; особому риску подвержены курящие и принимающие оральные гормональные контрацептивы.

здоровое и больное сердце

Причины

Ишемическая кардиомиопатия развивается на фоне атеросклеротических изменений в венечных артериях. Другая причина болезни — контрактуры миофибрилл. Это стойкое сокращение мышечных волокон сердечной мышцы. Механизм развития ишемической кардиомиопатии, вызванной таким фактором, не изучен.

Сопутствующие причины, которые способствуют развитию кардиомиопатии:

  • наследственная предрасположенность;
  • гипертензия;
  • вредные привычки;
  • гиподинамия;
  • лишний вес;
  • сахарный диабет;
  • амилоидоз;
  • тяжелые болезни почек.

Патогенез

Атеросклероз приводит к снижению объема крови, которую способен пропустить через себя миокард. Это приводит к гипоксии мышцы сердца, запускается механизм гибернации (засыпания) миокарда. Гибернация — это обратимый процесс, при котором снижается сократимость мышцы пропорционально уменьшению объема крови. Такая реакция является приспособительной и препятствует развитию инфаркта миокарда.

Уменьшение коронарного кровотока приводит к гипоксии миокарда, а это, в свою очередь — к контрактуре миофибрилл. Нарушается сократимость сердечной мышцы и развивается сердечная недостаточность.

Развитие ишемии также приводит к появлению симптомов сердечной недостаточности. Ишемизированные участки растягиваются во время мышечных сокращений. Это приводит к расширению полостей сердца. Наблюдается гипертрофия миокарда и кардиомиоцитов. Впоследствии развивается апоптоз — гибель клеток.

Увеличивается масса сердца, что не влияет на толщину его стенок. Часто ИКМП сопровождают крупные очаги фиброзных изменений в сердечной мышце. Одним из признаков также является отложение кальцификатов на кольце аорты и ее восходящем отделе.

Симптоматика

Ишемическая кардиомиопатия не имеет специфических симптомов. Ее признаки напоминают сердечную недостаточность. Основные проявления ИКМП:

  • одышка;
  • повышенная утомляемость;
  • проявления стенокардии (давящих болей в груди);
  • тахикардия;
  • отеки;
  • нарушения сна;
  • головокружение;
  • обморочное состояние;
  • увеличение веса;
  • кашель, который вызывается скоплением жидкости в легких;
  • аритмия (редко).

Постановка диагноза

Диагностику проводит врач-кардиолог. Важно своевременно обратиться к доктору для предупреждения внезапной смерти. Для выявления болезни требуется осмотр и опрос пациента, а также ряд диагностических исследований.

  • Лабораторная диагностика — биохимия крови (признаки атеросклероза: повышение холестерина, триглицеридов, липопротеинов высокой плотности).
  • Инструментальная диагностика:
    • кардиография — гипертрофия левого желудочка, аритмии (мерцательная аритмия, экстрасистолия), нарушение проводимости, рубцовые изменения от перенесенных инфарктов миокарда (если таковые имеются в анамнезе);
    • эхокардиография — расширение полостей сердца, гипертрофия миокарда, снижение фракции выброса, увеличение диастолического объема крови;
    • допплер-эхоКГ — выделяет типы нарушений: ранний (объем кровотока и его скорость через митральное отверстие уменьшаются, а в предсердную систолу увеличиваются) и рестриктивный (повышение диастолического давления в левом желудочке, увеличение давления в левом предсердии);
    • рентгенография — увеличение сердечных камер;
    • радиоизотопное исследование выявляет ишемические и фиброзные нарушения в миокарде;
    • коронарография — сужение коронарных артерий по причине атеросклероза.

Диагностические критерии

Диагноз устанавливается при получении подтверждений следующим критериям:

  1. Подтвержденные ЭКГ или эхоКГ стенокардия или инфаркт миокарда.
  2. Пределяемая перкуторно кардиомегалия.
  3. Обнаружение признаков сердечной недостаточности при помощи допплер-эхоКГ.
  4. Выявление гибернированных участков сердечной мышцы при помощи стресс-эхоКГ.
  5. Выявленный при помощи коронарографии атеросклероз.
  6. Отсутствие других причин увеличения сердца, таких как органические поражения клапанов или аневризма желудочков.

Дифференциальный диагноз

Ишемическая кардиомиопатия может быть похожа на другие виды кардиомиопатий. Для этого проводят сравнительную диагностику, которая позволяет поставить точный диагноз.

Признак Идиопатическая Ишемическая
Возраст До 40 лет От 50 лет
Стенокардия или инфаркт в анамнезе Отсутствует Присутствует
Начало симптоматики связано с инфекционным заболеванием У трети пациентов Нехарактерно
Наследственность В трети случаев Не прослеживается
Проявления стенокардии Отсутствуют Присутствуют
Ишемические проявления, которые не сопровождаются болью Практически не встречаются Встречаются часто
Длительность от первых симптомов до смерти пациента От 4 до 7 лет Не более 5 лет
Тромбоэмболия Больше, чем в половине случаев Меньше, чем в половине случаев
Мерцательная аритмия До 40 % случаев До 20 % случаев
Блокада ножек пучка Гисса и антриовентрикулярная До 40 % случаев До 15 % случаев
Расширение левого желудочка Характерно Характерно
Расширение правого желудочка Характерно Выражено незначительно
Локальная гипокинезия миокарда Характерна диффузная гипокинезия Часто присутствует
Атеросклероз Нехарактерен Резко выражен
Уменьшение фракции выброса в левом желудочке Присутствует Присутствует
Увеличение фракции выброса в правом желудочке Значительно выражено Незначительно выражено
Атерогенная гиперлипопротеинемия Не наблюдается Характерна
Внешние симптомы атеросклероза Отсутствуют Присутствуют

Терапия

Лечение кардиомиопатии направлено на устранение ишемических проявлений в сердечной мышце. Оно включает в себя диетическое питание, применение лекарственных препаратов и при необходимости хирургическое вмешательство.

Заболевание имеет периодический характер. Важно продолжать лечение, даже если отсутствуют симптомы болезни. Ранний отказ от медикаментов может привести к внезапной смерти пациента.

  • Немедикаментозные меры. Диета пациентов с ИКМП должна содержать низкое количество холестерина, вредных жиров, натрия. Для общего укрепления организма и профилактики ожирения физиотерапевт разрабатывает безопасный комплекс физических нагрузок.
  • Лекарственные препараты. Медикаментозное лечение направлено на снятие симптоматики, укрепление сердечной мышцы, профилактику осложнений:
    • Бета-адреноблокаторы — антигипертензивный эффект, снижают проявления тахикардии.
    • Блокаторы каналов кальция — снижают давление, расширяют коронарные сосуды.
    • Ингибиторы альдостерона — снижают давление благодаря выведению избыточной жидкости, уменьшают отеки и приступы одышки.
    • Диуретики — выводят лишнюю жидкость, что приводит к снижению ОЦК, уменьшению отеков, артериального давления и нагрузки на сердце.
    • Тромболитики.
    • Средства, которые положительно влияют на ритм и частоту сокращений сердечной мышцы.
  • Хирургические методы. Оперативное вмешательство при ИКМП возможно при помощи таких методов:
    • Имплантация кардиостимулятора — снижаются проявления тяжелой сердечной недостаточности, увеличивается продолжительность и качество жизни.
    • Имплантация дефибриллятора — профилактика внезапной смерти при тяжелых аритмиях, можно установить устройство, совмещенное с кардиостимулятором.
    • Пластика сосудов — искусственное расширение артерий.
    • Атерэктомия — очищение внутренней поверхности сосудов.
    • Сентирование — поддержание сосудов в открытом состоянии при помощи трубочек.
    • Шунтирование — создание нового направления кровотока в обход поврежденных сосудов.
    • Лучевая терапия — направлена на сохранение просвета артерий после проведенной ангиопластики.
    • Пересадка сердца — в особо тяжелых случаях, когда площадь поражений не поддается другому лечению.

Профилактика

Здоровый образ жизни и правильное питание существенно снижают риски заболеваемости ишемической кардиомиопатией. Наибольшее значение имеют такие мероприятия:

  • отказ от вредных привычек (курения, злоупотребления алкоголем);
  • диета с ограничением количества холестерина и насыщенных жирных кислот, с высоким уровень полиненасыщенных жиров;
  • двигательная активность в течение получаса не менее трех раз в неделю;
  • контроль за весом;
  • мониторинг артериального давления и уровня холестерина.

Прогноз заболевания

Нелеченая ИКМП — частая причина смерти пациента. Своевременное лечение симптомов и причин заболевания снижает частоту осложнений. Если лечение было начато на ранней стадии заболевания, пациент соблюдал назначенное лечение и диету, вел активный образ жизни, то прогноз болезни благоприятный.

Факторы, которые увеличивают риск смерти пациента:

  • сохранение вредных привычек;
  • позднее обращение за помощью к терапевту или кардиологу;
  • отказ от приема лекарственных препаратов;
  • инфекционные заболевания;
  • другие отягощающие факторы.

Ишемическая кардиомиопатия — частая причина смерти среди людей пожилого возраста. Только вовремя начатое лечение и соблюдение всех рекомендаций врачей дает положительные результаты. Но чаще всего заболевание отягощается осложнениями и имеет неблагоприятный прогноз.

Источник: asosudy.ru

Коротко о главном

Ишемия миокардаНарушение работы миокарда обуславливает прогрессирование разных заболеваний. Ишемическая кардиомиопатия – одно из них. Развитие патологии вызвано недостаточным насыщением сердечной мышцы кислородом, в связи с чем она перестает полноценно выполнять свои функции. Несмотря на то, что истинные причины специалистами до сих не выявлены, выделен обширный перечень провоцирующих факторов, которые способствует распространению болезни. Их знание позволит вовремя обратиться за квалифицированной помощью и начать лечение.

Оказать помощь при ишемической кардиомиопатии можно понимая, что это такое. Заболевание характеризуется нарушением полноценной работы миокарда, обусловленным недостаточным поступлением к мышце кислорода. В соответствии с международной классификацией МКБ 10 ей присвоен код I25.5. Патологию рассматривают как подвид ИБС (ишемической болезни сердца).

В результате развития заболевания происходит увеличением полостей миокарда в сочетании с утолщением стенок. Чаще аномалия появляется с левой стороны.

В группу риска входят мужчины возрастной категории 45 – 55 лет и женщины, достигшие периода менопаузы (курящие и принимающие гормональные препараты).

Виды заболевания

Классификация типов болезни основана на локализации патологического процесса. Выделяют две формы ишемической кардиомиопатии:

  • Симметричную, которая характеризуется увеличением толщины межжелудочковой перегородки и стенок левого желудочка.
  • Асимметричную, при которой гипертрофия может развиваться только в верхней части межжелудочковой перегородки, либо одновременно с утолщением передней или верхней области левого желудочка.

С чем связана патология и ее развитие?

Прогрессирование ишемической кардиомиопатии связывают с перенесенным инфарктом миокарда, особенно при его повторении. Кроме того, заболевание является следствием формирования атеросклеротических бляшек в коронарных артериях. Из-за скопления вредных веществ происходит сужение просвета и нарушение процесса кровообращения. Это приводит к следующим явлениям:

  • ишемии;
  • кислородному голоданию миокарда;
  • нарушению сократительной функции сердечной мышцы;
  • разрушению миофибрилл;
  • чрезмерному разрастанию мышечной ткани;
  • изменению формы и размеров желудочков.

Среди провоцирующих факторов заболевания выделяют следующие:

  • гипертоническую болезнь;
  • неправильный образ жизни: наличие вредных привычек, ограничение физической активности;
  • изменение состава крови с преобладанием липопротеинов низкоплотной фракции;
  • нарушение функционирования щитовидной железы;
  • прогрессирование сахарного диабета;
  • негативное влияние гормонов, которые вырабатываются надпочечниками, катехоламинов;
  • патологии функционирования центральной нервной системы, обусловленные эмоциональными перегрузками;
  • генетический фактор, обуславливающий чувствительность клеток сердечной мышцы.

Клиническая картина

Чувство тяжести в области сердцаОпасность заболевания обусловлена тем, что характерные симптомы наличия патологии долго себя не проявляют. Поэтому особая роль отводится выявлению ранних признаков нарушения в работе сердечной мышцы. Они представлены:

  • кашлем, не имеющим отношения к простуде;
  • постоянной слабостью без видимых для этого причин;
  • нарушением сердечного ритма в покое;
  • появлением одышки при незначительной физической нагрузке в лежачем положении;
  • проявлениями стенокардии (чувство тяжести в области сердца);
  • появлением частого головокружения;
  • обморочными состояниями;
  • нарушением сна;
  • изменением массы тела в сторону повышения;
  • уменьшением количества выделяемой урины;
  • появлением отеков ног.

При появлении даже одного симптома лучше обратиться к специалисту. При наличии ИКМП обследование выявит:

  • атеросклеротические бляшки или кальциевые отложения, сформированные на стенках коронарных сосудов;
  • расширение сердечных полостей и утолщение стенок;
  • увеличение веса сердца;
  • разрастание соединительной ткани на месте мышечной.

Диагностика патологии

Проведение диагностических мероприятий включает в себя несколько направлений: осмотр специалистом, лабораторное обследование, использование инструментальных методов. Все данные заносятся в историю болезни. Каждая из диагностик важна, они позволяют подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз.

Благодаря проведению осмотра врачом, будет выявлено наличие:

  • отечности стоп и голеней;
  • изменения размеров печени в большую сторону;
  • разнородных хрипов в легочной ткани во время прослушивания;
  • изменений ритма сердца;
  • расширений левого края миокарда в подмышечную область;
  • систолического шума на верхушке из-за нарушения работы митрального клапана в результате увеличения левого желудочка.

Увеличенная печеньЛабораторная диагностика необходима для проведения исследования крови с целью выявления концентрации триглицеридов, липопротеидов, холестерина.

Инструментальные методы представлены:

  • Электрокардиографией, которая позволяет выявить перегрузку левого желудочка и изменение ритма сердца (аритмия делится на экстрасистолическую, мерцательную, с нарушением атриовентрикулярной проводимости, блокадой ножек пучка Гиса, электролитнымипроцессами в мышце).
  • Рентгенографией, которая необходима для подтверждения увеличения полости левого желудочка.
  • Эхокардиографией, позволяющей выявить признаки гипертрофии, увеличение сердечных полостей и другие нарушения.
  • Магниторезонансной томографией, необходимой для получения более подробной информации о работе сердца.
  • УЗИ.
  • Доплеровским исследованием сердца.
  • Коронарографией, необходимой для обнаружения тромботических изменений в артериях.
  • Позитронно-эмиссинной томографией, которая проводится для выявления степени метаболических изменений мышцы.

Специфика медикаментозного лечения

Правильное питаниеЛечение кардиопатии любого вида следует начинать с первых признаков проявления патологии. Терапия характеризуется комплексностью и индивидуальным подходом. На ранних этапах развития болезни она включает в себя:

  • правильное питание;
  • общеукрепляющие методы (занятия спортом, повышение иммунитета);
  • прием лекарственных препаратов

Медикаментозное лечение определяется степенью запущенности ишемической кардиомиопатии. Назначают препараты из следующих групп:

  • бета-адреноблокаторов, например, Метапролол;
  • диуретиков, например, Фуросемид;
  • антикоагулянтов, чаще всего Ацетилсалициловую кислоту;
  • ингибиторов АПФ (Каптоприл, Капотен),
  • антиаритмических лекарств, например, Дигоксин.

Обязательным дополнением консервативного лечения должно стать изменение образа жизни и питания. Диета основывается на сниженном потреблении жиров и соли, соблюдении дробности. Увеличение массы тела требует коррекции, чтобы снизить нагрузку на сердце. Обязательными становятся прогулки на свежем воздухе, посильные занятия спортом.

Виды хирургического вмешательства

СтентированиеОперативное вмешательство требуется при отсутствии эффективности медикаментозной терапии. Выделяют несколько методов хирургического лечения:

  • Трансплантация. Заключается в пересадке донорского органа. Относится к радикальным методам.
  • Стентирование. Суть процедуры сводится к установке в узкую область коронарного сосуда специального каркаса под названием стент. Благодаря ему просвет становится шире, за счет чего улучшается процесс кровообращения.
  • Ангиопластика. Посредством оперативного вмешательства с использованием катетера черезбедренную артерию врач вводит специальный баллончик. Последний расширяет просвет сосуда, улучшая кровоток.
  • Аортокоронарное шунтирование. Необходимо при поражении нескольких сосудов или главной артерии миокарда.
  • Имплантация кардиостимулятора или дефибриллятора. Данные аппараты осуществляют функции контроля и нормализации сокращения сердца, благодаря чему служат профилактикой внезапной смерти.

Опасность осложнений

Прогрессирование заболевания и отсутствие необходимого лечения приводит к негативным явлениям. Среди них выделяют:

  • уменьшение размеров полости левого сердечного желудочка;
  • нарушение кровотока в малом круге кровообращения;
  • недостаточное питание миокарда;
  • нарушение сердечного ритма;
  • формирование сгустков крови.

Формирование сгустков кровиПричина смерти от ишемической кардиомиопатиизачастую связана не с самой патологией, а с теми осложнениями, которые она провоцирует. Среди них выделяют:

  1. Инфаркт сердца. Патология характеризуется омертвлением определенной области миокарда из-за сбоев в питании. Оказание своевременной медицинской помощи не исключает формирование рубцовой ткани. В результате развивается кардиосклероз, опасный летальным исходом.
  2. Острую сердечную недостаточность. Развивается внезапно. Результатом отсутствия медицинской помощи становиться кардиогенный шок и гибель человека.
  3. Аритмия. В результате нарушения полноценной сократительной деятельности сердца, оно с трудом осуществляет свои главные функции: автоматизм, возбудимость и проводимость. Это может вызвать остановку миокарда.
  4. Тромбообразование. При полной закупорке просвета сосуда сгустком крови нарушается движение биологической жидкости к соответствующему участку.
  5. Отек легких. Возникает при появлении застоя в левой зоне сердечной мышцы. Происходит скопление крови в сосудах.

Недуг представляет серьезную опасность для жизни человека. Развиваясь постепенно без ярких привлекающих внимание признаков, он зачастую осложняется патологиями, несовместимыми с жизнью. Поэтому особое значение приобретает ранняя диагностика, проведение профилактических обследований. Соблюдение рекомендаций врача позволит сохранить оптимальное качество жизни на протяжении многих лет даже при развитии болезни.

Источник: MirKardio.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.