Основной признак сердечной деятельности



© Признаки остановки сердечной деятельности — внезапная потеря сознания и отсутствие пульса на бедренной и сон­ной артериях. Наиболее частые причины остановки сердеч­ной деятельности — фибрилляция желудочков (ФЖ) и же­лудочковая тахикардия (ЖТ) с остановкой кровообращения (см. табл. 1.1).

© Ключевые элементы успешной реанимации — эффективное поддержание жизненно важных функций организма и как можно более ранняя дефибрилляция.

© По возможности, мнение пациента и его родственников дол­жно учитываться при принятии решения о проведении реа­нимационных мероприятий в случае остановки сердечной деятельности. Основания для отказа в проведении реанима­ционных мероприятий должны быть зарегистрированы в медицинской документации. При изменении состояния па­циента решение о непроведении реанимации может быть пересмотрено.

Табл. 1[1]1 Основные причины остановки сердечной деятельности

Первоочередные действия

© При установленной ФЖ или ЖТ с остановкой кровообра­щения первоочередные мероприятия по восстановлению сердечной деятельности заключаются в однократном ударе кулаком в прекордиальную область, после чего выполняют дефибрилляцию (если после прекордиального удара эффек­тивный сердечный ритм не восстановился). Алгоритм пер­воначальных реанимационных мероприятий у взрослых (при наличии одного реаниматора) см. рис. 1.1.


© Рекомендуемая частота компрессии грудной клетки состав­ляет 100/мин, при этом делают 2 искусственных вдоха после каждых 15 сжатий.

Что делать дальше?

Алгоритм проведения дальнейших реанимационных меропри­ятий у взрослых см. рис. 1.2.

1. Поддержание проходимости дыхательных путей и

вентиляция легких

9 Начните вентиляцию при помощи мешочно-клапанной мас­ки (мешка Амбу) с подачей 100 % кислорода.

® Начните с дыхательного объема 400—600 мл (достаточного для расправления грудной клетки). Он вполне адекватен и при этом нагнетание воздуха в желудок происходит реже, чем при использовании больших объемов.

® Интубацию трахеи выполните как можно скорее (при нали­чии анестезиолога или другого специалиста, владеющего тех­никой интубации).

2. Массаж сердца

© Если в проведении реанимационных мероприятий участву­ют два человека, рекомендуемое соотношение компрессии грудной клетки и искусственных вдохов составляет 5 : 1 (т. е. за 1 мин сжимают грудную клетку 100 раз и делают 20 искус­ственных вдохов).

3. Дефибрилляция при ФЖ/ЖТ

® Дефибрилляцию выполняйте сериями из трех последователь­ных разрядов. Энергия первых трех разрядов 200, 200 и 360 Дж. Если сохраняется необходимость в проведении дефибрил­ляции, энергия последующих разрядов составляет 360 Дж.

Основной признак сердечной деятельности

Рис. 1.1 Алгоритм проведения первоочередных реанимационных мероприятий у взрослых.

Остановка сердечной деятельности

Алгоритм проведения первоначальных реанимационных мероприятий

Подключите дефибриллятор / монитор

Основной признак сердечной деятельностиОсновной признак сердечной деятельности

(фж/жт

Дефибрилляция * 3 при необходимости

………. :….. 1:1..::.::

Сердечно-легочная реанимация в течение 1 мин

Оцените пульс

I

1 1
Сердечно-легочная реанимация в течение 3 мин

V

Оцените ритм

не ФЖ/ЖТ

Во время проведения сердечно-легочной реанимации

Если еще не было выполнено:


• Проверьте положение электродов и контакты

в Выполните / оцените: интубацию трахеи; венозный доступ

• Вводите адреналин каждые 3 мин

• Проведите коррекцию обратимых причин остановки сердечной деятельности

• Оцените необходимость применения:

► буферных растворов

► антиаритмических средств

► атропина / кардиостимуляции

Потенциально обратимые причины:

• Гипоксия

• Гиповолемия

• Гипер / гипокалиемия и метаболические расстройства

• Гипотермия

• Напряженный пневмоторакс

• Тампонада

• Токсические расстройства

• Тромбоэмболическая / механическая обструкция

Рис. 1.2 Алгоритм дальнейших реанимационных мероприятий.

Обратите внимание, что каждый последующий шаг выполня­ется, если предыдущий был безуспешен

© Дефибрилляцию проводите с учетом техники безопасности. Первую зарядку дефибриллятора проведите с электродами на грудной клетке пациента, или в аппарате, но не в воздухе. Если есть необходимость в последующих разрядах, оставьте элект­роды на грудной клетке пациента. Если дефибриллятор был заряжен, но необходимость в дефибрилляции отпала, для его разрядки поместите электроды обратно в аппарат. Сотрудник, выполняющий дефибрилляцию, должен оповестить весь пер­сонал, что дефибриллятор заряжен, и повторить предупрежде­ние снова перед выполнением разряда. Кроме того, перед на­несением разряда нужно быть уверенным, что никто не нахо­дится в прямом или непрямом контакте с пациентом.


© Если между разрядами волнообразные изменения на ЭКГ становятся похожими на зубцы нормальных сокращений, достаточно проверить пульс.

© Гель наносят на электроды после каждых 3 разрядов. Элек­троды следует сильно прижимать к грудной стенке для умень­шения электрического сопротивления и предупреждения ожога кожи.

4. Способы введения лекарственных средств

© При отсутствии центрального венозного доступа установите катетер с большим диаметром (например, УепПоп с серой маркировкой) в крупную периферическую вену. После вве­дения лекарственных средств промойте венозный катетер 20 мл изотонического раствора.

© Если осуществить катетеризацию вены не удалось, атропин и адреналин можно вводить в эндотрахеальную трубку; в этом случае используйте удвоенную дозу (относительно дозы для внутривенного введения) в разведении изотоническим ра­створом до объема 10 мл.

5. Применение лекарственных средств

• Адреналин (1 мг внутривенно) следует вводить перед выпол­нением дефибрилляции (обычно каждые 3 мин) для повы­шения эффективности первоначальных реанимационных мероприятий. Адреналин не должен применяться, если ос­тановка кровообращения вызвана приемом растворителей, кокаина или симпатомиметических препаратов.

• Атропин (3 мг внутривенно) вводите в тех случаях, когда ос­тановка сердца наступила вследствие брадисистолии.

• Антиаритмические препараты можно применять после без­успешного четырехкратного выполнения дефибрилляции (12 разрядов) у пациентов с рефрактерной ФЖ/ЖТ (см. табл. 1.2).


® Бикарбонат натрия (50 мл 8,4 % раствора [50 ммоль]) следу­ет применять только в случае выраженного ацидоза (рН ар­териальной крови < 7,1), или если остановка сердечной дея­тельности вызвана гиперкалиемией или отравлением три- циклическими антидепрессантами.

6. На ЭКГ нет признаков ФЖ или ЖТ

9 Прежде чем сделать заключение, что сердечный ритм не является ни фибрилляцией желудочков, ни желудочковой тахикардией, следует проверить контакты и положение элек­тродов.

© Исключите устранимые причины остановки сердечной дея­тельности, связанные с брадисистолией или электромеха­нической диссоциацией (см. табл. 1.1).

© При брадисистолии внутривенно введите 3 мг атропина.

© У пациентов с выраженной брадисистолией (ЧСС < 40/мин) или желудочковой асистолией с видимыми зубцами Р по­казана временная кардиостимуляция. Во время подготов­ки к чрезвенозной установке электрода используйте на­ружную кардиостимуляцию. При невозможности наладить наружную кардиостимуляцию непрямой массаж сердца (с частотой 100/мин) может обеспечить эффективный сер­дечный выброс.

• Ритм оценивайте через каждые 3 мин реанимации. При раз­витии ФЖ/ЖТ показано проведение дефибрилляции, в про­тивном случае продолжайте реанимационные мероприятия столь долго, сколько необходимо (см. пункт 7).

7. Когда прекращать реанимацию

© Общепризнанные правила о времени прекращения реани­мационных мероприятий отсутствуют, однако в большин­стве случаев их прекращают через 30 мин при условии, что


Табл. 1-2 Лекарственная терапия при рефрактерной ФЖ/ЖТ

Л и дока им 100 мг (5 мл 2% раствора) в/е в течение 30 с

Прокаинамид 100 мг в/в медленно каждые 5 мин до достижения

общей дозы 1 г Амиодарон 150-300 мг в/в в течение 1-2 мин

Бретилий 5-10 мг/кг в/в в течение 15-30 мин имеется рефрактерная асистолия или электромеханическая диссоциация. Наличие других ритмов может свидетельство­вать о потенциально обратимой остановке сердечной дея­тельности.

© Если остановка сердечной деятельности наступила вслед­ствие переохлаждения или отравления, у пациентов могут не развиваться повреждения нервной системы даже при про­ведении реанимационных мероприятий дольше обычного времени.

© При отсутствии у пациентов заболеваний сердца не следует прекращать реанимационные мероприятия до тех пор, пока рН артериальной крови и содержание калия в крови оста­ются в норме и температура тела > 36 °С.

© Адреналин вызывает расширение зрачков, поэтому мидриаз не следует использовать в качестве признака необратимых неврологических повреждений во время или сразу после про­ведения реанимационных мероприятий.

После проведения успешной реанимации

1. Пациента следует перевести в отделение интенсивной тера­пии или кардиологическое отделение, во время транспорти­ровки необходимо обеспечить ЭКГ-мониторинг. Экстуби- руйте пациента только после полного восстановления со­знания. Показаниями к продолжению искусственной вен­тиляции легких являются:


© коматозное состояние (оценка по шкале Глазго 8 баллов и менее; см. с. 77);

© тяжелый отек легких;

• Р02 артериальной крови < 9 кПа (70 мм рт. ст) (при вды­хании 60 % кислорода) или РС02 >6,5 кПа (50 мм рт. ст).

2. Необходимо установить причину остановки сердечной дея­тельности (см. табл. 1.3) и назначить лечение, направлен­ное на вторичную профилактику.

Табл. 1,3 Экстренное обследование после успешной реанимации

ЭКГ (? острый инфаркт миокарда, удлиненный интервал ОТ) Рентгенография органов грудной клетки (? отек легких, пневмоторакс, перелом ребер)

Газы и рИ артериальной крови Калий плазмы Глюкоза крови

© Проводите коррекцию высокой или низкой концентра­ции калия и глюкозы в крови, гипоксии и выраженного ацидоза.

© Оцените необходимость проведения профилактической антиаритмической терапии у пациентов, у которых ос­тановка сердечной деятельности наступила в результа­те ФЖ/ЖТ (см. с. 26), с учетом того, что антиаритми- ческие средства обладают отрицательным инотропным действием.

© Если остановка сердечной деятельности наступила в ре­зультате брадисистолии, чрезвенозно установите элект­род для кардиостимуляции (см. с. 458).

© При необходимости поддержания АД назначьте инот- ропные или вазопрессорные средства (см. с. 44).


3. Венозный катетер, установленный во время экстренных реанимационных мероприятий в нестерильных условиях, следует заменить.

Источник: bib.social

Виды остановки сердца

1. Желудочковая тахикардия — неэффективное кровообращение с ЧСС до 200 в 1мин.

2. Электромеханическая диссоциация — наличие электрической активности и отсутствие механической.

3. Асистолия — состояние полного прекращения сокращений желудочков. Может возникнуть внезапно (рефлек-торно) при сохраненном тонусе миокарда или развиться постепенно. Чаще происходит в фазе диастолы, значительно реже в систоле.

Причины:

а) гипоксия и ацидоз, которые резко меняют ход метаболических процессов в сердце, нарушаются возбудимость, проводимость и сократительные свойства миокарда;

б) расстройства электролитного баланса, нарушение соотношения электролитов К и Са, возрастает содержание внеклеточного К и снижается количество Са, возникает уменьшение градиента концентрации вне- и внутриклеточного К, т. е. становится невозможной нормальная смена поляризации клетки; при гипокальциемии происходит снижение ферментативной активности миозина, катализирующего расщепление АТФ, при гиперкальцие-мии — остановка в систоле;

в) гиперкапния (все эти факторы взаимодействуют). Рефлекторная остановка происходит в результате непосредственного раздражения сердца и при манипуляциях на других органах, которые иннервируются блуждающим и тройничным нервами.


4. Фибрилляция желудочков — потеря способности совершать координированные сокращения, наблюдаются разрозненные, беспорядочные и разновременные сокращения отдельных мышечных пучков, теряется основной смысл сократимости сердца — обеспечение адекватного выброса.

При фибрилляции предсердий кровообращение может оставаться на достаточно высоком уровне. При фибрилляции желудочков кровообращение становится невозможным и организм быстро погибает.

Фибрилляция желудочков — чрезвычайно устойчивое состояние. Диагностировать можно лишь по ЭКГ — нерегулярные колебания неравномерной амплитуды с частотой около 400—600 в 1 мин.

С истощением метаболических процессов фибрилляция становится слабо выраженной и переходит в асистолию. Причины: гипоксия, интоксикация, механическое и электрическое раздражение сердца, низкая температура тела (меньше 28°С), при наркозе (гиперадреналинемия), заболевания сердца (инфаркт миокарда с аритмией).

Мероприятия по искусственному поддержанию дыхания и кровообращения должны быть начаты в первые минуты с момента остановки сердца и дыхания. Их нужно проводить всем больным и пострадавшим, клиническая смерть у которых наступила внезапно, неожиданно.

Сердечно-легочная реанимация (СЛР) — это совокупность специальных медицинских действий по восстановлению и поддержанию внезапно утраченного кровообращения и дыхания.

Основные мероприятия сердечно-легочной реанимации — обеспечение проходимости дыхательных путей, ИВЛ и непрямой массаж сердца.


Специализированные мероприятия СЛР — мероприятия, требующие применения лекарственных средств и реанимационного оборудования.

Симптомы остановки сердца: отсутствие пульса на сонных артериях, остановка дыхания — до 30 с после остановки сердца, расширение зрачков без реакции на свет — до 90 с после остановки сердца. «Гаспинг»-дыхание.

Виды остановки сердца.

Возможны два вида прекращения сердечной деятельности: асистолия и фибрилляция

желудочков.

Асистолия. Представляет собой состояние полного прекращения

сокращений желудочков. Асистолия может возникнуть внезапно (рефлекторно) при

сохраненном тонусе миокарда или развиться постепенно как при хорошем тонусе

миокарда, так и при атонии. Чаще остановка сердца происходит в фазе диастолы,

значительно реже — в систоле. Причинами остановки сердца (помимо рефлекторной)

являются гипоксия, гиперкапния, ацидоз и расстройство электролитного баланса,

которые взаимодействуют в процессе развития асистолии. Гипоксия и ацидоз резко

меняют ход метаболических процессов, в результате чего нарушается возбудимость

сердца, проводимость и сократительные свойства миокарда. Расстройства

электролитного баланса как причина асистолии выражаются обычно нарушением

соотношения калия и кальция: возрастает количество внеклеточного калия и

снижается содержание кальция. Возникает также уменьшение градиента концентрации

внеклеточного и внутриклеточного калия (равного в норме 1 :70—1 :30), при

котором становится невозможной нормальная смена поляризации клетки ее

деполяризацией, обеспечивающей в норме сократимость мышечного волокна. В

условиях гипокальциемии миокард теряет способность к сокращению даже при

сохранной передаче возбуждения с проводящей системы на мышечное волокно.

Основным патогенетическим моментом в данном случае является снижение под

влиянием гипокальциемии ферментативной активности миозина, катализирующего

расщепление аденозинтрифосфата с освобождением энергии, необходимой для

сокращения мышцы. Остановка сердца в систоле, наблюдающаяся, кстати оказать,

чрезвычайно редко, обычно возникает в условиях гиперкальциемии.

Рефлекторная остановка сердца может возникнуть как в результате

непосредственного раздражения сердца, так и при манипуляциях на других

органах, которые иннервируются блуждающим или тройничным нервом. В генезе

рефлекторной остановки сердца большую роль играет гипоксический и

гиперкапнический фон.

Фибрилляция сердца—представляет собой потерю способности совершать

координированные сокращения. При этом вместо синхронных сокращений всех

мышечных волокон и последующих их расслаблений, наблюдаются разрозненные,

беспорядочные и разновременные сокращения отдельных мышечных пучков. Совершенно

очевидно, что в этом случае теряется основной смысл сократимости сердца —

обеспечение адекватного выброса. Интересно, что в ряде случаев в связи с

реакцией сердца на первоначальное гипоксическое раздражение интенсивность

фибрилляции желудочков бывает настолько высокой, что общая сумма затрачиваемой

сердцем энергии может превышать энергию нормально сокращающегося сердца, хотя

эффект производительности здесь будет нулевым. При фибрилляции только

предсердий кровообращение может оставаться на достаточно высоком уровне,

поскольку оно обеспечивается сокращениями желудочков. При фибрилляции

желудочков кровообращение становится невозможным и организм быстро погибает.

Фибрилляция желудочков — чрезвычайно устойчивое состояние. Спонтанное

прекращение фибрилляции желудочков наблюдается крайне редко. Диагностировать

наличие фибрилляции желудочков можно лишь по электрокардиограмме, на которой

появляются нерегулярные колебания неравномерной амплитуды с частотой около

400—600 в минуту. С истощением метаболических ресурсов сердца амплитуда

фибриллярных колебаний уменьшается, фибрилляция становится слабо выраженной и

через различные промежутки времени переходит в полное прекращение сердечной

деятельности.

При осмотре фибриллирующего сердца можно видеть, как по его поверхности

быстро пробегают отдельные, не связанные между собой мышечные сокращения,

создающие впечатление «мерцания». Русский ученый Вальтер в 60-х годах

прошлого столетия, экспериментируя с гипотермией у животных, наблюдал это

состояние и описал его: «сердце становится похожим на движущегося моллюска».

Для объяснения механизмов нарушений сердечного ритма при фибрилляции

желудочков существуют теории: 1) гетеротопного автоматизма, 2) «кольцевого»

ритма.

Гетеротопный автоматизм. Согласно теории, фибрилляция сердца возникает в

результате «перевозбуждения» сердца, когда в миокарде появляются многочисленные

очаги автоматизма. Однако в последнее время накопилось достаточно данных,

свидетельствующих о том, что нарушение координированности сердечных сокращений,

наблюдающееся при фибрилляции сердца, вызывается нарушением проведения

возбуждения по миокарду.

«Кольцевой» ритм. При определенных условиях возможен такой вариант, когда

возбуждение будет циркулировать по миокарду непрерывно, в результате вместо

одновременного сокращения всего сердца появляются сокращения отдельных волокон.

Важным моментом в возникновении фибрилляции желудочков является разное

ускорение пробега волны возбуждения (10—12 раз в секунду). При этом в ответ на

пробегающее возбуждение способны сокращаться лишь те мышечные волокна, которые

вышли к тому моменту из рефракторной фазы,—это обстоятельство и обусловливает

возникновение хаотической сократительной деятельности миокарда.

Предварительными стадиями фибрилляции сердца являются пароксизмальная тахикардия

и трепетание желудочков, которые также могут быть устранены электрической

дефибрилляцией. Это обстоятельство свидетельствует в пользу того, что все три

названных нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, трепетание и

фибрилляция желудочков) поддерживаются одним и тем же механизмом— круговой

циркуляцией возбуждения по сердцу.

Непосредственными причинами фибрилляции сердца являются: 1) гипоксия, 2)

интоксикация, 3) механическое раздражение сердца, 4) электрическое

раздражение сердца, 5) низкая температура тела (гипотермия ниже 28°С). При

одновременном сочетании нескольких из этих факторов опасность фибрилляции

возрастает.

Фибрилляция сердца может наступить во время наркоза. В большой степени этому

способствует гиперадреналинемия перед наркозом и при индукции анестезии.

Фибрилляцию могут вызвать все анестетики, так или иначе воздействующие на

функции автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости сердца, —

хлороформ, циклопропан, фторотан.

У больных с заболеваниями сердца фибрилляция сердца является одной из

наиболее частых причин внезапной смерти. При этом морфологически часто не

удается обнаружить какие-либо изменения в миокарде. Особенно велика опасность

возникновения фибрилляции сердца при инфаркте миокарда, осложненном аритмией.

При обширных некрозах миокарда в результате инфаркта чаще возникает

асистолия, тогда как фибрилляция сердца обычно возникает при меньших

морфологических изменениях.

В настоящее время становится очевидным, что случаи внезапной смерти при

инфаркте миокарда целесообразно связывать с фибрилляцией сердца и до момента

постановки точного диагноза (ЭКГ) продолжать интенсивные меры по поддержанию

в организме кровообращения и дыхания. Практика показывает, что такая тактика

в клинике в большинстве случаев себя оправдывает.

Охлаждение организма ниже 28°С резко увеличивает наклонность сердца к

фибрилляции. При этом достаточно малейшего механического раздражения сердца для

возникновения фибрилляции желудочков. Возможно и спонтанное ее возникновение.

Следует отметить, что опасность фибрилляции при гипотермии возрастает

пропорционально степени снижения температуры тела — в температурных пределах от

32 до 28°С фибрилляция возможна, от 28 до 24 °С — она весьма вероятна, а ниже

24 °С является правилом. [2]

Если больной находится на ЭКГ-мониторном наблюдении, в момент наступления внезапной сердечной смерти можно обнаружить следующие изменения:

1. Фибрилляция желудочков — частые (до 200–500 в мин) и нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой. Постепенно волны фибрилляции становятся низкоамплитудными и переходят в прямую изолинию (асистолия).

2. Трепетание желудочков (иногда предшествует фибрилляции желудочков) — частые относительно регулярные и почти одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую. Выделить на этой кривой комплексы QRS, сегмент RS–Т и зубец Т не представляется возможным. Вскоре амплитуда волн уменьшается, они становятся нерегулярными и разной амплитуды — трепетание переходит в фибрилляцию желудочков.

3. Асистолия сердца — полное отсутствие электрической активности сердца. На ЭКГ при этом определяется изолиния.

4. Электромеханическая диссоциация — на ЭКГ регистрируется редкий синусовый или узловой ритм, переходящий в oчень редкий идиовентрикулярный ритм, а затем в асистолию.

Лечение

При возникновении внезапной сердечной смерти немедленно осуществляют сердечно-легочную реанимацию, которая включает восстановление проходимости дыхательных путей, искусственную вентиляцию легких, непрямой массаж сердца, электрическую дефибрилляцию и медикаментозную терапию.

Методы сердечно-легочной реанимации подробно изложены в последующих главах руководства.

Профилактика

В многочисленных специальных исследованиях, посвященных внезапной сердечной смерти, было показано, что к числу наиболее значимых предикторов внезапной смерти у больных ИБС относятся:

1. Возникновение желудочковых аритмий высоких градаций у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке и положительной велоэргометрической пробой.

2. Выраженная депрессия сегмента RS–Т (более 2,0 мм), патологическое повышение АД и раннее достижение максимальной ЧСС во время нагрузочного теста.

3. Наличие на ЭКГ патологических зубцов Q или комплекса QS в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гиса и желудочковой экстрасистолией.

4. Наличие у больного основных факторов риска (АГ, ГЛП, курение и сахарный диабет) в сочетании со снижением толерантности к физической нагрузке и положительной велоэргометрической пробой.

Источник: StudFiles.net

При сокращениях предсердий и желудочков кровь перекачивается по малому и большому кругам кровообращения, и создается разница давления крови в артериальной и венозной системах, благодаря чему кровь движется по сосудам. Сокращение камер сердца обозначается как систола, а их расслабление — диастола.

Внешние проявления деятельности сердца. Во время систолы у здорового человека в 5-м межреберье на палец кнутри от сосковой линии выслушивается первый тон сердца, который вызывается закрытием трех- и двухстворчатого клапанов и сокращением мускулатуры желудочков. Во время диастолы во втором межреберье у грудины выслушивается второй тон сердца, который вызывается захлопыванием полулунных клапанов. Первый тон—глухой, низкий и протяжный, второй — ясный, высокий, короткий. При систоле в том же месте, где выслушивается первый тон, вследствие удара верхушки сердца в грудную стенку ощущается толчок.

зубцы электрокардиограммы

Рис. 53. Диаграмма, показывающая происхождение зубцов электрокардиограммы. I — возбуждение предсердий; II — возбуждение атриовентрикулярного узла; III — начало возбуждения желудочков:
1 — синусоатриальный узел, 2 — атриовентрикулярный узел

Деятельность сердца проявляется также в биотоках малого напряжения, запись которых обозначается как электрокардиограмма. Благодаря косому расположению сердца в грудной клетке биотоки можно отводить от правой и левой руки, от правой руки и левой ноги и от левой руки и левой ноги. Зубец Р отражает систолу предсердий, а зубцы Q, R, S и Т — систолу желудочков. Зубец Р — результат алгебраического суммирования биотоков обоих предсердий, из которых правое возбуждается раньше, что вызывает положительно направленный зубец Р. Через 0,02—0,03 сек возбуждается левое предсердие — это вызывает отрицательно направленный зубец Р. Так как биотоки, возникающие в обоих предсердиях, имеют разное направление, то в результате зубец Р имеет небольшую величину. Этот зубец снижается при повышенной возбудимости блуждающих нервов сердца и повышается при увеличении возбудимости симпатических нервов сердца. Он повышается также при выполнении мышечной работы и тем больше, чем она интенсивнее.

Зубец Q — очень непостоянный и записывается у взрослых только в 3% случаев.
Зубец R — самый постоянный и высокий в желудочковом комплексе. Он состоит из восходящего и нисходящего колен, отражая уровень обмена веществ в миокарде, при котором потребляется кислород. При уменьшении потребления кислорода сердечной мышцей зубец R снижается. Зубец S — непостоянный, как и зубцы Q и R, он отражает возбуждение желудочков. Зубец Т — относительно постоянный. У взрослых его отношение к зубцу R от 7г до V3. При увеличении возбудимости симпатических нервов он повышается.

При физической нагрузке появляется зубец U.

Нормальный тип электрокардиограммы (нормограмма) изменяется в зависимости от положения сердца в грудной клетке, изменения толщины желудочков и состояния проводящей системы сердца. Нормограмма получается у взрослых, когда отношение толщины стенки правого желудочка к толщине левого желудочка равно 1 :2—3. Когда это отношение равно 1:4, 1 :5, то получается левограмма, так как биотоки левого желудочка запаздывают, а когда оно равно 2:1 или 1:1, то записывается правограмма.

Ритм сердечных сокращений. У здорового взрослого человека сердце ритмически сокращается в покое 65—75 раз в минуту. В горизонтальном положении частота сердцебиений меньше, чем в вертикальном. У женщин она несколько больше, чем у мужчин. Наибольшая частота сердцебиений в утренние часы, наименьшая— ночью. При мышечной работе она значительно увеличивается.

Цикл сердечной деятельности в покое при частоте 75 сокращений в минуту состоит из систолы предсердий, которая продолжается около 0,1 сек, систолы желудочков — 0,3 сек и их диастолы— 0,5 сек. Так как систола предсердий начинается за 0,1 сек до окончания диастолы желудочков, то весь сердечный цикл продолжается 0,8 сек, а общая систола предсердий и желудочков — 0,4 сек. У человека нет паузы в работе сердца и восстановление его работоспособности происходит во время диастолы.

Работа сердца. В покое во время систолы правый и левый желудочки выбрасывают одинаковое количество крови — 60—80 см3 (систолический, или ударный, объем). При умножении систолического объема на число сокращений сердца в минуту определяется минутный объем, который в покое равен 3,5—5 дм3. Работа сердца состоит из двух слагаемых: 1) выбрасывание систолического объема крови на высоту среднего уровня давления крови в аорте и 2) сообщение скорости движения этому объему. У взрослого человека работа сердца в покое равна 17 280 кГ/м в сутки (169 344 дж), а при физической работе еще больше. Следовательно, сердце в сутки совершает работу, равную подъему веса тела (70 кг) на высоту в 250—300 м. При физическом труде и физических упражнениях работа сердца увеличивается, так как частота сердцебиений и систолический объем возрастают. Во время физической работы благодаря растяжению мышцы сердца и временному его расширению систолический объем возрастает до 200—220 см3, а частота сердцебиений увеличивается до 200 и больше в минуту. Поэтому минутный объем доходит до 25—30 дм3, иногда даже до 40—50 дм3.

У людей, тренированных к физической работе, частота сердцебиений в покое меньше, чем у нетренированных. Во время физической работы частота сердцебиений у них возрастает больше, чем у нетренированных, и систолический объем увеличивается больше, что зависит от более сильной систолы вследствие большего развития сердечной мышцы и лучшего ее кровоснабжения и питания. Поэтому у тренированных минутный объем во время интенсивной мышечной работы возрастает больше, чем у нетренированных.

Регуляция работы сердца. Сердце детей и взрослых обладает способностью ритмически сокращаться в течение многих часов, даже будучи удаленным из организма, если его жизнедеятельность поддерживается пропусканием крови, содержащей питательные вещества и кислород. Эта способность называется сердечным автоматизмом и зависит от ритмических импульсов возбуждения в синусоатриальном узле, связанных с изменениями обмена веществ и колебаниями в нем биопотенциалов.

В целостном организме автоматизм сердца регулируется в соответствии с изменениями внешней среды и внутренней среды двумя механизмами; нервным и нервногуморальным. Центробежные нервные импульсы поступают к сердцу по двум парам нервов. Два блуждающих нерва, по одному с каждой стороны шеи, проводят импульсы из продолговатого мозга к обоим нервным узлам сердца: синусоатриальному и атриовентрикулярному, из которых импульсы направляются непосредственно к мышце сердца. Нервные волокна двух симпатических нервов начинаются в верхней части грудного отдела спинного мозга, доходят до первого грудного узла симпатической цепочки, присоединяются к блуждающим нервам у черепа и затем вместе с ними поступают в сердце непосредственно к его мышце. Следовательно, на шее у общих сонных артерий располагаются смешанные нервы, состоящие из волокон блуждающего и симпатического. Блуждающие нервы замедляют сокращения сердца, уменьшают силу сокращений, снижают возбудимость и проводимость. Симпатические нервы ускоряют и усиливают сокращения сердца, повышают возбудимость и проводимость.

Различие в действии обеих пар нервов состоит также в том, что у взрослого человека блуждающие нервы всегда оказывают некоторое сдерживающее действие на сердечный автоматизм. Это называется тонусом блуждающих нервов. Кроме того, они перестают действовать еще во время их возбуждения, в отличие от симпатических нервов, которые действуют еще некоторое время после окончания их возбуждения (последействие).

Симпатические и блуждающие нервы оказывают влияние на обмен веществ в сердечной мышце, регулируют ее питание и тем самым изменяют работу сердца. Такое влияние нервов на обмен веществ органа называется трофическим. Например, усиление работы сердца при действии симпатических нервов происходит в результате диссимиляции веществ в миокарде и освобождения при этом запасов энергии, а при действии блуждающих нервов, наоборот, происходит преобладание ассимиляции веществ в миокарде и увеличение запасов энергии в нем.

Нервно-гуморальная регуляция деятельности сердца осуществляется через кровь. При возбуждении блуждающих нервов сердца в нее поступает ацетилхолин, действующий как блуждающие нервы, а при возбуждении симпатических нервов сердца в кровь поступают норадреналин и адреналин, действующие как симпатические нервы. Такое же влияние оказывает гормон щитовидной железы, возбуждающий работу сердца.

Кроме того, на работу сердца влияет соотношение ионов калия и кальция в крови. При преобладании ионов калия возбуждаются блуждающие нервы, а ионов кальция — симпатические.

Похожие материалы:

Движение крови

Кровяное давление

Просвет кровеносных сосудов

Кровообращение

Источник: nauka03.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.