Признаки воды в легких


Отёк лёгких
PulmEdema.PNG
МКБ-10 J8181.
МКБ-10-КМ J81.1 и J81
МКБ-9 514514
DiseasesDB 11017
MedlinePlus 000140
eMedicine med/1955 radio/581radio/581
MeSH D011654
 Медиафайлы на Викискладе

Отёк лёгких — состояние, при котором содержание жидкости в лёгочном интерстиции превышает нормальный уровень. Характеризуется накоплением внесосудистой жидкости в лёгких вследствие увеличения разницы между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями в лёгочных капиллярах.

Этиология отёка лёгких[править | править код]

Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно.

Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведёт к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути.

Мембраногенный отёк лёгких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров лёгких, которое может возникать при различных синдромах.

Причины гидростатического отёка лёгких


Факторы, повышающие уровень внутрикапилярного давления Механизмы повышения внутрикапилярного давления
Дисфункция сердца Уменьшение сократимости левого желудочка, митральный стеноз, применение некоторых лекарственных препаратов, чрезмерное увеличение ОЦК, нарушения ритма сердца
Нарушение лёгочно-венозного кровообращения Первичная венозная констрикция, нейрогенная лёгочная веноконстрикция.
Лёгочная эмболия Попадание в сосуды воздушных пузырей, тромбов, жировых капель, септических эмболов.
Обструкция воздухоносных путей Бронхиальная астма, закупорка воздухоносных путей инородными телами.
Обструкция лимфатических сосудов Пневмоторакс, опухоли лёгких, положительное давление в воздухоносных путях

Причины мембраногенного отёка лёгких

Синдром Причины развития
Респираторный дистресс-синдром Сепсис, травма грудной клетки, панкреатит, пневмония.
Аспирационный Заброс в дыхательные пути желудочного содержимого, воды и др.
Ингаляционный Токсические газы (озон, хлор, фосген), дым, пары ртути, воды и др.
Интоксикационный Бактериальные эндотоксины, почечная недостаточность.

Патофизиология отёка лёгких[править | править код]

Механизм развития[править | править код]

Важным механизмом противоотёчной защиты лёгких является резорбция жидкости из альвеол, обусловленная главным образом активным транспортом ионов натрия из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту. Транспорт ионов натрия регулируется апикальными натриевыми каналами, базолатеральной Na-К-АТФ-азой и, возможно, хлоридными каналами. Na-К-АТФ-аза локализована в альвеолярном эпителии. Результаты исследований свидетельствуют о её активной роли в развитии отёка лёгкого. Механизмы альвеолярной резорбции жидкости нарушаются при развитии отёка.


В норме у взрослого человека в интерстициальное пространство лёгких фильтруется приблизительно 10-20 мл жидкости в час. В альвеолы эта жидкость не попадает благодаря аэрогематическому барьеру. Весь ультрафильтрат выводится через лимфатическую систему. Объём фильтрующейся жидкости зависит согласно закону Франка-Старлинга от таких факторов: гидростатического давления крови в лёгочных капиллярах (Pгк) и в интерстициальной жидкости (Pги) коллоидно-осмотического (онкотического) давления крови (Pкк) и интерстициальной жидкости (Pки), проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны:

Vf = Kf ((Pгк — Pги) — sigma (Pкк — Pки)),

Vf — скорость фильтрации;
Kf — коэффициент фильтрации, отражающий проницаемость мембраны;
sigma — коэффициент отражения альвеолярно-капиллярной мембраны;
(Pгк — Pги) — разница гидростатических давлений внутри капилляра и в интерстиции;
(Pкк — Pки) — разница коллоидно-осмотических давлений внутри капилляра и в интерстиции.

В норме РГК составляет 10 мм рт. ст., а РКК 25 мм рт. ст., поэтому не происходит фильтрации в альвеолы.


Проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы является важным фактором для обмена жидкостей. Если мембрана становится более проницаемой, белки плазмы оказывают меньшее влияние на фильтрацию жидкости, поскольку при этом уменьшается разница концентраций. Коэффициент отражения (sigma) принимает значения от 0 до 1.

Ргк не следует путать с давлением заклинивания в лёгочных капиллярах (ДЗЛК (англ.)русск.), которое больше соответствует давлению в левом предсердии. Для тока крови РГК должно быть выше ДЗЛК, хотя в норме градиент между этими показателями небольшой — до 1-2 мм рт. ст. Определение РГК, которое в норме приблизительно равно 8 мм рт. ст., сопряжено с некоторыми трудностями.

При застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда. Это способствует повышению РГК. Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отёк лёгких. Описанный механизм отёка лёгких часто называют «кардиогенным». При этом повышается и ДЗЛК. лёгочная гипертензия приводит к увеличению лёгочного венозного сопротивления, при этом РГК также может возрастать, в то время как ДЗЛК падает. Таким образом, при некоторых состояниях гидростатический отёк может развиваться даже на фоне нормального или сниженного ДЗЛК. Кроме того, при некоторых патологических состояниях, таких как сепсис и ОРДС, к отёку лёгких может привести повышение давления в лёгочной артерии, даже в тех случаях, когда ДЗЛК остаётся нормальным или сниженным.


Умеренное увеличение Vf не всегда сопровождается отёком лёгких, поскольку в лёгких существуют механизмы защиты. Прежде всего к таким механизмам относится увеличение скорости лимфотока.

Причины возникновения[править | править код]

Поступающая в интерстиций лёгких жидкость удаляется лимфатической системой. Увеличение скорости поступления жидкости в интерстиций компенсируется увеличением скорости лимфотока вследствие значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого увеличения тканевого давления. Однако если жидкость проникает в интерстиций быстрее, чем она может быть удалена с помощью лимфатического дренажа, то развивается отёк. Нарушение функции лимфосистемы лёгких также приводит к замедлению эвакуации отёчной жидкости и способствует развитию отёка. Такая ситуация может возникнуть в результате резекции лёгких со множественным удалением лимфоузлов, при обширной лимфангиоме лёгких, после трансплантации лёгких.

Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфотока, увеличивает вероятность образования отека. Лимфатические сосуды лёгкого впадают в вены на шее, которые, в свою очередь, впадают в верхнюю полую вену. Таким образом, чем выше уровень центрального венозного давления, тем большее сопротивление приходится преодолевать лимфе при её дренировании в венозную систему.


этому скорость лимфотока при нормальных условиях непосредственно зависит от величины центрального венозного давления (ЦВД). Увеличение его может значительно снизить скорость лимфотока, что способствует развитию отёка. Этот факт имеет большое клиническое значение, поскольку многие терапевтические мероприятия у больных в критическом состоянии, например вентиляция с постоянным положительным давлением, инфузионная терапия и применение вазоактивных препаратов, приводят к повышению центрального венозного давления и, таким образом, увеличивают склонность к развитию отёка лёгких. Определение оптимальной тактики инфузионной терапии как в количественном, так и в качественном аспекте является важным моментом лечения.

Эндотоксемия нарушает функцию лимфатической системы. При сепсисе, интоксикации другой этиологии даже небольшое повышение ЦВД может привести к развитию тяжёлого отёка лёгких.

Хотя повышенное ЦВД усугубляет процесс накопления жидкости при отёке лёгких, вызванном увеличением давления в левом предсердии или повышенной проницаемостью мембраны, однако мероприятия по снижению ЦВД представляют риск для сердечно-сосудистой системы больных в критическом состоянии. Альтернативой могут стать мероприятия, позволяющие ускорить отток лимфатической жидкости из лёгких, например, дренирование грудного лимфатического протока.

Повышению разницы между РГК и РГИ способствуют обширные резекции лёгочной паренхимы (пневмонэктомии, особенно справа, двусторонние резекции). Риск отёка лёгких у таких больных, особенно в раннем послеоперационном периоде, высок.


Из уравнения Э. Старлинга следует, что снижение разницы между РГК и РГИ, наблюдаемое при уменьшении концентрации белков крови, прежде всего альбуминов, также будет способствовать возникновению отёка лёгких. Отёк лёгких может развиваться при дыхании в условиях резко увеличенного динамического сопротивления дыхательных путей (ларингоспазм, обструкция гортани, трахеи, главных бронхов инородным телом, опухолью, неспецифическим воспалительным процессом, после хирургического сужения их просвета), когда на его преодоление затрачивается сила сокращения дыхательных мышц, при этом значительно снижается внутригрудное и внутриальвеолярное давление, что приводит к стремительному повышению градиента гидростатического давления, увеличению выхода жидкости из лёгочных капилляров в интерстиций и затем в альвеолы. В таких случаях компенсация кровообращения в лёгких требует времени и выжидательной тактики, хотя иногда необходимо применить ИВЛ. Одним из наиболее трудных для коррекции является отёк лёгких, связанный с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, что характерно для ОРДС.

Этот вид отёка лёгких возникает в некоторых случаях внутричерепной патологии. Патогенез его не совсем ясен. Возможно, этому способствует повышение активности симпатической нервной системы, массивный выброс катехоламинов, особенно норадреналина. Вазоактивные гормоны могут вызвать непродолжительное по времени, но значительное по силе повышение давления в лёгочных капиллярах.


ли такой скачок давления достаточно продолжителен или значителен, происходит выход жидкости из лёгочных капилляров, несмотря на действие противоотёчных факторов. При этом виде отёка лёгких следует как можно быстрее устранить гипоксемию, поэтому показания к использованию ИВЛ в данном случае шире. Отёк лёгких может возникнуть и при отравлении наркотическими средствами. Причиной могут быть нейрогенные факторы и эмболизация малого круга кровообращения.

Последствия возникновения[править | править код]

Небольшое избыточное накопление жидкости в лёгочном интерстиции переносится организмом хорошо, однако при значительном увеличении объёма жидкости происходит нарушение газообмена в лёгких. На ранних этапах накопление избытка жидкости в лёгочном интерстиции приводит к снижению эластичности лёгких, и они становятся более жёсткими. Исследование функций лёгких на этом этапе выявляет наличие рестриктивных расстройств. Одышка является ранним признаком увеличения количества жидкости в лёгких, она особенно типична для пациентов со сниженной эластичностью лёгких. Скопление жидкости в интерстиции лёгких снижает их растяжимость (compliance), тем самым увеличивая работу дыхания. Для снижения эластического сопротивления дыханию больной дышит поверхностно.

Основной причиной гипоксемии при отёке лёгких является снижение скорости диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (увеличивается расстояние диффузии), при этом повышается альвеолярно-артериальная разница по кислороду.


иливает гипоксемию при отёке лёгких также нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений. Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в лёгких участков со сниженным показателем вентиляция/перфузия, увеличению фракции шунтируемой крови. Углекислый газ гораздо быстрее (примерно в 20 раз) диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану, кроме того, нарушение соотношения вентиляция/перфузия мало отражается на элиминации углекислого газа, поэтому гиперкапния наблюдается только на терминальном этапе отёка лёгких и является показанием к переводу на искусственную вентиляцию лёгких.

Клинические проявления кардиогенного отёка лёгких[править | править код]

Отёк лёгких (ОЛ) в своём развитии проходит две фазы, при повышении давления в венах лёгких более 25-30 мм рт. ст. возникает транссудация жидкой части крови сначала в интерстициальное пространство (интерстициальный отёк лёгких) и затем в альвеолы (альвеолярный отёк лёгких). При альвеолярном ОЛ происходит вспенивание: из 100 мл плазмы может образоваться до 1-1,5 л пены.

Приступы сердечной астмы (интерстициальный отёк лёгких) чаще наблюдаются во время сна (пароксизмальная ночная одышка). Пациенты жалуются на чувство нехватки воздуха, выраженную одышку, при аускультации выслушивается жёсткое дыхание с удлинённым выдохом, появляются сухие рассеянные, а после свистящие хрипы, кашель, что иногда даёт повод для ошибочных суждений по поводу «смешанной» астмы.


При возникновении альвеолярного ОЛ пациенты жалуются на инспираторное удушье, резкую нехватку воздуха, «ловят» ртом воздух. Эти симптомы усиливаются при положении лежа, что вынуждает больных садиться или стоять (вынужденное положение — ортопноэ). Объективно могут определяться цианоз, бледность, профузный пот, альтернация пульса, акцент II тона над лёгочной артерией, протодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле). Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия. Аускультативно выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью лёгких. Позже возникают крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии; обильная пенистая, иногда с розовым оттенком, мокрота. Дыхание становится клокочущим.

Бледность кожных покровов и гипергидроз свидетельствуют о периферической вазоконстрикции и централизации кровообращения при значительном нарушении функции левого желудочка. Изменения со стороны ЦНС могут носить характер выраженного беспокойства и тревоги или спутанности и угнетения сознания.

Могут быть жалобы на боль в грудной клетке при ОИМ или расслаивающей аневризме аорты с острой аортальной регургитацией. Показатели АД могут проявляться как гипертензией (вследствие гиперактивации симпато-адреналовой системы или развития ОЛ на фоне гипертонического криза), так и гипотензией (по причине тяжёлой левожелудочковой недостаточности и возможного кардиогенного шока).

При диагностике сердечной астмы учитывают возраст пациента, данные анамнеза (наличие заболеваний сердца, хронической недостаточности кровообращения). Важную информацию о наличии хронической недостаточности кровообращения, её возможных причинах и степени тяжести можно получить путём целенаправленного сбора анамнеза и в процессе осмотра.

Сердечную астму иногда приходится дифференцировать от одышки при тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии и реже — от приступа бронхиальной астмы.

Дополнительные методы исследования:

ЭКГ: нарушение ритма сердца, ОИМ, гипертрофия левых отделов сердца.

Рентгенография: линии Керли при застойной сердечной недостаточности с интерстициальным отёком лёгких, симптом «крыльев бабочки» или диффузные очагово-сливные изменения при альвеолярном отёке.

Пульсоксиметрия: наблюдается снижение артериальной сатурации гемоглобина кислородом ниже 90 %.

Краткая характеристика лекарственных препаратов, применяемых для лечения отёка лёгких[править | править код]

Респираторная поддержка (оксигенотерапия, ПДКВ (PEEP), ППДДП (CPAP), ВЧ ВВЛ, ИВЛ)

1) Уменьшение гипоксии — основного патогенетического механизма прогрессирования ОЛ

2) Повышение внутриальвеолярного давления — препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венозный возврат (преднагрузку).

Показана при любом ОЛ.

Ингаляция увлажнённого кислорода или кислорода с парами спирта 2-6 л/мин.

2. Нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат) Нитраты уменьшают венозный застой в лёгких без повышения потребности миокарда в кислороде. В низких дозах вызывают только венодилатацию, но с повышением дозы расширяют артерии, в том числе и коронарные. В адекватно подобранных дозах вызывают пропорциональную вазодилатацию венозного и артериального русла, уменьшая как преднагрузку, так и постнагрузку на левый желудочек, без ухудшения тканевой перфузии.

Пути введения: спрей или таблетки по 1 дозе повторно через 3-5минут; в/в болюсно 12,5-25 мкг, затем инфузия в нарастающих дозах до получения эффекта.

Показания: отёк лёгких, отёк лёгких на фоне острого инфаркта миокарда, острый инфаркт миокарда.

Противопоказания: острый инфаркт миокарда правого желудочка, относительные — ГКМП, аортальный и митральный стенозы, гипотензия (САД < 90 мм рт. ст.), тахикардия > 110 ударов в минуту.

Примечание: Артериальное давление (АД) снижать не более 10 мм рт. ст. у пациентов с исходным нормальным АД и не более 30 % у пациентов с артериальной гипертензией.

3. Диуретики (фуросемид).

Фуросемид имеет две фазы действия: первая — венодилатация, развивается задолго до развития второй фазы — диуретического действия, что обуславливает уменьшение преднагрузки и снижения ДЗЛА.

4. Наркотические анальгетики (морфин).

Снимает психотический стресс, тем самым уменьшая гиперкатехоламинемию и непродуктивную одышку, так же вызывает умеренную венодилатацию, в результате чего уменьшается преднагрузка, уменьшается работа дыхательной мускулатуры, соответственно снижается «цена дыхания».

5. Ингибиторы АПФ (эналаприлат (энап Р), капотен)).

Являются вазодилататорами резистивных сосудов (артериол), уменьшают постнагрузку на левый желудочек. Уменьшая уровень ангеотензина II, снижают секрецию альдостерона корой надпочечников, что уменьшает реабсорбцию, тем самым снижается ОЦК.

6. Инотропные препараты (дофамин). В зависимости от дозы оказывает следующие эффекты: 1-5 мкг/кг/мин — почечная доза, усиление диуреза, 5-10 мкг/кг/мин — бета-миметический эффект, увеличение сердечного выброса, 10-20 мкг/кг/мин — альфа-миметический эффект, прессорный эффект.

Тактика лечения кардиогенного отёка лёгких[править | править код]

  • Лечение отёка лёгких всегда должно проводиться на фоне ингаляции увлажнённого кислорода 2-6 л/мин.
  • При наличии бронхообструкции производят ингаляцию бета-адреномиметиков[1] (сальбутамол, беротек), введение эуфиллина опасно из-за его проаритмогенного действия.

1. Лечение отёка лёгких у больных с гемодинамически значимой тахиаритмией.

Гемодинамически значимая тахиаритмия — это такая тахиаритмия, на фоне которой развивается нестабильность гемодинамики, синкопальное состояние, приступ сердечной астмы или отёк лёгких, ангинозный приступ.

Подобное состояние является прямым показанием для проведения немедленной интенсивной терапии.

Если пациент в сознании, проводится премедикация диазепамом 10-30 мг или 0,15-0,25 мг/кг массы тела в/в дробно медленно, возможно применение наркотических анальгетиков.

Начальная энергия электрического разряда дефибриллятора, при устранении аритмий, не связанных с остановкой кровообращения

Вид аритмии Бифазная форма разряда Монофазная форма разряда
Фибрилляция предсердий 120—150 Дж 200 Дж
Трепетание предсердий 70-120 Дж 100(50)Дж
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия 70-120 Дж 100(50)Дж
Тахикардия с широкими комплексами QRS 120—150 Дж 200 Дж

При устранении желудочковой тахикардии применяют несинхронизированную дефибрилляцию. После стабилизации состояния проводится лечение в зависимости от вызвавшей тахиаритмию причины.

2. Лечение ОЛ у больных с гемодинамически значимой брадиаритмией

Атропин по 0,75-1 мг в/в, при необходимости повторно до 3 мг.

При резистентности брадикардии к атропину эуфиллин 240 мг в/в или допамин 2-10 мкг/кг/мин в/в капельно или адреналин 2-10 мкг/мин в/в капельно.

Наиболее эффективным средством неотложного лечения брадиаритмий является электрокардиостимулляция.

После стабилизации состояния проводится лечение в зависимости от вызвавшей брадиаритмию причины.

3. Лечение ОЛ у больных на фоне гипертонического криза

Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта.

Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.

Фуросемид 40-80 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие. Эналаприлат (Энап Р) 1,25-5 мг в/в, при отсутствии острого коронарного синдрома. Вместо эналаприлата возможен приём капотена сублингвально в дозе 12,5-25 мг.

Морфин 10 мг в/в дробно.

Пеногашение производится ингаляции 30 % раствора этилового спирта. Также применяют в/в введение 5мл 96 % этилового спирта с 15 мл 5 % глюкозы. При необходимости, особенно при бурном пенообразовании производится интратрахеальное введение 2-3 мл 96 % этилового спирта, путём пункции тонкой иглой трахеи.

При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

4. Лечение ОЛ у больных без выраженного изменения АД

Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта. Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.

Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие.

Морфин 10 мг в/в дробно Пеногашение см. выше При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

5. Лечение ОЛ у больных при пониженном АД (САД < 90 мм рт. ст.) Дофамин или добутамин в возрастающих дозах до стабилизации САД на уровне 90-100 мм рт. ст.

После стабилизации АД параллельно с инфузией дофамина или добутамина производится в/в введение морфина и нитроглицерина (или изокета). Пеногашение см. выше

6. Лечение ОЛ у больных при остром коронарном синдроме.

Первым этапом выполняются стандартные мероприятия по терапии ОКС: Морфин 10 мг в/в дробно Аспирин 250—500 мг разжевать Гепарин 5000 ЕД в/в В дальнейшем выбирается схема лечения исходя из уровня АД см. выше.

7. Лечение ОЛ у больных с митральным стенозом.

Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие. Обычно ОЛ у этой категории больных возникает на фоне тахикардии, поэтому для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Или при наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина. Морфин 10 мг в/в дробно Пеногашение см. выше

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны, так как могут вызвать чрезмерное снижение артериального давления, увеличить ЧСС и застой в лёгких.

8. Лечение ОЛ у больных гипертрофической кардиомиопатией

Во время ОЛ у больных с гипертрофической кардиомиопатией, как правило отмечаются тахикардия и гипотония. Для оказания неотложной помощи основные препараты — бета-адреноблокаторы, для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Для повышения АД и уменьшения степени обструкции в/в вводят мезатон.

Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры при обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатии противопоказаны!

9. Лечение ОЛ у больных с аортальным стенозом

Для оказания неотложной помощи в случае отёка лёгких назначают добутамин, а при артериальной гипотензии — дофамин. В нетяжёлых случаях, особенно при тахисистолической форме мерцания предсердий, применяют сердечные гликозиды. Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны!

10. Лечение ОЛ у больных с митральной недостаточностью

Для уменьшения степени митральной регургитации вводятся периферические вазодиллятаторы артериолярного или смешанного типов — эналаприлат, капотен.

Также для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Или при наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

Источник: ru.wikipedia.org

Причины скопления жидкости в лёгких

Скопление жидкости в лёгких происходит из-за повышения проницаемости сосудистых стенок или нарушения их целостности. Причины могут быть следующие:

  • бактериальные и вирусные заболевания лёгких: плеврит, пневмония, туберкулёз;
  • хроническая обструктивная болезнь лёгких, астма;
  • сердечно-сосудистые заболевания: аритмия, сердечная недостаточность, пороки сердца, гипертония;
  • травмы головного мозга, оперативные вмешательства в отделы головного мозга;
  • травмирование органов грудной клетки;
  • цирроз печени в последней стадии;
  • злокачественные и доброкачественные новообразования;
  • почечная недостаточность;
  • сильная алкогольная или наркотическая интоксикация;
  • высокий индекс массы тела.

Причины скопления жидкости в лёгких

Симптомы патологии

Основным симптомом при застое жидкости в лёгких является одышка, возникающая вследствие недостатка кислорода в крови. Чем больше накапливается жидкости в лёгких, тем сильнее одышка. Дыхание больного затруднено на вдохе и становится частым.

Признаки скопления жидкости в лёгких:

  • одышка, которая появляется внезапно, беспричинно, в основном в утренние часы. Больной испытывает нехватку воздуха, приступы удушья, начинает учащённо дышать;
  • появляется боль в грудной клетке, которая усиливается при кашле;
  • во время кашля выделяется слизь, иногда — кровь;
  • может начаться головокружение, учащается пульс, немеют руки и ноги;
  • вследствие кислородного голодания кожа приобретает синюшный цвет;
  • в ряде случаев у больного появляется нервозность, беспокойство, нервные расстройства.

Методы диагностики

При возникновении симптомов лишней жидкости в лёгочной ткани необходимо как можно быстрее пойти к врачу и начать обследование. Необходимое обследование назначает терапевт или пульмонолог после осмотра и анализа жалоб пациента.

Наличие воды в лёгких определяется при рентгенографии грудной клетки. Для определения количества воды в лёгких назначают ещё ультразвуковое исследование. Основное обследование включает общий анализ крови и анализ крови на свёртываемость.

Для того чтобы определить причину отёка лёгких, когда подтвердилось наличие жидкости в лёгочной ткани, проводят дополнительные диагностические исследования:

  • биохимический анализ крови;
  • выявление заболеваний сердца и сосудов;
  • проверка лёгочной артерии;
  • печёночные пробы;
  • анализы, выявляющие системные заболевания;
  • ультразвуковое исследование органов, МРТ, компьютерную томографию.

МРТ

Как вывести жидкость из лёгких

При быстром развитии болезни пациента срочно госпитализируют и подключают к аппарату искусственной вентиляции лёгких. Жидкость выводят после обследования и определения причин её скопления.

При обнаружении воды в лёгких лечение проводится по определённой схеме и включает в себя комплекс лечебных мероприятий:

  • Проводится лечение заболевания, которое явилось причиной накопления воды в лёгких. Лечение может быть консервативным или оперативным.
  • Назначается постельный режим при прогрессировании болезни, в более лёгких случаях рекомендуют правильный режим труда и отдыха.
  • Вводятся ограничения в питание с назначением определённой диеты.
  • Назначаются лекарственные препараты для вывода жидкости из лёгких и улучшения состояния пациента.
  • Рекомендуют комплекс физических упражнений для поддержки сердечно-сосудистой системы и всего организма.
  • Может быть назначено санаторно-курортное лечение для укрепления здоровья.

Медикаментозное лечение

Нельзя оставлять без внимания такие симптомы как появление болезненных ощущений под рёбрами в грудной клетке, возникновение одышки в спокойном состоянии. Это признаки скопления жидкости в лёгочной ткани.

При подтверждении такого диагноза и выявлении причин болезни врач назначит необходимые лекарства с учётом этой причины и степени тяжести заболевания. Комплекс медикаментозного лечения назначается врачом только после получения результатов сдачи крови, рентгена, УЗИ-диагностики, компьютерной томографии.

Выделяют следующие основные причины, вызывающие скопление воды:

  • Пневмония. Лечится антибиотиками (азитромицин, ампициллин, левофлоксацин) в сочетании с противовоспалительными препаратами, антигистаминными препаратами (супрастин).
  • Сердечно-сосудистые заболевания.
  • Травма грудной клетки. Применяют препараты для обезболивания, физиопроцедуры.
  • Цирроз печени. В этом случае необходима срочная терапия диуретиками (фуросемид и спиронолактон) и препаратами, снижающими натрий в крови.
  • Почечная недостаточность. При этом заболевании необходимо соблюдение специальной диеты и приём лекарств, нормализующих кислотно-щелочной баланс.
  • Гипоксия. Для профилактики гипоксии, или кислородного голодания, назначают ноотропные препараты, ингаляции газовыми смесями.

Лечение застоя жидкости при сердечно-сосудистых заболеваниях

В случае сердечной недостаточности скопившуюся в лёгких воду можно устранить с помощью мочегонных препаратов (Фуросемид). Они помогают вывести из лёгких и всего организма лишнюю воду. Одновременно назначают необходимые препараты, улучшающие деятельность сердечной мышцы. Нитроглицерин, к примеру, уменьшает нагрузку на сердце и не даёт застояться крови в лёгочных сосудах.

Нарушения сердечного ритма тоже приводят к застою крови в лёгких и скоплению воды. Эти нарушения нормализуют с помощью таких средств:

Препарат Фото Цена
Дигоксин Дигоксин уточняйте
Метопролол Метопролол от 25 руб.
Сотагексал Сотагексал от 96 руб.

Легочная пункция и плевроцентез

При большом объёме скопившейся жидкости и выраженной одышке проводят лёгочную пункцию — прокол у верхнего края ребра с частичным откачиванием жидкости. Если обнаружится гной, жидкость выкачивают полностью.

Легочная пункцияЖидкость может скопиться не только в лёгких. Иногда вода появляется в плевральной полости, в этом случае экссудат необходимо срочно откачать специальным катетером (плевроцентез). Эта процедура проводится недолго, под местным обезболиванием, но она не исключает повторного скопления жидкости.

Существует ещё процедура, при которой в полость после откачки воды вводят лекарственные препараты. Эта процедура, называемая плевродез, предотвращает повторение заболевания.

После процедур проводят гистологическое исследование экссудата для определения наличия новообразований.

Народные средства

Действие средств по народным рецептам основывается на их способности выводить воду из организма, укреплять иммунитет и улучшать кровоснабжение.

Некоторые рецепты:

  • Отвар для вывода жидкости и слизи из лёгких: проварить 1 стакан зёрен овса в 0,5 литра молока в течение 30 минут на медленном огне, процедить. Зёрна перетереть через сито и перемешать с молоком. Пить 3 раза в день перед едой.
  • Льняной чай для вывода лишней жидкости из организма: 2 стакана льняного семени залить двумя стаканами воды и довести до кипения. Употреблять на голодный желудок 6 раз в день по полстакана.
  • Настой травы синюхи для снятия отёка при сердечных болезнях: 2 чайных ложки травы кипятить 15 минут на водяной бане. Процедить после остывания и пить по 1 столовой ложке 3 раза в день после еды.

Возможные осложнения

Организм может справиться с небольшим количеством жидкости без всяких последствий, если своевременно было проведено лечение.

Сильный отёк может негативно повлиять на эластичность лёгких, что приводит к гипоксии из-за ухудшения газообмена в лёгких. Страдает мозг и нервная система человека, есть риск их поражения и расстройств вегетативной функции.

Профилактика

Чтобы избежать скопления жидкости в лёгочных мешочках, необходимо выполнять некоторые рекомендации медиков:

  • людям с сердечными заболеваниями, находящимся в группе риска по этой патологии лёгких, необходимо регулярно обследоваться;
  • людям, страдающим аллергией, также нужно очень внимательно следить за своим здоровьем, так как аллергены часто вызывают отёчность в лёгких;
  • меньше курить, а лучше — вообще бросить эту пагубную привычку. Никотин, наряду с другими химическими веществами, способен вызвать отёк;

работникам лабораторий и других вредных производств рекомендуется использовать респираторные маски для защиты от токсичных веществ.

Источник: tvoypulmonolog.ru

Что такое жидкость в легких

Признаки воды в легких

Одна из частых причин госпитализации людей пожилого возраста – жидкость в легких на фоне сердечно-сосудистой патологии. В кровеносных сосудах повышается давления, жидкость пропотевает в альвеолярные структуры легких, нарушая движение кислорода в легких, вызывая приступы одышки. При массивной диффузии жидкости из сосудов развивается отек легкого с резким нарушением газообмена.

Жидкость в легких не самостоятельное заболевание – это осложнение основного заболевания. В норме жидкость в легкие не попадает из-за аэрогематического барьера. В интерстициальном просвете находится около 10-20 мл жидкости, она необходима, чтобы листки плевры могли двигаться при дыхании. Превышение этого количества считается патологией, происходит нарушение соотношения между коллоидно-осмотическим, гидростатическим давлением в капиллярах легких.

Причины отека

Признаки воды в легких

Выпот в легком появляется как осложнение основного заболевания. Возможные причины:

  • сердечная недостаточность;
  • инфаркт миокарда;
  • врожденные, приобретенные пороки сердца;
  • артериальная гипертензия;
  • лучевая, химиотерапия;
  • длительный прием лекарственных препаратов (как симптом передозировки);
  • аллергические реакции;
  • почечная, печеночная недостаточность;
  • туберкулез;
  • онкологические заболевания;
  • пневмония;
  • ожог дыхательных путей;
  • операции на сердце;
  • обструктивные процессы в легких;
  • аутоиммунные заболевания;
  • хронические, острые заболевания верхних дыхательных путей;
  • черепно-мозговые травмы;
  • отравление токсинами;
  • бронхиальная астма;
  • кардиогенный шок;
  • пневмоторакс;
  • цирроз печени;
  • травмы груди.

Выпот может появиться на фоне тяжелых физических нагрузок на высоте. Из-за изменения давления, жидкость выталкивается из сосудистого русла. Риск образования жидкости в плевральной полости повышается при курении, алкоголизме.

У пожилых людей выпот часто возникает из-за пассивного образа жизни, возрастных изменений в сосудах. Они теряют упругость, эластичность, вследствие чего жидкость начинает выходить в межтканевое пространство. Это ведет к застойным процессам, увеличению легочного давления. У лежачих больных появление выпота связано с нарушением движения крови, снижению работоспособности сердца из-за отсутствия активных движений.

Классификация

Признаки воды в легких

В зависимости от скорости накопления жидкости выделяют 4 вида отека:

  1. Молниеносный – жидкость заполняет легкое за 2-5 минут, человек погибает от острой дыхательной недостаточности.
  2. Острый – чаще связан с инфарктом миокарда, черепно-мозговыми травмами, анафилактическими реакциями, сепсисом. Выраженные симптомы проявляются в течение 4 часов. Имеет высокую летальность даже при своевременной медицинской помощи.
  3. Подострый – признаки развиваются до 12 часов, течение волнообразное, выраженность симптомов то нарастает, то стихает. Причиной чаще выступают различные виды интоксикаций.
  4. Затяжной – клиническая картина может развиваться в течение нескольких суток. Симптомы мало выражены или отсутствуют. Связан с хроническими болезнями дыхательной, сердечно-сосудистой системы.

В зависимости от механизма развития отека выделяют гидростатический, мембранный отек. При первом жидкость переходит в ткань легких из-за повышения давления в сосудистом русле. При втором жидкая часть крови уходит в альвеолы из-за повреждения стенок капилляров.

Симптомы

Признаки воды в легких

Выраженность симптомов зависит от объема жидкости в легких. Чем больше выпот, тем сильнее проявляются симптомы. Основные признаки:

  1. Одышка. Развивается из-за нарушения газообмена. Количество кислорода в легких уменьшается, что приводит к нарушению дыхания. Одышка чаще возникает на фоне физических нагрузок, по мере увеличения объема жидкости появляется в состоянии покоя, во сне, увеличивается количество приступов одышки в сутки.
  2. Боль в грудной клетки. Усиливается во время кашля, физической нагрузки, чихании. По характеру – тупая, ноющая.
  3. Бледность кожных покровов, синюшность носогубного треугольника. Связаны с дефицитом кислорода в организме.
  4. Сухой или влажный кашель. Возникает в виде приступов, при сильном кашле мелкие сосуды могут лопаться, при отхаркивании в мокроте прожилки крови. Характерный признак отека легких – пенистая розовая мокрота.
  5. Головокружение, предобморочное состояние. Связаны с дефицитом кислорода в крови. Могут возникать самостоятельно или на фоне сильного приступа кашля.

При выпоте ухудшается общее состояние человека, отмечается постоянная слабость, даже при отсутствии физической нагрузки, подавленное состояние, апатия. Симптомы связаны с гипоксией головного мозга. Если процесс накопления жидкости переходит в хронический отек легких, наблюдается отек нижних конечностей, увеличение массы тела за счет выпота в легочной ткани.

Симптомы воды в легких дополняются признаками основного заболевания, которое привело к легочному выпоту. Если он возник на фоне инфекционных болезней, воспалительных процессов, возможно повышение температуры, увеличение лимфатических узлов, боль в горле, животе, тошнота. Если выпот связан с сердечно-сосудистыми патологиями возможны перепады артериального давления, нарушение ритма сердца, сердечная боль.

Диагностика

Признаки воды в легких

Выявлением патологии занимаются врачи-пульмонологи, но чаще люди обращаются к терапевтам. При осмотре обращают внимание на бледные кожные покровы, посинение кожи в области носогубного треугольника. При прослушивании легких определяются хрипы, при простукивании грудной клетки, отмечают  притупление перкуторного звука, смещение границ легких. Лабораторная диагностика:

  • общий, биохимический анализ крови – для выявления воспалительных процессов, определения уровня оксигенации крови по эритроцитам, гемоглобину;
  • коагулограмма – для определения свертывающей способности крови, ее нарушение может стать причиной пропотевания воды из сосудов в легкие;
  • кровь на онкомаркеры (при подозрении на опухоль);
  • общий анализ мочи – для определения белка, глюкозы и других компонентов;
  • исследование мокроты – чаще необходимо для исключения туберкулеза;
  • анализ на газовый состав крови – определяют количество кислорода, углекислого газа и их соотношение.

Инструментальные методы исследования:

  • рентгенография, флюорография легких;
  • ЭКГ;
  • УЗИ внутренних органов;
  • КТ, МРТ легких, сердца.

Дополнительные методы исследования, такие как ангиография, дуплексное сканирование  показаны при подозрении на закупорку, спазм сосудов.

Лечение

Признаки воды в легких

Выбор метода лечения, группы препаратов зависит от причинного фактора. Если объем воды более 300 мл показана плевральная пункция, при которой через прокол в грудной клетке откачивают экссудат. Группы лекарственных препаратов:

  • диуретики – выводят избыточное количество воды из организма;
  • антибиотики – показаны при присоединении инфекции;
  • бронходилататоры – снимают спазм с бронхиального дерева;
  • стимуляторы иммунитета – назначают при вирусных инфекциях;
  • пеногасители – для снижения количество пены в мокроте;
  • противокашлевые, отхаркивающие – при сухом, влажном кашле;
  • препараты, влияющие на сердечную деятельность – выбор средства зависит от заболевания сердца.

При онкологических болезнях консервативная терапия показана при противопоказании к хирургическому лечению, незначительном количестве выпота, отсутствии прогрессирования симптомов.

Вода в легких может появиться через 1-2 недели после операции на сердце. Чтобы снизить вероятность развития отека пациентам назначают лечебную гимнастику, чтобы улучшить кровообращение, увеличить объем воздуха в легких. При развитии острого отека назначают кислородные маски, бронхорасширяющие, мочегонные средства, препараты, повышающие устойчивость сердечных клеток к кислородному голоданию. Как лечить воду в легких у пожилых людей, какие препараты принимать может подробно рассказать врач.

Народная медицина

Признаки воды в легких

Лечить выпот в домашних условиях можно только при его незначительном количестве (установленном на рентгенографии), маловыраженных симптомах, после консультации с лечащим врачом. Избавиться от выпота в легких при помощи народных средств, можно после ликвидации причинного фактора – основного заболевания, которое привело к осложнению.

Чтобы вывести лишнюю воду принимают по 1 ст. ложки отвара из петрушки: 500 г свежей петрушки заливают 700 мл молока, доводят до кипения, остужают. Чтобы ускорить процесс выведения мокроты пьют медовую настойку. Состав:

  • 200 г сушеных или свежих ягод калины;
  • цветки липы, спорыша, подорожника – по 2 ст. ложки;
  • мать-и-мачеха – 1-3 листа;
  • водка – 500 мл;
  • мед – 50 мл.

Травы, ягоды заливают водкой, добавляют мед, перемешивают, пока не растворится мед. Настаивают 2 дня в темном месте. Принимают по 1 ст. ложки 3 раза в сутки пока не перестанет отделяться мокрота. Чтобы избавиться от сухого кашля, купировать приступ бронхита, уменьшить выраженность воспалительных процессов в легких принимают анисовый отвар. Состав:

  • семена льна – 1 ст. л;
  • кипяток – 200 мл;
  • коньяк – 1 ст. л;
  • мед – 1 ст. л.

Семена заливают кипятком, варят на медленном огне 10 минут, накрывают крышкой для настаивания на 15 минут. Принимают 4 раза в сутки по 1 ст. ложке. Чтобы укрепить иммунитет, ускорить отхождение мокроты принимают луковый сок 1 раз в день по 1 ст. л: одну мелко порезанную луковицу засыпают 1-2 ст. л. сахара, через 10-15 минут выжимают сок через марлю.

Прогноз и последствия

Признаки воды в легких

Молниеносная форма отека не совместима с жизнью. При своевременной диагностике, лечении подострого, затяжного отека  прогноз относительно благоприятный. На продолжительность жизни человека в данном случае выпот не влияет. При отсутствии лечения, прогрессирования заболевания  последствия могут привести к летальному исходу. По мере увеличения воды в легких, особенно у пожилых людей, нарастает гипоксия, коллоидно-осмотическое, гидростатическое давление в капиллярах.

Избыточное количество воды сдавливает ткань легкого, что снижает количество воздуха в легких, нарушается газовый состав крови, все органы, системы находятся в состоянии гипоксии, развивается дыхательная недостаточность, которая может привести к смерти при отсутствии лечения. Пожилой возраст при отеке легких – фактор риска, развития тяжелых осложнений, учитывая, что в преклонном возрасте часто имеются хронические болезни, проблемы с сердечно-сосудистой системой. В целом прогноз зависит от причинного заболевания и скорости его ликвидации.

Профилактика

Признаки воды в легких

Профилактические мероприятия заключаются в своевременном выявлении, лечении заболеваний, особенно у людей старше 50 лет, с этой целью проходят ежегодные профилактические осмотры. Чтобы снизить вероятность появления воды в альвеолах после операций на сердце – соблюдать рекомендации врача, выполнять лечебную гимнастику.

Высок риск отека, застойных процессов в легких у лежачих пациентов. Таким людям обязательно нужно выполнять любые движения (по возможности) руками, ногами, телом. Если человек не может самостоятельно двигаться, его нужно помогать менять положение тела  каждые 2-4 часа (в зависимости от тяжести его состояния), чтобы снизить вероятность застоя.

Скопление жидкости в легких у пожилых людей всегда сопряжено с опасностью, учитывая возрастные изменения в организме. Тяжелые формы отека крайне редко проходят бесследно. Из-за длительной острой гипоксии возможно расстройство нервной системы, нарушение функции печени, вегетососудистая дистония. Избавиться от воды в домашних условиях можно после определения количество воды в легких, причинного заболевания.

Источник: krovinfo.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.