Дилатационная кардиомиопатия у детей


Поражение сердечной мышцы, при котором не всегда удается установить причину, сопровождающееся недостаточностью кровообращения, называют кардиомиопатией. У детей она может быть первичной с митохондриальной дисфункцией и вторичной на фоне заболеваний сердца и внутренних органов. Для выявления нужна комплексная диагностика. Лечение направлено на улучшение сократительной функции миокарда, восстановление ритма, профилактику тромбоэмболии.

Причины развития кардиомиопатии у детей

Патология миокарда у ребенка может быть наследственной или возникать под влиянием повреждающих факторов. Одним из механизмов развития первичной формы является митохондриальная дисфункция. В клетках сердца поражаются энергетические «станции» (митохондрии), основная роль которых – образование и использование энергии для сокращений кардиомиоцита. Не исключается влияние вирусной инфекции (ГРИПП, энтеровирус, Коксаки, герпес) на этот процесс.

Появлению вторичной кардиомиопатии предшествуют такие состояния:

  • гипоксия с ишемией миокарда новорожденных;
  • сахарный диабет;
  • гипотиреоз и тиреотоксикоз;
  • интоксикации;
  • аллергические и аутоиммунные заболевания;
  • миокардит;
  • нарушения иммунной защиты организма и эндокринной регуляции.

Типы, формы и их особенности

Дилатационная

При той форме болезни происходит перерастяжение всех полостей сердца, особенно левого желудочка. Это приводит к снижению сократительной способности миокарда, развитию недостаточности кровообращения, которая характеризуется устойчивостью к лечению, быстрой декомпенсацией.

Застойные процессы вначале отмечаются в легочной ткани, а затем и в печени, появляются отеки. Для увеличения сердечного выброса клетки сердца увеличиваются в объеме. Растянутый и гипертрофированный миокард хуже снабжается кровью, что провоцирует ишемию, нарушение ритма, а формирование тромбов в полостях сердца приводит к тромбоэмболическим осложнениям.

дилатационная кардиомиопатия


Гипертрофическая

Основное проявление – увеличение толщины миокарда со снижением вместимости желудочков. Имеет два варианта течения: обструктивная (асимметричная, субаортальный стеноз) и необструктативная (симметричная).

При обструктивной гипертрофируется чаще всего межжелудочковая перегородка, это препятствует выбросу крови из левого желудочка, нарушает движение митральных клапанных створок Гипертрофия, а затем и расширение, затрагивает и левое предсердие, при декомпенсации появляется легочная гипертензия.

гипертрофическая кардиомиопатия

Необструктивная форма характеризуется равномерным увеличением и низкой растяжимостью сердечной мышцы, что снижает поступление крови в период диастолы. В легких скапливается много крови, нарастает давление в сосудах. Из-за разрастания мышечного слоя у него повышается потребность в кислороде, а рост артерий происходит гораздо медленнее. Поэтому развивается ишемия миокарда.

Метаболическая

Появляется при нарушении обмена веществ на фоне патологии эндокринной системы, болезней почек, недостаточном поступлении витаминов и белков или физическом перенапряжении (патологическое спортивное сердце). Сопровождается митохондриальной дисфункцией, дистрофией миокарда, ослаблением его сократительной функции, нестабильностью ритма.


Аритмогенная

Из-за вирусного или химического разрушения миокардиоцитов на месте функционирующей ткани в сердечной мышце образуются волокна соединительной или жировые клетки. Это нарушает образование и проведение сердечного импульса. Возникают нарушения ритма сокращений, многие из которых могут быть опасными для жизни.

аритмогенная кардиомиопатия

Рестриктивная

Интенсивное разрастание фиброзной ткани, которая охватывает мышечный слой, клапанный аппарат, приводит к уплотнению стенок одного или двух желудочков. Это уменьшает их емкость, способность расслабляться в диастолу.

При этом увеличение размеров сердца связано с гипертрофией предсердий.Сопровождается вначале воспалительной (эозинофильной) реакцией, затем присоединяется формирование тромбов в коронарных артериях.


кардиомиопатия рестриктивная

Первичная и вторичная

Первичные заболевания в детском возрасте чаще всего имеют врожденное происхождение. К ним относятся гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная и аритмогенная форма. Толчком к их развитию или прогрессированию может инфекция, интоксикация. Вторичные кардиомиопатии еще называют миокардиодистрофией, они всегда бывают следствием аллергических, аутоиммунных, эндокринных болезней, нарушений питания и работы почек.

Симптомы патологии

У маленьких детей отмечается слабость и быстрая утомляемость, низкий аппетит, поверхностный и беспокойный сон, потливость, вялость или повышенная капризность. Для более старшего возраста характерно появление жалоб на:

  • затруднение дыхания при физической активности;
  • головокружение;
    сердце ребенка гифка
    Сердце бьется с перебоями
  • ощущение сердцебиения;
  • боли в мышцах;
  • перебои ритма;
  • чувство замирания сердца.

Сердечная боль бывает слабо выраженной, в виде дискомфорта или сильной, ноющей, колющей, сжимающей. Если затронут заднедиафрагмальный участок миокарда, то присоединяется боль в области желудка, тошнота, рвотные позывы.

Низкое кровенаполнение артерий брюшной полости у детей сопровождается вздутием кишечника, спазмами в животе и частым стулом. Из-за переполнения легких кровью возникает кашель, иногда сопровождающийся выделением прожилок крови с мокротой.

Недостаточное поступление крови в головной мозг приводит к головной боли, головокружению, судорожному синдрому, обморокам. Длительное течение кардиомиопатии тормозит физическое и умственное развитие ребенка.

Холтер и другие методы обследования

При врачебном осмотре, перкуссии, прослушивании сердца и легких можно обнаружить:

  • бледность кожи, мраморный рисунок, цианоз губ, кончиков пальцев, отеки ног или поясницы, лица (при постельном режиме);
  • верхушечный толчок смещен влево и ослаблен;
  • печень выступает из-под реберной дуги;
  • границы сердца расширены;
  • тоны могут быть звучными при начальной стадии болезни, а затем первый тон приглушен (кроме гипертрофической формы), а второй усиливается над легочной артерией;
  • шумы различной интенсивности и проводимости, связаны с относительной недостаточностью клапанов при расширении полостей сердца;
  • нарушения ритмичности сокращений сердца;
  • застойные хрипы в легких на фоне ослабленного дыхания.

аускультация

Для постановки диагноза требуется проведение дополнительного исследования. Одним из важных методов является мониторирование ЭКГ. Т

ак как большинство форм кардиомиопатии приводят к жизнеугрожающим аритмиям, которые не всегда удается обнаружить при стандартном ЭКГ-исследовании, то нужна регистрация кардиограммы на протяжении суток по Холтеру. Такой способ позволяет обнаружить перегрузку и гипертрофию миокарда, изменения, которые возникают при физических нагрузках. Возможно выявление:

  • пароксизмальной желудочковой или суправентрикулярной тахикардии;
  • мерцательной аритмии;
  • фибрилляции предсердий или желудочков (наиболее опасная форма);
  • одиночных, групповых экстрасистол;
  • эктопического ритма;
  • нарушений проводимости вплоть до полной атриовентрикулярной блокады.

Много информации можно получить при проведении УЗИ сердца в режиме дуплексного сканирования:

  • гипертрофия стенок;
    рестрективная кардиомиопатия
    Гипертрофия стенок миокарда
  • сниженная сократительная способность;
  • препятствия выходу крови;
  • недостаточность клапанов;
  • расширение полостей;
  • уменьшение заполнения желудочков в диастолу.

Важно, что при кардиомиопатии может быть нормальная картина УЗИ, что не снимает ее диагноза. К «золотому стандарту» обследования детей с этим заболеванием относят биопсию, к ней прибегают при невозможности установить диагноз другими методами.

Но ее большим недостатком является то, что не всегда можно попасть на участок измененного миокарда, а риск осложнений достаточно высокий.

При проведении диагностического поиска учитывают также данные, полученные при:


  • рентгенографии – кардиомегалия, застой в легких, помогает исключить пневмонию;
  • МРТ сердца – структурные изменения стенок, выраженность гипертрофии или склерозирования, расширения полостей;
  • перфузионной сцинтиграфии – диффузное снижение накопления радиофармпрепарата;
  • биохимии крови – рост кардиоспецифических ферментов;
  • иммунологическом анализе – информативен при аллергических, аутоиммунных нарушениях.

Лечение кардиомиопатии у детей

При наличии выраженной сердечной недостаточности ребенка госпитализируют, экстренное лечение в кардиологическом отделении показано при приступе мерцательной аритмии, тахикардии, экстрасистолии, фибрилляции тромбоэмболии, отеке легких и кардиогенном шоке. В менее сложных случаях возможно амбулаторное лечение у кардиолога.

В комплекс терапии кардиомиопатии у детей входят различные препараты в зависимости от вида.


Виды кардиомиопатии Лечение
Дилатационная ингибиторы АПФ (Ренитек, Каптоприл), блокаторы рецепторов ангиотензина 2 (Козаар, Диован), мочегонные (Фуросемид, Верошпирон), бета-блокаторы (Карведилол), антиагреганты (Лоспирин);
Гипертрофическая ограничение соли и воды, бета блокаторы (Атенол, Корвитол), антагонисты кальция (Изоптин), антиагреганты (Курантил, Плавикс), антиаритмики (Кордарон). При обструкции удаляют часть перегородки, протезируют клапан;
Аритмогенная антиаритмические препараты, антикоагулянты, при неэффективности нужна установка кардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора;
Рестриктивная симптоматическое лечение сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, мочегонные), препараты для восстановления ритма, антикоагулянты;
Метаболическая Предуктал, Карнитин, Кудесан, Панангин, Калия оротат.

Прогноз и профилактика

Течение кардиомиопатии определяется степенью сердечной недостаточности. При ее присоединении прогноз неблагоприятный, как и при сложном нарушении ритма, тромбоэмболии легочной артерии. При вторичной патологии могут быть более легкие варианты болезни в случае ликвидации причины поражения миокарда.


Детям при кардиомиопатии требуется диета с ограничением соленой, жирной пищи, фаст-фуда, сладких газированных напитков и включение достаточного количества белка (молочные продукты, нежирное мясо, рыба), растительных масел, орехов, свежих овощей и фруктов, ягод, овсяной и гречневой каши. Физическая нагрузка должна быть строго дозированной, при стабильном самочувствии показаны ежедневные длительные прогулки на свежем воздухе.

Кардиомиопатия у детей может быть врожденной или приобретенной, возникающей на фоне воспалительного процесса, нарушений обмена, сопутствующих болезней внутренних органов. В зависимости от механизма развития выделены несколько клинических форм.

Проявления неспецифичны, ухудшение состояния ребенка связано с присоединением сердечной недостаточности, аритмии. Для диагностики нужно инструментальное обследование, в том числе и мониторинг ЭКГ по Холтеру. Терапия симптоматическая, при декомпенсации состояния требуется срочная госпитализация.

Источник: CardioBook.ru

Причины

Существует несколько теорий относительно причин возникновения дилатационной кардиомиопатии. В последнее время врачи стали говорить о том, что данное заболевание имеет многофакторный генез.

Развитие дилатационной кардиомиопатии происходит как следствие сбоя функции сокращения и расслабления миокарда с последующей дилатацией полостей сердца.

Данный процесс происходит из-за повреждения кардиомиоцитов и образования заместительного фиброза в силу разнообразных факторов, например, вирусов, аутоантител, токсических веществ и т.п.

Дилатационная кардиомиопатия

Симптомы

Данный недуг проявляется разными признаками. Как правило, на первых этапах заболевание не дает о себе знать и протекает бессимптомно. Ребенок не чувствует каких-либо неприятных ощущения. Обычно заболевание выявляют случайно, например, при проведении ЭКГ в рамках профилактического осмотра.

В связи с таким положением, недуг часто обнаруживается на поздних стадиях развития.

Среди симптомов заболевания необходимо выделить следующие:

Одышка При физической активности и во время отдыха.
Приступы удушья Обычно беспокоят пациента по ночам.
Утомляемость Мышечная слабость при физических нагрузках.

Диагностика

Диагностировать это заболевание трудно, потому что недуг не имеет характерных признаков. Обычно доктор проводит комплексное исследование, чтобы исключить иные болезни, которые могут вызывать увеличение полостей сердца и недостаточность кровообращения.

Один из основных элементов в клинической картине этого заболевания — эпизоды эмболии, которые могут стать причиной летального исхода.

Диагностика включает в себя следующие этапы:

  • опрос больного;
  • клинические исследования;
  • лабораторные исследования;
  • инструментальные исследования, в том числе эхокардиограмма, ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, УЗИ внутренних органов.
ЭКГ ЭКГ — исследование электрической активности сердца. Его основные характеристики:

  • простота и оперативность проведения исследования;
  • точность результатов.

Из недостатков ЭКГ необходимо отметить малую информативность этого метода обследования.

Процедура ЭКГ предусматривает установку электродов на руки, ноги и грудь пациента. С помощью этих устройств аппарат регистрирует прохождение электрических импульсов. По результатам процедуры аппарат представляет график, его расшифровка дает ясное понимание о происходящих изменениях в сердце больного.

Разные типы кардиомиопатии отличаются специфическими признаками на ЭКГ. Например, при дилатационной кардиомиопатии обнаруживаются знаки гипертрофии левого желудочка и сбои ритма.

После снятия ЭКГ в течение суток у 85% больных с нарушениями в сердечной мышце наблюдается аритмия независимо от ее разновидности. Данная особенность объясняется тем, что импульс не распространяется требуемым образом по сердечной мышце, вызывая подобные последствия.

ЭхоКГ
  • Эхокардиографию иногда называют УЗИ сердца. Для того чтобы получить изображение применяются ультразвуковые волны. Этот способ исследования признается наиболее информативным при диагностировании кардиомиопатии.
  • ЭхоКГ позволяет рассмотреть камеры сердца и его стенки. С помощью аппарата возможно получить такие показатели, как толщина стенок, диаметр полостей, скорость кровотока. Эти сведения необходимы для постановки точного диагноза.
  • При кардиомиопатии дилатационной формы наблюдается расширение полости сердца без утолщения стенок. При этом увеличиваются камеры сердца. На работе клапанов нарушения не сказываются. Иногда у пациента образуются тромбы в расширенной полости. Выброс крови уменьшается на 30-35%.
Холтеровское мониторирование
  • Холтеровское мониторирование представляет собой метод исследования, подразумевающий суточный контроль электрокардиограммы. В настоящее время его активно используют при диагностировании заболеваний сердца.
  • Ребенку устанавливают специальный регистратор для фиксации информации об активности сердца на протяжении определённого периода. При этом пациент ведет обычный образ жизни. Спустя 24 часа аппарат снимается, а информация, записанная с его помощью, обрабатывается специальным компьютером.
  • Данный метод исследования имеет неоспоримое преимущество перед одномоментным ЭКГ. Он дает полное представление о работе сердца и всех имеющихся патологиях. Данный метод безопасен для детей.
Рентгенография органов грудной клетки
  • Рентгенография органов грудной клетки производится в тех случаях, когда его применение оправданно и необходимо. Современные устройства являются щадящими и приносят больше пользы, чем вреда. Родители не должны отказываться от него.
  • В профилактических целях это исследование не назначают, только в том случае, когда пациенту необходима медицинская помощь. Рентген проводится при отсутствии альтернативных способов постановки диагноза.
  • Когда снимок делается в грудной области ребенку надевают специальный фартук, который обеспечивает предохранение от излучения других органов малыша.
  • В некоторых поликлиниках в качестве альтернативного метода делают флюорографию клетки груди. Данное исследование является не таким информативным. Но она будет идеальна, когда недуг необходимо срочно выявить или подтвердить.
  • Это позволит выиграть драгоценное время и сделать назначение пациенту. Доктор получит возможность принять необходимые меры и позже провести рентген для выявления нюансов недуга.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек
  • В процессе УЗИ внутренних органов происходит исследование органов брюшной полости и забрюшинного пространства путем использования ультразвуковых волн.
  • Принцип функционирования аппарата заключается в том, что специальные сигналы, посылаемые устройством, задерживаются в тканях, а потом отражаются от них и идут назад к источнику. Доктор получает возможность трактовать эти сведения.
  • УЗИ является одной из самых информативных методик. Она проводится и взрослым, и детям. С помощью УЗИ можно узнать о размерах и структуре органов, присутствии очаговых или диффузных преобразований, аномалии развития и пр. УЗИ может быть проведено в профилактических и диагностических целях.
  • В некоторых случаях ребенок должен быть подготовлен к исследованию. Например, состояние поджелудочной железы и желчного пузыря изучается натощак. За 2-3 дня из рациона нужно исключить бобовые и сырые овощи, квашеную капусту, черный хлеб.
  • Если УЗИ проводится малышу на грудном вскармливании, то между исследованием и последним кормлением обязательно должен быть промежуток в 3 часа.

Эпидемиология

Дилатационная кардиомиопатия у детей признана наиболее распространенной формой КМП. Она выявляется у пациентов во всех странах мира и в любой возрасте.

До настоящего времени не были выработаны единые диагностические критерии, что, в свою очередь, усложняет сбор единых статистических сведений.

По информации отдельных ученых заболеваемость детей равна 5-10 случаям на 100 000 населения. Практически в любом анализе отмечают преимущественное количество больных мужского пола (около 62-88%).

Лечение дилатационной кардиомиопатии у детей

Лечение дилатационной кардиомиопатии у детей в настоящее время является симптоматическим, хотя в последнее десятилетие были сформированы новые принципы осуществления этого процесса. В основе – профилактика и коррекция клинических симптомов и признаков.

Основная цель лечения – устранить сердечную недостаточность и предупредить возникновение неблагоприятных последствий, например, нарушений ритма сердца и тромбоэмболии. В процессе терапии пациенту назначаются ингибиторы для снижения артериального давления. Дозировка определяется индивидуально с учетом веса и возраста пациента, а также индивидуальной переносимости побочных эффектов.

Прогноз при дилатационной кардиомиопатии у детей весьма серьезен. Но известны случаи полного выздоровления после курса адекватной терапии.

Медикаментозное
  • В основе медикаментозной терапии – схема, используемая при сердечной недостаточности. Несовершеннолетним прописывают диуретики и вазодилататоры группы ингибиторов АПФ, в том числе Каптоприл и Эналаприл.
  • Для избавления от сильной дилатации миокарда прописываются кардиотонические средства, как пример — Дитоксин. В некоторых случаях пациентам назначают антиаритмическую терапию, с учетом, что данные средства имеют отрицательный инотропный эффект.
  • Сегодня активно применяют для избавления от дилатационной кардиомиопатии у несовершеннолетних бета-адреноблокаторы в минимальных дозировках.
  • Метаболические трансформации в миокарде объясняют использование средств, которые благотворно влияют на метаболизм страдающего миокарда, то есть Милдронат, Неотон, Картинин, а также витаминные комплексы.
  • В некоторых случаях больному делают операцию, в том числе оперативная коррекция клапанного нарушения, устройства механического снабжения кровообращения, трансплантация сердца.
  • Данный метод – крайние меры. Дилатационная кардиомиопатия у детей излечима и с помощью лекарственных препаратов.
Немедикаментозное
  • Немедикаментозные способы лечения включают в себя разнообразный график физической активности с ее снижением, что отвечает нарушениям функционального состояния малыша.
  • Кроме того, врачи рекомендуют соблюдать диету с ограничением количества потребляемой жидкости и соли.
  • Это, в свою очередь, позволит уменьшить преднагрузку.

Источник: serdce.hvatit-bolet.ru

СЛУЧАИ ИЗ ПРАКТИКИ

Статья поступила в редакцию 20.07.2015 г.

Игишева Л.Н., Гвоздева А.В., Сизова И.Н., Болгова И.В., Кульчицкая Н.Г.

НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний, Кемеровская государственная медицинская академия, Детская городская клиническая больница № 5, Кемеровская областная клиническая больница,

г. Кемерово

ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ У ДЕТЕЙ РАЗНОГО ВОЗРАСТА

В статье представлены современные литературные данные, касающиеся дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) у детей. Описаны два клинических случая пациентов с дебютом ДКМП в раннем и старшем возрастах с не одинаковым течением и различными подходами в лечении. Продемонстрирована модель многокомпонентного мониторинга эффективности и безопасности комбинированной терапии. Показано, что комплексный подход к ведению больных на основе взаимодействия специалистов различного профиля, системы преемственности детской поликлиники, педиатрического стационара и кардиологического центра позволяет предупреждать обострения и обеспечивать достойное качество жизни детей с одним из самых тяжелых заболеваний в кардиологии детского возраста.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА:дилатационная кардиомиопатия; дети; ремоделирование миокарда; терапия; комплексный подход.

Igisheva L.N., Gvozdeva A.V., Sizova I.N., Bolgova I.V., Kulchitskaya N.G.

Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases,

Kemerovo State Medical Academy,

Children's City Clinical Hospital N 5,

Kemerovo Regional Clinical Hospital, Kemerovo

DILATED CARDIOMYOPATHY IN CHILDREN OF DIFFERENT AGE GROUPS

The article presents the meta-analysis of current medical literature focused on dilated cardiomyopathy in children. Two clinical cases of younger and older age groups patients with dilated cardiomyopathy of different course are presented. Different treatment approaches were used. A model of complex monitoring demonstrated the efficacy and safety of the combination therapy. An integrated approach to the management of patients based on the interface of various specialists and system continuity between children's clinics, pediatric hospital and Cardiology Dispensary allows preventing aggravation and improving quality of life of children suffering with one of the major diseases in pediatric cardiology.

KEY WORDS: dilated cardiomyopathy; children; myocardial remodeling; therapy; complex approach.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — одна из наиболее распространенных клинических форм кардиомиопатий, встречающихся у 1]. Заболевание характеризуется глубоким нарушением структуры кардиомиоцитов и замещением их фиброзной тканью. Следствием морфоструктурных изменений является резкое расширение полостей сердца, снижение сократительной функции миокарда и развитие застойной сердечной недостаточности (СН) [2, 3].

Стандартный фармакотерапевтический подход позволяет стабилизировать состояние ребенка, не предотвращая развитие декомпенсации, в некоторых случаях течение процесса стремительно и характеризуется торпидностью к проводимой терапии [2, 4, 5]. Прогноз заболевания серьезный, однако, по наблюдению некоторых авторов, течение ДКМП может быть различным и остается мало предсказуемым [2].

По данным международного педиатрического регистра кардиомиопатий, пятилетняя выживаемость

Корреспонденцию адресовать:

ИГИШЕВА Людмила Николаевна,

650029, г. Кемерово, ул. Ворошилова, 22А, ГБОУ ВПО КемГМА Минздрава России. Тел.: 8 (3842) 64-20-86; +7-923-612-09-30. E-mail: [email protected]

детей с хронической СН составляет 50 %. Однако все специалисты сходятся во мнении, что, чем раньше обнаружено заболевание и начато лечение, тем оптимистичнее прогноз. Так, наибольшая выживаемость наблюдается у детей раннего возраста [2, 4, 6-8].

Прогноз течения заболевания определяется резервом сократительной способности миокарда, что определяет показания к пересадке сердца и срочности ее проведения. В России до настоящего времени не решен вопрос о трансплантации детского сердца. Прогрессирующее течение болезни с высоким риском фатального исхода делает актуальной оптимизацию комплексного ведения специалистами разного профиля пациентов с ДКМП, находящихся на комбинированной медикаментозной терапии весь период детства, роста, развития и обучения.

Приводим описание двух клинических случаев пациентов с ДКМП, диагностированной в раннем и в старшем возрастах с не одинаковым течением и различными подходами в лечении.

Девочка А. (возраст в настоящее время 10 лет), родилась от третьей желанной беременности, первая закончилась родами здоровым доношенным ребенком, вторая — медицинский аборт. Третья беременность протекала на фоне угрозы прерывания с 20 недель, нефропатии беременной с гестозом, имела место гипоксия плода. Роды в 36 недель, путем кесарева се-

№3(62) 2015 сбИрь и^пя вс7|узбассе

ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ _______У ДЕТЕЙ РАЗНОГО ВОЗРАСТА

чения, масса при рождении 2813 г, длина 49 см, оценка по шкале Апгар — 7/7 баллов.

Впервые шум над областью сердца во время профилактического осмотра выявил участковый педиатр в 2 недели жизни. Ребенок был направлен на консультацию к детскому кардиологу, который рекомендовал сделать эхокардиографию (ЭХО-КГ) в плановом порядке. Обследование провели в многопрофильном диагностическом центре только на третьем месяце жизни. Специалист ультразвуковой диагностики отметил в заключении наличие дополнительной хорды, умеренной дилатации полости левого желудочка (ЛЖ), рекомендовал провести исследование в специализированном центре.

На третьем месяце жизни девочка стала уставать при кормлении, сильно потеть, «покряхтывать». Педиатр предположил течение рахита и назначил витамин Д в лечебной дозе, ввел докорм смесью, постепенно к возрасту 4 месяца произошел переход на искусственное вскармливание. В этот же период невролог по поводу постгипоксической энцефалопатии рекомендовал массаж, озокеритовые аппликации на ножки. После процедур девочка становилась вялой, очень долго спала, кроме того, мама обратила внимание, что появился «сердечный горб». В связи с чем детский кардиолог поликлиники по месту жительства в срочном порядке направил пациента на ЭХО-КГ в кардиологический центр, где выявили выраженные патологические изменения. Ребенок был экстренно госпитализирован в педиатрическое отделение многопрофильной больницы г. Кемерово.

При поступлении мама жаловалась, что девочка справлялась с разовым объемом кормления за 2-3 подхода. Объективно выявлялись: диффузная мрамор-ность кожных покровов, одышка до 64 в минуту, ге-патомегалия (+4 см), спленомегалия (+2 см). Границы сердца расширены: левая по передней акси-лярной линии, верхняя — 2 ребро, правая — по правой парастернальной линии. Тоны сердца приглушены, систолический шум выслушивался на верхушке и вдоль левого края грудины, частота сердечных сокращений 160 в минуту. На рентгенограмме тень сердца была шарообразной формы, кардиовазальный угол приподнят, кардиоторакальный индекс — 69 %. По электрокардиограмме (ЭКГ) регистрировался синусовый ритм с частотой сердечных сокращений до 165 в минуту, нарушение внутрижелудочковой проводимости, высокие потенциалы миокарда ЛЖ. Параметры ЭХО-КГ свидетельствовали о выраженной дилатации ЛЖ (КДР — 3,8 см; 97 перцентиль —

2,5 см; КСР — 3,2 см; 97 перцентиль — 1,7 см), левого предсердия, гипертрофии миокарда ЛЖ (ин-

декс массы миокарда ЛЖ — 136,3 г/м2,7); низкой ФВ ЛЖ (31 %); описаны участки уплотнения в эндокарде задней стенки ЛЖ в папиллярных мышцах, регургитация митрального клапана (МК) 2 степени. В анализе периферической крови лимфоцитоз, моно-цитоз, нейтропения, СОЭ — 2 мм. Методом ИФА выявлены положительные титры к ЦМВ — иммуноглобулин G 1 : 400, С-реактивный белок не определялся.

Назначена терапия: каптоприл 1 мг/кг в сутки в 3 приема, верошпирон 1 мг/кг в сутки, гипотиа-зид 1 мг/кг в сутки в 2 приема. Со вторых суток, учитывая низкую ФВ, подключен дигоксин в дозе 5 мкг/кг (30 мкг в сутки) 1 раз в день. Лечащим врачом принято решение о назначении преднизоло-на 0,8 мг/кг в сутки на две недели.

Контроль терапии осуществлялся мониторингом ионов крови, ЭКГ, оценкой гидробаланса, контролем массы тела ребенка. Для улучшения процессов энергообеспечения в кардиомиоцитах был назначен L-карнитин (Элькар 20 %) — 100 мг в сутки в три приема.

На третьи сутки лечения масса тела уменьшилась на 400 г, при этом отеков никто не описывал ранее. На шестые сутки терапии девочка стала активнее сосать, на ЭКГ частота сердечных сокращений снизилась до 136 в минуту, уменьшилась активность потенциалов миокарда ЛЖ в стандартных и левых грудных отведениях, сохранялся удлиненный QT — 0,28. На

14-е сутки терапии доза преднизолона уменьшена в два раза. На 23-й день лечения, на фоне комбинированной фармакотерапии, удалось стабилизировать состояние ребенка: весовая кривая стала положительной, одышка в покое не определялась, нормализовались размеры печени, полости сердца несколько уменьшились, ФВ возросла до 49 %.

Девочка была переведена на амбулаторный этап лечения под наблюдение педиатра и детского кардиолога территориальной поликлиники с рекомендациями продолжить назначенную терапию, преднизолон постепенно отменить через 10 дней. Каждые 2 недели ребенку проводился клинический осмотр педиатра и детского кардиолога, регистрировалась ЭКГ, результаты мониторинга обсуждались с лечащим врачом педиатрического отделения.

При повторной госпитализации в возрасте 6 месяцев состояние удовлетворительное, частота дыхания 32-36 в минуту, частота сердечных сокращений 120-132 в минуту, АД — 80/40 мм рт. ст., дефицит массы 14 %, печень +1,5 см. Параметры ЭХО-КГ свидетельствовали о сохранявшейся дилатации полостей левых отделов сердца и уменьшении индекса массы миокарда ЛЖ до 116 г/м2,7.

Сведения об авторах:

ИГИШЕВА Людмила Николаевна, доктор мед. наук, профессор, кафедра педиатрии и неонатолоии, ГБОУ ВПО КемГМА Минздрава России; ст. науч. сотрудник, ФГБУ НИИ КПССЗ СО РАМН, г. Кемерово, Россия. E-mail: [email protected]

ГВОЗДЕВА Анна Владимировна, аспирант, кафедра педиатрии и неонатологии, ГБОУ ВПО КемГМА Минздрава России, г. Кемерово, Россия. E-mail: [email protected]

СИЗОВА Ирина Николаевна, канд. мед. наук, ст. науч. сотрудник, ФГБУ НИИ КПССЗ СО РАМН, г. Кемерово, Россия.

БОЛГОВА Ирина Владимировна, зав. консультативной поликлиникой, МБУЗ ДГКБ № 5, г. Кемерово, Россия. E-mail: [email protected] КУЛЬЧИЦКАЯ Наталья Георгиевна, детский кардиолог, ГАУЗ «КОКБ», г. Кемерово, Россия.

с/$(ръ и^ггя в^^узбассе

№3(62) 2015

ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ У ДЕТЕЙ РАЗНОГО ВОЗРАСТА____

В терапии проведена коррекция доз каптоприла, верошпирона, L-карнитина с учетом увеличившейся массы тела ребенка, добавлен предуктал 30 мг. Гипотиазид был отменен. Дигоксин пациентка получала еще в течение года. Суточная доза препарата оставалась прежней, с ростом ребенка она постепенно снижалась с 5 мкг/кг до 2,5 мкг/кг в сутки, с последующей отменой на фоне стойкой положительной динамики сократительной функции миокарда.

С 1,5 лет каптоприл был заменен на эналаприл в дозе 0,15 мг/кг в сутки в 1 прием. Смена препарата была обусловлена более удобной формой для дозирования у пациента с малой массой тела. В последующем госпитализации в педиатрическое отделение до пятилетнего возраста осуществлялись 2 раза год. В основном это происходило на фоне или после респираторных инфекций, которые провоцировали обострение СН, в лечении проводились внутривенные инфузии иммуноглобулина, креатинфосфата (неотона).

В 4 года, когда было отмечено ухудшение переносимости физических нагрузок, нарастание тахикардии, одышки, по ЭКГ определены признаки нарастания систолической перегрузки ЛЖ, в терапию был добавлен бета-адреноблокатор карведилол в начальной дозе 0,1 мг/кг в сутки в 1 прием, с третьей недели терапии суточная доза была увеличена до 0,2 мг/кг. На фоне терапии эналаприлом, верош-пироном, карведилолом в сочетании с метаболическими препаратами достигнута клиническая ремиссия.

В течение последующих лет госпитализации осуществлялись 1 раз в год в плановом порядке на койки дневного стационара для комплексной оценки безопасности терапии, оптимизации доз, проведения холтеровского мониторирования ЭКГ. Нарушений ритма не выявляли, однако на всем протяжении наблюдения периодически отмечались признаки нестабильности миокарда ЛЖ — частые эпизоды электрической альтернации миокарда. ЭХО-КГ проводилась одним и тем же специалистом Кемеровского кардиологического центра в течение всего периода наблюдения. Регургитация на МК была всегда не более второй степени. Индекс массы миокарда ЛЖ последние 4 года в пределах 53-44 г/м2,7 (99 перцентиль — 44,38 г/м2,7; S.R. Daniels et al., 1999).

В настоящее время девочке 10 лет, учится в общеобразовательной школе, получает оценки в основном отличные, ежедневные физические нагрузки переносит хорошо, клинических признаков СН нет. Физи-

ческое развитие выше среднего, гармоничное. Пациентка принимает постоянно эналаприл 5 мг (0,12 мг/кг в сутки); верошпирон 20 мг (0,5 мг/кг в сутки), карведилол 6,25 мг (0,15 мг/кг в сутки), кардиометаболическую терапию курсами. Постоянный прием комбинации из трех препаратов с антипролиферативными свойствами в малых дозах, влияющих на процесс сердечно-сосудистого ремоделирования, активное осознанное участие в лечении родителей, осуществляющих ежедневный мониторинг жалоб и внешних проявлений СН, взаимодействие специалистов различных учреждений обеспечили эффективность и безопасность пожизненной фармакотерапии.

Девочка Л., поступила в педиатрическое отделение многопрофильной клинической больницы в июле 2012 года в возрасте 13 лет. Родилась от третьей беременности (1 — медицинский аборт, 2 — выкидыш на ранних сроках), которая протекала с угрозой прерывания с 16 недель. Роды срочные, масса при рождении 2900 г, длина 50 см, оценка по шкале Апгар 8/8 баллов. На первом году жизни ребенок не болел, привит в декретированные сроки. После года острые респираторные заболевания случались два-три раза в год. В 10 лет перенесла острый цистит. Наследственность отягощена по линии отца: у бабушки инфаркт миокарда.

Впервые ЭХО-КГ проводилась амбулаторно в 9 лет, поводом для обследования послужило наличие шума над областью сердца. На момент исследования оценку размеров левых отделов сердца не делали, ретроспективно можно отметить, что они превышали средневозрастные значения (КДР ЛЖ 4,5 см; КСР ЛЖ 2,6 см), ФВ 74 %, выявлен пролапс митрального клапана 3,4 мм без регургитации.

С десяти лет, за два года до поступления в стационар, у девочки отмечалась быстрая утомляемость при физической нагрузке, она перестала посещать уроки физкультуры в школе. В январе 2012 года перенесла острое респираторное заболевание с лихорадкой, лечилась в домашних условиях, несколько дней принимала антибиотики, после купирования катарального симптома чувствовала себя обычно. В начале июня того же года, после переохлаждения на отдыхе у моря, в течение недели беспокоила боль в «горле», без температуры, получала симптоматическое лечение. Через 10 дней от начала заболевания, во время нахождения в душном помещении упала в обморок. Приблизительно через полторы недели после этого стал беспокоить кашель, температуру не измеряли, девочка принимала сироп от кашля без эффек-

Information about authors:

IGISHEVA Lyudmila Nikolaevna, doctor of medical sciences, professor, chair of pediatrics and neonatology, Kemerovo State Medical Academy; senior researcher, Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases, Kemerovo, Russia. E-mail: [email protected]

GVOZDEVA Anna Vladimirovna, graduate student, department of pediatrics and neonatology, Kemerovo State Medical Academy, Kemerovo, Russia. E-mail: [email protected]

SIZOVA Irina Nikolaevna, candidate of medical sciences, senior researcher, Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases, Kemerovo, Russia.

BOLGOVA Irina Vladimirovna, candidate of medical sciences, head advice clinic, Children's City Clinical Hospital N 5, Kemerovo, Russia. E-mail: [email protected]

KULCHITSKAYA Natalia Georgievna, pediatric cardiologist, Kemerovo Regional Clinical Hospital, Kemerovo, Russia.

№3(62) 2015 с/^ть h^Stm вс7|узбассе

СЛУЧАИ ИЗ ПРАКТИКИ

та. В течение последующих двух недель нарастала слабость, пациентка с трудом стала вставать с постели, появились боли в грудной клетке, передвигаться по квартире мешала одышка. Амбулаторно проведена ЭХО-КГ: КДР — 6,1 см, 97 перцентиль —

4,7 см; КСР — 4,5 см, 97 перцентиль — 3,1 см; ЛП —

4,1 см, 97 перцентиль — 3,0 см; ПЖ — 2,4 см, 97 перцентиль — 1,5 см), ФВ — 50 %, МК пролабирует на 5 мм, регургитация над створками 2 степени.

При поступлении в стационар масса 50 кг, рост 166 см, температура тела — 35,6°С. Кожные покровы бледные, одышка в покое до 28 в минуту. Область сердца визуально не изменена, границы относительной сердечной тупости расширены влево до передней подмышечной линии, тоны сердца приглушены, ритмичные, частота сердечных сокращений 120 в минуту. Выслушивался систолический шум по левому краю грудины, АД 75/40 мм рт. ст. Лабораторных данных, свидетельствующих о воспалительном процессе, при обследовании получено не было. Бактериологические и иммунологические маркеры кардиотропных инфекционных агентов были отрицательные, КФК-МВ, ЛДГ не изменены. Предшественник мозгового натрийуретического пептида (про-BNP) значительно превышал норму (562 пг/мл). Рентгенологически определялись застойные явления в легких, тень средостения расширена, кардиоторакальный индекс — 62 %. По ЭКГ синусовая тахикардия, систолическая перегрузка миокарда, QT — 0,33, замедление АВ проводимости.

Был выставлен диагноз: «Дилатационная кардиомиопатия, НК 2А». Манифестация СН на фоне катаральных симптомов позволили сформулировать конкурирующий диагноз: «Миокардит, диффузный, тяжелый, постинфекционный, НК 2А».

Программа лечения включала: режим палатный, эналаприл 2,5 мг в один прием, гипотиазид 12,5 мг в сутки, верошпирон 50 мг. В виду предполагаемой связи заболевания с инфекцией получила 5 инфузий иммуноглобулина (0,3 г/кг), ампициллин/суль-бактам внутривенно по 4,5 г в сутки, рибоксин по 200 мг 3 раза в день.

На фоне проводимой терапии в течение 12 дней в массе потеряла 1,5 кг, самочувствие не улучшилось, нарастала слабость, передвигалась только в пределах палаты, частота дыхания уменьшилась до 18 в минуту, тахикардия сохранялась, появился дефицит пульса, прогрессировала артериальная гипотония. По ЭКГ картина прежняя, ЭХО-КГ, проведенная в кардиологическом центре, свидетельствовала о более глубоком структурно-морфологическом поражении сердца: КДР — 6,8 см, КСр — 6,0 см, ЛП —

3,9 см, ПЖ — 2,6 см, ФВ — 19 %, диффузная гипокинезия миокарда, регургитация на МК — 3 степени. Рентгенологически тень средостения расплющена, кардиотарокальный индекс 74 %.

Девочка была переведена в отделение интенсивной терапии, проведена коррекция лечения: добавлены добутамин 250 мг в сутки (3 мл в час), допамин 5 мкг/кг в минуту, дигоксин 0,1 мг дважды в день, преднизолон 1 мг/кг в сутки, эналаприл за-

менен на каптоприл в дозе по 6,25 мг 3 раза в день, вместо гипотиазида — фуросемид (доза титровалась с учетом гидробаланса, артериального и центрального венозного давления), была увеличена доза верош-пирона до 2 мг/кг в сутки. Кроме того, с учетом гиперкоагуляции, назначен фрагмин 5000 Теп/к, кар-диомагнил 75 мг. Рибоксин отменили, вводили неотон по 1 г четыре инфузии.

На фоне интенсивной терапии на пятые сутки несколько улучшилось самочувствие, артериальное давление увеличилось до 90/60 мм рт. ст., уменьшился дефицит пульса, улучшились процессы реполяризации на ЭКГ, снизился про-BNP до 29,6 пг/мл, несколько сократились левые отделы сердца (КДР —

6,6 см, КСР — 5,6 см), возросла ФВ до 25 %. На рентгенограмме кардиоторакальный индекс 65 %, пневматизация легочных полей улучшилась. Еще через неделю появился аппетит, положительные эмоции, ФВ возросла до 30 %, к 17-м суткам лечения в отделении интенсивной терапии постепенно ушли от введения допамина и добутамина, отменили пред-низолон и перевели девочку в педиатрическое отделение. Постепенно режим был расширен.

Через 3 недели состояние вновь ухудшилось: пациентка вялая, с трудом разговаривает, тахикардия, артериальная гипотензия, дефицит пульса, апноэ до 15 сек. По ЭКГ — удлинение PQ до 0,24, АВ-блока-да 1 ст. По ЭХО-КГ регургитация на МК до 4 степени, ФВ 22 %, легочная гипертензия — 55 мм рт. ст. В крови нарастание про-BNP до 329 пг/мл. В терапии добавлен В-адреноблокатор — карведилол 3,125 мг в сутки, возобновлена поддержка допамином 5-2,5 мкг/кг в минуту.

Проводимая интенсивная консервативная терапия не позволила стабилизировать состояние пациентки с ДКМП. Учитывая терминальную стадию СН, тор-пидную к медикаментозному лечению, девочка была включена в лист ожидания трансплантации сердца. Через 2,5 месяца непрерывной терапии, 30 сентября 2012 года больная была срочно транспортирована в ФГУ НИИ ПК им. академика Мешалкина (г. Новосибирск) для выполнения трансплантации сердца, донором стала сорокадвухлетняя женщина. Операция ортотопической трансплантации сердца осуществлена в ночь на 1 октября 2012 года. Послеоперационный период протекал без осложнений, выписка состоялась на 44-й день после операции с рекомендациями постоянного приема препаратов: прографа (такролимус) 3 мг каждые 12 часов, майфоргика 360 мг дважды в сутки, преднизолона 5 мг ежедневно, тром-бо АСС 50 мг. Лечение продолжается под контролем концентрации прографа в крови — 1 раз в 4-8 недель до настоящего времени.

Первый год после операции контроль параметров ЭКГ осуществлялся 1 раз в 7-10 дней, ЭХО-КГ проводилась ежемесячно. Лабораторные показатели гемостаза, состояние органов элиминации, кардиомаркеры оценивались ежемесячно. В течение первых 6 месяцев режим оставался преимущественно домашний. Постепенно увеличивали дистанцию для прогулок, к концу первого года послеоперационного

с/$(ръ и^ггя в^^узбассе

№3(62) 2015

ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ У ДЕТЕЙ РАЗНОГО ВОЗРАСТА____

наблюдения девочка стала посещать общеобразовательную школу, по индивидуальному графику завершила обучение в художественной школе. Со второго года наблюдения контроль лабораторных показателей, ЭКГ и ЭХО-КГ стали проводить 1 раз в 3 месяца. Отмечались неудовлетворительные показатели липидного профиля в виде гиперхолестеринемии, дислипидемии, в связи с чем в лечении скорректирована диета, добавлен розувостатин 5 мг дважды в сутки, на этом фоне липидный спектр крови нормализовался.

К окончанию третьего года после пересадки сердца у пятнадцатилетней пациентки состояние удовлетворительное, физическая активность достаточная, сохраняется небольшой дефицит массы тела. Артериальное давление стабильное, с тенденцией к гипотонии (100-90/60 мм.рт.ст), частота сердечных сокращений 80-86 в минуту. По результатам ежегодно проводимой биопсии миокарда правого желудочка, данных за отторжение трансплантата нет. По ЭКГ синусовый ритм, нарушение проведения импульса по правой ножке пучка Гиса, блокада передне-верхних разветвлений левой ножки пучка Гиса. ЭХО-КГ — полости не расширены, клапаны не изменены, сократительная способность миокарда удовлетворительная. Мониторинг состояния пациентки осуществляется совместно специалистами ФГУ НИИ КПССЗ г. Кемерово, ФГУ НИИ ПК им. академика Мешал-кина г. Новосибирска, детской многопрофильной больницы и территориальной поликлиники г. Кемерово. Согласованная командная работа медицинских работников, родительская забота, высокая степень ответственности при выполнении рекомендаций специалис-

тов позволили сохранить жизнь девочки и обеспечить достойное качество жизни.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В обоих клинических случаях достаточно рано, при проведении профилактических обследований, были выявлены отклонения от нормы структуры левых отделов сердца. Однако педиатры не придали этим находкам значения, что привело к диагностике заболевания в период декомпенсации, когда нужно было оказывать неотложную помощь и бороться за жизнь детей. Представленные динамика клинической картины и данных дополнительных методов исследования демонстрируют более благоприятное течение ДКМП у ребенка первого года жизни. Показано, что прогноз течения болезни определяется резервом сократительной способности миокарда, что определяет целесообразность ведения больных на консервативной терапии, показания к трансплантации сердца, срочности ее проведения. У детей с ДКМП педиатрический стационар является отправной точкой в длительной, в ряде случаев пожизненной, терапии. Вариабельность прогноза зависит от многих факторов, в том числе от своевременности и доступности медицинской помощи, одним из важных критериев оценки эффективности проводимого лечения является сравнительный анализ параметров патологического ремоделирования сердца. Несмотря на прогрессирующее течение ДКМП, поиск новых путей оптимизации ведения данного контингента больных продолжается и вселяет надежду на увеличение продолжительности и улучшения качества жизни пациентов детского возраста.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Басаргина, Е.Н. Кардиомиопатии у детей [Электронный ресурс] /Е.Н. Басаргина — Режим доступа: http://www.medvestnik.ru/library/ar-ticle/9042. — Загл. с экрана.

2. Silva, J.N. Current management of pediatric dilated cardiomyopathy /J.N. Silva, C.E. Canter //Curr. Opin. Cardiol. — 2010. — P. 80-87.

3. Басаргина, Е.Н. Диагностика сердечной недостаточности у детей /Е.Н. Басаргина, Е.Н. Архипова, О.П. Жарова. — М., 2014. — С. 25-27.

4. Мутафьян, О.А. Детская кардиология /О.А. Мутафьян — М., 2009. — 504 с.

5. Басаргина, Е.Н. Типичные ошибки при лечении хронической сердечной недостаточности со сниженной систолической функцией сердца у детей /Е.Н. Басаргина, Е.Н. Архипова, О.П. Жарова. — М., 2014. — С. 55-62.

6. Нагорная, Н.В. Дилатационная кардиомиопатия у детей: современные подходы к диагностике, лечению и прогнозу /Н.В. Нагорная, О.С. Карташова. — Донецк, 2007. — 126 с.

7. Treating children with idiopathic dilated cardiomyopathy (from the Pediatric Cardiomyopathy Registry) /W.G. Harmon, L.A. Sleeper, L. Cu-niberti et al. //Am. J. Cardiol. — 2009. — P. 281-286.

8. Леонтьева, И.В. Современные представления о лечении хронической сердечной недостаточности у детей /И.В Леонтьева — М., 2012. -С. 60-66.

№3(62) 2015 с/^ть и^пя вс7|узбассе

Источник: cyberleninka.ru

Виды

Существует две основных разновидности кардиопатии у подростков и детей:

  • Врожденная;
  • Приобретенная.

Внешне разницу между этими разновидностями иногда довольно сложно выявить. Хотя кардиомиопатию у новорожденных можно диагностировать на первых двух неделях жизни, такое раннее проявление болезни все еще остается редкостью. Чаще всего примерно до 7 лет малыш практически не жалуется на симптомы врожденной кардиопатии. Иногда причиной для беспокойства может стать наблюдение за поведением ребенка во время подвижных игр, однако, в большинстве случаев врожденный порок не дает о себе знать до 7–12 лет.

Этот же возраст у детей совпадает с появлением приобретенной кардиопатии. Вторая волна жалоб на боли в сердце обычно наступает ближе к 15 годам, когда подросток вступает в пубертатный период.

Дилатационная кардиомиопатия у детей

Приобретенную патологию можно разделить еще на несколько категорий, в зависимости от причин проявления болезни:

  1. Вторичная кардиомиопатия у детей. Патология возникает в результате некоторых заболеваний в детском возрасте. Хотя к группе риска сопряженных болезней относятся такие патологии, как миокардит или астма, болезнь сердца может развиться и на фоне долгого насморка или обычной простуды.
  2. Функциональная. Болезнь сердца в данном случае является реакцией организма на чрезмерную физическую нагрузку. Подвижные игры для детей – обычное дело, они не станут причиной функциональной патологии. А вот занятия в различных спортивных секциях могут привести к заболеванию. Обычно это вина тренера или учителя, который заставляет ребенка выполнить нагрузку, слишком тяжелую для его возраста.

Можно выделить и другие разновидности в этой классификации. К примеру, тонзиллогенная кардиопатия тоже часто развивается у детей, так как связана с наличием тонзиллита в миндалинах и аденоидах. А инфекционно-токсическую кардиопатию можно считать как вторичной моделью, так и обособленным заболеванием.

Следует выделить классификацию патологии, связанную с тем, какие именно изменения возникают в сердце. Суть дилатационной разновидности заключается в том, что растягиваются мышцы левого желудочка. Фактически сердечные стенки не меняют своей толщины, однако из-за увеличения объема участка сердца, сокращения мышцы недостаточно резкие и сильные для нормальной работы. Также такой вид могут называть застойным, так как движение крови сильно замедлено. Хотя в большинстве случаев дилатационную кардиопатию относят к приобретенным заболеваниям, не исключается вероятность врожденного порока.

Гипертрофическая кардиопатия выражается в утолщении стенок. При этом они также теряют свою эластичность, поэтому для нормального кровотока требуется большее усилие со стороны сердца. Заболевание также бывает врожденным и приобретенным; на врожденную патологию влияет наследственность, а не проблемы с внутриутробным развитием.

Термин диспластическая кардиопатия у детей используется лишь на территории стран постсоветского пространства. Второе ее название – рестриктивная. Она редко встречается в детском возрасте, хотя в советские времена врачи обычно приписывали именно эту категорию. Суть этого вида в том, что мышечная ткань замещается соединительной тканью.

Причины

Дилатационная кардиомиопатия у детейВрожденная кардиопатия связана с внутриутробным развитием, поэтому во время беременности женщинам необходимо периодически обследоваться у врача, а также следить за своим здоровьем. Желательно отказаться от вредных привычек, которые имеют влияние на формирование плода.

К сожалению, даже в таком случае нет гарантии в том, что ребенок родится абсолютно здоровым. Для врожденной патологии большую роль играет наследственность и проблемы с сердцем у ближайших родственников. Чаще всего они «повторяются» и у малыша.

Частично причины приобретенной кардиопатии рассматривались в предыдущем пункте:

  • Чрезмерная физическая нагрузка;
  • Последствия перенесенных болезней.

Эти факторы очень часто влияют на состояние сердечной мышцы и приводят к изменениям. Однако, если заболевание проявило себя в подростковом возрасте, причиной становится гормональный фон. Также на подростков часто влияют внешние факторы в виде стрессов и неврозов, поэтому многие симптомы могут проявиться, если ребенок переволновался. Для детей младшего возраста это менее характерно, хотя возможны исключения для малышей из неблагополучных семей, которые постоянно живут в условиях стресса.

Симптомы

Дилатационная кардиомиопатия у детейУ ребенка с функциональной кардиопатией симптомы такие же, как и при врожденной патологии. В первую очередь, это усталость. Дети дошкольного возраста очень подвижные, поэтому заметить какие-то симптомы можно на ранних стадиях во время подвижных игр.

Хотя ребенок не всегда в этом возрасте способен описать свое состояние, при постоянном наблюдении отмечается резкий отказ от подвижных игр на небольшой период. Это связано с тем, что в моменты активности сердце должно быстрее перекачивать кровь, при кардиопатии с этим есть проблемы, поэтому ребенок чувствует боли в сердце. По определенному набору симптомов врач может локализовать проблему в сердце.

К примеру, при патологии левого желудочка или предсердия ребенок имеет очень низкую выносливость. Он не способен продолжительное время заниматься физкультурой, очень быстро устает. В период особо активной нагрузки случаются приступы тахикардии. Внешне ребенок очень бледный, особенно это заметно по носогубному треугольнику, где кожа из-за недостатка кислорода может отдавать синим цветом.

Если заболевание затрагивает правое предсердие или желудочек, кроме болей в сердце ребенок при физической активности будет чувствовать не только слабость. Усилится потоотделение, часто у детей бывают отеки. Одышка сопровождает ребенка даже при незначительных усилиях. Также стоит обратить внимание на кашель. В данном случае он не является последствием болезни, так как кроме кашля и ранее перечисленных признаков, ребенок не жалуется на свое самочувствие.

Родителям стоит быть внимательней и прислушиваться к жалобам детей, а также обращать внимание на их поведение. Слишком частая утомляемость, головокружение и одышка – уже серьезный повод провести обследование, диагностика без труда сможет выявить причину состояния.

Вторичная кардиопатия у детей более разнообразна в плане симптомов, так как большинство из них не относятся непосредственно к проблемам сердца. На переднем плане стоят признаки текущего заболевания. Так как ребенок в этот момент проходит лечение, педиатр должен сам заподозрить возможность развития патологии сердца и отправить к кардиологу, где уже проводится непосредственная диагностика.

Диагностика

Дилатационная кардиомиопатия у детейСложнее всего вывить кардиопатию у новорожденных, поэтому подозрение на проблемы с сердцем обычно возникает еще в момент родов. Обычно это асфиксия, родовые травмы и наличие инфекции. Наиболее часто диагностируют постгипоксическую кардиопатию у грудничков. Любой из этих пунктов может стать причиной более тщательного наблюдения за новорожденным в первые недели его жизни.

Для непосредственной диагностики используют 3 основных метода:

  • УЗИ сердца;
  • ЭКГ;
  • Эхокардиографию.

Проблемы с сердцем отражаются на его ритме, а с помощью этих способов можно досконально изучить сердцебиение и поставить диагноз. К примеру, для ЭКГ электроды ставятся на разные участки, что соответствует разным областям сердца. Готовая диаграмма вырисовывает картину по каждому участку, что дает возможность определить конкретную разновидность болезни.

В некоторых случаях кардиолог может назначить дополнительно рентген грудной клетки. Такая «фотография» сердечной мышцы позволяет увидеть, насколько увеличен желудочек. Чаще всего рентген назначают при дилатационной кардиопатии.

Источник: SilaSerdca.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.