Рестриктивная кардиомиопатия у детей


Сердце по праву считается мотором человека. Если оно страдает, страдают и остальные органы наравне с ним. К сожалению, человечеству знакомы симптомы многих сердечные недугов. Среди них — рестриктивная кардиомиопатия, одна из форм поражения сердца.

Для того чтобы назначенное лечение кардиолога было понятным, нужно владеть достаточной информацией об этом заболевании: знать причины его возникновения, симптомы, методы лечения и профилактики, а также прогнозы на выздоровление.

Особенности кардиомиопатии рестриктивного типа

сердце человекаРестриктивная кардиомиопатия — это заболевание, сопровождающееся структурными изменениями миокарда. Характеризующееся, в первую очередь, нарушением способности расслабления одного или двух желудочков после выхода крови.

Их стенки приобретают ригидность (твердость) и препятствуют нормальным сокращениям сердца. В главный орган вмещается в этом случае меньше крови, чем необходимо для удовлетворения потребностей органов и тканей.

Это достаточно редкое заболевание, к тому же мало изученное. Выделяют две формы рестриктивной кардиомиопатии.

  1. Идиопатическая:
    • эндомиокардиальный фиброз — утолщение эндокарда и ярко выраженный фиброз;
    • болезнь Леффлера — острая сердечная недостаточность, миокардит, опасность образования тромбов.

  2. Вторичная (в качестве синдрома некоторых заболеваний):
    • гемохроматоз — накопление железа в тканях и органах;
    • карциноидная болезнь сердца — возникновение опухоли;
    • амилоидоз — нарушение белкового обмена;
    • саркоидоз — образование гранулем (узлов);
    • радиационное поражение сердца;
    • склеродермия — замена мышечной ткани соединительной.

Причины рестриктивных изменений в миокарде

Точные причины возникновения рестриктивной кардиомиопатии не ясны, но к основному фактору исследователи склонны относить гиперэозинофилию. Заболевание характеризуется возрастанием числа эозинофильных гранулоцитов (вид лейкоцитов), поэтому происходит высвобождение внутриклеточных ферментов, разрушающих ткани. Повышенная твердость стенок желудочков может стать следствием фиброза эндокарда или миокарда, разного рода опухолей, а также наследственного гемохроматоза, амилоидоза.

К причинам заболевания относят также инфильтративные (образование уплотнений) и неинфильтративные поражения миокарда, эндомиокардиальные поражения.

Что происходит с сердцем?

Рестриктивная кардиомиопатия — это редкое, опасное заболевание. К симптомам его нужно относиться внимательно для назначения своевременного лечения. Что же происходит с сердцем?

Нарушаются основные функции работы сердца — и насосная, и диастолическая. Развитие заболевания проходит три стадии.


  1. Инфильтрация миокарда, как следствие, прогрессирование коронарита (воспаление стенок артерий сердца) — некротическая стадия.
  2. Гипертрофия эндокарда, развитие тромбоза сосудов — тромботическая стадия.
  3. Фиброз миокарда и неспецифический облитерирующий эндартериит венечных артерий — фиброзная стадия.

Симптомы

Основной симптом, характеризующий рестриктивную кардиомиопатию, проявляется в виде недостаточного кровообращения. Это, в свою очередь, приводит к:
одышка у человека

  • сильной одышке;
  • слабости при простых движениях;
  • отечности;
  • набуханию вен на шее;
  • развитию асцита (водянка в брюшной полости);
  • гепатомегалии (сильное увеличение печени в размерах).

Однако сердце не увеличено или незначительно увеличено, ЭКГ показывает мерцание предсердий и аритмию. На ЭКГ ST-сегмент снижен, а также видна инверсия зубца Т. Рентгеновские исследования показывают венозный застой в обоих легких — таковы симптомы. Анализ крови показывает эозинофилию (повышение лейкоцитов).

Рестриктивная кардиомиопатия у детей, симптомы


Заболевание считается редким как у взрослых, так и у детей. Болеют им дети от 4 лет, в основном мальчики и юноши. Рестриктивная кардиомиопатия у детей на первых этапах может проходить бессимптомно. При развитии заболевания возникают следующие симптомы:
врач слуает ребенку сердце

  • одышка;
  • кашель;
  • увеличение живота;
  • появление отеков в области лица и шеи;
  • слабый пульс;
  • снижение артериального давления.

О давних сроках заболевания может свидетельствовать недостаточное развитие ребенка. На исследованиях выявляют застой в системе кровообращении, прогрессирование сердечной недостаточности. Требуется срочное лечение.

Рестриктивную кардиомиопатию у детей диагностируют на ЭКГ, проводят компьютерную томографию, рентгеновские исследования. Признаки и симптомы заболевания такие же, как у взрослых. Лечение направлено на улучшение сократимости миокарда и улучшение гемодинамики. К сожалению, прогнозы развития этого заболевания у детей неутешительные, несмотря на своевременное лечение. Больные чаще умирают от сердечной недостаточности, тромбоза и других осложнений.

Лечение

Специальную терапию при рестриктивной кардиомиопатии не проводят. Основные усилия по лечению направлены на устранение осложнений.

Больным рекомендовано снизить нагрузку на сердце. Это достигается отказом от чрезмерной физической активности, вредных привычек, соблюдением бессолевой диеты. Лекарственные назначения следующие:


  • диуретики — для уменьшения легочного, а также венозного застоев;
  • сердечные гликозиды — для стабилизации основной насосной функции сердца;
  • противоаритмические лекарства, антикоагулянты и антиагреганты.

В крайне тяжелых случаях показано хирургическое вмешательство вплоть до трансплантации сердца.

Профилактика сердечной недостаточности

При этом заболевании без правильного образа жизни и здорового питания обойтись невозможно. Вредные привычки, такие как потребление алкоголя, копченостей, сладкого, мучного и жирного, а также курение навсегда остаются в прошлом. Необходимо и своевременное лечение сопутствующих сердечных заболеваний и внимательное отношение к симптомам.

Питание должно быть рациональным, с контролем количества поступающих жиров и углеводов. Особенно нужно следить за количеством соли в пище (не более 3 г в сутки).

продукты с калиемОбязательно рекомендуется кушать продукты, богатые калием:

  • изюм, курагу;
  • гречку;
  • телятину;
  • брюссельскую капусту.

Полезна будет лечебная гимнастика под контролем кардиолога, с умеренной двигательной активностью. Доктора советуют длительные пешие прогулки на свежем воздухе для насыщения крови кислородом, а также своевременный прием лекарственных препаратов.

Прогноз

К сожалению, прогноз для таких заболеваний неутешительный. Сердечная недостаточность развивается стремительно, поэтому вероятности серьезных осложнений велики. Перечень последствий болезни:

  • аритмия;
  • тромбоэмболия;
  • внезапная смерть.

Женщинам с таким заболеваниям не рекомендуется беременеть, в связи с высокой смертностью. Меры по профилактике рестриктивной кардиомиопатии пока не разработаны, но рекомендуются меры, рассчитанные на предупреждение сердечной недостаточности.

Полезное видео

Подробнее о важных причинах рестриктивной кардиомиопатии смотрите в следующем видео:

Заключение

  1. Знание причин возникновения, форм заболевания, понимание того, что происходит с сердцем, поможет найти эффективные пути его лечения. Необходимо научиться распознавать симптомы болезни, как у детей, так и у взрослых.
  2. Профилактика сердечной недостаточности, включающая в основном диету, умеренные физические нагрузки, своевременный прием препаратов и здоровый образ в жизни в целом, помогут предотвратить негативные последствия.
  3. Рестриктивная кардиомиопатия — это фактически неизлечимое заболевание, прогнозы на выздоровление не всегда неутешительные. Разработаны способы диагностики, определены симптомы, назначают препараты, улучшающие работу сердца, но окончательное излечение от этой болезни пока невозможно.

Источник: cardiolog.online

Рестриктивная кардиомиопатия у детей

Наш Блог

Рестриктивная кардиомиопатия у детей

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) – заболевание сердца,отличающееся резким утолщением эндокарда и изменениями в миокарде витоге разрастания фиброзной ткани и воспалительного процесса. Перемены гемодинамики связаны по большей части со существенным нарушением диастолической функции сердца и уменьшением наполнения желудочков в связи с облитерацией их полости. При этом поражаются как левые, так и правые отделы. Встречается по большей части у жителей тропических стран.

К РКМП относят эндомиокардиальный фиброз Дэвиса и париетальный фибропластический эозинофильный эндокардит Леффлера, которые впоследние несколько лет рассматриваются как стадии одного и того же заболевания. В развитии морфологических изменений при РКМП большое значение придается аномальным эозинофилам, оказывающим токсическоедействие на кардиомиоциты. Выделяют 3 стадии РКМП: I стадия – некротическая, II – тромботическая и III – фибротическая. Наряду с фиброзными изменениями в эндомиокарде нередко обнаруживают тромботические многих в полых пространствах сердца, воспалительные инфильтраты и очаги некроза в миокарде. Кроме увеличения числаэозинофилов в крови, при РКМП нередко выявляется диффузная эозинофильная инфильтрация миокарда и внутренних органов.


Клиническая картина ГКМП определяется тяжестью клинических проявлений ЗСН, которая рано появляется и с большой скоростьюпрогрессирует. Размеры сердца как правило мелкие, характерен громкий III тон, выслушивается неинтенсивный систолический шум. Возможны нарушения ритма сердца и проводимости. На ЭКГ регистрируются симптомыгипертрофии пораженных отделов сердца. Нередко регистрируются патологический зубец Q, снижение сегмента ST и инверсия зубца Т.

Эхографически возможно установить утолщение эндокарда и уменьшение полости пораженного желудочка, симптомы недостаточности митрального или трехстворчатого клапана, значительные нарушения ди-астолической функции миокарда и насосной функции сердца,

Прогноз при РКМП чаще бывает неблагоприятным. Улучшение вероятнопри назначении лечения в ранние сроки от начала заболевания.

Лечение. Предполагает проведение комплексных мероприятий, направленных на улучшение гемодинамики. При ДКМП используютлекарственные медикаменты, способствующие повышению сократимости миокарда и понижению пред- и посленагрузки. С этой целью назначают сердечные гликозиды, диуретики и периферические вазодилататоры. При наличии аритмий, усугубляющих тяжесть нарушения циркулирования крови, показаны антиаритмические средства. При этом Ф препаратом выбора, как и при неревматических миога кардитах, является амиодарон (кордарон). Для предупреждения тромбозов и эмболии используютантикоагулянты, показаниями к применению которых являются выраженные явления сердечной декомпенсации и положение гиперкоагуляции.


При ГКМП ведущее место занимают лекарственные медикаменты, улучшающие диастолическую функцию мивокарда и уменьшающие степеньнепроходимости выводного н тракта левого желудочка. К ним относятся бетаадреноблокаторы (анаприлин), антагонисты ионов кальция (финоптин и коринфар) и кордарон. Они способствуют тоже устранению аритмий сердца и этим уменьшают риск внезапной смерти. При развитии ЗСН используют диуретики, вазодилататоры противопоказаны.

Лечение РКМП представляет крупные трудности и о чаще малоэффективно. Используют глюкокортикоиды С и иммунодепрессанты, которые позволяют прекратить прогрессирование заболевания только на ранних стадияхего развития. Применяют тоже сердечные гликозиды в малых дозах и диуретики. Разрабатываются хирургические методы лечения КМП, хотя они пока малоэффективны.

Журнал «Здоровье ребенка» 2(5) 2007

Вернуться к номеру

Случай рестриктивной кардиомиопатии у ребенка 6 лет

Авторы: Н.В. НАГОРНАЯ, Е.В. ПШЕНИЧНАЯ, Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького

Версия для печати

Резюме / Abstract


В статье представлены литературные данные, касающиеся рестриктивной кардиомиопатии у детей. В качестве примера приведен случай заболевания мальчика 6 лет. Описаны жалобы, данные клинического обследования, течение заболевания с развитием осложнения — асистолии, повлекшей развитие синдрома внезапной смерти.

Ключевые слова / Key words

рестриктивная кардиомиопатия, дети, течение.

Кардиомиопатии — группа первичных невоспалительных поражений миокарда невыясненной этиологии, не связанных с клапанными пороками или внутрисердечными шунтами, артериальной или легочной гипертензией, ишемической болезнью сердца или системными заболеваниями (коллагенозы, амилоидоз, гемохроматоз и др.). Выделяют гипертрофическую (обструктивную и необструктивную), застойную (дилатационную) и рестриктивную кардиомиопатии [1, 2, 5, 7].

Идиопатическая рестриктивная (облитерационная) кардиомиопатия представляет собой патологический процесс, для которого характерно снижение растяжимости ригидных стенок полостей желудочков сердца в результате эндомиокардиального фиброза [2, 6]. Указанные обстоятельства затрудняют диастолическое наполнение желудочков, что ведет к нарушению сердечной и внесердечной гемодинамики, выражающемуся в возникновении легочной гипертензии и артериальной систолической гипотензии в большом круге кровообращения, обусловленных уменьшением диастолического наполнения желудочков при сохранении их сократительной способности [2, 4, 5].

Патогенез кардиомиопатии неясен. Предполагается участие генетических факторов, ферментных и эндокринных нарушений (в частности, в симпатико-адреналовой системе), не исключается роль вирусной инфекции и иммунологических сдвигов. Заболевание встречается в различных возрастных группах, как среди детей, так и cреди взрослых (от 5 до 63 лет). Однако чаще болеют дети, подростки и молодые мужчины, у которых заболевание начинается раньше и протекает тяжелее [1, 5, 7].


Одним из грозных проявлений кардиомиопатии может стать внезапная остановка кровообращения. Патофизиологические механизмы возникновения внезапной смерти разнообразны. К ним относятся первичная электрическая нестабильность миокарда желудочков, брадиаритмия в результате дисфункции синусового узла, острые нарушения гемодинамики [2, 4, 7].

В качестве клинического примера приводим собственное наблюдение.

Родители ребенка Н. 6 лет, обратились за консультацией, серьезных жалоб не предъявляли. При опросе мама отметила повышенную утомляемость мальчика при интенсивной физической нагрузке (быстрый бег, подъем по лестнице) с быстрым (в течение 1–2 минут) восстановлением самочувствия.

Впервые шум в сердце был выявлен в 3 года при осмотре перед оперативным вмешательством по поводу правостороннего абдоминального крипторхизма. При обследовании на ЭКГ был выявлен синдром CLC, признаки перегрузки правого предсердия, на рентгенограмме — КТИ 55 %, на ЭхоКГ — значительное расширение полости левого предсердия (3,9 см, норма — 1,9–2,3 см) [3], умеренная митральная недостаточность. На основании указанных данных была диагностирована врожденная кардиомиопатия. Получил курс магне-В6. Повторно консультирован в 4 года. На рентгенограмме органов грудной клетки — КТИ 55 %, на ЭхоКГ — значительное расширение полости левого предсердия (4,0 см, норма — 1,9–2,3 см) [3], умеренная митральная недостаточность. Получал курсы найза — 1 месяц, АТФ — 1 месяц. В последующем получал курсы кардиотрофической терапии 1 раз в 6 месяцев.

Мальчик рожден от 1 беременности, протекавшей с гестозом во 2-й половине, путем кесарева сечения в связи с косым предлежанием плода, с массой 3200, длиной тела 52 см. Оценка по шкале Апгар 6–7 баллов. На грудном вскармливании находился до 2 мес. далее — на смешанном. На первом году жизни отмечались умеренные проявления атопического дерматита. Наблюдался по поводу дисплазии тазобедренных суставов. В 3 г. — орхипексия по Петривальскому. С 6 лет в связи с повторными эпизодами бронхообструкции была диагностирована бронхиальная астма. Получал фликсотид в течение 3 месяцев. При обследовании на хламидии и микоплазму методом ПЦР и ИФА получен отрицательный результат, выявлены IgG к вирусу простого герпеса 1-го и 2-го типа.

Семейный анамнез: у мамы — артериальная гипотензия, хроническая синусовая тахикардия, бабушки по отцу — хронический бронхит.

Самочувствие мальчика при осмотре хорошее, состояние средней тяжести. Пониженного питания, астенического телосложения, грудная клетка деформирована, определяется нарушение прикуса, гипермобильность суставов. Кожные покровы чистые, обычной окраски. Слизистая зева розовая. Периферические лимфатические узлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, ЧД — 20 в мин. Перкуторно — правая и левая границы сердца не изменены, верхняя смещена вверх (верхний край 2-го ребра). Верхушечный толчок обычной силы. Деятельность сердца ритмичная, ЧСС — 64 уд. в мин. АД — 90/60 мм рт.ст. Тоны умеренно приглушены, 1-й тон умеренно ослаблен, 2-й тон акцентирован над легочной артерией. Отчетливо выслушивается третий тон. Над верхушкой — средней интенсивности «дующий» систолический шум. Живот мягкий, безболезненный, печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Физотправления не нарушены.

В клинике ребенок обследован.

Анализ крови клинический: эр.— 4,2 Т/л, Нв — 137 г/л, ЦП — 0,98, гематокрит — 38 %, СОЭ — 6 мм/час, тр. — 316 Г/л, Л. — 7,5 Г/л, п. — 2 %, с. — 37 %, э. — 8 %, л. — 48 %, м. — 5 %.

Биохимическое исследование крови: холестерин общий — 4,45 (норма — 2,9–4,4) ммоль/л, холестерин ЛПВП — 1,07 (норма — 0,83–1,45) ммоль/л, холестерин ЛПНП — 2,57 (норма — 1,63–2,85) ммоль/л, холестерин ЛПОНП — 0,45 (норма — 0,11–0,56) ммоль/л, триглицериды — 1,00 (норма — 0,34–1,24) ммоль/л, коэффициент атерогенности — 3,16 (норма — 2,86–4,46), глюкоза — 4,6 ммоль/л, СРБ — 0, (норма — 0–5), АЛТ — 24 (норма — 0–40) Е/л, АСТ — 25 (норма — 0–40) Е/л, билирубин общий — 14,3, прямой — 3,0, IgE — 688 (норма — 0–90) МЕ/мл, лактатдегидрогеназа — 402 (норма — 15–450) Е/л, МВ-фракция креатинкиназы — 10 (норма — 0–24) Е/л, креатинкиназа — 85 (норма — 6–185) Е/л, натрий — 141,8 (норма — 134–155) ммоль/л, калий — 4,8 (норма — 3,5–5,4) ммоль/л, кальций 2,2 (норма — 2,15–2,65) ммоль/л, магний — 1,03 (норма 0,73–1,06) ммоль/л.

На рентгенограмме органов грудной клетки — легочный рисунок усилен за счет сосудистого и интерстициального компонента, корни резко расширены, междолевые щели уплотнены; сердце расширено за счет всех отделов, выбухает корень легочного ствола.

ЭКГ: вертикальное положение ЭОС, RR — 0,66–0,74 с, ЧСС — 81–91 уд. в мин, Р — 0,10, PQ — 0,12, QRS — 0,08, QT — 36. Признаки гипертрофии правого предсердия. Нарушение процессов реполяризации. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

ЭхоКГ: выраженная дилатация полостей обоих предсердий, больше левого, недостаточность митрального и трикуспидального клапанов 2+. ООО — 5 мм. Аневризма мембранной части МЖП — 0,8 x 0,3 см. Нарушение диастолической функции по рестриктивному типу.

Мониторирование ЭКГ по Холтеру: выявлены безболевые эпизоды выраженной депрессии сегмента ST (более 3 мм) на фоне выраженных исходных изменений ST-T, возникающие во время физической нагрузки при пороговой ЧСС (рис. 1).

Рестриктивная кардиомиопатия у детей

Полученные данные позволили диагностировать у ребенка идиопатическую форму рестриктивной кардиомиопатии, Н2а.

В последующем ребенок был консультирован в Научном центре здоровья детей PAMН НИИ педиатрии, г. Москва.

При обследовании выявлено нарушение карнитинового обмена: лактат — 1,89 (норма 0,4–1,7) ммоль/л; L-карнитин — 14,8 (норма 28–57) ммоль/л; иммунного статуса: IgG — 1200 (норма 823–869) мг%, IgA — 261 (норма 77–90) мг%, IgM — 224 (норма 94–100) мг%.

ЭхоКГ: JIA — 1,6 см; аорта — 2,0 см. Передняя стенка ПЖ — 0,35 см; ПЖ — 0,9 см; ЛЖ — 36/23; объем — д/с = 51/18. Ударный объем — 33; фракция изгнания — 0,64; ЗСЛЖ — 0,56 см. Межжелудочковая перегородка интактна, межпредсердная перегородка интактна. ЛП — 4,1 x 3,9 см: ПП — 4,4 х 3,9 см. Клапаны: митральный — створки уплотнены, регургитация +2; трикуспидальный — Vмакс = 2,76 м/с, регургитация +2; в легочной артерии давление 35,6 мм рт.ст. Заключение: выраженная дилатация обоих предсердий. Желудочки в норме. Крупные сосуды и перегородки не изменены. Атриовентрикулярная регургитация. Легочная гипертензия. Сократимость миокарда в норме. Нарушение функции расслабления по рестриктивному типу. Данных о некомпактном миокарде нет.

Диагноз при выписке: рестриктивная кардиомиопатия. Относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов. Легочная гипертензия. НК IIА ст. Карнитиновая недостаточность. Бронхиальная астма, атопическая форма, легкое течение. Дискинезия желчевыводящих путей.

В терапию включены: козаар, кудесан, виферон, элькар.

Мальчик чувствовал себя удовлетворительно, жалоб не предъявлял, что позволило родителям разрешить ребенку посещение школы. Во время построения на уроке физкультуры ребенок внезапно потерял сознание.

Со слов сотрудников бригады «скорой помощи», прибывшей по вызову в школу, ребенок был обнаружен в крайне тяжелом состоянии. После начала реанимационных мероприятий, в связи с появлением самостоятельного дыхания, слабой сердечной деятельности принято решение о транспортировке в клинику.

При поступлении — состояние клинической смерти, интубирован. Проводимые в течение 30 минут реанимационные мероприятия успеха не имели, наступил летальный исход.

На аутопсии: увеличение массы сердца (184 г при норме для данного возраста 110 г), увеличение его размеров (9 х 8 х 5 см при норме для данного возраста 6,5 х 7,5 х 3 см), расширение полостей предсердий и левого желудочка, фиброэластоз эндокарда, максимально выраженный в левом предсердии, гипертрофия левого предсердия и обоих желудочков (толщина стенки: левого предсердия 0,3, правого желудочка 0,5 (норма — 0,2), левого — 1 (норма — 0,8) см, фиброзные изменения створок митрального и трикуспидального клапанов, расширение легочного ствола (периметр устья — 5 см), периметр устья аорты — 4 см, гипертрофия мышечного слоя коронарных артерий мышечного типа. Описанные изменения явились основанием для диагностики кардиомиопатии, протекавшей по рестриктивному типу и осложнившейся легочной гипертензией.

Непосредственной причиной смерти явилась асистолия, обусловившая внезапную смерть.

Таким образом, данный клинический пример демонстрирует один из вариантов течения рестриктивной кардиомиопатии, с явлениями хронической сердечной недостаточности без изменения самочувствия и клинической симптоматики и развитием тяжелого осложнения — внезапной сердечной смерти.

Список литературы / References

1. Амосова Е.Н. Кардиомиопатии. — К. Книга плюс, 1999. — 421 с.

2. Белозеров Ю.М. Детская кардиология. — М. МЕДпресс-информ, 2004. — С. 260-268.

3. Воробьев А.С. Бутаев Т.Д. Клиническая эхокардиография у детей и подростков. — СПб. Специальная литература, 1999. — 423 с.

4. Леонтьева И.В. Лекции по кардиологии детского возраста. — М. ИД Медпрактика-М, 2005. — С. 257-275.

5. Мутафьян О.А. Кардиомиопатии у детей и подростков. — СПб. Диалект, 2003. — 272 с.

6. Braundwald Heart Disease. A textbook of Cardiovascular Medcine. — 6th ed. — 2001. — P. 1775-1792.

7. Kushwaha S.S. Fallon J.T. Fuster V. Restrictive Cardiomyopathy // N. Engl. J. Med. — 1991. — 336. — P.267.

Рестриктивная кардиомиопатия у детей

Новые статьи

Рестриктивная кардиомиопатия у детей Эффективны: • топические кортикостероиды. Эффективность предполагается: • контроля над клещом домашней пыли. Эффективность не доказана: • диетических вмешательств; • длительного грудного вскармливания у детей, предрасположенных к атопии. перейти

Рестриктивная кардиомиопатия у детей Рекомендации ВОЗ по третичной профилактике аллергии и аллергических заболеваний: — из питания детей с доказанной аллергией на белки коровьего молока исключаются продукты, содержащие молоко. При докармливании используют гипоаллергенные смеси (если та. перейти

Рестриктивная кардиомиопатия у детей Аллергическую сенсибилизацию у ребенка, страдающего атопическим дерматитом, подтверждают проведением аллергологического обследования, которое позволит выявить причинно-значимые аллергены и провести мероприятия для уменьшения контакта с ними. У детей. перейти

Рестриктивная кардиомиопатия у детей У младенцев с наследственной отягощенностью по атопии экспозиция аллергенов играет критическую роль в фенотипическом проявлении атопического дерматита, в связи с чем элиминация аллергенов в этом возрасте может привести к снижению риска развития аллер. перейти

Рестриктивная кардиомиопатия у детей Современная классификация профилактики атопического дерматита аналогична уровням профилактики бронхиальной астмы и включает: • первичную, • вторичную и • третичную профилактику. Поскольку причины возникновения атопического дерматита не до ко. перейти

Источник: heal-cardio.com

Причины

Представленную патологию относят к категории КМП смешанного происхождения. Это объясняется тем, что состояние имеет черты генетические обусловленного и полученного недуга.

Изменения рестриктивного характера в области сердца могут объясняться местными и системными состояниями. Кардиологи выделяют первичную (идиопатическую) и вторичную форму патологического состояния.

Амилоидоз Вовлечение сердечной мышцы является наиболее вероятным при первичной форме амилоидоза и оказывается это предвестником еще более серьезных проблем со здоровьем.

Следует отметить, что:

  • отложения белкового вещества дополняют и даже замещают собой «здоровые» сократительные единицы сердечной мышцы;
  • область миокарда становится ригидной, плотной и утолщенной;
  • дилатация полых областей не формируется.

В рамках эхокардиографии сердечная область, заполненная белковыми компонентами, выглядит яркой и зернистой. Отложение амилоида в области предсердий и атриовентрикулярном участке провоцирует всевозможные нарушения в плане ритма и степени проводимости. Для того чтобы уточнить диагноз, необходимо осуществить эндомиокардиальную биопсию.

Склеродермия
  • Код по МКБ-10 I42.5, а, значит, кардиомиопатия рестриктивного типа может формироваться в рамках системной склеродермии.
  • Один из алгоритмов поражения сердечнососудистой системы при представленной патологии подразумевает формирование прогрессирующего миокардиофиброза. Этот же фактор объясняет усугубленную дисфункцию сердца диастолического типа.
  • Инфильтрация при склеродермии затрагивает сначала эндокард желудочков, а затем область атриовентрикулярных клапанов.
  • Изменение толщины эндокарда, тромбоз пристеночного типа и эндомиокардиальный фиброз провоцируют уменьшение полых областей, что представляет собой частичную облитерацию.
  • Также это сказывается на нарушении функции по наполнению желудочков.

Состоянию характерны:

  • присутствие рекургитации митрального и трикуспидального типа;
  • изменение размеров предсердий;
  • высокие показатели смертности – 85% пациентов умирает спустя 2 года после формирования патологии.
Инфильтративные заболевания и болезни накопления
  • Изменения в структуре и работе сердечной мышцы могут быть идентифицированы при различных заболеваниях инфильтративного характера.
  • Первой из них является болезнь Гоше, при которой происходит сосредоточение цереброзида в области органов.
  • Это изменение формируется по причине дефицитного соотношения фермента бета-глюкоцереброидазы.
  • Синдром Херлера получится определить по отложению мукополисахаридов в миокардиальных интерстициях, клапанах, а также стенках артерий.
  • Следующая патология – это болезнь Фабри. Она представляет собой генетическое расстройство в рамках обмена гликосфинголипидов.
  • Состояние приводит к внутриклеточному сосредоточению гликоидных липидов.

Следует отметить такие состояния, как:

  • Гемохроматоз – генетическое заболевание, связанное с обменом железа, которое приводит к его скоплению в области сердца и других органов. Первая патология формируется уже после того, как развился сахарный диабет и цирроз печени.
  • Системный саркоидоз, при котором вероятно формирование интерстицального гранулематозного воспаления в области миокарда. Это сопровождается нарушением диастолических функций, а также возникновением аритмий и блокад.

После этого формируется фиброз и проблемы с сократительной способностью сердечной мышцы. Поражение функции миокарда в рамках саркоидоза может быть сопряжено с разными вариантами течения.

Так, речь может идти о субклиническом, медленно прогрессирующем или фатальным. В последнем случае развивается внезапная смерть по причине дестабилизации ритма и степени проводимости.

Остальные рестриктивные состояния
  • Карциноидное заболевание сердца является поздним осложнением карциноидного синдрома.
  • Степень тяжести поражения миокарда напрямую связано с тем, насколько увеличивается уровень серотонина и его метаболитических компонентов в крови.
  • Основным патологическим признаком следует считать образование фиброзного налета в области эндокарда и на правых отделах сердца.
  • Это провоцирует диастолические дисфункции правого желудочка, трикуспидальную регургитацию и системный венозный застой.
  • Следующей формой патологии является лекарственно-индуцированная. Она может формироваться в рамках лечения за препаратами противоопухолевого типа.

Они должны относиться к группе:

  • антрациклинов;
  • серотонина;
  • метисергида.

Указать на опасность их применения и высокую критичность обязан лечащий специалист.

Поражение сердечной мышцы вследствие радиационного воздействия (лучевое заболевание сердца) может спровоцировать формирование патологии. Большая часть подобных случаев образуется, будучи осложнением местной лучевой терапии средостения. Чаще всего это сопряжено с болезнью Ходжкина.

Патогенез

Патогенез описываемой патологии изучен детально. Определенные нарушения, провоцирующие заболевание, затрагивают остальные ткани. Скопление в миокарде белкового компонента или железа проходит при сопровождении повреждения других органов.

В некоторых случаях амилоидоз и развивающаяся рестриктивная кардиомиопатия затрагивают артерии венечного типа. Саркоидоз и заболевание Фабри тоже в состоянии провоцировать патологическое состояние системы проводящего типа.

К патогенезу кардиомиопатии относится также синдром Леффлера. Он образуется в странах, близких к тропикам и дебютирует, как острая форма артериита с эозинофилией. После этого формируются тромбы, и образуется легкая форма представленной патологии.

Следует отметить и эндокардиальный фиброэластоз, который встречается в умеренных областях. При нем повреждается исключительно левая область желудочка.

Что такое рестриктивная кардиомиопатия

Симптомы

Симптоматика кардиомиопатии рестриктивного типа находится в прямой зависимости от характера и степени тяжести сердечных поражений.

Проявления могут варьировать от субклинических до фатальных, среди которых внезапная сердечная смерть. Следует отметить, что:

  • для начальных этапов поражения сердечной мышцы свойственно образование слабости, форсированной утомляемости, тяжелой одышки в ночной период;
  • стенокардические проявления отсутствуют, кроме некоторых типов амилоидоза;
  • на завершающих этапах формируется сердечная недостаточность застойного типа без симптомов кардиомегалии. Преобладает правожелудочковая недостаточность.

Характерно значительное увеличение венозного давления, формирование гепатомегалии и асцита, увеличение вен в области. Симптоматика рестриктивной кардиомиопатии может оказаться неотличимой от проявлений перикардита констриктивного типа.

Нарушения оптимальной проводимости формируются при белковых нарушениях и саркоидозе. Если же говорить о тромбоэмболических осложнениях, то они образуются в рамках кардиомиопатии Леффлера.

Усиленная фибрилляция в области предсердий образуется при идиопатической рестриктивной кардиомиопатии. Картина симптомов включает также одышку при физических нагрузках, ортопноэ и отеки периферического типа – при поражении правой стороны. Фактором развития усталости может быть нарушение сердечного выброса вследствие препятствий желудочковому заполнению.

Важно учитывать, говоря о симптомах, что:

  • предсердные и желудочковые аритмии, AB-блокады формируются часто;
  • стенокардия и обморочные состояния – редко;
  • симптоматика схожа с проявлениями констриктивного перикардита.

Диагностические критерии рестриктивной кардиомиопатии

Диагностика

Для идентификации патологии требуется ЭКГ, рентген грудной клетки и эхокардиография. В рамках ЭКГ выявляют неспецифические изменения в процессе колебаний области ST и зубца Г. Гораздо реже идентифицируется заниженный вольтаж.

Эхокардиография позволяет обнаружить оптимальную систолическую функцию. В рамках диагностики идентифицируют увеличенное предсердие и гипертрофические реакции миокарда.

При патологии эхо-структурное строение миокарда является крайне ярким по причине амилоидоза. Методика позволяет выявить также констриктивную форму перикардита с измененным перикардом.

Необходимость в осуществлении катетеризации миокарда и биопсии редка. Требуются также обследования для определения начальных факторов развития кардиомиопатии.

Речь идет о ректальной биопсии при амилоидозе, тестах на качество обмена железа или биопсии печеночной области при гемохроматозе.

Дифференциальная

Во всех ситуациях, сопряженных с необъяснимой недостаточностью в области правого желудочка нужно исключить описываемую патологию. При этом:

  • кардиомиопатию дифференцируют, прежде всего, от констриктивной формы перикардита, имеющего сходные гемодинамические изменения;
  • в отличие от патологии, при констриктивной форме перикардита осуществляется операционное лечение, а потому необходимо вовремя идентифицировать представленные состояния.

Лечение рестриктивной кардиомиопатии

Восстановление при представленной патологии нацелено на облегчение симптоматики и предотвращение осложнений. Так, требуется обеспечить оптимизацию диастолического наполнения желудочков.

Это достигается за счет контроля показателей ЧСС (бета-адреноблокаторы, веропамил) и касаются даже тех случаев, когда формируется рестриктивная кардиомиопатия у детей.

Для того чтобы уменьшить легочный и системный застой, используют диуретики. Дигоксин допустим исключительно в случае серьезного уменьшения систолической функции в области левого желудочка. При возникновении АВ-блокады отмечается существенное уменьшение предсердной фракции. Это может потребовать оборудования специального кардиостимулятора.

Большей части пациентов с представленной патологией требуется антиагрегантное или антикоагулянтное восстановление. Следует учитывать, что:

  • малая эффективность консервативного лечения является прямым показанием к пересадке сердца или остальным хирургическим способам лечения. Речь идет о эндокардэктомии, протезировании сердечных клапанов;
  • мочегонные компоненты необходимо применять с осторожностью, потому что они в состоянии уменьшить преднагрузку.

Виды рестриктивной кардиомиопатии

Прогнозы

При выявлении представленной патологии прогноз остается пессимистичным. Он подобен аналогичному при дилатационной форме кардиомиопатии, потому что диагноз устанавливают на поздних стадиях болезни. Многим больным не помогает никакой из восстановительных методов. Специалисты предлагают в таком случае терапию 2 типов: симптоматическую и заместительную.

Выживаемость в течение 5 лет с момента начала лечения составляет не более 64%, 10-летняя с идиоматической формой патологии — 50%. 80% выживших сталкиваются в выраженной сердечной недостаточностью.

Рестриктивная форма кардиомиопатии является одной из самых опасных кардиологических проблем. Ее симптомы и причины формирования указывают на то, что необходимо начинать восстановительный процесс как можно раньше.

Может ли женщина избежать климактерической кардиомиопатии и как это сделать, ответ по ссылке.

Классификация кардиомиопатии описана нами далее.

Источник: serdce.hvatit-bolet.ru

Сердце: структура и функции

Сердце — центр системы кровообращения у человека. Оно перекачивает кровь по всему организму, способствуя переносу кислорода, который является источником энергии для всех клеток и органов тела. При достаточной оксигенации они могут эффективно работать.

Сердце — мощный мышечный насос. Оно имеет четыре камеры: две с правой стороны и две с левой стороны. Эти пары камер разделены стенкой, называемой перегородкой.

Два предсердия (верхние камеры) собирают кровь, текущую по направлению к сердцу. Правое предсердие получает кровь, поступающую из тела, а левое — кровь из легких. Стенки предсердий тонкие и эластичные.

Два желудочка (нижние камеры) получают кровь из предсердий, расположенных выше. Они выталкивают кровь из сердца: правый желудочек направляет кровь в легкие, а левый — ко всем частям тела. Стенки желудочков толстые и мощные, они могут вытеснить кровь из сердца во время своего сокращения. Левый желудочек имеет самую толстую стенку, так как он должен подавать кровь к большей части органов и систем организма. Желудочки сердца чаще всего поражаются при кардиомиопатии.

В сердце есть четыре клапана, которые помогают крови течь только в одном направлении, по сердечным камерам и далее по сосудам.

Сердце перекачивает кровь по всему телу посредством ритмичного расслабления и сокращения миокарда (мышцы сердца). При этом по сердцу синхронно с сокращениями распространяются электрические импульсы, которые в норме должны передаваться по всему сердцу регулярным, ритмичным и упорядоченным способом. Это гарантирует, что различные камеры сердца сжимаются и расслабляются в требуемом порядке. В результате кровоток проходит в правильном направлении: от сердца к легким, чтобы забрать кислород, и обратно в сердце, чтобы оно смогло перекачать кровь к остальным частям тела.

Когда развивается кардиомиопатия указанный баланс нарушается. В зависимости от типа кардиомиопатии наблюдаются те или иные изменения в сердце, в конечном итоге приводящие к нарушению процесса удаления из организма углекислого газа, жидкости и других продуктов обмена.

Типы кардиомиопатии

Различные типы кардиомиопатии описываются соответственно тому, как они влияют на сердечную мышцу.

cmps

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — мышца левого желудочка становится увеличенной. Стенки камеры как бы растягиваются, становятся тоньше и слабее, в результате чего желудочек не столь качественно нагнетает кровь из сердца в сосуды.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — мышца желудочка утолщается (называется “гипертрофия”), что делает полость камеры желудочка меньше. Утолщение мышцы не связано с увеличением нагрузки на
сердце, поскольку первопричиной является кардиомиопатия. Если утолщение находится в районе перегородки, это может повлиять на вытекание крови из сердца (так называемая гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия).

Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка (АКМП ПЖ, также известная как аритмическая кардиомиопатия) — характеризуется гибелью клеток с последующей их заменой рубцовой тканью или жиром. Это заставляет сердечную мышцу растягиваться, становиться тоньше и слабее, что делает ее не способной выталкивать кровь из сердца.

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) — сердечная мышца становится жесткой и не может расслабляться должным образом, что затрудняет заполнение камеры кровью. На поздних этапах развития пораженные камеры расширяются и кровь не может нормально вытекать из нее.

Некомпактный левожелудочковый миокард (НЛЖМ) — сердечная мышца не развивается нормально у плода. Мышечные клетки не компактны (не плотно расположены), что способствует образованию “губчатого” миокарде. Это изменение структуры сердечной мышцы влияет на общую работу органа.

Синдром Такоцубо или синдром “разбитого сердца” — эта редкая кардиомиопатия обычно развивается во время очень сильного стресса (из-за чего болезнь назвали “разбитое сердце”). Левый желудочек становится увеличенным и
ослабленным. Патология нередко протекает временно, в результате чего больному становится лучше.

Причины кардиомиопатии

Кардиомиопатия может возникнуть у любого человека в любом возрасте. Считается, что болезнь затрагивает около 160 000 человек в Великобритании, это 1 из 500 человек. Хотя многие люди рождаются с кардиомиопатией, симптомы
могут развиваться до совершеннолетия, а у некоторых такое состояние никак не проявляется и особенно не прогрессирует.

Кардиомиопатия нередко определяется как генетическое заболевание. Это означает, что произошла мутация (изменение) в ДНК человека, что влияет на развитие сердца и то, как оно работает. Некоторые мутации возникают спонтанно, когда ребенок развивается еще в матке, а некоторые передаются (наследуются) от родителя. Поскольку кардиомиопатия может быть унаследована, в некоторых семьях существует высокая вероятность развития КМП. По этой причине, если кардиомиопатия считается генетической, рекомендуется, чтобы близкие родственники больного, такие как родители, братья, сестры, дети (известные как родственники первой линии), были проверены на наличие заболевания.

Другие причины кардиомиопатии включают:

  • вирусные инфекции, которые имеют тропность к сердечной мышце;
  • аутоиммунные заболевания (которые оказывают воздействие на иммунную систему);
  • некоторые лекарства (в том числе используемые для лечения рака) или токсины (например, употребление алкоголя, наркотиков или курение).

Во время обследования пациента врачи обычно задают ему вопросы об истории болезни и его жизни, а также при необходимости делают некоторые тесты, позволяющие выяснить причину и тип кардиомиопатии.

Симптомы кардиомиопатии

Признаки кардиомиопатии могут быть связаны с одним или несколькими механизмами развития болезни:

  • Нарушением электрической проводимости сердца.
  • Уменьшением или нарушением тока крови по отделам сердца.
  • Плохим снабжением организма кислородом и питательными веществами.
  • Плохим удалением метаболитов из организма.

Хотя различные типы кардиомиопатии влияют на работу сердца по-разному, существуют общие симптомы, встречающиеся при различных вариантах КМП.

Симптомы кардиомиопатии у детей могут включать следующее.

  1. Усталость — из-за ухудшения циркуляции и уровня кислорода в крови, клетки и органы не получают его в достаточном количестве, что снижает “силы” организма.
  2. Одышка — из-за накопления жидкости (называемой отеком) в легких затрудняется дыхание.
  3. Отек в области живота и лодыжек — развиваются на фоне нарастания количества жидкости в организме.
  4. Сердцебиение (ощущение, что сердце бьется слишком быстро, тяжело или похоже на “трепетание”) — вызвано ненормальными сердечными ритмами (аритмиями), когда сердце бьется слишком быстро или беспорядочно. Это может быть связано с электрическими импульсами, которые контролируют нормальный ритм сердца, в результате чего проводимость нарушается.
  5. Боль в груди или ощущение “герметичности” в груди — хотя причина симптома не всегда до конца ясна, он может быть связан с уменьшением кровотока из сердца. Также подобное может произойти, когда сердце находится под повышенным давлением (например, во время тренировки), поскольку вынуждено работать усерднее, чтобы снабдить организм кислородом.
  6. Головокружение или обморок — вызваны пониженным уровнем кислорода или кровоснабжением в головном мозге. В некоторых случаях приводит к потере сознания или обмороку.

Если старшие дети могут сказать, что их беспокоит, то совсем маленькие, не умеющие еще говорить, на такое не способны. в таких случаях помогает внимательность родителей, которые могут заметить, что малыш стал капризным, часто “истерит” без причины, много плачет или просто хнычет. Груднички плохо набирают вес, иногда из-за серьезной патологии сердца отказывают от сосания.

img

Диагностика кардиомиопатии

Если есть подозрение, что у ребенка может быть кардиомиопатия, обычно направляют к педиатру или детскому кардиологу. На приеме врач задаст вопросы о симптомах, изучит медицинскую и семейную историю, проведет некоторые исследования, позволяющие узнать, есть ли кардиомиопатия.

Обычные диагностические тесты при подозрении на кардиомиопатию

  • ЭКГ (электрокардиография) — метод позволяет изучить электрическую активность сердца и определить аритмии (ненормальные сердечные ритмы). ЭКГ может быть выполнена во время тренировки (если упражнения обычно приводят к появлению симптомов), или устанавливается портативный “монитор Холтера”, который может записывать сердечный ритм в течение суток.
  • Эхо КГ (эхокардиография) — это ультразвуковое сканирование, которое основано на использовании звуковых волн для создания 2- и 3- мерных изображений. Этот тест позволяет рассмотреть структуру сердца и используется, чтобы увидеть, увеличены ли размеры органа и есть ли утолщение сердечной мышцы. Изображения движутся, поэтому также можно посмотреть, как работает сердце. Допплеровская эхоКГ определяет скорость и поток крови по камерам сердца, что также помогает проверить его работу.
  • МРТ (магнитно-резонансная томография) — этот тип сканирования дает возможность получить высококачественные изображения и используется для изучения детальной структуры сердца и того, как кровь течет по его полостям. МРТ также можно использовать для измерения любых областей утолщенного миокарда.

Видео: Кардиомиопатии новорожденных

Могут быть использованы другие способы диагностики, необходимость в которых рассматривается в зависимости от результатов тестов, приведенных выше. В основном все усилия направлены на диагностику кардиомиопатии или поиск другой причины возникших симптомов.

Лечение кардиомиопатии у детей

Лечение кардиомиопатии направлено на снижение и устранение любых симптомов болезни и снижение вероятности развития различных осложнений. Терапия зависит от типа кардиомиопатии и клинических проявлений. Если у ребенка нет каких-либо симптомов, тогда лечение может вовсе не проводиться. Но дети, у которых определяются проявления болезни, должны проходить специальное лечение.

В зависимости от симптомов и особенностей конкретного ребенка составляется схема лечения, чаще всего с использованием медицинских препаратов.

Медикаментозное лечение

  • Ингибиторы АПФ (ингибитор ангиотензинпревращающего фермента) — уменьшают потребность сердца в кислороде и облегчают процесс перекачивания крови.
  • Блокаторы рецепторов ангиотензина II уменьшают потребность сердца в кислороде и облегчают перекачивание крови. Они могут использоваться вместо ингибиторов АПФ.
  • Антиаритмические препараты контролируют ритм сердца и помогают устранить аритмии (аномальные сердечные ритмы).
  • Антикоагулянты (“разбавители крови”) предотвращают образование тромбов и используются при наличии фибрилляции предсердий (ненормального сердечного ритма, который вызывает неравномерный кровоток через камеры сердца).
  • Бета-блокаторы уменьшают нагрузку на сердце и могут помочь при боли в груди, одышке и сердцебиении.
  • Блокаторы кальциевых каналов уменьшают силу сокращения сердца. Некоторые препараты снижают кровяное давление за счет уменьшения жесткости артерий, а другие устраняют боль в груди и аритмии.
  • Диуретики — уменьшают образование отеков за счет усиления выведения воды с мочой. Они также снижают артериальное давление.

Хирургическое лечение

Устройство Boston Scientific (Изображение предоставлено Boston Scientific. © 2017 Boston Scientific Corporation).

visionist

Кардиостимуляторы контролируют ритм сердца за счет его постоянной электрической стимуляции. Это гарантирует, что сердце бьется нормально (поддерживается так называемый “синусовый ритм”). Некоторые кардиостимуляторы, которые называются бивентрикулярными кардиостимуляторами, используются при сердечной ресинхронизирующей терапии, посылают электрические сигналы по обеим сторонам сердца, что помогает камерам сокращаться вместе.

Имплантируемые кардиовертерные дефибрилляторы контролируют ритм сердца и, если возникает опасная аритмия, посылают сердцу электрический импульс, что позволяет восстановить нормальный ритм. Некоторые устройства дополнительно являются кардиостимуляторами.

Вспомогательное устройство для левого желудочка — это искусственные насосы, которые помогают сердцу перекачивать кровь. Приборы используются только в случае наличия очень серьезных проблем с функцией сердца. Такие больные в основном находятся в ожидании трансплантации сердца.

Хирургические методы лечения могут использоваться при наличии гипертрофической кардиомиопатии, где утолщенная сердечная мышца препятствует выталкиванию крови из сердца. Эта обструкция может быть уменьшена хирургическим способом либо путем инъекции медицинского спирта в область утолщения (называемая спиртовой аблацией перегородки). При хирургическом вмешательстве отрезается часть утолщенной мышцы, то есть выполняется так называемая хирургическая миэктомия.

В небольшом числе случаев может потребоваться пересадка сердца. Подобные риски чаще всего возрастают у детей с рестриктивной кардиомиопатией, чем при других типах КМП. Тем не менее пересадка сердца редко необходима и большинство детей не нуждаются в ней.

Осложнения кардиомиопатии

Иногда кардиомиопатия приводит к возникновению осложнений, которые развиваются из-за нарушенной работы сердца. Некоторые методы лечения кардиомиопатии направлены на то, чтобы уменьшить вероятность появления осложнений, но в ряде случаев все-таки их приходится наблюдать.

Наиболее частые осложнения КМП

  • Аритмии — это ненормальные сердечные ритмы, которые заставляют сердце биться слишком быстро, слишком медленно или нерегулярно. Некоторые аритмии являются временными и не вызывают длительных нарушений. Однако часть из них является опасной и поэтому требуется срочное лечение (поскольку они могут способствовать образованию сгустков крови или вызывать остановку сердца). Аритмии лечат антиаритмическими препаратами или имплантируют устройства, которые контролируют сердечный ритм.
  • Тромбы, или сгустки крови, могут образовываться в сердце, когда кровь плохо циркулирует. Например, при аритмии, называемой “фибрилляция предсердий”, сердечная мышца не сжимается должным образом, делая кровоток в предсердиях турбулентным, что может вызвать образование тромбов. Сгустки крови, движущиеся с кровотоком, приводят к развитию инсульта, поэтому лекарства могут использоваться для нормализации ритма сердца (антиаритмические препараты) и разбавления крови, чтобы уменьшить риск образования сгустков (антикоагулянты).
  • Остановка сердца — это внезапное прекращение сердечной деятельности, в результате чего кровь по телу перестает циркулировать. Это может произойти из-за опасных аритмий, таких как фибрилляция желудочков. Такие случаи иногда называют внезапной смертью. Люди, которые подвержены риску остановки сердца, должны иметь имплантированный дефибриллятор, который контролирует работу сердца и нормализует ее при любых опасных аритмиях и шоковых состояниях.

Таким образом, такое неблагоприятное заболевание как кардиомиопатия у детей может принимать угрожающие формы развития, поэтому крайне важно при появлении первых подозрительных симптомов безотлагательно обращаться к врачу.

Источник: arrhythmia.center


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.