Вдсу у детей что это такое

Консультация врача кардиолога

У девочки 7 лет Дисфункция синусового узла

я слегка озадачена работой нашей клиники мне звонили пока я ждала выписку и говорили что ребенок здоров но на выписке другое, и ребенку было плохо уже много раз. выписка выглядит так : Диагноз: 149.9 Дисфункция синусового узла вегетативного генеза: брадиаритмия, миграция водителя ритма. Осложнение основного диагноза : 150.9, НК 0 ст. Далее жалобы сопутсвующие заболевания тд и тп а также обьективный статус весь описывать небуду если нужно будет сделаю ксерокопию, начинаю с сердца Границы сердца : левая по левой средне- ключичной линии, верхняя 3- е межреберье, правая- правый край грудины. тоны сердца звучные ритмичные, короткий систолический шум с хордальным оттенком на верхушке в 5- йт. Чсс 78 в 1мин., АД- 8550 мм. рт. ст. далее живот все в норме, симптом пастернакского отрицательный с обеих сторон ……. обследования : Оак, Оам, Кал, Ифа, …. ЭКГ: МВР, выраженная бардиаритмия дыхательного типа с ЧСС 54-85 уд.

мин ЭОС расп. вертикально. Замедление АВ проводимости. (РQ= 0/16″) После ФН ПП нижнезадний ритм с чсс 85-100 уд. в мин (увелич. чсс на 30-35%. через 7 мин после ФН ПП эктопич., брадиаритмия дыхат. типа с ЧСС 58-81 уд. в мин. патологических изменений з. Т и с. ST невыявленно. Адекватная р- я на ФН. Эхокс — ДХЛЖ. Полости сердца не увеличены. Глобальная систолическая функция левого желудочка удовлетворительная. ФВ 69% При всем этом мне пишут что нас якобы лечили (парацетам ЛФК физиотерапия) мы были на дневнос стационаре сдал анализы и гуляй, нас не лечили, и мы ждали выписку 3 недели. Также пишут что выписаны с улучшениями (это не так, во время ожидания выписки через 2 дня после последних анализов, ребенку стало плохо в игровом центре , головокружение покраснение кожи «как будто сильно жарко» слабость бешеное сердцебиение очень сильными толчками.) и я звонила врачам и говорила об этом но они написали что жалоб небыло во время стационара, также у нас было «температура тела 35, слабость, желание полежать *не спать* чуство страха и тревоги потребность согрется и когото обнять. ее кожа в этот момент была халодной словно предмет из холодильника » так как врачи в выписке неупомянули ни о наших жалобах и вобще пишут чт овсе харашо и прекрасн ои нас вылечели (силой мысли не иначе ) я испытываю здоровую неуверенность в их адекватности . Леченеи прописали такое : парацетам 0.2 1т.*2р. в день утро обед 1 мес. затем элькар 30% 4мл.*1р. утром, 1мес. затем магнелис Б6 1т.*3р. в день 1 мес Прошу помощи, поясните мне все- же что с моим ребенком, нужны ли доп обследования, надо ли пить эти препараты ( сомневаюсь кровь идеальна у меня папы и обоих детей — недостатка чего либо не разу невыявлено!!! ) уже рву на себе волосы и готова порвать волосы всем в этой больнице но сначала хочу разобратся что к чему. Нормально ли это? Возраст пациента: 7 лет

Источник: puzkarapuz.ru

Процедуры и операции

Средняя цена

Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии	от 100 р. 892 адреса
Кардиология / Консультации в кардиологии	от 600 р. 703 адреса
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца	от 300 р. 694 адреса
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии	от 1000 р. 581 адрес
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Исследования при помощи нагрузочных тестов	от 100 р. 81 адрес
Кардиология / Консультации в кардиологии	от 900 р. 61 адрес
Кардиология / Консультации в кардиологии	от 900 р. 29 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Исследования при помощи нагрузочных тестов	от 200 р. 26 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Исследования при помощи нагрузочных тестов	от 1500 р. 22 адреса
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии	от 250 р. 2 адреса

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Несмотря на достигнутые в последние годы очевидные успехи отечественной педиатрической аритмологии, лечение нарушений сердечного ритма и проводимости в детском и подростковом возрасте сохраняет свою актуальность [11,13]. Если для терапии эктопических тахиаритмий предложен целый ряд высокоэффективных противоаритмических средств, то лечение брадиаритмий, и в частности вегетативной дисфункции и синдрома слабости синусового узла (СССУ), продолжает оставаться серьезной проблемой [14]. Единственным надежным методом профилактики фатальных осложнений у пациентов с СССУ является имплантация кардиостимулятора [1], однако, в создавшихся экономических условиях для большинства больных этот путь представляется малореальным, что стимулирует поиск путей совершенствования медикаментозной терапии подобной категории больных.

Принимая во внимание, что основными причинами развития СССУ у подростков являются нейро-вегетативный дисбаланс и прогрессирующие обменные нарушения в кардиомиоцитах, имеющие много общего с дегенеративными и гипоксическими [13], оправдано использование в лечении заболевания синтетических водорастворимых антиоксидантов типа эмоксипина, обладающих высокой антирадикальной, противоишемической, ноотропной и вегетотропной активностью [2,5,7,10]. В связи с этим, целью работы явилось изучение эффективности эмоксипина в терапии вегето-сосудистой дистонии, осложненной СССУ у подростков.

Клинические наблюдения и методы исследования. В исследование включены 90 подростков с вегето-сосудистой дистонией (ВСД), в возрасте от 13 до 16 лет (48 мальчиков и 42 девочки), лечившихся в кардио-ревматологическом отделении Мордовской детской республиканской больницы №2 с 1998 по 2001 год. Критерием включения в исследование было наличие ВСД с клиническими и электрокардиографическими проявлениями дисфункции синусового узла или I-II вариантов СССУ по классификации М.А. Школьниковой [13,14]. Из исследования исключались дети младше 13 лет, пациенты с органическим поражением сердца, нарушением функции печени и почек. Всем детям проведено комплексное обследование по программе заболевания с использованием эхоэнцефалографии (ЭхоЭГ), реоэнцефалографии (РЭГ), электроэнцефалографии (ЭЭГ), осмотра глазного дна.

При рандомизации больные включались либо в группы 1 и 2 (по 15 человек в каждой) – стандартной нейро-метаболической терапии (глютаминовая кислота, адаптогены, рибоксин при I варианте СССУ, пирацетам, церебролизин, рибоксин – при II варианте заболевания), либо в 3 и 4 группы (по 15 человек с I и II вариантами СССУ соответственно) комбинированной терапии с дополнительным использованием эмоксипина (1 мг/кг/сут, но не более 40 мг в/в капельно на 100 мл 0,9% раствора NaCl в течение 10 дней).

Результаты терапии оценивали через на 10 день и спустя полгода по результатам холтеровского мониторирования (ХМ) ЭКГ на системе “Кардиотехника-4000” с учетом критериев, предложенных М.А. Школьниковой [13] и расчетом циркадного индекса (ЦИ) [8].

Целенаправленное исследование функции синусового узла (СУ) проведено методом чреспищеводного электрофизиологического исследования (Чп ЭФИ) у 18 пациентов 2 и 4 групп до начала и по окончанию 10 дневного курса лечения [4]. Для подтверждения вегетативной дисфункции СУ проводили медикаментозную денервацию сердца по Jose с внутривенным введением обзидана (0,2 мг/кг) и атропина (0,04 мг/кг). Полученные показатели сравнивали с результатами оценки функции СУ у 18 подростков, аналогичных детям 2 и 4 групп по поло-возрастным показателям, которых обследовали методом ЧпЭФИ по поводу пароксизмальной тахикардии.

Динамику клинических проявлений заболевания оценивали по шкале, предложенной И.А.Маркеловой [9]. Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью t-критерия Стьюдента для зависимых выборок и критерия «х2».

Результаты и обсуждение.

В ходе предварительных наблюдений установлено, что из 185 подростков, обследованных в отделении в течение 3 лет, у 56 (30%) было выявлено преобладание в исходном вегетативном тонусе симпатикотонии и у 95 (54%) — ваготонии и у 34 (19%) детей диагностирована ВСД по смешанному типу. В дальнейшее исследование были включены только 90 подростков с ваготонией и ЭКГ-признаками дисфункции СУ.

При поступлении пациенты 1 и 3 групп предъявляли жалобы на слабость, головокружение, неустойчивость артериального давления, чувство нехватки воздуха и др. Нарушение их самочувствия расценено в 21+/-3 балла, у 5 имели место синкопальные состояния (по типу ортостатического коллапса). Патологические изменения на ЭЭГ в виде ирритации корковой ритмики и раздражения срединных структур выявлены у 73% подростков, у 27% ЭЭГ представляла собой вариант нормы. На ЭхоЭГ у 2/3 больных выявлены единичные, а у 1/3 – множественные дополнительные Эхо-сигналы. По результатам РЭГ у всех пациентов имела место дистония сосудов, в большинстве случаев — со склонностью к гипотонии, в 14% — нарушение венозного оттока.

По данным стандартной ЭКГ у 60% детей выявлена синусовая брадиаритмия, у 33% — миграция водителя ритма по предсердиям и у 7% синоатриальная (СА) блокада. Фоновое ХМ ЭКГ у пациентов с данной группы выявило более значительный спектр ЭКГ-нарушений: синусовую брадикардию (в среднем 78+/-11 ударов в минуту в дневное время), сочетающуюся у всех детей с периодами миграции водителя ритма (110+/-26 в час), у большинства — с эпизодами СА блокады, наджелудочкового (НЖ) ритма и экстрасистолией. При физической нагрузке у всех больных происходило восстановление синусового ритма с адекватным приростом частоты сердечных сокращений (ЧСС). Длительность пауз и средняя величина ЦИ у подростков этой группы не выходила за пределы нормальных значений [8,13].

К концу курса нейро-метаболической терапии у 40% детей улучшилась функция СУ, а у 40% пациентов несмотря на заметное клиническое улучшение, ЭКГ-изменения остались на прежнем уровне. У оставшихся больных субъективное улучшение не сопровождалось даже стабилизацией ЭКГ-картины, поскольку у 1 подростка статистически достоверно уменьшилось количество эпизодов миграции водителя ритма, но возросло число эпизодов СА блокады, а у второго – появились частые фрагменты НЖ ритма.

Дополнительное использование эмоксипина привело к развитию терапевтического эффекта (положительного, удовлетворительного и условно-положительного) у всех больных, при этом у 80% из них по результатам ХМ ЭКГ отмечено улучшение функции синусового узла (p<0,05). В целом у подростков 3 группы, по сравнению с детьми, получавшими только стандартную схему, отмечалось заметное повышение представленности синусового ритма в общем объеме кардиоциклов (рисунок 1), за счет уменьшения числа эпизодов миграции водителя ритма, СА-блокады и экстрасистолии (на 62, 53 и 81% соответственно) и исчезновения НЖ ритма (p<0,05).

Кроме того, у детей на 20% уменьшилась длительность пауз ритма и возросла среднедневная и средненочная ЧСС. Самочувствие детей улучшилось на 18+/-2 баллов, полностью исчезли синкопе. На контрольных ЭЭГ и РЭГ также наблюдали положительную динамику по основному заболеванию в виде уменьшения степени десинхронизации a-ритма, раздражения диэнцефальных структур и выраженности сосудистой дистонии.

Второй вариант СССУ характеризовался более значительным спектром нарушений функции основного водителя ритма, как по данным стандартной ЭКГ, так и по результатам ХМ. Анализ исходных мониторограмм в 2 и 4 группах выявил значительное снижение среднедневной ЧСС до 69+/-13 ударов в минуту. В ночное время брадикардия достигала 38+/-6 уд/мин. Эпизоды миграции, СА-блокады и НЖ замещающих ритмов регистрировались у всех пациентов с частотой 67+/-14, 133+/-28 и 27+/-9 в час соответственно и сопровождались возникновением пауз ритма длительностью 1778+/-103 мс, а у 20% больных — синкопальными состояниями.
У 20% детей выявлено нарушение атриовентрикулярной (АВ) проводимости. ЦИ имел тенденцию к снижению и у 3 пациентов (с синкопе в анамнезе) отмечался ригидный циркадный профиль (ЦИ<1,22), что согласуется с данными других авторов [3]. У 18 (40%) подростков (10 человек из 2 и 8 — из 4 группы) получены отрицательные результаты пробы с физической нагрузкой или внутривенным введением атропина.
Для подтверждения функциональной природы патологии СУ этим детям проведено ЧпЭФИ. Выявлено увеличение длительности интервала РР в среднем до 846+/-81 мс, тогда как у детей без патологии СУ данный показатель находился в пределах 641+/-62. Величины времени восстановления функции СУ (ВВФСУ) и корригированного ВВФСУ (КВВФСУ) у больных исследуемой группы составили 1451+/-82 и 595+/-31 мс против 1213+/-102 и 459+/-45 мс у «здоровых» подростков соответственно (p<0,05). Полученные среднегрупповые значения статистически достоверно отличались от возрастных норм ВВФСУ и КВВФСУ предложенных В.К.Лебедевой и соавторами [6], однако лишь у 6 пациентов (30%) выходили за пределы общепринятых границ [4,14] и составили соответственно 1558+/-42 и 641+/-18 мс.

При определении точки Венкебаха отклонения от нормальных значений были выявлены у 27% детей, но полученные значения заметно превышали аналогичные показатели детей контрольной группы (128+/-23 против 161+/-18 импульсов в минуту). Представленные данные в целом свидетельствует о достаточно выраженных нарушениях пейсмекерной активности клеток СУ и патологии АВ проводимости у детей с ВСД.

Медикаментозная денервация сердца приводила к нормализации регистрируемых показателей у обследованных детей. Истинный ритм СУ колебался от 106 до 110 ударов в минуту и во всех случаях соответствовал нижней границе долженствующей ЧСС для данного возраста, что еще раз подтверждает важную роль гиперваготонии в генезе расстройств функции автоматизма у детей [13].

Как следует из данных, представленных в таблице 1, после 10-дневного лечения ВСД по стандартной методике не отмечалось изменения регистрируемых электрофизиологических параметров относительно исходного уровня. На фоне сочетанной терапии с использованием эмоксипина уменьшение РР, ВВВФСУ и КВВФСУ было более выражено, что по результатам статистического анализа (парный t-критерий Стьюдента) отражает достоверное улучшение функции номотопного водителя ритма. Более того, применение эмоксипина у 6 пациентов из 8 приводило к нормализации (относительно возрастных значений) показателей функции СУ.

Качественно подобные результаты были получены и по данным ХМ ЭКГ. Использование эмоксипина повышало процент достижения терапевтических результатов с 72% до 93% по сравнению со стандартной нейро-метаболической терапией, и статистически достоверно увеличивало число детей с клиническим и электрокардиографическим улучшением.

Таблица 1.
Влияние эмоксипина на функцию синусового узла у подростков

Показатели, мс	Дети без патологии СУ	Пациенты с ВСД (n=18), получавшие
		стандартную схему		дополнительно эмоксипин
		до лечения	после лечения	до лечения	после лечения
РР	641+/-62	841+/-51*	830+/-74	852+/-47*	823+/-13*
ВВФСУ	1213+/-102	1438+/-78*	1399+/-125	1464+/-90*	1348+/-88**
КВВФСУ	459+/-45	590+/-33*	575+/-35	601+/-27*	504+/-16**

Примечания: * — отличия от соответствующих значений контрольной группы достоверны при p<0,05; ** — отличия от соответствующих исходных значений (до лечения) достоверны при p<0,05.

Препарат способствовал статистически достоверному увеличению ЧСС в различное время суток (рисунок 3), сокращению пауз ритма до верхней границы возрастной нормы и увеличению ЦИ в пределах нормальных значений. Кроме того, наблюдалось заметное (в 3-5 раз) сокращение числа эпизодов несинусового ритма, уменьшение клинических проявлений заболевания с 18+3 до 6+2 баллов и исчезновение синкопальных состояний. По данным нейрофизиологического обследования (РЕГ, ЭЭГ) также отмечали положительную динамику.

Таким образом, эмоксипин в комплексе со стандартной схемой лечения у детей с ВСД способствовало не только регрессу клинической симптоматики основного заболевания, но и уменьшению субъективных и объективных проявлений дисфункции СУ. Следует отметить, что клинически значимый эффект препарата развивается лишь при курсовом применении, что согласуется с результатами исследования И.А.Маркеловой [9]. Мы считаем, что данных факт объясняется тем, что для коррекции адаптационно-метаболических процессов в поврежденных пейсмекерных тканях требуется некоторое время. Можно предположить, что среди всех известных фармакологических эффектов эмоксипина, наиболее важными в данной ситуации являются вегетотропный, церебропротекторный, энергообеспечивающий и антиоксидантный [5,10,12].

Ни в одной группе обследованных не было зарегистрировано нежелательных побочных реакций от лечения. Наблюдение в катамнезе свидетельствует, что достигнутый эффект сохраняется в течение полугода у 93% детей, а использование повторных курсов эмоксипина (1 раз в 2-3 месяца) повышает эффективность терапии дисфункции СУ в среднем на 20%. Таким образом, эмоксипин оказывает благоприятное влияние на функцию СУ и может быть рекомендован к использованию в комплексной терапии вегетативной дисфункции основного водителя ритма у подростков.

Источник: medafarm.ru

Последствия патологии

Эта патология чаще встречается у пожилых людей, но ее диагностируют также у детей с раннего возраста и подростков в пубертатном периоде.

Слабость синусового узла вызывает следующие последствия:

постоянную синусовую брадикардию – сердечный ритм становится реже 45 ударов в минуту;
частое возникновение синусовых экстросистол – работа сердца блокируется на 2-3 секунды;
блокаду передач импульса с синусового узла на предсердия – сердечные сокращения прерываются на 3 секунды;
частые приступы тахикардии с нестойким восстановлением сердечного ритма;
чередование приступов фибрилляции с замедлением сердечного ритма;
трепетание предсердий.

Симптомы дисфункции синусового узла

Дисфункция синусового узла у детей и взрослых имеет разные симптомы.

У взрослых это состояние вызывает следующие состояния:

головокружения, нарушения равновесия, иногда расстройство сознания;
судороги;
чувство постоянной слабости, быстро нарастающей усталости;
неадекватность в поведении;
периодическое беспокойство;
нарушение статики вплоть до падения – особенно у людей пожилого возраста;
чередования частого и редкого пульса.

У детей и подростков симптомы не настолько серьезные. Не появляется чувства беспокойства, и усталость нарастает только после повышенных нагрузок. Дети часто жалуются родителям на боль в голове – она появляется при эмоциональных нагрузках.

Изменение синусового ритма у взрослых вызывают внутренние и внешние факторы:

Замещение здоровых клеток сердечных мышц и сосудов соединительной тканью, кальциноз;
Ишемическая болезнь сердца – нарушение кровообращения в связи с поражением сердечных артерий и инфаркт миокарда – при этом заболевании отмирают мышцы сердца;
Атеросклероз – сужение сосудов за счет липидных отложений в просвете;
Хирургические вмешательства, травматические поражения;
Воспалительные заболевания вне зависимости от этиологии;
Аутоиммунные заболевания: системная красная волчанка, склеродермия;
Нарушение белкового обмена – амилоидоз;
Гипертоническая болезнь, ее сердечно-мозговая форма;
Обменные нарушения: гипотиреоз и гипертиреоз – недостаток и избыток выработки гормонов щитовидной железы; весовые качели – изменения обменных процессов организма из-за постоянных стремлений похудеть и перехода с одной диеты на другую, отказ от ограничения питания, сахарный диабет.

Причины патологии

Наиболее распространенная причина дисфункции синусового узла среди внешних факторов – это избыточное влияние парасимпатической нервной системы на синусовый узел. Парасимпатическая система в организме – это отдел нервной системы, отвечающий за функционирование внутренних органов.

Такое состояние возникает в следующих случаях:

при травмирующих нервную систему воздействиях: механических, химических и прочих;
при онкологических процессах, развивающихся в головном мозге;
во время кровоизлияния субарахноидального типа;
изменение и нарушение электролитного состава, которое возникает при систематическом приеме различных медицинских препаратов, чаще из групп адреноблокаторов и сердечных гликозидов.

Дисфункция синусового узла у детей вызывается такими причинами:

оперативными вмешательствами, которые были вызваны врожденными патологиями: пороками сердца, нарушениями отдельных его частей, недоразвитиями клапанов и сосудов;
повреждением нервной системы – центральной и вегетативной;
аутоиммунными заболеваниями;
воспалительными процессами – миокардитами, происходящими в сердечных мышцах.

Наиболее частая причина, по которой предсердный узел у детей и подростков перестает контролировать сердечный ритм – это вегетативная дисфункция синусового узла.

Опасна ли вегетативная дисфункция синусового узла у детей

При ярко выраженной симптоматике состояние требует серьезного лечения и выяснения причин. Если у детей младшего возраста к тахикардии чаще приводит нагрузка, то у подростков этот синдром появляется в связи с быстрым ростом внутренних органов.

Когда нет никаких угрожающих факторов – сердце нормально развито, в анамнезе нет заболеваний, следует дополнительно обследоваться на наличие инфекций.

Стрептококки и стафилококки, находящиеся в организме в спящем состоянии, могут существенно влиять на возникновение аритмий и провоцировать воспалительные заболевания сердца и органов, с которыми оно находится во взаимодействии.

При дисфункции синусового узла у подростков фиксировался эктопический ритм, исходящий из области венечной пазухи.

Брадикардия у младенцев вызывается нарушением мозгового кровообращения вследствие внутриутробной гипоксии, гипотиреозом – перинатальной патологией. Родители замечают ненормальное состояние ребенка по бледности кожи, плохому аппетиту, укорачиванию времени бодрствования.

У детей постарше и подростков появляется беспричинная усталость, нарушение внимания.

Если дисфункция синусного узла вызвана взрослением организма, то нужно ждать, пока ребенок вырастет и состояние стабилизируется.

Наиболее опасным считается состояние, когда дисфункция синусового узла приводит к частому возникновению синусовых пауз – синотариальный узел в течение достаточно продолжительного временного промежутка перестает стимулировать предсердия. Это вызывает длительное расстройство сознания. В это время выработку сердечного ритма берут на себя другие сердечные отделы – предсердия и желудочки, но на перестройку требуется время.

К счастью, у детей это состояние встречается только при выраженных патологиях, в большинстве случаев при передозировке или аллергии на действие лекарственных препаратов, поддерживающих сердечную деятельность.

Лечение синдрома слабости синусового узла

Как и терапия любого заболевания, лечение нарушений сердечных ритмов начинается с обследований для точного выяснения причины, по которой расстраивается вегетативная деятельность.

Для этого описывается семейный анамнез, вспоминают, когда возникли первые жалобы, какие симптомы показались угрожающими, пациента тщательно прослушивают и осматривают визуально.

Назначаются диагностические лабораторные исследования: они включают в себя обычный и специфический анализы мочи, кровь из пальца, биохимический анализ крови из вены, определение гормонального статуса – по анализу крови уточняется выработка гормонов щитовидной железой, проводятся фармакологические пробы.

Проводятся аппаратные обследования: ЭКГ, КТ, МРТ и другие.

Медикаментозное лечение заключается в использовании препаратов, которые купируют дальнейшие изменения синусового узла и возникновение осложнений – частых обмороков.

При серьезных патологиях может понадобиться хирургическое вмешательство.

Для профилактики ухудшения состояния необходимо выполнять следующие правила:

Придерживаться принципов рационального питания – в случае с детьми контроль режима дня должны на себя взять взрослые, подростки недостаточно ответственно относятся к собственному здоровью. В рационе должно быть достаточно продуктов с повышенным содержанием калия и магния – основных микроэлементов, поддерживающих работоспособность сердца;
Физическая активность должна быть регулярной, нагрузки устанавливаются в зависимости от состояния здоровья;
Нужно постараться исключить психоэмоциональные нагрузки. Чтобы их купировать, желательно использовать натуральные средства, на основе растительного сырья;
Нужно контролировать уровень сахара в крови и следить за набором веса у взрослых и физиологическим развитием детей и подростков.

Нельзя бесконтрольно принимать медицинские препараты – даже самые безобидные из них могут усугубить состояние сердечно-сосудистой системы и нарушить проводимость вегетативной нервной системы.

Если при тревожащих его изменениях сердечного ритма больной обращается к врачу сразу же, то состояние поддается корректировке.

Источник: mjusli.ru

Где находится и какие функции выполняет

Синусовый узел – структура, генерирующая сердечные импульсы. Он принадлежит к водителям ритма 1 типа. Его локализация: устье верхней полой вены в области правого предсердия.

Синусовый узел составляют ритмогенные пейсмекерные клетки, которые отвечают за автоматизм. Эта структура продуцирует электроимпульсы, частота которых — не меньше 60 уд/мин.

За деятельность синусового узла отвечает вегетативная нервная система. Благодаря ей учащение сокращений сердца наблюдается при физической работе, а уменьшение – в период сна или покоя.

Автоматизм и адекватная передача сердечных импульсов обеспечивают хорошее наполнение артерий мозга и сердца кровью. Тем самым предотвращается ишемия тканей.

Какие формы СССУ бывают?

Согласно МКБ-10 СССУ причислен код «149.5».

Классификация синдрома по течению:

Острый;
Хронический;
Рецидивирующий.

ВДСУ (вегетативная дисфункция синусового узла) по симптоматике подразделяется на:

Латентную – в результатах ЭКГ признаков нет, патология определяется при помощи других исследований.
Компенсированную – симптомов у пациента не наблюдается, зато изменения заметны с помощью ЭКГ.
Декомпенсированную – у больного есть, как типичные симптомы, так и отмечаются изменения на ЭКГ.

СССУ по ЭКГ-признакам бывает:

Брадиаритмический – постоянная синусовая брадикардия, остановка или синус-арест узла, синоатриальная блокада;

Брадикардия-тахикардический – трепетания предсердий, брадиаритмия чередуется с наджелудочковой тахиаритмией.

Синдром слабости синусового узла у маленьких пациентов

ДСУ (дисфункция синусового узла) ребенка требует более ранней диагностики, так как у него более выражены органические нарушения.

У детей хирургическое вмешательство показано в 99,9% случаев во избежание внезапной смерти.

Даже при отсутствии видимых признаков заболевания, синдром продолжает свое пагубное развитие.

Дисфункция у детей представлена такими формами:

Преходящей (когда есть воспаление мышц сердца);
Постоянной (на фоне сердечных пороков);
Прогрессирующей (при синдроме Романо-Уорда).

Проблемой диагностирования СССУ у подростков является отсутствие видимых симптомов.

В остальных же случаях юные пациенты страдают от:

Частых головокружений;
Перебоев с сердечным ритмом;
Синкопальных приступов;
Слабости;
Болей в сердце.

На ЭКГ маленького больного отмечается:

Брадикардия;
Слабо фиксированный ритм;
Выскальзывающие ритмы;
Суправентрикулярная тахикардия.

Этиология проблем с синусовым узлом

В зависимости от этиологических факторов патологию делят на первичную и вторичную.

Причины первичного синдрома тесно перекликаются с заболеваниями, которые поражают зону, где локализован узел.

К ним принадлежат:

Проблемы с сердцем: ишемия (все степени тяжести), пороки сердца, пролапс митрального клапана, гипертрофия при гипертонической болезни, операции на сердце, травмы, миокардит, перикардит, эндокардит.
Злокачественные заболевания сердца.
Специфические воспаления при третичном сифилисе.
Дистрофия сердечных мышц.
Идиопатические системные патологии, при которых происходит замена мышечной ткани на соединительную ткань (системная красная волчанка, амилоидоз, склеродермия).

Вторичный синдром возникает из-за внешних причин, то есть напрямую не связанных с сердцем:

Гиперкалиемией;
Повышенной активностью блуждающего нерва;
Гиперкальциемией;
Бесконтрольным приемом некоторых лекарств (сердечных гликозидов, «Клофелина», «Кордарона»).

Дополнительные причины возникновения

Спровоцировать развитие синдрома способны следующие факторы:

Чрезмерное влияние вегетативной нервной системы на синусовый узел. Ее активизация связана с повышенным ВЧД. Повлиять на деятельность ВЧД может и кровоизлияние в оболочки головного мозга.
Нарушения в функционировании щитовидной и поджелудочной желез.
Накопление холестериновых бляшек при атеросклерозе.

Вегетативная дисфункция характерна для людей молодого возраста, для профессиональных спортсменов – истинная слабость узла из-за дистрофических трансформаций в миокарде.

Клинические проявления

Симптоматика при синдроме синусового узла касается изменений:

Общих: бледность и дряблость кожных покровов, холод в руках и ногах, потеря мышечного тонуса, хромота при передвижении.
Церебральных: ощущение шума в ушах, исчезновение чувствительности, эмоциональная нестабильность, обморочные состояния, ухудшение памяти.
Сердечных: проблемы с ритмом, одышка в покое, болезненные ощущения за грудиной.

Некоторые больные чувствую дискомфорт, связанный с деятельностью ЖКТ. Происходит это из-за недостаточного поступления кислорода в органы.

У других пациентов возникают проблемы с мочевыделительной сферой: моча выводиться из организма не в должном объеме (малом количестве).

Обмороки возникают из-за асистолии (больше 5-10 сек.) или внезапного снижения ЧСС (меньше 20 уд/минуту). Ауры и судорог не наблюдается. Узнать нормы и мужчин и женщин ЧСС можно тут.

Пациент отмечает, что его пульс стал реже, а у него самого возникло ощущение «остановки сердца». Обмороки проходят самостоятельно либо нуждаются в реанимационных действиях.

Регулярная брадикардия сочетается с неврологическими нарушениями:

Повышенной возбудимостью;
Ухудшением памяти;
Бессонницей;
Проблемами с речью;
Слабостью.

Спровоцировать обмороки могут:

Резкие повороты головой;
Чихание;
Незначительный или сильный кашель;
Плотно прилегающая к шее одежда (воротник, галстук).

Синдром может иметь течение:

Острое — при травматических повреждениях, инфаркте миокарда;
Хроническое (чередуются периоды ухудшения и улучшения самочувствия) – при сердечных пороках, эндокринной патологии, миокардите (хроническом).

Диагностика СССУ с помощью ЭКГ

Определение синдрома проблематично из-за присутствия нескольких аритмий. Чтобы уточнить форму СССУ специалистам необходимо сделать пару исследований на ЭКГ. СССУ диагностируется у кардиолога.

Наиболее точные данные выявляются при наблюдении за лежачим больным (делается ЭКГ) или проведении холтеровского исследования в течение 2-3 суток с анализом полученной информации.

ЭКГ-признаки, которые фиксируются, могут иметь такую интерпретацию и характеризовать синдром как:

Латентный – каких-либо признаков не наблюдается;
Интермиттирующий – изменения заметны во время сна, когда активен блуждающий нерв;
Манифестирующий – признаки заболевания прослеживаются на протяжении всего дня.

Подробнее о фармакологической пробе и электрофизиологическом исследовании

Наиболее популярные диагностические исследования:

Проба с атропином. Под кожу вводят 1 мл вещества. Частота стимулирования узла – не больше 90 уд/мин.
Кардиостимуляция через пищевод. Пациент глотает электрод. Ритм сердца доводят до 120 уд/мин. Оценивают результаты после прекращения манипуляций, когда восстанавливается собственный ритм. При паузе больше 1,5 с предполагают слабый синус.

Диагностика слабости синусового узла

СССУ в медицине диагностируется несколькими методами:

Диагностический метод	Возможности и результаты метода
ЭКГ	Фиксируются именно те электрические данные, которые вырабатывает водитель ритма.
Электрофизиологическое исследование	Проверяется готовность синусного узла восстанавливать естественный ритм импульсов. Его ритм ускоряют при помощи специального прибора. Когда аппарат прекращает свое воздействие, врачи замеряют время, когда водитель ритма наладить свою работу и восстановит нормальную частоту импульсов.
Холтеровское мониторирование	Исследуются признаки слабости сердечного узла. Благодаря методу за состоянием пациента можно следить сутки и более.
Фармакологические пробы	На синус сердца воздействуют различными лекарствами, которые учащают его импульсы. Если изменения не происходят, это говорит об ослаблении в работе синуса.
Проба с физиологической нагрузкой	Исследуется частота сердечных сокращений при физической активности. При таких условиях ЧСС увеличивается. Однако при СССУ их количество достигает только 70 уд/мин.
Массаж каротидного синуса	Несильное стимулирование зоны каротидного синуса может приостановить работу сердечной мышцы. В норме такие манипуляции должны вызывать лишь незначительное и кратковременное уменьшение сердечных сокращений.
Тилт-тест	Частоту ритма сердца фиксируют, когда сменяется положение тела: с горизонтального на вертикальное. Пациент прикреплен к специальному аппарату, который изменяет положение туловища. В процессе замеряются все данные ритма сердца. Такой тест проводится у пациентов, склонных к частой потере сознания.

Варианты лечения

Диагностические мероприятия помогут врачам в точности установить причины слабости синусного узла, а тем самым и диагноз. Основная помощь при данной проблеме заключается в установке кардиостимулятора. Как устанавливается прибор и как с ним жить в статье.

Также важно устранить все факторы, которые провоцируют проблемы с водителем ритма.

С этой целью медики рекомендуют пациентам:

Умеренно и по возможности заниматься спортом, который необходим для здорового сердца.
Отказаться от курения или снизить количество выкуриваемых сигарет в день.
Исключить алкогольные напитки из своего рациона.
Употреблять такие напитки, как крепкий чай или кофе, тоники, в небольших количествах. Дозу следует согласовывать с врачом.
Наблюдать за состоянием воротниковой зоны. На нее не должно осуществляться никакого давления ни одеждой, ни другими предметами. В противном случае, это может негативно сказаться на работе синусного узла.

Медикаментозная терапия при слабости синуса — скорее поддерживающие мероприятие, нежели основной метод лечения. С помощью нее устраняются проблемы с сердцем тахи- и бради-направленности.

В кардиологии чаще других применяются следующие препараты:

«Теотард»;
«Теопэк»;
Коронарорасширяющие;
Средства, основу которых составляет атропин.

При наличии воспалительных процессов применяется короткий курс кортикостероидных препаратов в больших дозах.

Оперативное вмешательство

После или во время медикаментозного лечения пациенту устанавливают кардиостимулятор.

Если синдром слабости синусового узла спровоцирован пороком сердца, и у пациента в молодом возрасте быстро развивается церебральная недостаточность, то врачи рекомендуют прибегнуть к операции.

Кардиостимулятор в обязательном порядке устанавливается при таких патологиях:

Когда брадикардия перекликается с другими нарушениями ритма сердца.

Брадикардии, когда частота импульсов крайне понижена (меньше 40 сокращений /мин).
Обморочных приступах.
Коронарной недостаточности.
Гипертензии.
Частых головокружениях и обмороках.

Народная медицина при слабости синуса

Любая сердечная патология не допускает самолечения. Использовать народную медицину необходимо только с согласия лечащего врача и под его контролем.

Привести ночной сон в норму, устранить стресс и улучшить самочувствие при аритмиях помогут травяные настои из:

Валерианы;
Пустырника;
Тысячелистника;
Мяты и Мелиссы.

Профилактические мероприятия

Что может сделать сам пациент, чтобы предотвратить развитие синдрома?

Сохранить здоровье сердца поможет:

Умеренная физическая активность.
Ежедневное сбалансированное меню. Нужно употреблять пищу 5 раз в день небольшими порциями. Перед сном от еды следует отказаться.
Избегание стрессов и позитивный взгляд на окружающий мир.
Полноценный ночной сон.
Поддержание массы тела в пределах нормы.
Прием любых лекарств только после консультации с врачом.
Отказ от вредных привычек (алкоголя, сигарет).
Своевременное лечение острых патологических состояний.
Непродолжительная вечерняя прогулка перед сном.

Возможные осложнения

Дисфункция синусового узла способна вызвать такие состояния:

Недостаточность со стороны сердца.
Развитие инсульта.
Внезапную остановку сердца (в разный период заболевания).
Тромбоэмболические осложнения.

При отсутствии лечения либо адекватной терапии болезнь будет прогрессировать, а ее клинические проявления нарастать и все больше беспокоить больного. Без должной медицинской помощи люди с таким диагнозом живут от нескольких недель до 7-10 лет.

Прогноз при слабости синусового узла

Синдром слабого синусового узла нередко приводит к внезапной смерти. Также он повышает риск инвалидности, если у пациента на фоне данной патологии развился инсульт или сердечная недостаточность.

Самым сложным диагнозом считается «брадикардия+предсердная тахиаритмия». Клиника, поддающаяся лечению, наблюдается при изолированной брадикардии.

50% пациентов гибнут от развития тромбоэмболии, которая спровоцирована замедленным током крови и пароксизмами аритмии.

Пациенты, у которых слабый сердечный узел, обязаны иметь представление о своем диагнозе. Проинформированными также должны быть и их родственники. Такие больные должны избегать больших физических нагрузок и стрессовых ситуаций.

Источник: moyakrov.info