Вдсу у детей что это такое
Консультация врача кардиолога
У девочки 7 лет Дисфункция синусового узла
я слегка озадачена работой нашей клиники мне звонили пока я ждала выписку и говорили что ребенок здоров но на выписке другое, и ребенку было плохо уже много раз. выписка выглядит так : Диагноз: 149.9 Дисфункция синусового узла вегетативного генеза: брадиаритмия, миграция водителя ритма. Осложнение основного диагноза : 150.9, НК 0 ст. Далее жалобы сопутсвующие заболевания тд и тп а также обьективный статус весь описывать небуду если нужно будет сделаю ксерокопию, начинаю с сердца Границы сердца : левая по левой средне- ключичной линии, верхняя 3- е межреберье, правая- правый край грудины. тоны сердца звучные ритмичные, короткий систолический шум с хордальным оттенком на верхушке в 5- йт. Чсс 78 в 1мин., АД- 8550 мм. рт. ст. далее живот все в норме, симптом пастернакского отрицательный с обеих сторон ……. обследования : Оак, Оам, Кал, Ифа, …. ЭКГ: МВР, выраженная бардиаритмия дыхательного типа с ЧСС 54-85 уд.
мин ЭОС расп. вертикально. Замедление АВ проводимости. (РQ= 0/16″) После ФН ПП нижнезадний ритм с чсс 85-100 уд. в мин (увелич. чсс на 30-35%. через 7 мин после ФН ПП эктопич., брадиаритмия дыхат. типа с ЧСС 58-81 уд. в мин. патологических изменений з. Т и с. ST невыявленно. Адекватная р- я на ФН. Эхокс — ДХЛЖ. Полости сердца не увеличены. Глобальная систолическая функция левого желудочка удовлетворительная. ФВ 69% При всем этом мне пишут что нас якобы лечили (парацетам ЛФК физиотерапия) мы были на дневнос стационаре сдал анализы и гуляй, нас не лечили, и мы ждали выписку 3 недели. Также пишут что выписаны с улучшениями (это не так, во время ожидания выписки через 2 дня после последних анализов, ребенку стало плохо в игровом центре , головокружение покраснение кожи «как будто сильно жарко» слабость бешеное сердцебиение очень сильными толчками.) и я звонила врачам и говорила об этом но они написали что жалоб небыло во время стационара, также у нас было «температура тела 35, слабость, желание полежать *не спать* чуство страха и тревоги потребность согрется и когото обнять. ее кожа в этот момент была халодной словно предмет из холодильника » так как врачи в выписке неупомянули ни о наших жалобах и вобще пишут чт овсе харашо и прекрасн ои нас вылечели (силой мысли не иначе ) я испытываю здоровую неуверенность в их адекватности . Леченеи прописали такое : парацетам 0.2 1т.*2р. в день утро обед 1 мес. затем элькар 30% 4мл.*1р. утром, 1мес. затем магнелис Б6 1т.*3р. в день 1 мес Прошу помощи, поясните мне все- же что с моим ребенком, нужны ли доп обследования, надо ли пить эти препараты ( сомневаюсь кровь идеальна у меня папы и обоих детей — недостатка чего либо не разу невыявлено!!! ) уже рву на себе волосы и готова порвать волосы всем в этой больнице но сначала хочу разобратся что к чему. Нормально ли это? Возраст пациента: 7 лет
Источник: puzkarapuz.ru
Процедуры и операции | Средняя цена |
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии | от 100 р. 892 адреса |
Кардиология / Консультации в кардиологии | от 600 р. 703 адреса |
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца | от 300 р. 694 адреса |
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии | от 1000 р. 581 адрес |
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Исследования при помощи нагрузочных тестов | от 100 р. 81 адрес |
Кардиология / Консультации в кардиологии | от 900 р. 61 адрес |
Кардиология / Консультации в кардиологии | от 900 р. 29 адресов |
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Исследования при помощи нагрузочных тестов | от 200 р. 26 адресов |
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Исследования при помощи нагрузочных тестов | от 1500 р. 22 адреса |
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии | от 250 р. 2 адреса |
Источник: www.KrasotaiMedicina.ru
Несмотря на достигнутые в последние годы очевидные успехи отечественной педиатрической аритмологии, лечение нарушений сердечного ритма и проводимости в детском и подростковом возрасте сохраняет свою актуальность [11,13]. Если для терапии эктопических тахиаритмий предложен целый ряд высокоэффективных противоаритмических средств, то лечение брадиаритмий, и в частности вегетативной дисфункции и синдрома слабости синусового узла (СССУ), продолжает оставаться серьезной проблемой [14]. Единственным надежным методом профилактики фатальных осложнений у пациентов с СССУ является имплантация кардиостимулятора [1], однако, в создавшихся экономических условиях для большинства больных этот путь представляется малореальным, что стимулирует поиск путей совершенствования медикаментозной терапии подобной категории больных.
Принимая во внимание, что основными причинами развития СССУ у подростков являются нейро-вегетативный дисбаланс и прогрессирующие обменные нарушения в кардиомиоцитах, имеющие много общего с дегенеративными и гипоксическими [13], оправдано использование в лечении заболевания синтетических водорастворимых антиоксидантов типа эмоксипина, обладающих высокой антирадикальной, противоишемической, ноотропной и вегетотропной активностью [2,5,7,10]. В связи с этим, целью работы явилось изучение эффективности эмоксипина в терапии вегето-сосудистой дистонии, осложненной СССУ у подростков.
Клинические наблюдения и методы исследования. В исследование включены 90 подростков с вегето-сосудистой дистонией (ВСД), в возрасте от 13 до 16 лет (48 мальчиков и 42 девочки), лечившихся в кардио-ревматологическом отделении Мордовской детской республиканской больницы №2 с 1998 по 2001 год. Критерием включения в исследование было наличие ВСД с клиническими и электрокардиографическими проявлениями дисфункции синусового узла или I-II вариантов СССУ по классификации М.А. Школьниковой [13,14]. Из исследования исключались дети младше 13 лет, пациенты с органическим поражением сердца, нарушением функции печени и почек. Всем детям проведено комплексное обследование по программе заболевания с использованием эхоэнцефалографии (ЭхоЭГ), реоэнцефалографии (РЭГ), электроэнцефалографии (ЭЭГ), осмотра глазного дна.
При рандомизации больные включались либо в группы 1 и 2 (по 15 человек в каждой) – стандартной нейро-метаболической терапии (глютаминовая кислота, адаптогены, рибоксин при I варианте СССУ, пирацетам, церебролизин, рибоксин – при II варианте заболевания), либо в 3 и 4 группы (по 15 человек с I и II вариантами СССУ соответственно) комбинированной терапии с дополнительным использованием эмоксипина (1 мг/кг/сут, но не более 40 мг в/в капельно на 100 мл 0,9% раствора NaCl в течение 10 дней).
Результаты терапии оценивали через на 10 день и спустя полгода по результатам холтеровского мониторирования (ХМ) ЭКГ на системе “Кардиотехника-4000” с учетом критериев, предложенных М.А. Школьниковой [13] и расчетом циркадного индекса (ЦИ) [8].
Целенаправленное исследование функции синусового узла (СУ) проведено методом чреспищеводного электрофизиологического исследования (Чп ЭФИ) у 18 пациентов 2 и 4 групп до начала и по окончанию 10 дневного курса лечения [4]. Для подтверждения вегетативной дисфункции СУ проводили медикаментозную денервацию сердца по Jose с внутривенным введением обзидана (0,2 мг/кг) и атропина (0,04 мг/кг). Полученные показатели сравнивали с результатами оценки функции СУ у 18 подростков, аналогичных детям 2 и 4 групп по поло-возрастным показателям, которых обследовали методом ЧпЭФИ по поводу пароксизмальной тахикардии.
Динамику клинических проявлений заболевания оценивали по шкале, предложенной И.А.Маркеловой [9]. Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью t-критерия Стьюдента для зависимых выборок и критерия «х2».
Результаты и обсуждение.
В ходе предварительных наблюдений установлено, что из 185 подростков, обследованных в отделении в течение 3 лет, у 56 (30%) было выявлено преобладание в исходном вегетативном тонусе симпатикотонии и у 95 (54%) — ваготонии и у 34 (19%) детей диагностирована ВСД по смешанному типу. В дальнейшее исследование были включены только 90 подростков с ваготонией и ЭКГ-признаками дисфункции СУ.
При поступлении пациенты 1 и 3 групп предъявляли жалобы на слабость, головокружение, неустойчивость артериального давления, чувство нехватки воздуха и др. Нарушение их самочувствия расценено в 21+/-3 балла, у 5 имели место синкопальные состояния (по типу ортостатического коллапса). Патологические изменения на ЭЭГ в виде ирритации корковой ритмики и раздражения срединных структур выявлены у 73% подростков, у 27% ЭЭГ представляла собой вариант нормы. На ЭхоЭГ у 2/3 больных выявлены единичные, а у 1/3 – множественные дополнительные Эхо-сигналы. По результатам РЭГ у всех пациентов имела место дистония сосудов, в большинстве случаев — со склонностью к гипотонии, в 14% — нарушение венозного оттока.
По данным стандартной ЭКГ у 60% детей выявлена синусовая брадиаритмия, у 33% — миграция водителя ритма по предсердиям и у 7% синоатриальная (СА) блокада. Фоновое ХМ ЭКГ у пациентов с данной группы выявило более значительный спектр ЭКГ-нарушений: синусовую брадикардию (в среднем 78+/-11 ударов в минуту в дневное время), сочетающуюся у всех детей с периодами миграции водителя ритма (110+/-26 в час), у большинства — с эпизодами СА блокады, наджелудочкового (НЖ) ритма и экстрасистолией. При физической нагрузке у всех больных происходило восстановление синусового ритма с адекватным приростом частоты сердечных сокращений (ЧСС). Длительность пауз и средняя величина ЦИ у подростков этой группы не выходила за пределы нормальных значений [8,13].
К концу курса нейро-метаболической терапии у 40% детей улучшилась функция СУ, а у 40% пациентов несмотря на заметное клиническое улучшение, ЭКГ-изменения остались на прежнем уровне. У оставшихся больных субъективное улучшение не сопровождалось даже стабилизацией ЭКГ-картины, поскольку у 1 подростка статистически достоверно уменьшилось количество эпизодов миграции водителя ритма, но возросло число эпизодов СА блокады, а у второго – появились частые фрагменты НЖ ритма.
Дополнительное использование эмоксипина привело к развитию терапевтического эффекта (положительного, удовлетворительного и условно-положительного) у всех больных, при этом у 80% из них по результатам ХМ ЭКГ отмечено улучшение функции синусового узла (p<0,05). В целом у подростков 3 группы, по сравнению с детьми, получавшими только стандартную схему, отмечалось заметное повышение представленности синусового ритма в общем объеме кардиоциклов (рисунок 1), за счет уменьшения числа эпизодов миграции водителя ритма, СА-блокады и экстрасистолии (на 62, 53 и 81% соответственно) и исчезновения НЖ ритма (p<0,05).
Кроме того, у детей на 20% уменьшилась длительность пауз ритма и возросла среднедневная и средненочная ЧСС. Самочувствие детей улучшилось на 18+/-2 баллов, полностью исчезли синкопе. На контрольных ЭЭГ и РЭГ также наблюдали положительную динамику по основному заболеванию в виде уменьшения степени десинхронизации a-ритма, раздражения диэнцефальных структур и выраженности сосудистой дистонии.
Второй вариант СССУ характеризовался более значительным спектром нарушений функции основного водителя ритма, как по данным стандартной ЭКГ, так и по результатам ХМ. Анализ исходных мониторограмм в 2 и 4 группах выявил значительное снижение среднедневной ЧСС до 69+/-13 ударов в минуту. В ночное время брадикардия достигала 38+/-6 уд/мин. Эпизоды миграции, СА-блокады и НЖ замещающих ритмов регистрировались у всех пациентов с частотой 67+/-14, 133+/-28 и 27+/-9 в час соответственно и сопровождались возникновением пауз ритма длительностью 1778+/-103 мс, а у 20% больных — синкопальными состояниями.
У 20% детей выявлено нарушение атриовентрикулярной (АВ) проводимости. ЦИ имел тенденцию к снижению и у 3 пациентов (с синкопе в анамнезе) отмечался ригидный циркадный профиль (ЦИ<1,22), что согласуется с данными других авторов [3]. У 18 (40%) подростков (10 человек из 2 и 8 — из 4 группы) получены отрицательные результаты пробы с физической нагрузкой или внутривенным введением атропина.
Для подтверждения функциональной природы патологии СУ этим детям проведено ЧпЭФИ. Выявлено увеличение длительности интервала РР в среднем до 846+/-81 мс, тогда как у детей без патологии СУ данный показатель находился в пределах 641+/-62. Величины времени восстановления функции СУ (ВВФСУ) и корригированного ВВФСУ (КВВФСУ) у больных исследуемой группы составили 1451+/-82 и 595+/-31 мс против 1213+/-102 и 459+/-45 мс у «здоровых» подростков соответственно (p<0,05). Полученные среднегрупповые значения статистически достоверно отличались от возрастных норм ВВФСУ и КВВФСУ предложенных В.К.Лебедевой и соавторами [6], однако лишь у 6 пациентов (30%) выходили за пределы общепринятых границ [4,14] и составили соответственно 1558+/-42 и 641+/-18 мс.
При определении точки Венкебаха отклонения от нормальных значений были выявлены у 27% детей, но полученные значения заметно превышали аналогичные показатели детей контрольной группы (128+/-23 против 161+/-18 импульсов в минуту). Представленные данные в целом свидетельствует о достаточно выраженных нарушениях пейсмекерной активности клеток СУ и патологии АВ проводимости у детей с ВСД.
Медикаментозная денервация сердца приводила к нормализации регистрируемых показателей у обследованных детей. Истинный ритм СУ колебался от 106 до 110 ударов в минуту и во всех случаях соответствовал нижней границе долженствующей ЧСС для данного возраста, что еще раз подтверждает важную роль гиперваготонии в генезе расстройств функции автоматизма у детей [13].
Как следует из данных, представленных в таблице 1, после 10-дневного лечения ВСД по стандартной методике не отмечалось изменения регистрируемых электрофизиологических параметров относительно исходного уровня. На фоне сочетанной терапии с использованием эмоксипина уменьшение РР, ВВВФСУ и КВВФСУ было более выражено, что по результатам статистического анализа (парный t-критерий Стьюдента) отражает достоверное улучшение функции номотопного водителя ритма. Более того, применение эмоксипина у 6 пациентов из 8 приводило к нормализации (относительно возрастных значений) показателей функции СУ.
Качественно подобные результаты были получены и по данным ХМ ЭКГ. Использование эмоксипина повышало процент достижения терапевтических результатов с 72% до 93% по сравнению со стандартной нейро-метаболической терапией, и статистически достоверно увеличивало число детей с клиническим и электрокардиографическим улучшением.
Таблица 1.
Влияние эмоксипина на функцию синусового узла у подростков
Показатели, мс | Дети без патологии СУ | Пациенты с ВСД (n=18), получавшие | |||
стандартную схему | дополнительно эмоксипин | ||||
до лечения | после лечения | до лечения | после лечения | ||
РР | 641+/-62 | 841+/-51* | 830+/-74 | 852+/-47* | 823+/-13* |
ВВФСУ | 1213+/-102 | 1438+/-78* | 1399+/-125 | 1464+/-90* | 1348+/-88** |
КВВФСУ | 459+/-45 | 590+/-33* | 575+/-35 | 601+/-27* | 504+/-16** |
Примечания: * — отличия от соответствующих значений контрольной группы достоверны при p<0,05; ** — отличия от соответствующих исходных значений (до лечения) достоверны при p<0,05.
Препарат способствовал статистически достоверному увеличению ЧСС в различное время суток (рисунок 3), сокращению пауз ритма до верхней границы возрастной нормы и увеличению ЦИ в пределах нормальных значений. Кроме того, наблюдалось заметное (в 3-5 раз) сокращение числа эпизодов несинусового ритма, уменьшение клинических проявлений заболевания с 18+3 до 6+2 баллов и исчезновение синкопальных состояний. По данным нейрофизиологического обследования (РЕГ, ЭЭГ) также отмечали положительную динамику.
Таким образом, эмоксипин в комплексе со стандартной схемой лечения у детей с ВСД способствовало не только регрессу клинической симптоматики основного заболевания, но и уменьшению субъективных и объективных проявлений дисфункции СУ. Следует отметить, что клинически значимый эффект препарата развивается лишь при курсовом применении, что согласуется с результатами исследования И.А.Маркеловой [9]. Мы считаем, что данных факт объясняется тем, что для коррекции адаптационно-метаболических процессов в поврежденных пейсмекерных тканях требуется некоторое время. Можно предположить, что среди всех известных фармакологических эффектов эмоксипина, наиболее важными в данной ситуации являются вегетотропный, церебропротекторный, энергообеспечивающий и антиоксидантный [5,10,12].
Ни в одной группе обследованных не было зарегистрировано нежелательных побочных реакций от лечения. Наблюдение в катамнезе свидетельствует, что достигнутый эффект сохраняется в течение полугода у 93% детей, а использование повторных курсов эмоксипина (1 раз в 2-3 месяца) повышает эффективность терапии дисфункции СУ в среднем на 20%. Таким образом, эмоксипин оказывает благоприятное влияние на функцию СУ и может быть рекомендован к использованию в комплексной терапии вегетативной дисфункции основного водителя ритма у подростков.
Источник: medafarm.ru
Последствия патологии
Эта патология чаще встречается у пожилых людей, но ее диагностируют также у детей с раннего возраста и подростков в пубертатном периоде.
Слабость синусового узла вызывает следующие последствия:
- постоянную синусовую брадикардию – сердечный ритм становится реже 45 ударов в минуту;
- частое возникновение синусовых экстросистол – работа сердца блокируется на 2-3 секунды;
- блокаду передач импульса с синусового узла на предсердия – сердечные сокращения прерываются на 3 секунды;
- частые приступы тахикардии с нестойким восстановлением сердечного ритма;
- чередование приступов фибрилляции с замедлением сердечного ритма;
- трепетание предсердий.
Симптомы дисфункции синусового узла
Дисфункция синусового узла у детей и взрослых имеет разные симптомы.
У взрослых это состояние вызывает следующие состояния:
- головокружения, нарушения равновесия, иногда расстройство сознания;
- судороги;
- чувство постоянной слабости, быстро нарастающей усталости;
- неадекватность в поведении;
- периодическое беспокойство;
- нарушение статики вплоть до падения – особенно у людей пожилого возраста;
- чередования частого и редкого пульса.
У детей и подростков симптомы не настолько серьезные. Не появляется чувства беспокойства, и усталость нарастает только после повышенных нагрузок. Дети часто жалуются родителям на боль в голове – она появляется при эмоциональных нагрузках.
Изменение синусового ритма у взрослых вызывают внутренние и внешние факторы:
- Замещение здоровых клеток сердечных мышц и сосудов соединительной тканью, кальциноз;
- Ишемическая болезнь сердца – нарушение кровообращения в связи с поражением сердечных артерий и инфаркт миокарда – при этом заболевании отмирают мышцы сердца;
- Атеросклероз – сужение сосудов за счет липидных отложений в просвете;
- Хирургические вмешательства, травматические поражения;
- Воспалительные заболевания вне зависимости от этиологии;
- Аутоиммунные заболевания: системная красная волчанка, склеродермия;
- Нарушение белкового обмена – амилоидоз;
- Гипертоническая болезнь, ее сердечно-мозговая форма;
- Обменные нарушения: гипотиреоз и гипертиреоз – недостаток и избыток выработки гормонов щитовидной железы; весовые качели – изменения обменных процессов организма из-за постоянных стремлений похудеть и перехода с одной диеты на другую, отказ от ограничения питания, сахарный диабет.
Причины патологии
Наиболее распространенная причина дисфункции синусового узла среди внешних факторов – это избыточное влияние парасимпатической нервной системы на синусовый узел. Парасимпатическая система в организме – это отдел нервной системы, отвечающий за функционирование внутренних органов.
Такое состояние возникает в следующих случаях:
- при травмирующих нервную систему воздействиях: механических, химических и прочих;
- при онкологических процессах, развивающихся в головном мозге;
- во время кровоизлияния субарахноидального типа;
- изменение и нарушение электролитного состава, которое возникает при систематическом приеме различных медицинских препаратов, чаще из групп адреноблокаторов и сердечных гликозидов.
Дисфункция синусового узла у детей вызывается такими причинами:
- оперативными вмешательствами, которые были вызваны врожденными патологиями: пороками сердца, нарушениями отдельных его частей, недоразвитиями клапанов и сосудов;
- повреждением нервной системы – центральной и вегетативной;
- аутоиммунными заболеваниями;
- воспалительными процессами – миокардитами, происходящими в сердечных мышцах.
Наиболее частая причина, по которой предсердный узел у детей и подростков перестает контролировать сердечный ритм – это вегетативная дисфункция синусового узла.
Опасна ли вегетативная дисфункция синусового узла у детей
При ярко выраженной симптоматике состояние требует серьезного лечения и выяснения причин. Если у детей младшего возраста к тахикардии чаще приводит нагрузка, то у подростков этот синдром появляется в связи с быстрым ростом внутренних органов.
Когда нет никаких угрожающих факторов – сердце нормально развито, в анамнезе нет заболеваний, следует дополнительно обследоваться на наличие инфекций.
Стрептококки и стафилококки, находящиеся в организме в спящем состоянии, могут существенно влиять на возникновение аритмий и провоцировать воспалительные заболевания сердца и органов, с которыми оно находится во взаимодействии.
При дисфункции синусового узла у подростков фиксировался эктопический ритм, исходящий из области венечной пазухи.
Брадикардия у младенцев вызывается нарушением мозгового кровообращения вследствие внутриутробной гипоксии, гипотиреозом – перинатальной патологией. Родители замечают ненормальное состояние ребенка по бледности кожи, плохому аппетиту, укорачиванию времени бодрствования.
У детей постарше и подростков появляется беспричинная усталость, нарушение внимания.
Если дисфункция синусного узла вызвана взрослением организма, то нужно ждать, пока ребенок вырастет и состояние стабилизируется.
Наиболее опасным считается состояние, когда дисфункция синусового узла приводит к частому возникновению синусовых пауз – синотариальный узел в течение достаточно продолжительного временного промежутка перестает стимулировать предсердия. Это вызывает длительное расстройство сознания. В это время выработку сердечного ритма берут на себя другие сердечные отделы – предсердия и желудочки, но на перестройку требуется время.
К счастью, у детей это состояние встречается только при выраженных патологиях, в большинстве случаев при передозировке или аллергии на действие лекарственных препаратов, поддерживающих сердечную деятельность.
Лечение синдрома слабости синусового узла
Как и терапия любого заболевания, лечение нарушений сердечных ритмов начинается с обследований для точного выяснения причины, по которой расстраивается вегетативная деятельность.
Для этого описывается семейный анамнез, вспоминают, когда возникли первые жалобы, какие симптомы показались угрожающими, пациента тщательно прослушивают и осматривают визуально.
Назначаются диагностические лабораторные исследования: они включают в себя обычный и специфический анализы мочи, кровь из пальца, биохимический анализ крови из вены, определение гормонального статуса – по анализу крови уточняется выработка гормонов щитовидной железой, проводятся фармакологические пробы.
Проводятся аппаратные обследования: ЭКГ, КТ, МРТ и другие.
Медикаментозное лечение заключается в использовании препаратов, которые купируют дальнейшие изменения синусового узла и возникновение осложнений – частых обмороков.
При серьезных патологиях может понадобиться хирургическое вмешательство.
Для профилактики ухудшения состояния необходимо выполнять следующие правила:
- Придерживаться принципов рационального питания – в случае с детьми контроль режима дня должны на себя взять взрослые, подростки недостаточно ответственно относятся к собственному здоровью. В рационе должно быть достаточно продуктов с повышенным содержанием калия и магния – основных микроэлементов, поддерживающих работоспособность сердца;
- Физическая активность должна быть регулярной, нагрузки устанавливаются в зависимости от состояния здоровья;
- Нужно постараться исключить психоэмоциональные нагрузки. Чтобы их купировать, желательно использовать натуральные средства, на основе растительного сырья;
- Нужно контролировать уровень сахара в крови и следить за набором веса у взрослых и физиологическим развитием детей и подростков.
Нельзя бесконтрольно принимать медицинские препараты – даже самые безобидные из них могут усугубить состояние сердечно-сосудистой системы и нарушить проводимость вегетативной нервной системы.
Если при тревожащих его изменениях сердечного ритма больной обращается к врачу сразу же, то состояние поддается корректировке.
Источник: mjusli.ru
Где находится и какие функции выполняет
Синусовый узел – структура, генерирующая сердечные импульсы. Он принадлежит к водителям ритма 1 типа. Его локализация: устье верхней полой вены в области правого предсердия.
Синусовый узел составляют ритмогенные пейсмекерные клетки, которые отвечают за автоматизм. Эта структура продуцирует электроимпульсы, частота которых — не меньше 60 уд/мин.
За деятельность синусового узла отвечает вегетативная нервная система. Благодаря ей учащение сокращений сердца наблюдается при физической работе, а уменьшение – в период сна или покоя.
Автоматизм и адекватная передача сердечных импульсов обеспечивают хорошее наполнение артерий мозга и сердца кровью. Тем самым предотвращается ишемия тканей.

Какие формы СССУ бывают?
Согласно МКБ-10 СССУ причислен код «149.5».
Классификация синдрома по течению:
- Острый;
- Хронический;
- Рецидивирующий.
ВДСУ (вегетативная дисфункция синусового узла) по симптоматике подразделяется на:
- Латентную – в результатах ЭКГ признаков нет, патология определяется при помощи других исследований.
- Компенсированную – симптомов у пациента не наблюдается, зато изменения заметны с помощью ЭКГ.
- Декомпенсированную – у больного есть, как типичные симптомы, так и отмечаются изменения на ЭКГ.
СССУ по ЭКГ-признакам бывает:
- Брадиаритмический – постоянная синусовая брадикардия, остановка или синус-арест узла, синоатриальная блокада;
- Брадикардия-тахикардический – трепетания предсердий, брадиаритмия чередуется с наджелудочковой тахиаритмией.
Синдром слабости синусового узла у маленьких пациентов
ДСУ (дисфункция синусового узла) ребенка требует более ранней диагностики, так как у него более выражены органические нарушения.
У детей хирургическое вмешательство показано в 99,9% случаев во избежание внезапной смерти.
Даже при отсутствии видимых признаков заболевания, синдром продолжает свое пагубное развитие.
Дисфункция у детей представлена такими формами:
- Преходящей (когда есть воспаление мышц сердца);
- Постоянной (на фоне сердечных пороков);
- Прогрессирующей (при синдроме Романо-Уорда).
Проблемой диагностирования СССУ у подростков является отсутствие видимых симптомов.
В остальных же случаях юные пациенты страдают от:
- Частых головокружений;
- Перебоев с сердечным ритмом;
- Синкопальных приступов;
- Слабости;
- Болей в сердце.
На ЭКГ маленького больного отмечается:
- Брадикардия;
- Слабо фиксированный ритм;
- Выскальзывающие ритмы;
- Суправентрикулярная тахикардия.
Этиология проблем с синусовым узлом
В зависимости от этиологических факторов патологию делят на первичную и вторичную.
Причины первичного синдрома тесно перекликаются с заболеваниями, которые поражают зону, где локализован узел.
К ним принадлежат:
- Проблемы с сердцем: ишемия (все степени тяжести), пороки сердца, пролапс митрального клапана, гипертрофия при гипертонической болезни, операции на сердце, травмы, миокардит, перикардит, эндокардит.
- Злокачественные заболевания сердца.
- Специфические воспаления при третичном сифилисе.
- Дистрофия сердечных мышц.
- Идиопатические системные патологии, при которых происходит замена мышечной ткани на соединительную ткань (системная красная волчанка, амилоидоз, склеродермия).
Вторичный синдром возникает из-за внешних причин, то есть напрямую не связанных с сердцем:
- Гиперкалиемией;
- Повышенной активностью блуждающего нерва;
- Гиперкальциемией;
- Бесконтрольным приемом некоторых лекарств (сердечных гликозидов, «Клофелина», «Кордарона»).
Дополнительные причины возникновения
Спровоцировать развитие синдрома способны следующие факторы:
- Чрезмерное влияние вегетативной нервной системы на синусовый узел. Ее активизация связана с повышенным ВЧД. Повлиять на деятельность ВЧД может и кровоизлияние в оболочки головного мозга.
- Нарушения в функционировании щитовидной и поджелудочной желез.
- Накопление холестериновых бляшек при атеросклерозе.
Вегетативная дисфункция характерна для людей молодого возраста, для профессиональных спортсменов – истинная слабость узла из-за дистрофических трансформаций в миокарде.

Клинические проявления
Симптоматика при синдроме синусового узла касается изменений:
- Общих: бледность и дряблость кожных покровов, холод в руках и ногах, потеря мышечного тонуса, хромота при передвижении.
- Церебральных: ощущение шума в ушах, исчезновение чувствительности, эмоциональная нестабильность, обморочные состояния, ухудшение памяти.
- Сердечных: проблемы с ритмом, одышка в покое, болезненные ощущения за грудиной.
Некоторые больные чувствую дискомфорт, связанный с деятельностью ЖКТ. Происходит это из-за недостаточного поступления кислорода в органы.
У других пациентов возникают проблемы с мочевыделительной сферой: моча выводиться из организма не в должном объеме (малом количестве).
Обмороки возникают из-за асистолии (больше 5-10 сек.) или внезапного снижения ЧСС (меньше 20 уд/минуту). Ауры и судорог не наблюдается. Узнать нормы и мужчин и женщин ЧСС можно тут.
Пациент отмечает, что его пульс стал реже, а у него самого возникло ощущение «остановки сердца». Обмороки проходят самостоятельно либо нуждаются в реанимационных действиях.
Регулярная брадикардия сочетается с неврологическими нарушениями:
- Повышенной возбудимостью;
- Ухудшением памяти;
- Бессонницей;
- Проблемами с речью;
- Слабостью.
Спровоцировать обмороки могут:
- Резкие повороты головой;
- Чихание;
- Незначительный или сильный кашель;
- Плотно прилегающая к шее одежда (воротник, галстук).
Синдром может иметь течение:
- Острое — при травматических повреждениях, инфаркте миокарда;
- Хроническое (чередуются периоды ухудшения и улучшения самочувствия) – при сердечных пороках, эндокринной патологии, миокардите (хроническом).
Диагностика СССУ с помощью ЭКГ
Определение синдрома проблематично из-за присутствия нескольких аритмий. Чтобы уточнить форму СССУ специалистам необходимо сделать пару исследований на ЭКГ. СССУ диагностируется у кардиолога.
Наиболее точные данные выявляются при наблюдении за лежачим больным (делается ЭКГ) или проведении холтеровского исследования в течение 2-3 суток с анализом полученной информации.
ЭКГ-признаки, которые фиксируются, могут иметь такую интерпретацию и характеризовать синдром как:
- Латентный – каких-либо признаков не наблюдается;
- Интермиттирующий – изменения заметны во время сна, когда активен блуждающий нерв;
- Манифестирующий – признаки заболевания прослеживаются на протяжении всего дня.
Подробнее о фармакологической пробе и электрофизиологическом исследовании
Наиболее популярные диагностические исследования:
- Проба с атропином. Под кожу вводят 1 мл вещества. Частота стимулирования узла – не больше 90 уд/мин.
- Кардиостимуляция через пищевод. Пациент глотает электрод. Ритм сердца доводят до 120 уд/мин. Оценивают результаты после прекращения манипуляций, когда восстанавливается собственный ритм. При паузе больше 1,5 с предполагают слабый синус.
Диагностика слабости синусового узла
СССУ в медицине диагностируется несколькими методами:
Диагностический метод | Возможности и результаты метода |
---|---|
ЭКГ | Фиксируются именно те электрические данные, которые вырабатывает водитель ритма. |
Электрофизиологическое исследование | Проверяется готовность синусного узла восстанавливать естественный ритм импульсов. Его ритм ускоряют при помощи специального прибора. Когда аппарат прекращает свое воздействие, врачи замеряют время, когда водитель ритма наладить свою работу и восстановит нормальную частоту импульсов. |
Холтеровское мониторирование | Исследуются признаки слабости сердечного узла. Благодаря методу за состоянием пациента можно следить сутки и более. |
Фармакологические пробы | На синус сердца воздействуют различными лекарствами, которые учащают его импульсы. Если изменения не происходят, это говорит об ослаблении в работе синуса. |
Проба с физиологической нагрузкой | Исследуется частота сердечных сокращений при физической активности. При таких условиях ЧСС увеличивается. Однако при СССУ их количество достигает только 70 уд/мин. |
Массаж каротидного синуса | Несильное стимулирование зоны каротидного синуса может приостановить работу сердечной мышцы. В норме такие манипуляции должны вызывать лишь незначительное и кратковременное уменьшение сердечных сокращений. |
Тилт-тест | Частоту ритма сердца фиксируют, когда сменяется положение тела: с горизонтального на вертикальное. Пациент прикреплен к специальному аппарату, который изменяет положение туловища. В процессе замеряются все данные ритма сердца. Такой тест проводится у пациентов, склонных к частой потере сознания. |
Варианты лечения
Диагностические мероприятия помогут врачам в точности установить причины слабости синусного узла, а тем самым и диагноз. Основная помощь при данной проблеме заключается в установке кардиостимулятора. Как устанавливается прибор и как с ним жить в статье.
Также важно устранить все факторы, которые провоцируют проблемы с водителем ритма.
С этой целью медики рекомендуют пациентам:
- Умеренно и по возможности заниматься спортом, который необходим для здорового сердца.
- Отказаться от курения или снизить количество выкуриваемых сигарет в день.
- Исключить алкогольные напитки из своего рациона.
- Употреблять такие напитки, как крепкий чай или кофе, тоники, в небольших количествах. Дозу следует согласовывать с врачом.
- Наблюдать за состоянием воротниковой зоны. На нее не должно осуществляться никакого давления ни одеждой, ни другими предметами. В противном случае, это может негативно сказаться на работе синусного узла.
Медикаментозная терапия при слабости синуса — скорее поддерживающие мероприятие, нежели основной метод лечения. С помощью нее устраняются проблемы с сердцем тахи- и бради-направленности.
В кардиологии чаще других применяются следующие препараты:
«Теотард»;
- «Теопэк»;
- Коронарорасширяющие;
- Средства, основу которых составляет атропин.
При наличии воспалительных процессов применяется короткий курс кортикостероидных препаратов в больших дозах.
Оперативное вмешательство
После или во время медикаментозного лечения пациенту устанавливают кардиостимулятор.
Если синдром слабости синусового узла спровоцирован пороком сердца, и у пациента в молодом возрасте быстро развивается церебральная недостаточность, то врачи рекомендуют прибегнуть к операции.
Кардиостимулятор в обязательном порядке устанавливается при таких патологиях:
- Когда брадикардия перекликается с другими нарушениями ритма сердца.
- Брадикардии, когда частота импульсов крайне понижена (меньше 40 сокращений /мин).
- Обморочных приступах.
- Коронарной недостаточности.
- Гипертензии.
- Частых головокружениях и обмороках.
Народная медицина при слабости синуса
Любая сердечная патология не допускает самолечения. Использовать народную медицину необходимо только с согласия лечащего врача и под его контролем.
Привести ночной сон в норму, устранить стресс и улучшить самочувствие при аритмиях помогут травяные настои из:
- Валерианы;
- Пустырника;
- Тысячелистника;
- Мяты и Мелиссы.
Профилактические мероприятия
Что может сделать сам пациент, чтобы предотвратить развитие синдрома?
Сохранить здоровье сердца поможет:
- Умеренная физическая активность.
- Ежедневное сбалансированное меню. Нужно употреблять пищу 5 раз в день небольшими порциями. Перед сном от еды следует отказаться.
- Избегание стрессов и позитивный взгляд на окружающий мир.
- Полноценный ночной сон.
- Поддержание массы тела в пределах нормы.
- Прием любых лекарств только после консультации с врачом.
- Отказ от вредных привычек (алкоголя, сигарет).
- Своевременное лечение острых патологических состояний.
- Непродолжительная вечерняя прогулка перед сном.

Возможные осложнения
Дисфункция синусового узла способна вызвать такие состояния:
- Недостаточность со стороны сердца.
- Развитие инсульта.
- Внезапную остановку сердца (в разный период заболевания).
- Тромбоэмболические осложнения.
При отсутствии лечения либо адекватной терапии болезнь будет прогрессировать, а ее клинические проявления нарастать и все больше беспокоить больного. Без должной медицинской помощи люди с таким диагнозом живут от нескольких недель до 7-10 лет.
Прогноз при слабости синусового узла
Синдром слабого синусового узла нередко приводит к внезапной смерти. Также он повышает риск инвалидности, если у пациента на фоне данной патологии развился инсульт или сердечная недостаточность.
Самым сложным диагнозом считается «брадикардия+предсердная тахиаритмия». Клиника, поддающаяся лечению, наблюдается при изолированной брадикардии.
50% пациентов гибнут от развития тромбоэмболии, которая спровоцирована замедленным током крови и пароксизмами аритмии.
Пациенты, у которых слабый сердечный узел, обязаны иметь представление о своем диагнозе. Проинформированными также должны быть и их родственники. Такие больные должны избегать больших физических нагрузок и стрессовых ситуаций.
Источник: moyakrov.info