Акинезия сердца


В настоящее время полностью восстановить мышечные ткани и устранить гипокинезию сердца не представляется возможным. Важно не дать процессу усугубиться и не допустить развитие осложнений.

Лечение гипокинезии сердца проводит доктор кардиологического направления. Основные цели терапии следующие:

  • устранить первопричину гипокинезии;
  • устранить факторы, которые в будущем могут усугубить проблему;
  • поддержать сердечную деятельность;
  • предупредить развитие осложнений;
  • по возможности улучшить качество жизни больного.

Лечение больных с гипокинезией сердца проводят с учетом степени поражения органа, а также с учетом имеющихся симптомов.

Чаще всего назначаются лекарства таких групп:

  • ингибиторы АПФ;
  • гликозидные кардиотонические средства;
  • блокаторы β-адренергических рецепторов;
  • блокаторы альдостероновых рецепторов;
  • мочегонные средства.

Назначение схемы лечения на основе перечисленных препаратов позволяет стабилизировать сердечную деятельность и нормализовать нагрузку на сердечную мышцу. Все назначения проводит исключительно врач-кардиолог. Самостоятельное применение медикаментов недопустимо.



 

Дозировка и способ применения

Побочные проявления

Особые указания

Каптоприл

Принимают по 6,25-50 мг, до 3-х раз в день, при предельной суточной дозе 150 мг.

Головокружение, ортостатическое понижение кровяного давления, изменение вкусовых ощущений.

Каптоприл относится к ингибиторам АПФ. Он снижает нагрузку на миокард, понижает кровяное давление.

Бисопролол

Принимают по 1,25-10 мг один раз в день.

Покраснения лица (приливы), головокружение, брадикардия.

Бисопролол нормализует сердечную деятельность, уменьшает гипоксию.

Фуросемид

Принимают от 20 до 500 мг в сутки, на голодный желудок.

Тошнота, зуд, временное снижение слуха, головная боль, депрессия, сухость во рту.

Фуросемид устраняет отеки, понижает нагрузку и облегчает функцию сердца.

Дигоксин

Принимают по 0,125 мг до 2-х раз в сутки, при предельной суточной дозе 0,25 мг.

Диспепсия, чувство усталости, боли в голове, нарушения сердечного ритма.

Дигоксин относится к сердечным гликозидам, однако назначают его лишь на короткое время – только для снятия симптомов.

Спиронолактон

Принимают по 25-50 мг в день, утром или днем, за 1-2 приема.

Диспепсия, сонливость, заторможенность, нарушения менструальной функции у женщин и расстройства эрекции у мужчин.

Спиронолактон улучшает компенсацию сердечной деятельности. Является антагонистом альдостерона.

При гипокинезии сердца обязательно назначают витамины – особенно полезны комплексные препараты с обязательным содержанием витаминов группы B в составе. Препаратами выбора могут стать Ангиовит, Центрум, Неуробекс, Витрум центури: эти витаминные добавки позволяют улучшить нервную проводимость предупредить осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Физиотерапевтическое лечение

При различных нарушениях со стороны сердца – например, при кардиосклерозе или гипокинезии миокарда, врачи советуют практиковать бальнеотерапию, с применением углекислых, хлоридно-натриевых, йодо-бромных ванн. Если нет аритмии, то допускается использование также ванн с сероводородом.


Для улучшения иммунной защиты применяют индуктотермию с влиянием на надпочечники.

Если причиной гипокинезии послужил атеросклероз (кардиосклероз), то доктор может назначить процедуры электрофореза с новокаином на зоны Захарьина Геда. Длительность одного сеанса – от шести до 15 минут, частота проведения – каждый день, либо через день. Для одного курса может потребоваться от 8 до 20 сеансов. Такие процедуры позволят улучшить кровообращение и функциональную способность миокарда.

При легких формах гипокинезии пациентам показано санаторно-курортное лечение.

Народное лечение

При гипокинезии сердца без народных способов лечения не обойтись. Известно множество средств и лекарственных растений, которые помогают облегчить состояние больного, улучшив работу сердечно-сосудистой системы. Например, стоит обратить внимание на такие рецепты.

  • Смешивают 1 ст. л. измельченного корневища боярышника и 1 ч. л. семян тмина, заваривают в термосе в 300 мл кипящей воды, на ночь. Утром настой фильтруют и выпивают на протяжении дня.
  • Готовят своеобразный коктейль из двух сырых куриных белков, 2 ч. л. сметаны и 1 ч. л. меда. Такой коктейль следует выпивать каждое утро на пустой желудок.
  • Ежедневно следует съедать 150 г свежего домашнего творога.
  • Готовят сок или компот из ягод рябины (как красной, так и черноплодной). Можно использовать также корневище растения.
  • Готовят двухчасовой настой из гречишных цветков (1 ст. л. цветов на 500 мл кипятка). Пьют настой по 100-150 мл 3-4 раза в сутки.
  • Каждое утро съедают по одному лимону, измельченному в мясорубке и смешанному с медом и сахаром.

При гипокинезии сердца пользу окажут ягоды и листья смородины, ежевики, клюквы, а также цветы черемухи и чеснок.

Лечение травами

  • Готовят смесь измельченных трав: 1 ст. л. тысячелистника, по полторы ложки боярышника, омелы и листвы барвинка. Заливают 1 ст. л. полученной смеси 300 мл кипящей воды, настаивают около часа. Выпивают полученный настой в течение дня.
  • Готовят травяную смесь из 20 г мелиссы, 10 г ландыша, 30 г лапчатки и столько же руты. Одну столовую ложку полученной смеси заливают 200 мл кипящей воды, через час фильтруют. Пьют трижды в сутки по 1 ст. л. до приема пищи.

Для укрепления сердца можно применять и более сложные травяные смеси. В качестве ингредиентов обычно используют шалфей, перечную мяту, буквицу, клевер, календулу, цвет цикория, брусничные листья, душицу, донник.

В зависимости от показаний, после консультации врача, используют настои на основе корневища валерианы, пустырника – такие препараты особенно актуальны при наличии спазмов и кардионевроза.

Гомеопатия

Имеются отзывы о положительном воздействии гомеопатических препаратов на самочувствие пациентов с гипокинезией сердца. О каких препаратах идет речь, и когда их можно принимать?


  • Арника 3х, 3 – при перегрузке сердечной мышцы;
  • Аурум – если гипокинезия вызвана гипертонией или атеросклерозом;
  • Барита карбоника в разведении 3, 6, 12 – если гипокинезия сердца спровоцирована возрастным кардиосклерозом;
  • Фосфор 6, 12 – при гипокинезии, вызванной дистрофией миокарда;
  • Калькареа арсеникоза 3, 6 – при гипокинезии вследствие кардиосклероза;
  • Графит 6, 12 – при дистрофии сердечной мышцы;
  • Кратегус 0, 2х – при аритмии на фоне гипокинезии сердца;
  • Адонис 0, 2х – при нарушении сердечного ритма, одышке и отеках;
  • Аммоникум карбоникум 6 – при гипокинезии сердца, с такими симптомами, как посинение носогубного треугольника, кашель и одышка при физических нагрузках.

Гомеопатические средства применяют наряду с медикаментозной терапией, в качестве вспомогательного вида лечения. Эти препараты безвредны и достаточно эффективны, если правильно подобраны квалифицированным врачом-гомеопатом.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство при гипокинезии сердца относится к кардинальным видам лечения и проводится только в тяжелых и опасных для жизни пациента ситуациях. При этом наиболее эффективным способом устранения болезненных признаков и восстановления адекватной трофики является пересадка сердца.

Обычно трансплантацию рекомендуется проводить при диффузном поражении миокарда, либо при тяжелой недостаточности сердечной деятельности на фоне глубокого миокардита. При относительно легком течении гипокинезии сердца трансплантация считается нецелесообразной: достаточно медикаментозной терапии.

Пересадку назначают:


  • при снижении выброса сердца меньше 20% от нормальных показателей;
  • пациентам не старше 65 лет;
  • при отсутствии эффективности консервативного лечения.

Операцию не назначают, если не установлена истинная причина гипокинезии.

Кроме трансплантации, в некоторых случаях может применяться паллиативное оперативное лечение:

  • Коронарное шунтирование – проводится при нарушении коронарного кровообращения и сужении сосудистого просвета.
  • Корректирующая операция при аневризме – предусматривает удаление поврежденного участка сосуда или его укрепление.
  • Установка кардиостимулятора – используется при тяжелом нарушении сердечного ритма.

Источник: ilive.com.ua

Ишемия миокарда вызывает локальные нарушения сократимости ЛЖ, нарушения глобальной диастолической и систолической функции ЛЖ. При хронической ишемической болезни сердца наибольшее прогностическое значение имеют два фактора: выраженность поражения коронарных артерий и глобальная систолическая функция левого желудочка. При трансторакальном эхокардиографическом исследовании можно судить о коронарной анатомии, как правило, только косвенным образом: лишь у небольшого числа пациентов визуализируются проксимальные участки коронарных артерий (рис.
7, 5.8). С недавнего времени для визуализации коронарных артерий и изучения коронарного кровотока начали применять чреспищеводное исследование [252, 254] (рис. 17.5, 17.6, 17.7). Однако этот метод пока не получил широкого практического применения для изучения коронарной анатомии. О методах оценки глобальной сократимости ЛЖ говорилось выше. Эхокардиографическое исследование, проведенное в покое, строго говоря, — не метод диагностики ишемической болезни сердца. О применении эхокардиографии в сочетании с нагрузочными пробами речь пойдет ниже, в главе «Стресс-эхокардиография».

Акинезия сердца
Рисунок 5.8. Аневризматическое расширение ствола левой коронарной артерии: парастернальная короткая ось на уровне аортального клапана. Ao — корень аорты, LCA — ствол левой коронарной артерии, PA — легочная артерия, RVOT — выносящий тракт правого желудочка.

Несмотря на упомянутые ограничения, эхокардиографическое исследование в покое, дает ценную информацию при ишемической болезни сердца. Боль в грудной клетке может быть сердечного или несердечного происхождения. Распознавание ишемии миокарда в качестве причины боли в грудной клетке имеет принципиальное значение для дальнейшего ведения пациентов как при амбулаторном исследовании, так и при поступлении их в блок интенсивной терапии. Отсутствие нарушений локальной сократимости ЛЖ во время болей в грудной клетке практически исключает ишемию или инфаркт миокарда в качестве причины болей (при хорошей визуализации сердца).


Локальную сократимость ЛЖ оценивают при двумерном эхокардиографическом исследовании, проводимом из различных позиций: чаще всего это парастернальные позиции длинной оси ЛЖ и короткой оси на уровне митрального клапана и апикальные позиции двух- и четырехкамерного сердца (рис. 4.2). Для визуализации задне-базальных отделов ЛЖ применяется также апикальная позиция четырехкамерного сердца с отклонением плоскости сканирования книзу (рис. 2.12). При оценке локальной сократимости ЛЖ необходимо визуализировать как можно лучше эндокард в исследуемой области. Для принятия решения о том, нарушена локальная сократимость ЛЖ или не нарушена, следует учитывать как движение миокарда исследуемой области, так и степень его утолщения. Кроме того, следует сравнивать локальную сократимость различных сегментов ЛЖ, исследовать эхо-структуру ткани миокарда в исследуемой области. Нельзя полагаться только на оценку движения миокарда: нарушения внутрижелудочковой проводимости, синдром предвозбуждения желудочков, электростимуляция правого желудочка сопровождаются асинхронным сокращением различных сегментов ЛЖ, поэтому эти состояния затрудняют оценку локальной сократимости ЛЖ.
трудняет ее и парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, наблюдаемое, например, при объемной перегрузке правого желудочка. Нарушения локальной сократимости ЛЖ описывают в следующих терминах: гипокинезия, акинезия, дискинезия. Гипокинезия означает снижение амплитуды движения и утолщения миокарда исследуемой области, акинезия — отсутствие движения и утолщения, дискинезия — движение исследуемого участка ЛЖ в направлении, противоположном нормальному. Термин «асинергия» означает неодновременное сокращение различных сегментов; асинергию ЛЖ нельзя отождествлять с нарушениями его локальной сократимости.
Для описания выявленных нарушений локальной сократимости ЛЖ и количественного их выражения прибегают к делению миокарда на сегментов. Американская кардиологическая ассоциация рекомендует деление миокарда ЛЖ на 16 сегментов (рис. 15.2). Чтобы рассчитать индекс нарушения локальной сократимости, сократимость каждого сегмента оценивают в баллах: нормальная сократимость — 1 балл, гипокинезия — 2, акинезии — 3, дискинезии — 4. Сегменты, недостаточно четко визуализированные, не учитывают. Сумму баллов затем делят на общее число исследованных сегментов.

Причиной нарушений локальной сократимости ЛЖ при ишемической болезни сердца может быть: острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, преходящая ишемия миокарда, постоянно действующая ишемия жизнеспособного миокарда («гибернирующий миокард»). На нарушениях локальной сократимости ЛЖ неишемической природы мы здесь не будем останавливаться. Скажем только, что кардиомиопатии неишемического генеза часто сопровождаются неравномерным поражением различных участков миокарда ЛЖ, так что судить с уверенностью об ишемической природе кардиомиопатии только на основании обнаружения зон гипо- и акинезии не следует.


Сократимость некоторых сегментов ЛЖ страдает чаще других. Нарушения локальной сократимости в бассейнах правой и левой коронарных артерий обнаруживаются при эхокардиографическом исследовании с примерно одинаковой частотой. Окклюзия правой коронарной артерии, как правило, приводит к нарушениям локальной сократимости в области задне-диафрагмальной стенки ЛЖ. Нарушения локальной сократимости передне-перегородочно-верхушечной локализации типичны для инфаркта (ишемии) в бассейне левой коронарной артерии.

Источник: serdce.com.ua

Отличительной особенностью патогенеза ишемической болезни сердца (ИБС) является регионарный характер нарушений миокардиальной перфузии, метаболизма и сократительной функции миокарда, обусловленных стенозирующим атеросклерозом венечных артерий, которые обеспечивают кровообращение соответствующих участков сердца.

Регионарные нарушения сократимости миокарда – асинергии – могут быть следствием активной ишемии и носить преходящий характер, то есть возникать только в момент физического или психоэмоционального напряжения, как это бывает при стабильной стенокардии, или в состоянии покоя при первичном нарушении перфузии миокарда вследствие изменения тонуса венечных артерий и/или процессов пристеночного тромбообразования – как при вазоспастической и нестабильной стенокардии. Длительно регистрируемые нарушения сегментарной функции левого желудочка (ЛЖ) при ИБС, как правило, связаны с наличием рубцового кардиосклероза в результате перенесенного инфаркта миокарда (ИМ). Так, R. Helfant (1977) классифицирует асинергии при ИБС как преходящие ишемические и постоянные постинфарктные [5]. По выраженности нарушения функции следует выделять гипокинезии – снижение амплитуды систолического движения стенки ЛЖ, акинезии – отсутствие или незначительное систолическое движение стенки ЛЖ внутрь, дискинезии – патологическое движение стенки ЛЖ наружу в систолу (выбухание). При этом важное значение имеет также оценка систолического утолщения стенки ЛЖ.

Гипокинезии часто бывают ишемического генеза или связаны с небольшим по величине рубцовым кардиосклерозом, акинезии обусловлены, как правило, наличием обширной зоны постинфарктного кардиосклероза, а дискинезии являются характерным признаком аневризмы ЛЖ. Следует также учитывать, что глубокая и продолжительная ишемия миокарда может вызывать акинез, а в некоторых случаях и дискинез сокращения стенки ЛЖ. Во время развития ишемии раньше возникают регионарные нарушения диастолической функции, а при ее усугублении – регионарные нарушения систолической функции миокарда. Нарушения глобальной функции миокарда при ИБС происходят вследствие наличия обширных зон сегментарной его дисфункции; обычно для снижения общей фракции выброса (ФВ) ЛЖ необходимо выпадение из акта нормального сокращения около 1/4–1/3 его площади, поэтому симптомная сердечная недостаточность развивается преимущественно у больных, перенесших один или несколько ИМ. У пациентов со стабильной стенокардией без ИМ в анамнезе ФВ ЛЖ в состоянии покоя, как правило, нормальная и снижается только в момент развития переходящей обширной ишемии, сопровождающейся ангинозной болью и депрессией сегмента ST на электрокардиограмме в ответ на стресс. Косвенным признаком острого нарушения насосной функции ЛЖ в таких случаях может служить отсутствие прироста или снижение артериального давления в ответ на увеличение физической нагрузки [1].

Только у небольшого количества больных с ИБС без ИМ в анамнезе развивается застойная сердечная недостаточность. Как правило, это лица пожилого возраста (старше 65–70 лет) с кардиосклерозом, образовавшимся вследствие частых эпизодов глубокой ишемии, ставшей причиной микропоражений миокарда, которые проявлялись клинически. Часто у таких больных выраженная дилатация ЛЖ сочетается с фибрилляцией предсердий, которая при отсутствии адекватной медикаментозной коррекции способствует увеличению полостей сердца. При коронарографии определяется значительное распространенное атеросклеротическое поражение венечных артерий, а по данным вентрикуло- или эхокардиографии – тотальное угнетение сократительной функции ЛЖ без выраженных регионарных асинергий. Такое состояние в некоторых зарубежных источниках определяется как ишемическая кардиомиопатия. Вместе с тем ряд авторов более широко трактуют этот термин, распространяя его на все случаи дисфункции ЛЖ при ИБС, с чем нельзя согласиться.

Продолжительное время нарушение сегментарной сократимости миокарда в состоянии покоя у пациентов с ИБС отождествляли с необратимым некротическим и как следствие – склеротическими его изменениями. Установлено, что глубина некроза определяет объективные проявления систолической дисфункции миокарда от гипокинеза до дискинеза. В эксперименте показано, что если некроз не превышает 20 % толщины стенки ЛЖ, то в состоянии покоя развивается гипокинезия в соответствующем сегменте; если же глубина некроза достигает 50 % – развивается акинезия (Lieberman A. и соавт., 1981). При трансмуральном некрозе отмечаются дискинез и формирование хронической аневризмы сердца.

Однако уже более 20 лет назад было установлено, что в асинергичных регионах миокарда ЛЖ у пациентов с ИБС можно добиться улучшения сократимости – введением инотропных средств (La Canna G. и соавт., 1994; Afridi I. и соавт., 1995) или проведением реваскуляризации миокарда. Так, G. Diamond и соавторы выявили существенное улучшение сократительной функции ЛЖ после аортокоронарного шунтирования. В этом случае очевидным было то, что увеличение сократимости миокарда не могло быть связано с рубцовыми зонами. Авторы пришли к выводу, что ишемизированный и неомертвевший миокард может пребывать в состоянии функциональной гибернации с последующим улучшением функции ЛЖ вследствие восстановления перфузии миокарда в соответствующих регионах. В связи с этим возникают два важных, хотя и концептуально различных вопроса:

Для того чтобы ответить на поставленные вопросы, необходимо обратиться к механизмам адаптации миокарда к условиям длительной гипоперфузии.

Хроническое снижение регионарной сократимости как механизм повышения устойчивости миокарда к ишемическому повреждению

Один из таких механизмов был описан в 1975 г. G.R. Heyndrick и соавторами. Впервые ими была предложена концепция «оглушенного» миокарда, получившая дальнейшее развитие в работе E. Braunwald и R.A. Kloner (1982). Согласно этой концепции оглушение миокарда рассматривалось как систолическая или диастолическая дисфункция миокарда, которая может сохраняться от нескольких часов до недель и возникает после окклюзии коронарных артерий при условии последующего восстановления перфузии и отсутствии необратимого повреждения сердечной мышцы. Ключевую роль в патогенезе оглушения миокарда играют моноциты, полиморфноядерные лейкоциты и эндотелиальные клетки, в которых ишемия индуцирует продукцию и высвобождение свободных радикалов, провоспалительных цитокинов, молекул клеточной адгезии. В настоящее время феномен оглушения миокарда объясняют две взаимодополняющие гипотезы: оксирадикальная и кальциевая. В соответствии с первой – агрессивные гидроксильные радикалы вызывают денатурацию протеинов, инактивацию ферментов, связываются с липидами и в конечном итоге приводят к апоптозу миокардиоцитов. Кальциевая гипотеза объясняет оглушение миокарда перегрузкой миоцитов кальцием, в результате чего снижаются реакции сократительных протеинов на кальций и возникает разобщение процессов возбуждения и сокращения миокардиальных клеток. Широкий спектр вариантов оглушения миокарда включает состояния от транзиторной региональной гипокинезии без ИМ, возникающей после кратковременной окклюзии коронарной артерии, до зоны дисфункции миокарда, окружающей участок субэндокардиального инфаркта. Оглушенный миокард может также возникать как проявление функционального ишемически-реперфузионного повреждения после коронарной реперфузии вследствие проведенной тромболитической терапии или коронарной ангиопластики [3, 10].

Еще одним из состояний приспособления миокарда к хроническому снижению коронарной перфузии является гибернация. По определению S.H. Rahimtoola (1989), гибернированным является «миокард с нарушенной сократимостью в состоянии покоя вследствие ограничения коронарного кровотока, способный к частичному или полному восстановлению сократительной функции при увеличении доставки кислорода». Однако гибернация миокарда скорее является следствием дисбаланса между доставкой и потребностью миокарда в кислороде, нежели первичного снижения коронарного кровотока [8, 9].

Иммуногистологические исследования показали, что гибернированные кардиомиоциты продуцируют сократительные протеины, специфические для фетального сердца, такие как актин a-гладких мышц, и цитоскелетные протеины, такие как титин и кардиотин [7]. Возобновление сократительной функции гибернированного миокарда может длиться от нескольких недель до месяцев, в зависимости от тяжести гистологических изменений. Клиническое значение гибернации определяется тем, что она обратима при выполнении реваскуляризации.

Клиническими состояниями, при которых в сердечной мышце наблюдается гибернация, являются стабильная и нестабильная стенокардия, перенесенный ИМ, «немая» ишемия. К оглушению миокарда приводят нестабильная и вазоспастическая стенокардия, «немая» ишемия, ранняя реперфузия при остром ИМ, выполнение интервенционных и хирургических вмешательств (ПТКА, АКШ).

Следует также подчеркнуть, что гибернацию не следует отождествлять с хронической ишемией, это качественно иное, персистирующее состояние адаптации миокарда к хронической гипоперфузии, которое обеспечивает его выживание. Для гибернации характерны определенные морфологические изменения, которые выявляются во время световых или электронных микроскопических исследований. Прежде всего, это утрата кардиомиоцитами сократительного материала, уменьшение миофибрилл, заполнение гликогеном пространства, которое занимали миофиламенты, уменьшение саркоплазматического ретикулума, исчезновение Т-тубул, сморщивание ядер клеток, содержащих дисперсный гетерохроматин. Вместе с тем отсутствуют дегенеративные изменения (вакуолизация, отек, набухание митохондрий, разрыв мембран, жировые включения), которые имеют место при ишемическом повреждении [7].

При гибернированном миокарде отмечаются также некоторые особенности метаболизма в кардиомиоцитах, которые не наблюдаются при эпизодах ишемии. Содержание аденозинтрифосфата практически не изменяется, в нормальных пределах сохраняется митохондриальная функция, но гибернированный миокард более активно поглощает глюкозу, и в нем стимулируется синтез гликогена. Именно эти биохимические особенности дают возможность выявить гибернированный миокард при помощи радиоизотопных методов с применением F-18-диоксиглюкозы и С-11-ацетата (Di Carli M., 1994). В этом случае обнаруживается кровоток-метаболическое несоответствие: снижение перфузии миокарда при нормальном или повышенном поглощении глюкозы. Критической стадией гибернации может стать апоптоз миокардиоцитов, что приводит к снижению массы функционирующего миокарда. Непрямой маркер апоптоза – фрагментация ДНК, выявляемая при тяжелой дисфункции миокарда (Schwarz E. и соавт., 1996).

«Оглушенный» и «гибернированный» миокард принято называть жизнеспособным, о чем свидетельствует улучшение или полное восстановление исходно сниженной сократимости при восстановлении коронарного кровотока у больных с ИБС. Так, в ряде исследований было показано, что у более чем 50 % пациентов со сниженной глобальной систолической функцией ЛЖ возможно клинически значимое ее улучшение после эндоваскулярной или хирургической реваскуляризации. У больных с ИБС при разном исходном функциональном состоянии миокарда от 22 до 60 % сегментов ЛЖ с нарушенной сократимостью являются жизнеспособными, в которых потенциально может полностью восстанавливаться функция в условиях адекватного кровоснабжения [4].

Рассмотрение этой проблемы не будет полным, если не вспомнить также о феномене прекондиционирования (precondition). Это состояние определяется как повышение резистентности миокарда к потенциально летальной (способной вызвать некроз) ишемии и достигается предшествующими повторными кратковременными эпизодами менее выраженной (сублетальной) ишемии. Таким образом, происходит своеобразная тренировка миокарда дозированной допороговой ишемией. Степень кардиопротекции вследствие прекондиционирования является существенной и в экспериментальных условиях, как правило, размер инфаркта уменьшается на 75 %. Одним из первых идентифицированных стимулов прекондиционирования был аденозин, высвобождающийся из ишемизированной ткани. Последующие исследования показали, что эта реакция может инициироваться рецепторами, связанными с протеином G, физическими стимулами (растяжение сердечной мышцы), митогенами, факторами роста фибробластов, свободными радикалами, кальцием. Прекондиционирование является двухфазной реакцией. Классическое прекондиционирование защищает сердце немедленно и продолжается от 2 до 4 ч. Отсроченное прекондиционирование, которое иногда называют «вторым окном» защиты, наблюдается после стимула прекондиционирования через день и может сохраняться до 3–4 дней. Клиническое значение прекондиционированя состоит в том, что человеческое сердце подвергается прекондиционированию во время повторения эпизодов болевой и безболевой ишемии, в частности при прединфарктной стенокардии, а также во время проведения коронарной ангиопластики. Прекондиционирование, по-видимому, представляет собой один из подготовленных этапов в возникновении гибернации.

Условия развития гибернированного и оглушенного миокарда

Четкая взаимосвязь между коронарным кровотоком, потреблением миокардом кислорода и сократительной функцией сердца является фундаментальным принципом физиологии сердца. Снижение коронарного кровотока быстро приводит к нарушению функции миокарда (диастолической, систолической), что предшествует появлению изменений на ЭКГ и ангинозной боли. Сократительная функция в участках ишемии быстро восстанавливается при условии восстановления нормального кровотока в течение 3 мин (Фуркало Н.К. и соавт., 1986).

Если полная реперфузия достигается через 5–20 мин с момента возникновения острой ишемии, то исчезновение биохимических маркеров ишемии и нормализация функции наблюдаются только через несколько часов, суток или даже недель, что расценивают как состояние «оглушенности» (stunning) миокарда.

Именно стойкое восстановление коронарного кровотока до нормальных величин является обязательным условием полного восстановления функции миокарда, находящегося в состоянии оглушенности. С другой стороны, если после эпизода острой ишемии коронарный кровоток восстанавливается быстро, но не в полном объеме (частичная реперфузия), миокард в области ишемии остается в состоянии гипоперфузии, а его сократительная функция снижается в соответствии с уровнем коронарного кровотока, то есть формируется кровоток-сократительное соответствие в условиях сниженной перфузии, или гибернация миокарда (Marban E., 1991). Гибернация защищает миокард от персистенции ишемии, способствует сохранению его жизнеспособности и сохраняется до тех пор, пока существует гипоперфузия. При полном или почти полном восстановлении кровотока после реваскуляризации сократительная функция миокарда может частично или полностью нормализоваться. Следует отметить, что после восстановления адекватного коронарного кровотока процесс нормализации сократительной функции гибернированного миокарда может проходить стадию «оглушенности».

Прямым следствием ишемии, которая продолжается в течение 30 мин, является необратимое повреждение миокарда. Длительная ишемия приводит к гибели кардиомиоцитов, а реперфузия на этом этапе влечет за собой дальнейшее поражение миокарда (Ross J., 1991).

В конце 80-х годов мы изучали нарушение сократительной функции сердца и перестройку внутрисердечной гемодинамики в состоянии покоя у больных со стабильной стенокардией (IV функциональный класс) и выраженным поражением венечных артерий (три сосуда). Было установлено, что гемодинамическая производительность ЛЖ у таких пациентов поддерживалась на уровне, близком к нормальному, несмотря на снижение миокардиального кровотока (по данным выведения Xe133) и потребление миокардом кислорода. Работа сердца в условиях неадекватного его запросам кровоснабжения сопровождалась существенными изменениями внутрисердечной гемодинамики, структуры процессов сокращения и расслабления. Прежде всего, отчетливо уменьшалась сократимость миокарда Vcf-c – (1,55±0,13) окр/с в контроле до (1,40±0,09) окр/с у больных с поражением трех сосудов (Р<0,01). Асинергии ЛЖ отмечались у 80 % пациентов без ИМ в анамнезе. Гемодинамическая производительность ЛЖ поддерживалась за счет повышения конечнодиастолического объема, в результате чего при практически неизмененном ударном индексе отчетливо уменьшалась ФВ. Возрастание конечнодиастолического объема и конечнодиастолического давления приводило к увеличению диастолического напряжения стенки ЛЖ, в результате чего повышался расход энергии на поддержание высокого интрамиокардиального напряжения, и поэтому эффективность работы сердца снижалась. Для обеспечения возросшей энергетической потребности миокарда активировался анаэробный путь окисления углеводов, о чем свидетельствовали отрицательная артериовенозная разница в содержании молочной ((-0,29±0,037) ммоль/л) и пировиноградной ((-0,016±0,002) ммоль/л) кислот в крови из аорты и коронарного синуса. Одновременно отмечалось повышение активности сердечного изоэнзима лактатдегидрогеназы в крови коронарного синуса (до 2,49 ммоль/л), что служило показателем анаэробиоза. Анализируя данные с современных позиций, трудно ответить на вопрос, какая часть выявленных асинергий (все больные не имели в анамнезе ИМ) могла быть обусловлена гибернированным миокардом, так как только нескольким пациентам впоследствии была проведена реваскуляризация. Однако можно определенно сказать, что у этих пациентов миокард находился в состоянии продолжительной гипоперфузии и ишемии, способствующих развитию гибернации.

Диагностика асинергий ЛЖ с жизнеспособным миокардом и их клиническое значение

Состояние гибернации миокарда у пациентов с нестабильной стенокардией диагностируется в 2–3 раза чаще, чем при стабильной стенокардии. Масса миокарда, находящегося в состоянии гибернации, являетcя важным показателем для оценки прогноза у больных с ИБС, которым проводится реваскуляризация миокарда – ПТКА, стентирование, АКШ.

Чем больше масса гибернированного миокарда, тем больше шансов на восстановление функции ЛЖ при полной реваскуляризации. Существует ряд критериев для проведения дифференциальной диагностики между оглушенным и гибернированным миокардом. Однако на практике такую диагностику осуществить не всегда возможно, и поэтому важно установить, что миокард больного хоть и функционирует ненормально, но является жизнеспособным. Это играет ключевую роль в выборе тактики лечения.

Методы выявления жизнеспособного миокарда можно разделить на две группы. Первая из них представлена методами, основанными на определении перфузии миокарда и уровня его метаболизма, к которым относятся позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) с F18-флуородезоксиглюкозой (ФДГ), сцинтиграфия миокарда с таллием-201, контрастная эхокардиография. Вторая группа – это методы определения инотропного резерва миокарда – стресс-эхокардиография с добутамином, магнитно-резонансная томография (МРТ) с добутамином или реже дипиридамолом [11].

Эхокардиография в состоянии покоя, а именно определение толщины стенки ЛЖ в диастолу – еще один высокочувствительный, однако малоспецифичный метод диагностики жизнеспособного миокарда. Величины этого показателя менее 5 мм практически исключают жизнеспособность.

Основными методами диагностики гибернированного и оглушенного миокарда являются стресс-эхокардиография с добутамином и позитрон-эмиссионная томография (ПЭТ) с N-13-аммонием, F-18-диоксиглюкозой. При использовании ПЭТ гибернированные сегменты характеризуются сниженной перфузией (оцениваемой при помощи N-13-аммония) и нормальным или повышенным поглощением F-18-диоксиглюкозы. ПЭТ поможет также выявить участки склерозированного миокарда в гибернированном сегменте [2].

Для хронической сегментарной дисфункции часто характерен дефект поглощения таллия-201 на сцинтограмме. Критерием жизнеспособности миокарда у больного с дисфункцией ЛЖ считают перераспределение таллия-201 через 4 ч с момента его введения на высоте нагрузки или после повторного его введения более чем на 50 % начального дефекта нагрузки (Vanoverschelde J. и соавт., 1996) [6].

Отличительной чертой гибернированного миокарда является наличие резидуального сократительного резерва. В последнее время его обнаруживают при проведении эхокардиографии с внутривенным введением добутамина. По точности этот метод не уступает радиоизотопным исследованиям. Улучшение сегментарной сократительной функции во время введения добутамина служит признаком жизнеспособности миокарда. Однако данные недавних исследований дают основания полагать, что при очень низкой ФВ (меньше 30 %), когда изменения на уровне кардиомиоцитов наиболее выражены, сократительный резерв может отсутствовать, несмотря на сохранение жизнеспособности миокарда (Dilsizian V., 1996). В таких случаях могут быть полезными более чувствительные, чем стресс-эхокардиография, методики, позволяющие анализировать клеточный метаболизм и функцию мембран.

Обследование с целью выявления гибернированного миокарда следует производить у пациентов:

Обследованию нецелесообразно подвергать больных с нестабильной стенокардией (класс В и С, II и III по E. Braunwald) и тяжелой стабильной стенокардией (IV функциональный класс), так как реваскуляризацию в таких случаях проводят для устранения тяжелого ангинозного болевого синдрома. Выявление гибернированного миокарда в качестве основной причины дисфункции ЛЖ позволяет оценить риск предстоящей операции реваскуляризации и ее успех, поскольку в таких случаях отмечают низкую операционную смертность и хороший отдаленный прогноз для больного (Haas F. и соавт., 1997).

Возможности стресс-эхокардиографии с добутамином в выявлении гибернированного миокарда и прогнозировании восстановления функции миокарда после полной реваскуляризации методом стентирования венечных артерий

Для оценки диагностической значимости стресс-эхокардиографии с добутамином в отношении выявления жизнеспособного миокарда нами было обследовано 15 пациентов (средний возраст (54±6) лет) с ранее перенесенным ИМ с зубцом Q давностью (5,6±3,0) мес. Всего в динамике оценивали функцию 113 сегментов с исходными нарушениями сократимости до и после стентирования коронарных артерий. Критерием жизнеспособности сегмента ЛЖ считали улучшение его сократимости на любом этапе проведения пробы, причем ответ был разделен на «двухфазный» – при улучшении сократимости на малых дозах добутамина (5– 10 мкгЧкг-1Чмин-1) и ухудшении на последующих этапах введения препарата, и «стойкое улучшение» – улучшение сократимости и на малых, и на пиковых дозах препарата. Нежизнеспособными считали сегменты без улучшения сократимости – с фиксированным (сократимость не изменялась) или ишемическим (сократимость ухудшалась) ответом. Полную реваскуляризацию миокарда методом стентирования выполнили всем пациентам в течение 7–30 дней после стресс-эхокардиографии с добутамином. В среднем одному пациенту было установлено (2,27±1,22) стента. Медикаментозная терапия пациентов включала аспирин, b-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, статины. После проведения стентирования все пациенты в течение 1 года принимали клопидогрель (75 мг/сут). Повторные эхокардиографические исследования проводили через 3, 6 и 12 мес после стентирования. Велоэргометрию (ВЭМ) проводили до стентирования и через 6 мес после.

Было показано, что стресс-эхокардиография с добутамином является эффективным методом диагностики гибернированного миокарда у пациентов с перенесенным ИМ с зубцом Q. Положительное и отрицательное предсказующее значение пробы для прогнозирования улучшения сегментарной сократимости после полной реваскуляризации миокарда методом стентирования составляют соответственно 72 и 65,8 %.

Положительное предсказующее значение для выявления гибернированного миокарда и прогнозирования последующего восстановления функции миокарда выше в бассейне левой венечной артерии, чем в бассейне правой венечной артерии (75,4 и 50 %, Р<0,05).

В качестве критерия оценки сегментов ЛЖ как жизнеспособных возможно использование как двухфазного ответа на введение добутамина, так и реакции стойкого улучшения сократимости на всех этапах проведения пробы.

После стентирования венечных артерий улучшение сократимости отмечается чаще в сегментах с исходными гипокинезиями (73,5 и 70,6 % через 6 и 12 мес), чем для сегментов с акинезиями (соответственно 44,7 и 34,1 %, Р<0,05), и отсутствует в сегментах с дискинезиями. Восстановление сократимости гибернированного миокарда завершается к шестому месяцу после стентирования и составляет в среднем 59,3 % сегментов с исходными нарушениями сократимости.

В заключение следует подчеркнуть, что дисфункция ЛЖ у больных с ИБС, прежде всего, связана с регионарными нарушениями сократимости. Дискретность ишемии лежит в основе преходящих сегментарных нарушений сократимости миокарда ЛЖ. Хронические асинергии могут быть связаны не только с рубцовыми зонами, но и с участками жизнеспособного (гибернированного, оглушенного) миокарда. В этих случаях миокард находится в особом, отличающемся от ишемии, состоянии – приспособления к хронической гипоперфузии. Эти участки способны к частичному или полному восстановлению сократительной функции после реваскуляризации. Выявление жизнеспособного миокарда в зонах асинергий является ключевым фактором в прогнозировании успеха реваскуляризационных вмешательств (стентирование, АКШ) в отношении восстановления сократительной функции ЛЖ и функционального состояния больных с ИБС. Метод стресс-эхокардиографии с добутамином имеет высокую диагностическую значимость в выявлении участков жизнеспособного миокарда и прогнозировании улучшения их сократительной функции после реваскуляризации.

Литература

1. Фуркало Н.К., Братусь В.В., Фролькис Р.А. Коронарная недостаточность: кровоснабжение, функция и метаболизм миокарда. – К.: Здоровье, 1986. – 184 с.

2.Afridi I., Kleiman N.S., RaiznerA.E., Zoghbi W.A. Dobutamine echocardiography in myocardial hibernation // Circulation. – 1995. – Vol. 91. – P. 663-670.

3.Braunwald E., Kloner R.A. The stunned myocardium: prolonged, postischemic ventricular dysfunction. // Circulation. – 1982. – Vol. 66. – P. 1146-1149.

4.Camici P.G., Prasad S.K., Rimoldi O.E. Stunning, hibernation, and assessment of myocardial viability // Circulation. – 2008. – Vol. 117 (1). – P. 103-114.

5.Helfant R., Vokonas P., Gorlin R, Functional importance of the human collateral circulation // New Engl. J. Med. – 1977. – Vol. 284. – P. 1277-1281.

6.La Canna G., Rahimtoola S.H., Visioli O. et al. Sensitivity, specificity, and predictive accuracies of non-invasive tests, singly and in combination, for diagnosis of hibernating myocardium // Eur. Heart J. – 2000. – Vol. 21. – P. 1358-1367.

7.Laky D., Parascan L., Candea V. Myocardial stunning. Morphological studies in acute experimental ischemia and intraoperatory myocardial biopsies // Rom. J. Morphol. Embryol. – 2008. – Vol. 49 (2). – P. 153-158.

8.Rahimtoola S.H. Hibernating myocardium has reduced blood flow at rest that increases with low-dose dobutamine // Circulation. – 1996. – Vol. 94. – P. 3055-3061.

9.Rahimtoola S.H. The hibernating myocardium // Amer. Heart J. – 1989. – Vol. 117. – P. 211-221.

10.Sandroni C., Sanna T., Cavallaro F., Caricato A. Myocardial stunning after successful defibrillation // Resuscitation. – 2008. – Vol. 76 (1). – P. 3-4.

11.Underwood S.R., Bax J.J., vom Dahl J. et al. Imaging techniques for the assessment of myocardial hibernation. Report of a Study Group of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. – 2004. – Vol. 25. – №10. – P. 815-836.

М.И. Лутай, Е.А. Немчина, И.П. Голикова.

Национальный научный центр «Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско» АМН Украины, г. Киев.

Укркардіо

Источник: www.eurolab.ua

ВКГ при инфарктах миокарда (переднеперегородочный — заднебоковой)

Переднеперегородочный инфаркт миокарда

Нарушается электрическая активация желудочков в пределах 0,01 — 0,015 с и частично 0,02 с. На ВКГ при этом отсутствует начальное отклонение. Изменяется направление записи петли QRS в ЛПР, второй, третьей и ЛПП проекциях.

В ЛПР начальная часть петли (QRS) записывается по часовой стрелке, а остальная часть петли QRS — против часовой стрелки. В ЛПП петля QRS записывается против часовой стрелки. Петля Т ориентирована влево назад и вниз.

Ограниченный передний инфаркт

Происходит изменение ориентации моментных векторов 0,02 — 0,04 с. Вектор Rs ориентирован назад и несколько влево и вверх. В ЛПР петля QRS нередко имеет вид «8» и записывается полностью или частично (нисходящая часть) по ходу часовой стрелки. Петля Т располагается в зоне III — IV октантов.

Переднебоковой инфаркт

Изменяются моментные векторы 0,01 — 0,04 с. Характерно, что пространственно петля QRS сдвигается значительно влево вверх и назад. В первой проекции петля QRS имеет форму «8», располагается в V октанте и записывается в начальном отделе по часовой стрелке. Петля Т ориентирована в зону III октанта.

Обширный передний инфаркт миокарда

Петля QRS располагается сзади и почти горизонтально оси Y и левой поперечной плоскости. Вся петля QRS сдвинута влево и вверх. Петля Т располагается в зоне III октанта.

Инфаркт задней стенки левого желудочка

Преобладают потенциалы передней стенки левого желудочка, в результате чего пространственная ориентация векторов петли QRS сдвигается вперед от очага поражения. Моментный вектор 0,01 с значительно уменьшается и располагается в зоне VII — VIII октантов.

Моментный вектор 0,04 с резко уменьшается (почти вдвое), в то время как моментный вектор 0,06 с почти не изменяется. Значительно увеличивается Акинезия сердцаф моментного вектора 0,05 с. Площадь пространственной петли QRS уменьшается на 1/4 — 1/3 нормальных показателей.

Увеличивается пространственный угол s до 80 — 85°, однако он не достигает таких величин, как при передних инфарктах. Петля Ts ориентирована в зону VII — VIII октантов. Направление петли QRS меняется, как и при передних инфарктах, и зависит от района и обширности поражения.

Заднебоковой инфаркт миокарда

Изменяется ориентация моментных векторов петли QRS 0,02 — 0,04 с; они располагаются в зоне VIII и V октантов. В ЛПР запись петли QRS осуществляется против хода часовой стрелки, а в первой, пятой и ЛПП проекциях — по ходу часовой стрелки. Петля Т ориентирована вправо вперед и вверх (VII октант).

«Инструментальные методы исследования

сердечно-сосудистой системы»,

Составитель Э.Урибе-Эчеварриа Мартинес

Средний переднеперегородочный

Верхушечный передний

Верхушечный боковой

Верхушечный задний

Верхушечный нижний

Выделяются также три типа нарушения регионарной сократимости левого желудочка. Гипокинез, представляющий собой снижение амплитуды движения и утолщения миокарда исследуемой области. Акинез, для которого характерно полное отсутствие движения и утолщения миокарда исследуемой области. Дискинез, когда исследуемый участок левого желудочка движется в направлении, противоположном нормальному. Различные типы нарушения регионарной сократимости левого желудочка характерны для ряда клинических состояний.

Таким образом, эхокардиография позволяет оценивать структуру и функцию сердца, внутрисердечную гемодинамику при многих клинических состояниях.

^ Лекция. Изменения ЭхоКГ при ИБС, при осложнениях инфаркта миокарда

Рассматриваемые вопросы:

Применение эхокардиографии у больных коронарной болезнью сердца.

Постинфарктное ремоделирование левого желудочка.

Осложнения инфаркта миокарда.

Эхокардиография у больных ишемической болезнью сердца позволяет оценить глобальную и регионарную сократимость левого желудочка, степень выраженности диастолической дисфункции левого желудочка, а также выявить многие осложнения ишемической болезни сердца (особенно инфаркта миокарда).

Однако при различных клинических формах ишемической болезни сердца имеются ряд диагностических возможностей, которые необходимо уточнить доктору в клинической практике. Так, при инфаркте миокарда обязательным считается оценка общей и локальной сократимости левого желудочка, а также диагностика таких осложнений, как острая митральная недостаточность, разрывы межжелудочковой перегородки и свободной стенки левого желудочка, гидроперикард, тромбозы, аневризмы, инфаркт правого желудочка. Эхокардиографическая диагностика этих осложнений позволяет не только уточнить диагноз, но и в ряде случаев изменить тактику ведения пациентов с инфарктом миокарда.

При стенокардии напряжения важна информация об общей и локальной сократимости левого желудочка, а также необходимо исключить неатеросклеротические причины стенокардии, в первую очередь аортальный стеноз и гипертрофическую кардиомиопатию.

Ишемическая кардиомиопатия характеризуется нарушением общей и локальной сократимости левого желудочка, а также другими проявлениями, наиболее значимыми среди которых являются легочная гипертензия, тромбозы камер сердца.

Большое значение в клинической практике имеют такие синдромы, как «спящий, или гибернирующий, миокард», «оглушенный миокард», «ишемическое прекондиционирование», каждый из которых характеризуется достаточно большой распространенностью среди больных ишемической болезнью сердца, своими специфическими характеристиками и прогностической значимостью.

Инфаркт миокарда характеризуется формированием процесса структурно-геометрических изменений левого желудочка, которое обозначается термином ремоделирование. Под постинфарктным ремоделированием принято понимать структурную и функциональную перестрой­ку левого желудочка, которая происходит после острого инфаркта миокарда. Результатами этой перестройки являются выраженная дилатация и изме­нение геометрической формы левого желудочка, что ведет к наруше­нию его систолической и диастолической функций и развитию хронической сердечной недостаточности.

У больного, перенесшего острый инфаркт миокарда, уже в первые 72 ч в сердце происходит растяжение и истончение мио­карда в зоне инфаркта. Это называется ранней дилатацией левого желудочка. Размеры дилатированного уча­стка зависят от величины инфаркта и степени стеноза коронарной артерии. Ранняя дилатация завершается с началом отложения коллаге­на в пораженном очаге и образования рубца.

Поздняя дилатация может продол­жаться в течение долгого времени после инфаркта миокарда. При этом происходит растяжение интактных участков миокарда. В начальной фазе дилатация носит компенсаторный характер и направлена на восстановление ударного объема для поддержания гемодинамики после инфаркта миокарда. Благодаря увеличению систолического и диастолического объемов левого желудочка, ударный объем сохраняется, несмо­тря на снижение фракции выброса. Однако увеличение объема и давления в левом желудочке в свою очередь способствует повышению нагрузки на его стенки и этим усугубляет дилатацию. Считается, что инфаркт миокарда передней и передневерхушечной локализации наиболее часто приводит к выраженному позднему расширению левого желудочка.

^ Инфаркт миокарда вызывает нарушения регионарной сократимости левого желудочка разной степени выраженности: от гипокинезии до истинной аневризмы. Структура ткани в области с нарушенной сократимостью может указать на давность инфаркта. Иногда на границе с нормальными сегментами видна демаркационная линия, появление которой связано с локальным изменением формы левого желудочка. С помощью эхокардиографии можно распознать многие осложнения инфаркта миокарда.

^ Истинная аневризма левого желудочка характеризуется появлением диастолической деформации левого желудочка с резко выраженной демаркационной линией. Истончаются стенки, появляется дискинез. В ряде случаев полость аневризмы выстилает тромб. Выделяют мешотчатые и плоскостные аневризмы. Для первых характерно систолическое выбухание, для вторых – обширная зона акинезии, что приводит к дилатации полости левого желудочка. Наиболее часто аневризмы левого желудочка формируются в области передней стенки и верхушки сердца, несколько реже они развиваются в области межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка. К особенностям передневерхушечной локализации аневризм левого желудочка относится частое выявление пристеночных тромбов. Аневризмы, локализующиеся в области межжелудочковой перегородки, выбухая в полость правого желудочка, приводят к нарушению его внутрижелудочковой гемодинамики.

Псевдоаневризмы похожи на истинные, но причиной их появления служит разрыв миокарда. Аневризматический мешок псевдоаневризмы при внешнем разрыве состоит из перикарда и остатков разорвавшейся стенки. При небольших разрывах стенки левого желудочка можно обнаружить эхонегативное пространство между листками перикарда и признаки тампонады сердца.

В подавляющем числе случаев появление жидкости в полости перикарда при инфаркте миокарда связано с эпистенокардитическим перикардитом или постинфарктным синдромом Дресслера.

^ Разрыв межжелудочковой перегородки. развивающий у 1-2% больных в остром периоде инфаркта миокарда, приводит к сбросу крови слева направо на уровне желудочков. При этом наблюдается резкое повышение давления в правом желудочке, приводящее к ухудшению состояния, появляется громкий систолический шум. Разрывы чаще развиваются в первые 7-10 дней инфаркта миокарда. Эхокардиография фиксирует место разрыва.

^ Разрыв свободной стенки желудочка развивается у 1-3% больных, госпитализированных по поводу острого инфаркта миокарда. В 30-50% случаев разрыв происходит в первые сутки острого инфаркта миокарда и в 60-70% – в первые 2 недели. Острый разрыв свободной стенки желудочка характеризуется сердечно-сосудистым коллапсом с электромеханической диссоциацией. При эхокардиографии фиксируется место разрыва.

Подострый разрыв свободной стенки желудочка. Примерно в 25% случаев небольшое количество крови достигает полости перикарда и вызывает прогрессирующее нарушение гемодинамики. Клиническая картина может симулировать развитие повторного инфаркта миокарда, так как возникают боль, новый подъем сегмента ST, однако чаще развивается внезапное нарушение гемодинамики с транзиторной или стойкой гипотензией. Появляются классические признаки тампонады сердца, наличие которой можно подтвердить с помощью эхокардиографии.

^ Разрыв или дисфункция папиллярной мышцы приводит к появлению молотящей створки митрального клапана и тяжелой митральной регургитацией. У пациентов с молотящей створкой митрального клапана обнаруживается эксцентрическая струя регургитации, распространяющаяся циркулярно по периферии левого предсердия от пораженной створки. При поражении передней створки митрального клапана струя направлена в сторону заднелатеральной стенки левого предсердия, а при поражении задней створки митрального клапана – к межпредсердной перегородке. В большинстве случаев митральная регургитация при инфаркте миокарда мягкая и носит транзиторный характер. Однако в 4% случаев встречается умеренная или тяжелая митральная регургитация, при этом смертность достигает 24%. Причиной тяжелой митральной регургитации служит, как правило, повреждение заднемедиальной папиллярной мышцы.

^ Тромбоз левого желудочка. При инфаркте миокарда чаще появляется на 3-5 дни, прямо пропорционально зависит от размеров зоны некроза и от возраста. Риск тромбоэмболий максимален с 5-го по 20-й дни инфаркта миокарда. Тромбозом чаще сопровождаются передневерхушечные инфаркты.

Тромбы могут быть пристеночные и на ножке. Чаще пристеночные тромбы обнаруживаются у лиц мужского пола. Пристеночные тромбы при инфаркте миокарда играют двойственную роль. С одной стороны, выстилая изнутри стенку аневризмы, они способствуют ее укреплению, профилактике разрыва, а также уменьшению ее внутреннего объема, что способствует улучшению внутрисердечной гемодинамики. С другой стороны, наличие внутрисердечного тромбоза ухудшает прогноз жизни больных из-за возможности развития артериальных эмболий. Как правило, гладкие, ровные тромбы, выстилающие дно аневризмы и не выступающие в полость левого желудочка, не несут в себе угрозы эмболизации. Пристеночные тромбы, выступающие в полость левого желудочка и имеющие неровные контуры, а также подвижные тромбы, имеют высокий риск эмболизации. Эхогенность и эхоструктура тромбов зависит от давности их образования. Старые тромбы обычно имеют неяркую, гладкую границу, структура их напоминает ткань печени, иногда бывает слоистой, имеются участки кальциноза. Вновь образовавшиеся тромбы более яркие и занимают более центральное положение в полости левого желудочка. Совсем юные тромбы трудно дифференцировать от так называемого «спонтанного контрастирования», появление которого связано с резко замедленным движением крови в полости аневризмы. Антикоагулянты и антиагреганты могут приводить к лизису сгустка.

^ Инфаркт миокарда правого желудочка сопровождается дилатацией правых отделов, низким выбросом, наличием зоны нарушения локальной сократимости правого желудочка. Высокая степень трикуспидальной регургитации в данном случае связана с низким выбросом правым желудочком. Форма потока трикуспидальной регургитации имеет характерный вид – пик скорости смещен в первую половину систолы. Это связано с высоким давлением в правом предсердии при инфаркте правого желудочка.

Таким образом, эхокардиография играет огромное значение при различных формах ишемической болезни сердца, ей принадлежит решающее значение в диагностике многих ишемических состояний, в том числе и осложнений инфаркта миокарда.

^ Лекция. Изменения ЭхоКГ при артериальной гипертензии

Рассматриваемые вопросы:

Гипертрофия левого желудочка.

Эхокардиографические изменения при артериальной гипертензии.

Эхокардиография позволяет объективно оценить тяжесть артериальной гипертензии по наличию гипертонического сердца. Повышенная нагрузка на левый желудочек ведет к его гипертрофии, расширению путей оттока, нарушению коронарного кровообращения.

При артериальной гипертензии в обязательном порядке считается необходимым оценка толщины стенок левого желудочка в диастолу и систолу, массы миокарда левого желудочка с расчетом индекса массы миокарда левого желудочка, систолической и диастолической функции левого желудочка, а также возможного расширения корня аорты и соответствующего формирования аортальной недостаточности.

^ Гипертрофия миокарда левого желудочка – независимый фактор риска внезапной смерти, инфаркта миокарда и инсульта. В течение длительного времени о наличии или отсутствии гипертрофии левого желудочка судили по толщине его стенок. Использование линейных измерений толщины стенок левого желудочка может привести к неправильным выводам о массе миокарда. Например, если диастолическое наполнение левого желудочка существенно снижено, то толщина миокарда левого желудочка в диастолу может увеличиться при нормальной его массе. Напротив, при дилатации левого желудочка его стенки могут быть тонкими даже при существенно увеличенной массе миокарда левого желудочка. Поэтому для суждения о наличии или отсутствии гипертрофия левого желудочка предпочтительно вычислять массу миокарда и индекс массы миокарда левого желудочка, который на сегодняшний день считается «золотым стандартом» гипертрофии левого желудочка (норма 18 мм.

Эхокардиографические изменения при артериальной гипертензии :

Гипертрофия левого желудочка. Значительно чаще встречается концентрический вариант;

Гипертрофия папиллярных мышц;

Дилатация левого предсердия;

Дилатация восходящей аорты, которую необходимо дифференцировать с такими клиническими состояниями, как расслаивающая аневризма восходящей аорты, аневризма синусов Вальсальвы, аорто-артериит, аортальная недостаточность вследствие сформированного приобретенного либо врожденного порока сердца, постстенотическая дилатация при стенозе аорты, коарктация аорты, синдром Марфана, недифференцированные соединительнотканные аномалии, тетрада Фалло;

Снижение фракции выброса, что имеет место при тяжелой степени артериальной гипертензии;

Относительная недостаточность митрального клапана, так называемая митрализация гипертонического сердца;

Нарушение кинетики отдельных сегментов левого желудочка, что наблюдается при развитии коронарной недостаточности;

Нарушения диастолической функции левого желудочка разной степени выраженности.

Таким образом, при артериальной гипертензии существуют специфические изменения в параметрах эхокардиографии, которые не только способны сыграть диагностическую роль, но и важны в плане оценки прогноза состояния и контроля медикаментозного антигипертензивного лечения.

Чреспищеводная ЭхоКГ

Рассматриваемые вопросы:

Показания для выполнения чреспищеводной эхокардиографии.

Противопоказания для выполнения чреспищеводной эхокардиографии.

Основные диагностические преимущества чреспищеводной эхокардиографии.

Показания для чреспищеводной эхокардиографии

1. Подозрение на инфекционный эндокардит.

Наиболее целесообразным считается проведение исследования при наличии искусственного клапана сердца, особенно в течение первого года после операции клапанного протезирования. Недостаточная визуализация при трансторакальной эхокардиографии также диктует необходимость проведения чреспищеводного исследования. Подозрение на инфекционный эндокардит аортального клапана, поскольку трансторакальная визуализация в данном случае хуже, нежели митрального клапана.

2. Инсульт, транзиторная ишемическая атака, периферические эмболии.

Считается, что острые нарушения мозгового и периферического кровообращения могут в ряде случаев носить эмболический характер, что наиболее часто имеет место у пациентов моложе 50 лет, а также у пациентов старше 50 лет без значимых церебральных заболеваний. И в том и в другом случае установление истинной причины острого нарушения мозгового, либо периферического кровообращения может повлиять на тактику ведения пациентов. Причем, в первую очередь об этом следует помнить у больных с мерцательной аритмией.

3. Перед кардиоверсией.

Наличие мерцательной аритмии у больных значительно повышает риск тромбоэмболических осложнений. Большинство тромбов локализуется в левом предсердии и, особенно, в ушке левого предсердия, которое трудно доступно для визуализации при трансторакальной эхокардиографии. Поэтому выявление тромба является противопоказанием для плановой электрической, либо медикаментозной кардиоверсии. В случае длительного существования мерцательной аритмии (более 48 часов) необходимой общепризнанной рекомендацией является плановое назначение антикоагулянтов на срок 3-4 недели до кардиоверсии и на такой же срок после кардиоверсии. Однако в ряде случаев есть необходимость досрочного восстановления ритма, либо в силу наличия сопутствующей патологии противопоказаны антикоагулянты, например, при обострении язвенной болезни. Тогда выполнение чреспищеводной эхокардиографии позволит, при отсутствии выявленных тромбов, провести кардиоверсию гораздо раньше с минимальными тромбоэмболическими последствиями.

4. Искусственные клапаны сердца.

Наличие искусственных клапанов сердца значительно ухудшает трансторакальную визуализацию. Поэтому ухудшение самочувствия пациента с искусственными клапанами сердца даже при отсутствии изменений при трансторакальной эхокардиографии диктует необходимость проведения чреспищеводной эхокардиографии, так как не исключается возможность развития дисфункции клапанного протеза, либо инфекционного эндокардита.

5. Клапанная патология.

Чреспищеводная эхокардиография позволяет также определить выполнимость и безопасность баллонной клапанной вальвулопластики.

6. Дефект межпредсердной перегородки.

Чреспищеводная эхокардиография позволяет установить не только наличие самого дефекта, но его размеры и состояние краев дефекта, что является крайне важным в рассмотрении возможности проведения чрескожной пластики такого дефекта.

7. Аорта.

Анатомические особенности расположения аорты и пищевода позволяют из чреспищеводного доступа гораздо лучше визуализировать патологию аорты, диагностировать разрывы, интрамуральные гематомы и расслоение аорты, а также измерить нисходящую грудную аорту, которая трудно доступна для визуализации при трансторакальной эхокардиографии.

8. Интраоперционные.

Чреспищеводная эхокардиография позволяет мониторировать функцию левого желудочка, контролировать восстановление функции сердца после операции, а также контролировать результаты клапанных операций.

9. Плохое ультразвуковое окно.

^ Противопоказания для чреспищеводной эхокардиографии подразделяются на абсолютные и относительные.

К абсолютным противопоказаниям относятся такие патологические состояния пищевода, которые затрудняют проведение исследования, либо делают его опасным с риском нанесения травмы пищевода при исследовании: спазм пищевода, стриктура пищевода, разрывы и перфорации пищевода в анамнезе, дивертикулы пищевода, опухоли пищевода.

Относительные противопоказания при соотнесении возможного риска для здоровья пациента вследствие процедуры и пользы от предполагаемых полученных результатов в ряде случаев позволяют выполнить чреспищеводную эхокардиографию. К относительным противопоказаниям относятся большая диафрагмальная грыжа, которая значительно может ухудшить качество изображения и сделать его бесполезным, подозрение на нестабильность шейного отдела позвоночника вследствие заболеваний атланто-аксиального сочленения шейного отдела позвоночника и тяжелого генерализованного остеохондроза шейного отдела позвоночника, полученная большая доза рентгеновского облучения на средостение, активное кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, выраженная дисфагия.

^ Основные диагностические преимущества чреспищеводной эхокардиографии. Чреспищеводная эхокардиография имеет ряд преимуществ перед трансторакальной эхокардиографией: более высокая разрешающая способность, возможность визуализации некоторых отделов сердца, которые не визуализируются трансторакально, выявление факторов риска ишемического инсульта и системных эмболий у больных с неклапанной мерцательной аритмией и другие.

Таким образом, чреспищеводная эхокардиография имеет ряд диагностических преимуществ перед трансторакальным эхокардиографическим исследованием, что в некоторых случаях требует проведения данного метода обследования при соблюдении ряда условий.

Лекция. Допплер-ЭхоКГ

Рассматриваемые вопросы:

Определение скорости кровотока.

Определение и оценка степени клапанной регургитации.

Учебно-методическое пособие предназначено для студентов, обучающихся пропедевтике внутренних болезней в системе Высшего профессионального образования по специальности «Стоматология»

^ Инфаркт миокарда – острый некроз сердечной мышцы. Он возникает в результате тромбоза или спазма коронарных артерий, измененных атеросклеротическими наложениями.

Инфаркт миокарда – одно из проявлений ИБС (см. выше).

ХСН

^ Клинические проявления

В подавляющем большинстве случаев заболевание развивается внезапно. Возникает жгучая, раздирающая боль за грудиной, с иррадиацией в левую руку, плечо, левую лопатку, левую половину нижней челюсти. Если приступ стенокардии не купируется в течение 20 минут, а продолжается несколько часов, это помогает поставить диагноз инфаркта миокарда. В отличие от приступа стенокардии боль при инфаркте не снимается нитроглицерином. Часто возникает страх смерти, резкая слабость, холодный пот.

астматическая форма – с преобладанием одышки;

цереброваскулярная – с преобладанием церебральных нарушений;

аритмическая форма – с преобладанием нарушений ритма сердца;

малосимптомный ИМ – без четких клинических проявлений.

Осмотр. При осмотре кожа бледная, может быть покрыта холодным липким потом (в сочетании с уменьшением количества отделяемой мочи, слабым пульсом, гипотензией может быть признаком кардиогенного шока). Артериальная гипертензия сменяется гипотензией, возможны тахикардия, повышение температуры тела.

Лабораторные исследования:

общий анализ крови (гемоглобин, гематокрит, содержание лейкоцитов, тромбоцитов);

биохимический анализ крови (уровень калия, оценка функции печени и почек);

определение в крови уровня сердечного тропонина Т или I, МВ-фракции КФК при поступлении в стационар; при получении нормальных значений данные показатели определяют повторно через 6—12 ч.

ЭКГ-диагностика

Мелкоочаговый ИМ (ИМ без зубца Q) характеризуется развитием в сердечной мышце мелких очагов некроза.

В отличие от крупноочагового ИМ мелкие очаги некроза не нарушают процесс распространения возбуждения по сердцу. Поэтому патологический зубец Q или комплекс QS, характерные для крупноочагового ИМ, при мелкоочаговом инфаркте отсутствуют (рис. 6).

#image.jpg#image.jpg

#image.jpg#image.jpg

Рис. 6. Острый мелкоочаговый инфаркт переднеперегородочной области

^ ЭКГ-признаки мелкоочагового ИМ:

1) смещение сегмента S—Т выше или (чаще) ниже изолинии;

2) разнообразные патологические изменения зубца Т (чаще отрицательный симметричный и заостренный коронарный зубец Т);

3) появление этих изменений на ЭКГ после длительного и интенсивного болевого приступа и их сохранение в течение 2—5 недель.

Крупноочаговый ИМ характеризуется появлением патологического зубца Q и снижением высоты зубца R. Каждый период инфаркта миокарда отличается определенными изменениями на ЭКГ (рис. 7).

#image.jpg

Норма.

#image.jpg

#image.jpg

#image.jpg

Острый период ИМ: патологический зубец Q,

подъем ST.

#image.jpg #image.jpg #image.jpg #image.jpg

Подострый период: увеличение зубца Q,

формирование отрицательного Т.

#image.jpg

Рубцовый период: ST на изолинии, отрицательный зубец T.

Рис. 7. ЭКГ при крупноочаговом инфаркте миокарда

При трансмуральном инфаркте миокарда сегмент ST поднимается над изолинией и плавно соединяется с зубцом Т, образуя монофазную кривую (симптом «кошачьей спинки»), исчезает зубец R, появляется патологический зубец Q (комплекс QS).

#image.jpg

Рис. 8. ЭКГ при трансмуральном инфаркте миокарда

Локализация ИМ определяется по изменениям в отведениях:

1.  переднеперегородочный ИМ: V1 – V3;

2.  передневерхушечный ИМ: V3, V4;

3.  переднебоковой ИМ: I, аVL, V5, V6;

4.  заднедиафрагмальный (нижний) ИМ – II, III, аVF;

5.  заднебоковой ИМ – V5, V6, III, аVF.

Пример формулировки клинического диагноза:

1.  ИБС: крупноочаговый переднеперегородочный инфаркт миокарда, от 02.03.09 г. острая стадия. ХСН I ст, ФК II.

2. ИБС: острый мелкоочаговый инфаркт миокарда передне-перегородочной области. ПИК (2006 г). ХСН II Б ст. 3 ФК.

^ ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов

1. БОЛИ ПРИ СТЕНОКАРДИИ СНИМАЮТСЯ

Источник: heal-cardio.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.