Асинергия мжп сердца

Н. С . Акимова, Ю.Г. Шварц.
ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ имени В . И . Разумовского» Минздравсоцразвития России.

Актуальность проблемы

Проведенные в последние годы экспериментальные и клинические исследования значительно расширили представления о патофизиологических механизмах развития фибрилляции предсердий (ФП), однако до настоящего времени остаются недостаточно изученными электрофизиологические механизмы, индуцирующие и поддерживающие ФП [1, 2].

В последнее время появилось много подтверждений того, что в фибриллирующем предсердии с течением времени идет процесс ремоделирования, характеризующийся появлением как функциональных, так и морфологических изменений, проявляющихся в изменении электрофизиологических свойств предсердного миокарда, способствующих поддержанию аритмий [3, 4, 5, 6, 7].

Практически все исследователи, занимавшиеся изучением внутри- и межпредсердного, а также предсердно-желудочкового проведения возбуждения, сообщали о существовании выраженных нарушений проведения, связанных с наличием ФП. Ряд исследований, проведенных в последнее время у пациентов, страдающих ФП, показал, что нижняя часть межпредсердной перегородки (МПП) характеризуется выраженным замедлением проведения электрического импульса, что может быть связано с наличием у них аритмии. [3, 8, 9].


Установлено, что для больных с ФП характерна негомогенность проведения возбуждения, и чрезмерная морфологическая неоднородность предсердий и предсердно-желудочкового соединения [2, 10, 11]. Все это диктует необходимость прижизненного изучения морфо-функциональных особенностей МПП и предсердно-желудочкового соединения у больных ФП. Однако это по-прежнему составляет серьезную методическую проблему.

Tissue Doppler echocardiography (TDE) или Doppler tissue imaging (DTI) – допплеровское изображение тканей – это новый метод визуализации с возможностью применения для оценки сегментарной систолической и диастолической функций сердца. Эта технология дает возможность количественно характеризовать региональные интрамуральные скорости путем детекции последовательных ультразвуковых фазовых сдвигов от сокращающегося миокарда. Этот метод активно применяется для изучения локальных нарушений и явлений асинхронизма в миокарде, что позволяет прижизненно оценить морфологические изменения миокарда МПП и межжелудочковой перегородки (МЖП) у пациентов, страдающих ФП [12,13].

Изучение особенностей движения миокарда в области предсердно-желудочкового соединения , содержащего важные элементы проводящей системы [9, 10], у больных с персистирующей ФП (ПФП) при помощи DTI, представляется и актуальным и методически возможным.


Материалы и методы. Обследованы три группы больных. В первую (основную) вошли пациенты с ПФП и хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Критерии включения: наличие клинически выраженных и подтвержденных ЭКГ приступов ПФП, последний из которых купирован в клинике, на фоне подтвержденной ишемической болезни сердца (ИБС) и ХСН.

В исследование не включались больные, у которых длительность последнего пароксизма была более 48 часов, при поступлении отмечались острые или подострые формы ишемической болезни сердца (ИБС), выраженная экстракардиальная патология, наличие клинических и лабораторных признаков воспалительного процесса, кардиомегалия, внутрисердечный тромбоз, выраженная застойная недостаточность кровообращения, гемодинамически значимые пороки сердца, клинически и электрокардиографические явные синдромы слабости синусового узла и предвозбуждения желудочков, а также систематический прием сердечных гликозидов или кордарона, явные нарушения локальной сократимости по данным стандартного УЗИ.

В результате в основную группу включено 34 больных ПФП, средний возраст которых составил 59 лет. Тахиаритмия была купирована фармакологической, либо электрической кардиоверсией. Профилактика повторных пароксизмов мерцательной аритмии после обследования проводилась по усмотрению лечащего врача амиодароном или препаратами 1А группы.


Во вторую группу (сравнения) вошло 20 больных ишемической болезнью сердца без перенесенного инфаркта миокарда, не страдающие аритмиями. Средний возраст составил 60 лет. Наличие в обеих группах ИБС подтверждалось наряду с клинической картиной, документированными эпизодами ишемии миокарда на обычной ЭКГ вне приступа ПФП, при холтеровском мониторировании, либо стресс-тестами, в большинстве случаях — велоэргометрией или стресс-эхокардиографией с чреспищеводной электростимуляцией предсердий .

Третью группу (сравнения) составили 20 практически здоровых людей, в возрасте от 20 до 62 лет, средний возраст 49 лет, у которых при медицинском осмотре не было выявлено патологии со стороны сердечно-сосудистой системы и отсутствовали тяжелые заболевания других внутренних органов.

Методы исследования

Данные анамнеза и клинического осмотра заносились в формализованную историю болезни. Все инструментальные и функциональные исследования проводились через 7-10 дней после купирования пароксизма фибрилляции предсердий , в утренние часы на фоне 24-часовой отмены лекарственных препаратов.

Кроме общеклинического обследования проводилась эхокардиография в режиме DTI — при частоте 2,5 Mhz, в положении больного на левом боку. Использовался верхушечный доступ с глубиной локации 18-20 см и четырехкамерное изображение.

Анализировались изображение и данные, полученные в результате локации сердца вдоль его продольной оси. Исследовалось движение МПП и МЖП вдоль этой оси. Такое положение датчика выбрано, исходя из следующих соображений.


В соответствии с поставленными задачами необходимо было сопоставлять синхронность движений сегментов МПП и МЖП в различные фазы сердечного цикла, и такое сопоставление из других доступов было бы крайне затруднено, так как приходилось бы регистрировать различные сегменты во время различных сердечных циклов, и , что еще важнее, менять угол локации. Последнее сделало бы сопоставление скоростей движения участков МПП и МЖП крайне затруднительным, так как проблема угла между направлением доплеровского луча и движением миокарда остается очень серьезной и для технологии DTI.

С каждого изучаемого участка скорость движения миокарда записывалась одним датчиком при сохранении позиции и угла. Движение МПП и МЖП, направленное от датчика, обозначалось как « — волна», к датчику – «+ волна». Для оценки скорости движения отдельных стробируемых объемов в определенные фазы сердечного цикла измерялась амплитуда кривой скорости в следующие временные интервалы, синхронизированные с ЭКГ: предизгнание, изгнание, изоволюмическое расслабление, пассивное наполнение, предсердная систола по методике, описанной выше.

Показатели скорости движения соседних сегментов МПП и МЖП в одни и те же фазы сердечного цикла во всех группах обследуемых существенно не совпадали, что позволило предположить наличие асинхронизма движений изучаемых сегментов перегородки сердца. Мы исходили из предположения, что степень различий измеряемых скоростей обусловлена морфофункциональными особенностями лоцируемых сегментов миокарда. В случае анализа различий между нижним сегментом МПП и верхним сегментом МЖП можно косвенно судить о свойствах атриовентрикулярного соединения , которые, как известно, существенно изменены у больных с фибрилляцией предсердий.


В данной работе приведены результаты анализа разницы в скоростях движений нижнего сегмента МПП и верхнего сегмента МЖП (условно названная асинхронизмом ) в перечисленные периоды систолы и диастолы желудочков.

Сопоставление групп по количественным характеристикам проводилось с использованием одномерного дисперсионного анализа. При помощи непараметрического корреляционного анализа (коэффициент Kendall) изучались взаимосвязи движений сегментов МЖП и МПП между собой, а также с такими характеристиками как возраст, степень артериальной гипертонии, стандартные параметры эхокардиограммы.

Существенной взаимосвязи между возрастом, степенью артериальной гипертонии, стандартными параметрами эхокардиограммы с показателями скорости и асинхронизма не установлено. Отдельные слабые связи были установлены между характеристиками диастолы. Так максимальным был коэффициент корреляции между асинхронизмом скорости в период пассивного наполнения левого желудочка и временем изоволюмического расслаблением левого желудочка (R=0.33), для характеристик скорости максимальной была связь между скоростью движения МПП в период изоволюмиечкого расслабления и временем изоволюмического расслабления по данным стандартной эхокардиограммы (R= 0,45). В определенной мере, это подтверждает самостоятельную диагностическую ценность последних. Взаимосвязь показателей скоростей сегментов МЖП и МПП между собой колебалась от слабой до средней, (Kendall Tau Corr. 0.24 — 5.24) что позволяет считать эти показатели относительно независимыми между собой.


У больных ИБС вне зависимости от нарушения ритма по сравнению со здоровыми лицами асинхронизм движения был достоверно меньшим в периоды изоволюмического расслабления (+ и – волны) и пассивного наполнения желудочков. В другие фазы сердечного цикла тенденции были сходными.
Что касается особенностей пациентов с ПФП по отношению к здоровым лицам, то асинхронизм движения у этой группы больных был достоверно менее выражен в периоды предизгнания, изгнания. Вместе с тем по этим показателям достоверных различий между здоровыми лицами и больными ИБС без нарушений ритма не отмечалось.

В периоде пассивного наполнения желудочков асинхронизм движения был достоверно ниже у больных ПФП, как это уже было отмечено ранее.
Среди больных с ИБС выраженность асинхронизма движения нижнего сегмента МПП и верхнего сегмента МЖП существенно зависела от наличия ПФП. Так, в периоды предизгнания и изгнания желудочков у больных ПФП асинхронизм был достоверно меньше, чем у больных ИБС. И напротив, в период же изоволюмического расслабления желудочков (+ и –волны) у больных ПФП асинхронизм был достоверно более выражен, чем у больных ИБС.


Обсуждение результатов

Само наличие асинхронности между движениями МПП и МЖП вдоль продольной оси сердца и относительная независимость этой характеристики от других показателей эхокардиограммы представляется весьма важным. Нельзя исключить зависимость степени асинхронизма от выраженности морфологических, а значит и электрофизиологических, изменений в предсердно-желудочковом соединении . Сравнительный анализ показателей асинхронизма в группах здоровых, больных ИБС и пациентов с сочетанием ИБС и ПФП в определенной мере подтвердил это предположение.

Выявленные отличия асинхронности движения соседних сегментов перегородки сердца у больных ИБС от здоровых, очевидно, обусловлены последствиями ишемии миокарда при ИБС, в частности, кардиосклерозом. Что касается периода пассивного наполнения, то по асинхронности движения МПП и МЖП больные с ИБС отличались от здоровых пациентов в той же мере, что и больные с сочетанием ПФП и ИБС. Вероятно, данная характеристика взаимосвязана в первую очередь с наличием ИБС, тогда как наличие аритмии как таковой достоверного влияния на него не оказывает.

У больных с ПФП отмечены существенные особенности в соотношении движений нижней части МПП и верхней части МЖП в течение сердечного цикла. В основном, в различные периоды сердечного цикла асинхронизм движения миокарда МПП и МЖП у больных ПФП меньше, чем у здоровых лиц и больных ИБС. Вероятно, это зависит от морфо-функциональных изменений предсердно-желудочкового соединения у больных ПФП такими, как жировая дистрофия кардиомиоцитов, диффузный липоматоз, очаговый фиброз миокарда [6, 11], которые, вероятно, и обусловливают в значительной мере наличие самой аритмии. Однако подобные тенденции отмечены не во все периоды сердечного цикла.


Исключение составляет период изоволюмического расслабления желудочков, в котором асинхронизм движения нижнего сегмента МПП и верхнего сегмента МЖП достоверно выше у больных ПФП, чем у больных ИБС. Не исключено, что это обусловлено наличием у лиц с сочетанием ПФП и ИБС еще более выраженной диастолической дисфункцией левого желудочка, чем у больных только с ИБС.

Поскольку при нарастании диастолической дисфункции изменение временных характеристик диастолы, в том числе времени изоволюмического расслабления, происходит не однонаправленно, а фазно, подобного же рода изменения можно ожидать и от асинхронизма движения нижнего сегмента МПП и верхнего сегмента МЖП. Это вероятно и по тому, что, как уже упоминалось, именно в этот период сердечного цикла между показателями стандартной допплерэхокардиограммы и степенью асинхронизма отмечена определенная взаимосвязь. Безусловно, это лишь одно из возможных объяснений, не претендующее на абсолютную точность.

Таким образом, по данным метода DTI между движениями МПП и МЖП вдоль продольной оси отмечается достоверный асинхронизм , выраженность которого почти не зависела от стандартных характеристик систолической и диастолической функции миокарда. В различные фазы сердечного цикла показатель асинхронизма у больных с хронической ИБС был существенно меньшим, чем у здоровых лиц.


У пациентов с сочетанием ИБС и персистирующей фибрилляцией предсердий в фазы предизгнания и изгнания разность между скоростями движения соседних сегментов МПП и МЖП была еще более снижена. Представляется, что полученные сведения подтверждают выявляемые при морфологических исследованиях фибротические изменения в предсердно-желудочковом соединении при фибрилляции предсердий и демонстрируют диагностические возможности метода DTI в этом плане.

Таблица 1. Разница скоростей ( асинхронизм ) движений нижнего сегмента МПП и верхнего сегмента МЖП в различные периоды сердечного цикла у здоровых лиц, больных с пароксизмальной мерцательной аритмией и больных ИБС (Средняя ± ошибка средней)

Асинергия мжп сердца


f082d55ba95d9f082d55be2.jpg" alt="0" srcset="" sizes="(max-width: 700px) 100vw, 700px" />

Примечание. Скорость  движения  нижнего сегмента МПП  и  разность скоростей  движения  соседних сегментов МПП  и  МЖП приводятся  в  см/сек.

Литература
1. Brugada B., Brugada J., Roberts R. Genetics of cardiovascular disease with emphasis on atrial fibrillation. J. Interv. Cardiac Electrophysiol. 1999; 3: 7-13.
2. Waldo A.L. Mechanisms of atrial fibrillation, atrial flutter and ectopic atrial tachycardia- a brief review. J. Circulation 1997; 97: 37-39.
3. Татарский Б.А., Воробьев  И . В . Роль нарушений предсердного проведения возбуждения  в  генезе фибрилляции   предсердий . Вестник аритмологии 2005; 41: 39-46.
4. Franz M.R., Karasic P.L., Li C., et al. Electrical remodeling of the human atrium: similar effects in patients with chronic atrial fibrillation and atrial flutter. J. Am. Coll. Cardiol. 1997; 30(7): 1785-1792.
5. Levy T., Fotopoulos G., Walker S., et al. Randomised controled study investigation the effect of biatrial pasing in prevention of atrial fibrillation after coronary artery bypass grafting. J. Circulation 2000; 102(12): 1382-1387.
6. Thijssen V.L., Ausma J., Liu G.S., et al. Structural changes of atrial myocardiym during chronic atrial fibrillation. Cardiovasc. Pathol. 2000; 9: 17-28.
7. Wijffels M.C., Kirchhof C.J., Dorland R. et al. Electrical remodeling due to atrial fibrillation in chronically instrumented conscious goats. Roles of neurohumoral changes, ischemia, atrial stretch, and high rate of electrical activation. J. Circulation 1997; 96: 3710-3720.
8. Fuster V., Ryden L.E., Cannom D.S. et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation – executive summary: a report of the American College of Cardiology / Americn Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Gyidelines. Eur. Heart J. 2006; 27: 1979-2030.
9. Platonov P.G., Yuan S., Hertervig E. et al. Further evidence of localised posterior interatrial conduction delay in lone paroxysmal atrial fibrillation. Europase 2001; 3: 100-107.
10. М. С . Кушаковский.  Фибрилляция   предсердий  (причины, механизмы, клинические формы, лечение  и профилактика). СПб, Фолиант, 2004, 674 c.
11. Митрофанова Л.Б., Платонов П.Г. Морфология межпредсердной  перегородки   и  межпредсердных соединений   у   больных   с   фибрилляцией   предсердий . Вестник аритмологии 2002; 30: 43–46.
12. Ткаченко  С .Б., Берестень Н.Ф. Тканевое доплеровское исследование миокарда М., «Реал Тайм», 2006, 176 с .
13. Алехин М.Н. Тканевой допплер  в  клинической эхокардиографии. М., 2005, 120  с .

Подписывайтесь на наш бесплатный журнал по ФД и получайте актуальные статьи и рекомендации ежемесячно!

Источник: fdproblog.wordpress.com

Что происходит при поражении мозжечка?

В силу разных причин (опухоль, травма, абсцесс, кровоизлияние, наследственные дегенеративные заболевания, демиелинизирующие болезни, алкогольная дегенерация) мозжечок перестает нормально функционировать, что проявляется различными симптомами двигательных расстройств.

Важнейшими из них являются атония (или гипотония), атаксия и её проявление асинергия. Последняя выражается в неспособности человека симметрично совершать сложные движения, выполнять действия, требующие одновременного участия разных отделов тела, то есть каждое движение будет выполняться как последовательность отдельных простых реакций, а не целое сочетание.

Выделяют статическую атаксию (невозможность удержаться в равновесии в вертикальном положении тела) и динамическую (дискоординационные нарушения при ходьбе, шаткая походка с широко поставленными ногами). Все три вышеперечисленных симптома появляются при повреждении любого отдела в мозжечке, а вот степень выраженности их зависит от места расположения патологического очага и его размеров.

Кроме этого, характерными проявлениями мозжечковых расстройств считаются:

  • появление тремора и нистагма;
  • гиперметрия (несоответствие движений с расстоянием до определенной точки, например, больной человек промахивается дальше носа при пальценосовой пробе);
  • нарушения речи;
  • адиадохокинез (невозможность правильного чередования при противоположных действиях).

Клинические проявления асинергии

Эта патология была описана французским ученым Бабинским, согласно его представлениям существуют:

  • лобная асинергия (при патологии соответствующих долей мозга) — нарушения при ходьбе проявляются тем, что ноги отстают от туловища, которое постепенно отклоняется назад, и человек падает на спину вследствие смещения центра тяжести тела;
  • мозжечковая 1 типа — человек испытывает затруднения при попытке встать из горизонтального положения без помощи рук (при скрещенных на груди руках), из-за отсутствия симметричного сокращения мышц ягодиц таз и ноги не прижимаются к опоре, а поднимаются при вставании кверху. Описаны случаи одностороннего нарушения — гемиасинергия.
  • мозжечковая асинергия 2 типа — патология червя мозжечка — больной при запрокидывании головы назад и попытке прогнуться, падает, теряя равновесие, на спину, так как не происходит симметричного сокращения мышц и сгибания ног в коленных и разгибания в тазобедренных суставах.

Следует отметить, что бурно нарастающая клиника атаксии и асинергии характерна для острых ситуаций (кровоизлияние в мозг, инфаркт в мозжечке), быстро развивается симптомокомплекс при опухоли, абсцессе мозга, алкоголизме.

«>Эпизодические проявления нарушения координации могут отмечаться при поступлении в организм некоторых лекарств (противосудорожные) или при наследственной патологии. Медленно прогрессирует атаксия и асинергия при идиопатических поражениях и дегенеративных формах болезней, рассеянном склерозе.

Что такое пробы на асинергию?

Их проводят специалисты при подозрении на патологию мозжечка следующим образом:

  1. из исходной позиции «лежа на спине» больного просят скрестить руки на груди и подняться, при этом здоровый человек легко садится, а при мозжечковых расстройствах у человека поднимаются кверху ноги или одна нога при гемипоражении, но сам он не может сесть без помощи;
  2. из положения «стоя» человеку предлагают опереться на ладони врача, стоящего впереди, при быстром убирании рук, больной падает вперед (симптом, описанный Ожеховским). Если человек здоров, то он слегка отклонится назад или будет стоять ровно на месте;
  3. больной не в состоянии самостоятельно подняться со стула из-за того, что ноги не симметрично сгибаются в коленных суставах;
  4. в вертикальном положении человек не может прогнуться назад и запрокинуть голову, а падает на спину;
  5. при передвижении тело отстает от ног, и постепенно происходит падение больного на спину.

Следует отметить, что все вышеописанное относится к проявлениям асинергии, обусловленной наличием органических поражений мозга, но существует еще и асинергия функционального характера, например, диссоциативные нарушения моторики у больных шизофренией или другими психиатрическими заболеваниями.

Лечебные мероприятия при асинергии сводятся к выяснению причины данного состояния и симптоматической терапии. Необходимо проводить адекватное лечение основного заболевания.

Наследственные и идиопатические формы не лечатся, на первый план выступают вопросы социальной адаптации пациентов, лечебных упражнений. Прогноз обычно малоблагоприятный.

Источник: TvoeLechenie.ru

РџСЂРё ультразвуковом исследовании сердца верификация зон локального гипо- или акинеза миокарда левого желудочка всегда ставит перед лечащим врачом задачу установления причины данного эхокардиографического феномена. В большинстве случаев это не представляет особых сложностей, поскольку, например, при перенесенном остром инфаркте миокарда у пациента будет соответствующий анамнез, подкрепленный выписным эпикризом, электрокардиограммами. Кроме того, иногда провоцирование локального гипокинеза есть целевая задача диагностики (стрессэхокардиография). Однако встречаются ситуации, когда обнаружение зон локального нарушения сократимости миокарда является случайной находкой при ЭХО-исследовании. Причем такой пациент может быть как субъективно здоровым, так и, например, иметь клинические признаки сердечной недостаточности.

При абстрагировании от конкретной клинической ситуации в первую очередь представляются три заболевания, могущих осложниться локальным нарушением сократимости миокарда:

инфаркт миокарда в рамках ИБС,

миокардит,

ушиб сердца.

Инфаркт миокарда на фоне стенозирующего атеросклероза венечных артерий, безусловно, является ведущей причиной синдрома локального гипо- или акинеза. На его долю приходится не менее 90% всех случаев.

Миокардит, в качестве причины снижения локальной сократимости, следует всегда подозревать при инфаркте миокарде "на чистых коронарных артериях". Что интересно, у разных пациентов клинический дебют такого миокардита может быть полярным. В одном случае он не отличается от острого инфаркта миокарда: типичные острые ангинозные боли с характерной ЭКГ-динамикой. В другом случае заболевание манифестирует с симптомов сердечной недостаточности — при УЗИ сердца выявляется локальный гипо- акинез или диффузный гипокинез. Объединяет их одно: при коронарографии артерии интактны. 

Следует оговориться, что встречаются редкие случаи, когда тромботическая окклюзия дистального сегмента коронарной артерии сложно визуализируется в силу малого диаметра артерии. Мы не раз такое наблюдали стационаре. В таком случае повторный осмотр коронарограмм, в том числе коллегиально, помогает установить место тромбоза. Таким образом, теоретически существует небольшая вероятность ошибки. Однако, повторюсь, инфаркт миокарда "на чистых артериях" в абсолютном большинстве случаев говорит об одном: атеросклероза венечных артерий нет.

Ушиб сердца в качестве причины локального нарушения сократимости встречается очень редко. Как правило, при ушибе сердца ЭКГ-изменения ограничиваются "мелкоочаговыми изменениями в пределах зубца Т", а по эхокардиографическим критериям кинез стенок левого желудочка остается правильным. Впрочем, гипотетически возможно все. Очевидно, что наличие соответствующего анамнеза (травма грудной клетки) должно быть обязательным. Практически всегда ушибу подвергается только передняя стенка левого желудочка.

Обозначу еще несколько клинических казусов, могущих проявляться локальным гипокинезом на "чистых артериях":

— кардиомипатия Такоцубо,

— аритмогенная дисплазия правого желудочка с переходом на левый желудочек,

— инфаркт миокарда на фоне аномального развития коронарных артерий,

— стенокардия Принцметала,

— алкогольная кардиомиопатия,

— саркоидоз.

Перечисленные выше заболевания объединяет один важнейший клинико-морфологический феномен: локальная миокардиальная дисфункция обусловлена грубыми дистрофическими процессами в кардиомиоцитах: от необратимых (некроз при инфаркте миокарда), до потенциально обратимых (при алкогольной кардиомиопатии) или транзиторных (при кардиомиопатии Такоцубо). Иначе говоря, локальное нарушение сократимости миокарда вызвано объективными изменениями гисто-химических процессов в нем.

К другой группе причин синдрома локального гипо- акинеза миокарда левого желудочка относятся клинически ситуации, когда нарушение сократимости обусловлено не дисфункцией кардиомиоцитов, а иными мотивами. Поговорим о них.

1. Выраженная гипертрофия межжелудочковой перегородки в рамках ассиметрической гипертрофической кардиомиопатии. При субаортальном стенозе, чем толще МЖП, тем выше вероятность нарушения ее сократимости. Данный феномен обусловлен не гибелью кардиомиоцитов, а грубым нарушением нормальной архитектоники миокардиального синцития и повышенным удельным весом соединительной ткани. В результате существенно страдает сократительная функция МЖП. На ЭКГ могут даже появиться инфарктоподобные изменения по типу патологического зубца Q, отражающие "выпадение" МЖП из электрической систолы левого желудочка. Чтобы было понятнее посмотрите это видео.

2. Блокада левой ножки пучка Гиса является распространенной причиной локального гипо- акинеза миокарда левого желудочка. Страдает, главным образом, сократительная функция МЖП. Правило такового: чем шире комплекс QRS при блокаде ЛНПГ, тем выше вероятность выявления нарушения сократимости МЖП при ЭХО. Нарушение сократимости МЖП при блокаде ЛНПГ может варьировать от от гипо- акинеза, до дискинеза. Следствием нарушения распространения электрического импульса при блокаде ЛНПГ является преждевременное сокращение МЖП (в конце периода изгнания — то есть при закрытом аортальном клапане), когда остальной левожелудочковый миокард еще не сократился. Кроме этого, асинхронизм сокращения сегментов МЖП и остальной части левого желудочка приводит к растяжению МЖП, что не способствует полноценной систоле.  Основная масса левого желудочка сокращается в момент, когда МЖП уже расслабленна.

3. Синдром WPW при расположении дополнительного пути в боковой стенке правого желудочка.

Синдром WPW

Чем больше возбуждение желудочков "зависимо" от пучка Кента, тем сильнее нарушается нормальная геометрия сокращения желудочков. Асинхронизм в сокращении разных сегментов правого и левого желудочков может привести к гипо- или дискинезу межжелудочковой перегородки и (или) передней стенки левого желудочка. Впрочем, нарушения локальной сократимости при синдроме WPW встречаются не так часто, как при блокаде ЛНПГ, даже при правосептальном пучке Кента.

4. Правожелудочковая стимуляция сердца (особенно верхушечная) при имплантированном электрокардиостимуляторе. Причины те же, что и при блокаде ЛНПГ — выраженная диссинхрония сокращения между правым и левым желудочком, которая приводит к неединовременному сокращению соответствующих сегментов. Как и в перечисленных выше случаях, "страдает" МЖП — нарушение сократимости именно ее чаще обнаруживают при ЭХО у больных с ЭКС.

5. Тяжелая легочная гипертензия на фоне острого легочного сердца приводит к парадоксальному движению МЖП в момент ее сокращения. При ЭХО данный феномен воспринимается не только как движение МЖП противоположное нормальному, но и отсутствие у нее как такового систолического утолщения — то есть гипо- акинез. Причина отсутствия сокращения МЖП — патологическое "выравнивание" давления в правом и левом желудочках. Чтобы было понятнее посмотрите это видео.

Таким образом, самый поверхностный анализ показывает, что причины синдрома локального нарушения сократимости миокарда, выявляемого при эхокардиографическом исследовании, весьма разнообразны и требуют всестороннего клинического осмысления.

Гипо- акинез нижней стенки левого желудочка в абсолютном большинстве случае указывает на перенесенный инфаркт миокарда или миокардит. Сложнее интерпретировать нарушения локальной сократимости передней стенки левого желудочка и особенно МЖП — причин гораздо больше.

Одним из косвенных признаков давности "акинетического" процесса является степень эхогенности пораженного сегмента. При некрозах многолетней давности — стенка будет выглядеть гиперэхогенной (посмотрите это видео: МЖП гиперэхогенна на фоне постинфарктной сердечной недостаточности). В отсутствии некроза миокарда  эхогенность акинетического (дискинетического) сегмента не изменяется даже при многолетне существующем синдроме локального нарушения сократимости. 

Оценивайте клинико-эхокардиографическую ситуацию комплексно, во всём её разнообразии. Успехов в диагностике!

                                                                                                                                                         Наверх↑

  

Источник: ag-eremeev.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector