Бледные пороки сердца


Педиатры Израиля знают, как вернуть маленьким пациентам здоровье и обеспечить полноценную, полную радостей, жизнь. Врожденные пороки сердца у детей благодаря достижениям медицины уже давно перешли в разряд успешно излечимых недугов. Прогноз после лечения пороков сердца является благоприятным, но для этого требуется своевременное качественное хирургическое лечение.

Врожденные пороки сердца у детей в 90% случаев нуждаются в лечении — устранении анатомических или физиологических дефектов сердца, улучшении работы организма в целом.

Даже самый тяжелый врожденный порок сердца сегодня излечим

Врожденные пороки сердца у детей обычно подразумевает хирургическое вмешательство. Его проводят на первом году жизни во избежание развития легочной гипертензии и прогрессирующей сердечной недостаточности. Альтернативу операции на открытом сердце в Израиле составляет сочетание катетеризации с рентгеновской визуализацией и эхом Доплера через пищевод.

Нормальную жизнедеятельность маленького пациента поддерживают также комплексными мероприятиями, сочетая лекарственные препараты и хирургические процедуры. Врожденные пороки сердца у детей благополучно устраняют также балонопластикой, введением различного рода стентов и герметизирующих инструментов.


Своевременная диагностика – первый шаг к исцелению

Как и любое другое заболевание, порок сердца у детей лечится тем лучше, чем раньше он обнаружен. Поэтому при первых странностях в поведении и состоянии малыша лучше обратиться к специалисту. Если врач подтвердит, что имеющиеся симптомы могут быть признаком порока сердца, назначается дополнительное обследование. Наиболее оптимальным вариантом для этого является Израиль, поскольку в диагностике играет большую роль уровень технического обеспечения медучреждения. Кроме того, лечение в Израиле значительно дешевле и доступнее, чем в Европе и США.

Порок сердца у детей родители могут заподозрить, если у ребенка повышенная утомляемость, тяжелое дыхание, развилась одутловатость или отечность, повышенная потливость, сократилось количество мокрых подгузников за день, синеватый оттенок кожи, обмороки. Порой симптомы порока сердца не проявляются у детей, а дают знать о себе уже в подростковом или взрослом возрасте.

Порок сердца у детей обычно диагностируется либо при рождении, либо в первые три месяца жизни.

Порок сердца у детей обычно диагностируется при помощи эхокардиографии — исследованием состояния мышц и клапанов сердца ультразвуком.

Во время процедуры кардиолог оценивает скорость движения крови в полостях сердца, оценивает состояние клапанов и сосудов. По показаниям используется вентрикулография – рентгенологическое исследование сердца с использованием контрастного вещества.Катетеризация сердца измеряет давление в полостях сердца, что является показателем качества работы сердца.

Врожденный порок сердца


Диагноз «врожденный порок сердца» у малыша — настоящая трагедия для его родителей. Однако некоторые патологии сердца позволяют вести обычный образ жизни и не требуют лечения. Если терапия все же необходима, то мамам и папам следует положиться на современную медицину: даже самый тяжелый врожденный порок сердца сегодня излечим.

Что вызывает врожденный порок сердца?

Что же такое врожденный порок сердца? Это анатомический дефект сердца — его стенок, клапанов, отходящих сосудов, перегородок, — который нарушает нормальный ток крови по кровеносным сосудам либо внутри самого сердца. Врожденный порок сердца формируется еще в чреве матери, на 2-8-й неделе развития плода. Он может сопровождаться другими патологиями. Врожденный порок сердца – наиболее распространенная аномалия и самая частая причина смерти детей от пороков.

Врожденный порок сердца у ребенка могут диагностировать сразу после рождения, но иногда его обнаруживают совершенно случайно, когда ребенок уже подрос.

Количество детей с диагнозом «врожденный порок сердца» заметно увеличилось по сравнению с прошлым веком. Точных причин недуга выявить пока не удается, хотя медики установили ряд факторов, провоцирующих врожденный порок сердца:


  • Неблагоприятное воздействие радиации, рентгеновского излучения на мать во время беременности.
  • Употребление алкоголя, лекарственных препаратов и курение матери, особенно в первом триместре беременности.
  • Перенесенное во время беременности инфекционное заболевание (краснуха, ветрянка, гепатит, грипп).
  • Возраст женщины (особенно рискуют мамы старше 35 лет) и слабое здоровье отца.
  • Генные изменения и хромосомные мутации.

Успешно излечимый недуг

Врожденные пороки сердца у детей благодаря достижениям медицины уже давно перешли в разряд успешно излечимых недугов. Прогноз после лечения пороков сердца достаточно благоприятен, но для этого требуется своевременное качественное хирургическое лечение.

Пороки сердца чрезвычайно многообразны. По типу нарушения кровообращения и его влияния на цвет кожи, выделяют две крупных группы пороков: «белые» и «синие».

«Белые», или бледные, пороки сердца

«Белые» пороки сердца характеризуются бледностью кожи. Такой цвет обусловлен лево-правым сбросом крови, без смешивания артериального и венозного потоков. Это означает, что по аорте и далее в ткани поступает недостаточное количество нормальной артериальной крови.

«Белые» пороки сердца подразделяют на 4 подвида


  • С обогащением малым кругом кровообращения: открытый артериальный проток (сосуд, через который кровь идет в обход легких, часть кровеносной системы плода), дефект межпредсердной перегородки; дефект межжелудочковой перегородки и т. д.
  • С обеднением малого круга кровообращения пороки сердца: изолированный пульмональный стеноз (сужение легочного клапана сердца) и др.
  • С обеднением большого круга кровообращения: изолированный аортальный стеноз (сужение аортального клапана сердца), коарктация аорты (сужение аорты) и др. Из-за сужения сосудов и клапанов сердце начинает сильнее работать, чтобы перекачать кровь в сосуды, что вызывает утолщение стенок сердца и может перерасти в сердечную недостаточность.
  • Пороки сердца без существенного нарушения системной гемодинамики: диспозиции и дистопии сердца (аномалии положения сердца).

Чаще всего встречается «белый» порок – дефект межжелудочковой перегородки. При сокращении сердца часть артериальной крови из левого желудочка идет не в аорту и к органам, а сбрасывается через дефект «направо» — в правый желудочек. Там она смешивается с венозной кровью и отправляется снова в легкие (то самое «обогащение малого круга»). Таким образом, мы видим, что есть недостаточное количество артериальной крови, выбрасываемой сердцем.

Бледные пороки сердца замедляют развитие нижней половины тела ребенка. Примерно с 8 лет дети с таким пороком начинают жаловаться на частую одышку, головокружение и головную боль, боли в животе, ногах и сердце.

«Синие» пороки сердца

«Синие» пороки сердца характеризуются посинением кожи (цианозом). Это обусловлено смешиванием артериальной крови с венозной. Кровь, недостаточно обогащенная кислородом, поступает в ткани и органы, за счет чего кожа принимает синевато-сероватый оттенок.
«Синие» пороки сердца делятся на 2 подгруппы:


  • Пороки с обогащенным малым кругом кровообращения: полная транспозиция магистральных сосудов, комплекс Эйзенменгера и т. д.
  • Пороки с обедненным малым кругом кровообращения: тетрада Фалло, аномалия Эбштейна (дефект трехстворчатого клапана), атрезия легочной артерии.

В качестве более подробного примера остановимся на тетраде Фалло, составляющей до 15% всех врожденных пороков и являющейся самым распространенным «синим» пороком. Он включает в себя сужение выхода из правого желудочка, высокий дефект межжелудочковой перегородки, декстрапозицию аорты (аорта расположена над дефектом межжелудочковой перегородки) и гипертрофию левого желудочка. При этом из правого желудочка в легкие поступает недостаточное количество крови из-за сужения выхода из правого желудочка. В связи с повышенным давлением в правом желудочке, венозная кровь сбрасывается через дефект перегородки в левый желудочек и аорту (право-левый сброс), далее поступая в большой круг кровообращения. Этим и обусловливается пониженное содержание кислорода в крови.
«Синие» пороки у детей в возрасте до двух лет часто сопровождаются внезапными приступами. Во время приступов ребенок ведет себя беспокойно, перевозбужден, у него появляется одышка и нарастает цианоз кожи (синюшность), случается потеря сознания. Отмечено, что дети с таким заболеванием любят отдыхать сидя на корточках.


Источник: www.amsalemmedicalcenter.org

1. Врожденные пороки сердца бледного типа
К ВПС бледного типа относятся: дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП), дефект межпредсердной перегородки (ДМПП), открытый артериальный проток (ОАП). Общей гемодинамической характеристикой этих пороков является артериовенозное (лево-правое) направление сброса крови. Величина сброса крови зависит от разницы давления между правыми и левыми отделами сердца. У здоровых детей давление в левом и правом желудочках составляет 90-1 20 и 30 мм рт. ст. соответственно. Давление в левом и правом предсердиях соответственно составляет 8-10 и 0-2 мм рт. ст. Соответствующее давление имеет место и в отходящих крупных сосудах: в аорте — 90-1 20 мм рт. ст. и в легочной артерии — 30 мм рт. ст.
Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)
Частота встречаемости среди ВПС составляет 15-20%. В зависимости от локализации дефекта выделяют перимембранозные (в мембранозной части перегородки) и мышечные дефекты. По величине: большие и малые.
При больших дефектах, всегда расположенных в мембранозной части перегородки, размерами более 1 см или более 1/2 диаметра устья аорты, ге- модинамические изменения определяются степенью лево-правого сброса крови.

жесть состояния, как при всех пороках со сбросом крови слева направо, напрямую зависит от выраженности легочной гипертензии. В свою очередь выраженность легочной гипертензии определяется двумя факторами: гипер- волемией малого круга кровообращения (МКК) и передаточным давлением с аорты на легочную артерию по закону сообщающихся сосудов, так как большие дефекты чаще расположены подаортально. Сброс крови в правый желудочек, а затем в систему легочной артерии (ЛА) происходит под высоким давлением (до 100 мм рт.ст.). Быстрое развитие легочной гипертензии впоследствии может привести к перекрестному, а затем обратному сбросу через дефект.
Порок выявляется в первые недели и месяцы жизни. В 1/3 случаев данный порок является причиной развития тяжелой сердечной недостаточности у новорожденных.
Дети с ДМЖП рождаются чаще с нормальной массой тела, а затем плохо прибавляют в весе. Причиной гипотрофии 1-2 степени являются постоянное недоедание (алиментарный фактор) и нарушение гемодинамики (из-за лево-правого сброса развивается гиповолемия МКК). Характерна потливость за счет выделения кожей задержанной жидкости и за счет гиперсимпатикотонии (в ответ на сердечную недостаточность). Кожные покровы бледные с небольшим периферическим цианозом. Ранним симптомом сердечной недостаточности является одышка по типу тахипноэ с участием вспомогательной мускулатуры.

редко возникает навязчивый кашель, усиливающийся при перемене положения тела. ДМЖП с большим артериовенозным сбросом сопровождается застойными хрипами, часто — повторными пневмониями. При физикальном обследовании сердечно-сосудистой системы визуально определяется бистерналь- ный килевидный сердечный «горб» за счетувеличения правого желудочка (грудь Дэвиса). Верхушечный толчок разлитой усиленный, определяется патологический сердечный толчок. Улавливается систолическое дрожание в 3-4 межребе- рье слева, свидетельствующее о сбросе крови в правый желудочек. Отсутствие дрожания признак исходно малого сброса или его уменьшения в связи с высокой легочной гипертензией. Границы относительной сердечной тупости расширены в обе стороны, особенно влево. Выслушивается грубый скребущего тембра систолический шум, связанный с 1 тоном, с максимальной точкой выслушивания в 3-4 межреберье (реже — во 2-3 межреберье) слева от грудины, 2 тон над легочной артерией акцентирован, часто расщеплен.
В большинстве случаев с первых дней или месяцев жизни в клинической картине выражены признаки тотальной сердечной недостаточности: увеличение печени и селезенки (у детей первых лет жизни она увеличивается содружественно с печенью).
При естественном течении порока состояние и самочувствие детей с возрастом улучшаются, что связано с уменьшением размеров дефекта по отношению к возросшему общему объему сердца, прикрытием дефекта аортальной створкой.
При ДМЖП в мышечной части (болезнь Толочинова-Роже) жалоб нет, клинические проявления порока отсутствуют, за исключением скребущего систолического шума средней интенсивности в 4-5 межреберье, шум не проводится, его интенсивность может уменьшаться в положении стоя.

гочная гипертен- зия не развивается, есть склонность к спонтанному закрытию дефекта.
Электрокардиография. Определяется отклонение электрической оси сердца вправо, признаки комбинированной гипертрофии желудочков, причем появление признаков гипертрофии правого желудочка в левых грудных отведениях часто коррелирует с высокой легочной гипертензией, превышающей 50 мм рт.ст.
Рентгенологическое обследование позволяет выявить гиперволемию по малому кругу кровообращения, увеличение размеров сердца за счет обоих желудочков и предсердий. Отмечается выбухание дуги легочной артерии полевому контуру сердца.
Эхокардиография дает исчерпывающую информацию о положении дефектов.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить со всеми пороками, которые могут осложняться высокой легочной гипертензией.
Лечение. При больших дефектах необходима как можно более ранняя операция на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения в период младенчества или в раннем детстве. Проводится пластика заплатой из ксе- ноперикарда, которая в последние годы осуществляется транспредсердным доступом, без вентрикулотомии, то есть с минимальной травмой миокарда. Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП)
Частота встречаемости — 10-1 2%.

ПП — врожденный порок сердца с наличием сообщения между предсердиями, через которое происходит сброс крови из левого в правое предсердие, в отличие от межжелудочкового дефекта — под значительно меньшим градиентом давления. Давление в левом предсердии превышает таковое в правом на 8-10 мм рт. ст. ДМПП встречаются в 2-3 раза чаще у женщин, чем у мужчин. В зависимости от анатомической локализации ДМПП делятся на первичные (в нижнем отделе МПП над атриовентрикулярными отверстиями) и вторичные (чаще — центральные, так называемые дефекты овальной ямки), которые составляют до бб% всех ДМПП. В результате сброса возрастает перегрузка правых отделов, постепенно (медленнее, чем при ДМЖП) прогрессирует сердечная недостаточность. Длительному отсутствию легочной гипертензии при ДМПП способствует присутствие нескольких факторов: нет непосредственного влияния на сосуды легких высокого давления левого желудочка (при ДМЖП и ОАП последнее непосредственно передается на сосуды малого круга кровообращения), имеется значительная растяжимость правых отделов сердца, проявляется резервная емкость сосудов МКК и их низкое сопротивление.
Большинство детей с ДМПП ведут нормальный образ жизни, некоторые даже занимаются спортом, с возрастом выявляется большая утомляемость, одышка при физической нагрузке по сравнению со здоровыми сверстниками. Цианоза не бывает. При его наличии следует думать, что ДМПП является частью сочетанного сложного порока, например — тотального аномального дренажа легочных вен, гипоплазии правого желудочка, болезни Эбштейна. В анамнезе у больных с ДМПП — повторные бронхиты, редко — пневмонии. Нередко у детей первых месяцев и лет жизни отмечается тяжелое течение порока с одышкой, тахикардией, отставанием в физическом развитии, гепато- мегалией. После 2-3 лет самочувствие может улучшаться, признаки сердечной недостаточности исчезают.
При клиническом осмотре: сердечный горб встречается в более старшем возрасте у детей с кардиомегалией, систолическое дрожание выявляется редко, его наличие свидетельствует о возможности сопутствующего порока (сте-ноз легочной артерии, ДМЖП). Верхушечный толчок ослаблен, неразлитой. Границы относительной сердечной тупости могут быть расширены в обе стороны, но за счет правых отделов: левая — из-за смещения влево увеличенным правым желудочком левого, вправо — за счет правого предсердия.
Аукультация: основным признаком, позволяющим заподозрить ДМПП, является систолический шум средней интенсивности, негрубый, без выраженной проводимости, с локализацией во 2-3 межреберье слева у грудины, лучше выслушиваемый в ортостазе. О происхождении систолического шума существует единое мнение, что он связан с функциональным стенозом легочной артерии, возникающим из-за увеличенного кровотока при неизмененном фиброзном кольце легочного клапана.
Электрокардиография. С развитием относительной недостаточности три- куспидального клапана нарастает перегрузка предсердий, возникают нарушения сердечного ритма. Характерно отклонение электрической оси сердца вправо до +90-+1 20 град. Признаки перегрузки правого желудочка имеют неспецифический характер: неполная блокада правой ножки пуска Гиса в виде гвЯ1 в отведении У1. По мере увеличения давления в легочной артерии и перегрузки правого желудочка амплитуда зубца Я1 нарастает. Также имеются признаки перегрузки правого предсердия.
Рентгенологическое обследование. Не имеет специфических признаков порока. Выявляется усиление легочного рисунка. Изменение размеров сердца на рентгенограмме определяется величиной сброса. В косых проекциях видно, что сердце увеличено за счет правых камер.
Эхокардиографический метод позволяет достоверно подтвердить диагноз.
Дифференциальный диагноз при вторичном ДМПП прежде всего проводится с функциональным систолическим шумом, выслушиваемым на основании сердца; последний ослабевает в положении стоя, нет увеличения правых от-делов, неполной блокады правой ножки пучка Гиса. Достаточно часто ДМПП приходится дифференцировать с изолированным стенозом легочной артерии, триадой Фалло, аномальным дренажом легочных вен, ДМЖП, аномалией развития трехстворчатого клапана Эбштейна.
Открытый артериальный проток (ОАП)
Частота встречаемости 6-7%, в 2-3 раза чаще встречается у девочек. Артериальный проток (Боталлов) — необходимая анатомическая структура, обеспечивающая, вместе с овальным окном и аранциевым протоком, эмбриональный тип кровообращения плода. В норме функция ОАП прекращается через несколько часов (не более 15-20) после рождения, а процесс анатомического закрытия продолжается не более 2-8 недель. Если это не происходит, то кровь из аорты «сбрасывается» в легочную артерию и легкие. Сброс крови происходит в обе фазы сердечного цикла, так как и в систолу и в диастолу давление в аорте существенно выше, чем в легочной артерии (градиент не менее 80 мм рт.ст.). При пальпации определяется систолическое дрожание у основания сердца слева. Перкуторно — расширение границ относительной сердечной тупости влево. Особенности гемодинамики лежат в основе главного клинического симптома порока — звучного непрерывного систоло-диастолического шума во 2 межреберье слева, (шум мель- ничного колеса, машинный шум). Однако, при патологическом незакрытии про-тока, вначале, на первой неделе, появляется только систолический шум, так как разница давления между малым и большим кругами в этот период небольшая, и перекрестный сброс происходит только в период систолы. По мере развития легочной гипертензии шум становится прерывистым (систолическим и диастоли- ческим), затем исчезает диастолический компонент. По мере увеличения давления в МКК нарастает акцент 2 тона над легочной артерией. При неоказании сво-евременной оперативной помощи может появиться систолический шум на верхушке, свидетельствующий о «митрализации» порока, то есть о формировании относительной недостаточности митрального клапана. Как проявление сердечной недостаточности, при большом лево-правом сбросе, появляется тахипноэ, возможно застойные хрипы в легких, увеличение печени, селезенки.
Электрокардиографическое обследование демонстрирует отклонение электрической оси сердца влево, признаки перегрузки левого желудочка. Возможны изменения, характеризующие нарушение обменных процессов в миокарде увеличенного левого желудочка в виде отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях.
Рентгенологическое обследование. Отмечается усиление легочного рисунка, соответствующее величине артериовенозного сброса, расширение или выбухание ствола легочной артерии. Талия сердца сглажена, увеличены левые отделы и правый желудочек.
Эхокардиографическая диагностика порока проводится по косвенным и абсолютным эхопризнакам.
Дифференциальный диагноз ОАП следует проводить с функциональным шумом «волчка» на сосудах шеи. Интенсивность шума меняется при перемене положения тела, кроме того, функциональный шум может выслушиваться с обеих сторон. Диастолический компонент шума при ОАП нередко требует проведения дифференциального диагноза с аортальной недостаточностью.
Лечение. Независимо от диаметра ОАП требует максимально быстрого хирургического лечения путем его перевязки или эндоваскулярной окклюзии (при диаметре 5-7 мм). У новорожденных возможно закрытие протока с помощью индо- метацина, который является ингибитором простагландинов и способствует спазму протока с последующей его облитерацией, доза индометацина для внутривенного введения составляет 0,1мг/кг массы 3-4 раза вдень. Эффект тем лучше, чем моложе ребенок (желательно применять в первые 14 дней жизни). 2. Врожденные пороки сердца синего типа Тетрада Фалло (ТФ)
Частота распространенности 12-1 4% среди всех ВПС и 50-75% — среди пороков синего типа. ТФ включает в себя четыре компонента: 1) подаортальный (высокий мембранозный) дефект межжелудочковой перегородки, 2) стеноз выходного отдела правого желудочка на различных уровнях, 3) гипертрофия миокарда правого желудочка, 4) декстрапозиция аорты (аорта расположена непосредственно над дефектом межжелудочковой перегородки). Два последних компонента практически не влияют на гемодинамику порока. Стеноз легочной артерии при ТФ только инфундибулярный (низкий, высокий и в виде диффузной гипоплазии), нередко сочетается с клапанным из-за двухстворчатого строения клапана. У детей первых месяцев жизни часто функционирует открытый артериальный проток, и почти всегда — при атрезии клапанов легочной артерии (так называемая — крайняя форма ТФ).
Ведущей жалобами при ТФ являются одышечно-цианотические приступы вплоть до потери сознания, которые развиваются в результате спазма инфунди- булярного стеноза легочной артерии. Гемодинамические изменения при ТФ строятся на том, что во время систолы кровь поступает из обоих желудочков в аорту и в меньшем количестве — в легочную артерию (в зависимости от степени стеноза). Расположение аорты «верхом» на дефекте МЖП приводит к беспрепятственному выбросу в нее крови из правого желудочка, из-за чего при ТФ отсутствуют признаки правожелудочковой недостаточности. Степень гипоксии и тяжесть состояния больных коррелируют с величиной стеноза легочной артерии.
При осмотре: визуально область сердца не изменена, систолическое дрожание парастернально, границы относительной сердечной тупости не расширены. Тоны удовлетворительной громкости, систолический грубый шум вдоль левого края грудины за счет стеноза легочной артерии и сброса через дефект. Второй тон над легочной артерией ослаблен. Печень и селезенка не увеличены, отеков нет.
В клинической картине при ТФ выделяют несколько этап относительного благополучия — с рождения до б месяцев, когда двигательная активность ребенка невелика, в этот период цианоз выражен слабо или умеренно; этап синих приступов от б до 24 месяцев — наиболее тяжелый клинический, так протекает на фоне относительной анемии без высокого уровня гематокрита. Приступ начитается внезапно, ребенок становится беспокойным, усиливается одышка, цианоз, уменьшается интенсивность шума, затем возможны апноэ, потеря сознания (ги- поксическая кома), судороги с последующим появлением гемипареза. Возникновение приступов связано со спазмом выводного отдела правого желудочка, в результате чего вся венозная кровь сбрасывается в аорту, усиливая гипоксию центральной нервной системы. Приступ провоцируется физическим или эмоциональным напряжением. При ухудшении самочувствия и нарастании гипоксии дети принимают вынужденное положение на корточках. В последующем развивается переходный этап порока, когда клиническая картина начинает приобретать черты, характерные для детей старшего возраста. В это время, несмотря на нарастание цианоза, исчезают приступы, или предотвращаются положением на корточках, уменьшаются тахикардия и одышка, в крови развиваются полиците- мия и полиглобулия, в легких — коллатеральное кровообращение.
Электрокардиографическое обследование выявляет отклонение электри-ческой оси сердца вправо от +100 до +180 град., признаки гипертрофии миокарда правого желудочка, часто выявляется полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
Рентгенографическое обследование обнаруживается обеднение легочного рисунка. Форма сердца обычно типичная — в виде «деревянного башмачка», за счет закругленной и приподнятой над диафрагмой верхушкой и западением дуги легочной артерии. Тень сердца небольшая, увеличение может быть при атрезии легочной артерии.
Эхокардиография позволяет достоверно определить топическую диагностику порока.
Дифференциальный диагноз при ТФ прежде всего требуется проводить с полной транспозицией магистральных сосудов. Дифференциально-диагности-ческие признаки приведены в таблице 20.
Лечение. В лечении ТФ необходимо выделить две ситуации: 1) лечение оды- шечно-цианотического приступа, что является ургентной терапией, и 2) опера-тивное лечение — паллиативное или радикальное.
Купирование одышечно-цианотического приступа проводится с использованием оксигенотерапии, парентерального введения промедола и кордиамина, коррекции ацидоза и улучшения состояния микроциркуляторного русла введением внутривенно капельно соответствующих растворов, возможно, в том числе — поляризующей смеси. Избежать проведения паллиативной операции, направленной на создание обходного (вокруг стеноза легочной артерии) аорто-легочного
Таблица 20
Дифференциальный диагноз между тетрадой Фалло и транспозицией магистральный сосудов Клинические признаки Врожденный порок сердца Тетрада Ф алло Транспозиция магистральных сосудов Сроки появления диффузного цианоза Конец 1 полугодия — начало 2 полугодия жизни, максимум к 2 годам С рождения Застойные пневмонии в анамнезе Нет Частые Наличие сердечного горба Нет Есть Расширение границ сердца Не характерно Есть Звучность 2 тона во 2-м межреберье слева Ослаблена Усилена Наличие шума Систолический вдоль левого края грудины Соответствует топике сопутствующей коммуникации Признаки правожелудочковой недостаточности Отсутствуют Присутствуют
анастомоза позволяет назначение бета-адреноблокаторов, в частности обзида- на из расчета 1 мг/кг массы в сутки. Назначение сердечных гликозидов при ТФ не показано (нет сердечной недостаточности) и противопоказано, так как инотроп- ное действие сердечных гликозидов провоцирует спазм выводного тракта правого желудочка, способствуя развитию одышечно-цианотического приступа.
Полная транспозиция магистральных сосудов (ТМС)
ТМС — наиболее распространенный врожденный порок сердца синего типа у детей первых месяцев жизни и составляет 1 2-20% от всех ВПС, у детей старшего возраста из-за высокой летальности его частота значительно меньше, в 2-3 раза чаще встречается у мальчиков.
При ТМС аорта отходит от правого желудочка, а легочная артерия — от левого, в результате чего венозная кровь разносится аортой по БКК, а оксигениро- ванная артериальная — по МКК. Формируются два разобщенных круга кровообращения. Ребенок жизнеспособен, если есть сообщение между кругами кровообращения, которыми могут быть: ДМПП, ДМЖП, ОАП, открытое овальное окно. От размеров коммуникаций зависят степень гипоксемии и величина перекрестного сброса. Возможно сочетание данного порока со стенозом легочной артерии, тогда не будет гиперволемии по малому кругу кровообращения, а среди жалоб будут присутствовать одышечные приступы, аналогичные таковым при ТФ. Для гиперволемии по МКК характерно присутствие среди жалоб повторных пневмоний застойного характера.
В большинстве случаев порок диагностируется при рождении по диффузному («чугунному») цианозу и по наличию выраженной одышки. Шум проявляется не всегда в первые дни, и соответствует по топике сопутствующей коммуникации. При осмотре определяется систолическое дрожание, кардиомегалия — практически с первых дней жизни, как и формирование «сердечного» горба.
Электрокардиография. Характерно отклонение электрической оси сердца вправо, признаки перегрузки правого желудочка и гипертрофии его миокарда в виде положительного зубца Т в правых грудных отведениях. При больших ДМЖП — признаки перегрузки левого желудочка.
Рентгенография. Легочный рисунок бывает нормальным — при небольших коммуникациях, усиленным — при больших, обедненным — при сочетании со стенозом легочной артерии. Тень сердца имеет овоидную форму («яйцо, лежащее на боку»).
Эхокардиография позволяет достоверно определить топику данного порока.
Дифференциальный диагноз проводится с пороками синего типа, прежде всего — с тетрадой Фалло (табл. 20).
Лечение. В предоперационном периоде проводится консервативная терапия сердечной недостаточности.
Оперативное лечение проводится, как правило, рано, на первом месяце жизни. Существуют два основных варианта хирургического лечения: переключение кровотока на уровне предсердий и переключение кровотока на уровне магистральных ар- терий. Переключение кровотока на уровне предсердий проводится путем выкраивания из ксеноперикарда У-образной заплаты, один конец которой подшивается так, чтобы венозная кровь из полых вен направлялась чрезпредсердно в левый желудочек. При этом через оставшуюся часть предсердия артериальная кровь поступает из легочных вен через трикуспидальный клапан в правый желудочек и в аорту.
Переключение кровотока на уровне магистральных артерий является полностью радикальной операцией, так как аорта и легочная артерия подшиваются к соответствующим желудочкам: аорта — к левому, легочная артерия — к правому. Сложность операции заключается в необходимости проведения корона- ропластики. Операция проводится в условиях искусственного кровообращения и глубокой гипотермии (до 18 град, ректальной температуры).
3. Врожденные пороки сердца с препятствием к выбросу из
желудочков
Коарктация аорты (КА)
Коарктация аорты представляет собой сужение или полный перерыв аорты в области перешейка ее дуги. Частота порока 6,3-15%, встречается в 3-5 раз чаще у мальчиков.
Возможные варианты КА: 1) изолированная КА (взрослый тип), 2) КА в сочетании с ОАП, с расположением КА пре- или постдуктально (детский). Детский тип КА является наиболее неблагоприятным, так как очень рано формируется высокая легочная гипертензия. Сужение аорты преграждает кровоток из сердца к органам нижней половины тела, следствием чего является возрастание кровяного давления выше места сужения. Это приводит к особенностям формирования телосложения с хорошо развитым плечевым поясом, «атлетическое», и к жалобам, характерным для гипертронической болезни: головные боли, носовые кровотечения и другие.
Клиническая диагностика КА не представляет больших сложностей уже при первом осмотре. Область сердца визуально не изменена. Границы относительной сердечной тупости не расширены. Выслушивается интенсивный систолический шум на основании сердца, точка максимального выслушивания — между лопатками на уровне второго грудного позвонка. Пульс на бедренной артерии ослаблен или не пальпируется. Артериальное давление на ногах значительно снижено или не определяется.
Электрокардиографические изменения включают признаки перегрузки левого желудочка с явлениями его субэндокардиальной ишемии в виде смещения конечной части желудочкового комплекса вниз. Возможно отклонение электрической оси сердца влево.
Рентгенологические признаки могут включать узурацию нижних краев ребер из-за давления резко расширенных и извитых межреберных артерий. Сер-дце может иметь шаровидную конфигурацию с приподнятой верхушкой.
Эхокардиография подтверждает диагноз.
Дифференциальный диагноз проводится со всеми состояниями, сопровождающимися повышением артериального давления. В пользу коарктации аорты свидетельствует значительное ослабление или отсутствие пульса на бедренных артериях. Сходные клинические признаки могут быть при неспецифическом аорто-артериите — заболевании аутоиммунной природы, при котором имеет место пролиферативный процесс на внутренней оболочке крупных сосудов, в результате чего происходит уменьшение просвета сосудов и повышение артериального давления. Из-за асимметричного поражения сосудов заболевание носит название — болезнь разного пульса.
Лечение оперативное. У детей первых месяцев и лет жизни порок бывает тяжелым из-за малого количества коллатералей, что делает необходимым проведение хирургического вмешательства рано. Если течение порока нетяжелое, то во избежание рекоарктации в месте коррекции операцию лучше отложить до 6-14 лет. Хирургическое лечение заключается в резекции суженого участка аорты и наложении синтетической заплаты на этот участок.
Стеноз аорты (СА)
Стеноз аорты — порок, при котором имеется сужение клапанного, подкла- панного или надклапанного отверстия. При СА происходит гипертрофия мио-карда левого желудочка с уменьшением его полости, поскольку миокард левого желудочка работает с повышенной нагрузкой из-за препятствия к выбросу крови в аорту.
В раннем возрасте большинство детей не предъявляют жалоб, хорошо раз-виваются. После относительного «благополучия» появляются жалобы на ангинозные боли в сердце, периодическую одышку, обморочные состояния. Обмороки (синкопальные состояния) — являются признаком тяжелого стеноза с градиентом давления между аортой и левым желудочком более 50 мм рт. ст. Причиной кратковременной потери сознания является сниженный сердечный выброс. Порок является угрожаемым по развитию внезапной сердечной смерти, поскольку гипертрофия является фоном для развития острой коронарной недостаточности, особенно на фоне физических нагрузок. Этот же факт может явиться условием для развития жизнеугрожаемых аритмий.
При клиническом осмотре: сердечный горб отсутствует, перкуторно границы относительной сердечной тупости не расширены, так как сердце остается неувеличенным, развивающаяся гипертрофия миокарда левого желудочка уменьшает объем камеры долгое время без ее дилатации. Пальпаторно: систолическое дрожание во втором межреберье справа при клапанном и надкла- панном стенозе и в третьем — четвертом межреберье слева — при подклапан- ном стенозе. Аускультативно — грубый систолический шум во втором межребе- рье справа при клапанном и надклапанном стенозе и — в третьем-четвертом межреберье слева — подклапанном стенозе.
Электрокардиографические признаки: признаки перегрузки левого желудочка и субэндокардиальная ишемия миокарда левого желудочка, смещение конечной части желудочкового комплекса вниз в левых грудных отведениях.
Рентгенографические признаки: верхушка сердца закруглена, приподнята над диафрагмой, образуя острый угол с диафрагмой.
Эхокардиографическое обследование подтверждает диагноз.
Дифференциальный диагноз проводится с дефектом межпредсердной, межжелудочковой перегородки из-за сходной локализации систолического шума, с гипертрофической кардиомиопатией — идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом.
Лечение оперативное паллиативного характера заключается в вальвулото- мии через трансаортальный доступ. Показаниями к операции являются синко- пальные состояния, градиент давления меду аортой и левым желудочком более 50 мм рт. ст.
Изолированный стеноз легочной артерии (ИСЛА)
Частота порока составляет 6-8% от всех ВПС. Чаще сужение расположено в обрасти клапанов легочной артерии и представлено диафрагмой с центральным или эксцентричным отверстием диаметром от 1 до 10 мм.
Из-за сужения образуется градиент между правым желудочком и легочной артерией. Давление в правом желудочке повышается, возникает недостаточность трехстворчатого клапана, появляется правожелудочковая недостаточность с увеличением печени, нарастанием отеков. Если открыто овальное окно, то возможен сброс через него под высоким давлением, тогда отмечается диффузный цианоз.
При осмотре: область сердца визуально не изменена, границы относительной сердечной тупости могут быть расширены несущественно. Выслушивается систолический шум во втором-третьем межреберье слева.
Электрокардиографически отмечается отклонение электрической оси сер-дца влево, признаки перегрузки правого желудочка, часто — неполная блокада правой ножки пучка Гиса, признаки перегрузки правого предсердия.
Рентгенографически отмечается обеднение легочного рисунка, размеры сердца зависят от величины право-левого сброса (при его наличии) и от перегрузки полостей сердца.
Эхокардиографическое обследование подтверждает диагноз.
Дифференциальный диагноз прежде всего следует проводить с ДМПП, поскольку систолический шум во 2 межреберье слева в обоих случаях обусловлен сужением выводного тракта правого желудочка.
Лечение: вальвулотомия с использованием чрезжелудочкового доступа. Показаниями к операции являются кардиомегалия и сердечная недостаточность.

Источник: zakon.today

Врожденные пороки сердца. Заболевания, возникающие из-за различных нарушений нормального формирования сердца и отходящих от него сосудов во внутриутробном периоде или остановки его развития после рождения. Речь идет не о генетически унаследованном заболевании, а аномалиях, причиной которых могут быть перенесенные во время беременности травмы, инфекции, недостаток в пище витаминов, лучевые воздействия, гормональные расстройства. Ни одно из внешних или внутренних воздействий не вызывает какого-либо специфического порока.

Все зависит от фазы развития сердца, во время которой произошло повреждение плода. Все врожденные пороки сердца разделяют на 2 группы: пороки с первичным цианозом ("синие") и пороки без первичного цианоза ("бледного" типа).

Изолированный дефект межжелудочковой перегородки один из довольно частых пороков сердца "бледного" типа, при котором имеется сообщение междулевым и правым желудочком. Может наблюдаться изолированно и в сочетании с другими пороками сердца.

Небольшой дефект межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова-Роже) — относительно благоприятный врожденный порок сердца. Жалоб обычно нет. Развитию ребенка порок не мешает, может обнаружиться при случайном осмотре. Сердце нормальных размеров. Выслушивается и ощущается громкий, резкий шум вдоль левого края грудины (III-IV межреберье). В качестве осложнения может развиться бактериальный (инфекционный) эндокардит с поражением краев дефекта межжелудочковой перегородки или ревматический эндокардит.

Распознаванию дефекта помогает фонокардиография, эхокардиография, в редких случаях — катетеризация полостей сердца, ангиокардиография, кардиоманометрия.

Высоко расположенный дефект межжелудочковой перегородки сопровождается тем, что часть крови из левого желудочка поступает не в аорту, а непосредственно в легочную артерию или же из правого желудочка в аорту. Лишь в некоторых случаях долгое время протекает бессимптомно. У грудных детей часто наблюдается сильная одышка, они плохо сосут и не прибавляют в весе, нередки пневмонии. Состояние их быстро ухудшается и может закончиться в кратчайший срок смертельным исходом. Многие дети с большим дефектом межжелудочковой перегородки погибают и течение первых 2 лет жиз- ни. Если они переживают критический период, их состояние может значи- тельно улучшиться: исчезает одышка, нормализуется аппетит, физическое развитие. Однако двигательная активность постепенно снижается и к перио- ду полового созревания могут развиться значительные расстройства. Осложнения высокого дефекта межжелудочковой перегородки — бактериальный эндокардит, сердечная недостаточность, редко — предсердпо-желудоч копая бло- када.

Незаращенне междсердечной перегородки. Один из частых (10%) врожденных пороков сердца из группы "бледного" типа, при котором имеется сообщение между правым и левым предсердиями. Обнаруживается не раньше зрелого возраста (20-40 лет), случайно, наблюдается в 4 раза чаще у женщин, чем у мужчин.

Симптомы итечение. Больныежалуются на одышку, особенно при физической нагрузке, могут отмечаться сердцебиения (экстрасистолия, приступообразная — пароксизмальная мерцательная аритмия). Имеется склонность к обморокам. В редких случаях — звонкий кашель с охриплостью голоса. Иногда бывает кровохарканье. Больные обычно хрупкого телосложения, с нежной, полупрозрачной и необычно бледной кожей. Синюшности в состоянии покоя большей частью не бывает. При плаче, крике, смехе или кашле, натуживании, физической нагрузке или во время беременности может появиться преходящая синюшность кожи и слизистых оболочек. Часто образуется "сердечный горб" — выбухание передних отрезков ребер над областью сердца. Раз- меры сердца увеличиваются, выслушивается шум во втором межреберье слева. Нередко дефект межпредсердной перегородки осложняется ревматическим поражением сердца, возникают разнообразные нарушения его ритма и проводимости. Возможны рецидивирующие бронхиты и пневмонии. Отмечается склонность к образованию тромбов в полостях правого предсердия и правого желудочка, в самой легочной артерии и ее ветвях. Средняя продолжительность жизни этих больных без лечения составляет в среднем 36 лет.

Распознавание. Главным является анализ данных ангиокардиографии, зондирования полостей сердца, эхокардиографии, рентгенологического исследования сердца.

Лечение. Ограничить физические нагрузки. Симптоматическая терапия (сердечные гликозиды, мочегонные, антиаритмические препараты). При плохой переносимости порока необходимо хирургическое лечение (пластика дефекта).

Незвращение артериального (боталлова) протока — врожденный порок сердца из группы "бледного типа", при котором после рождения не зарастает и остается функционировать проток, соединяющий аорту с легочной артерией. Один из наиболее распространенных дефектов (10%). У женщин встречается чаще, чем у мужчин.

Симптомы и течение зависят от величины протока и степени нагрузки на сердце. В неосложненных случаях жалоб нет или они незначительны. В таких случаях порок обнаруживается случайно. При значительном расширении артериального протока возможно общее торможение роста и развития со значительно пониженной физической трудоспособностью. Больные, как правило, худощавые, их масса ниже нормальной. Наиболеечасты жалобы на сердцебие- ния, пульсацию сосудов на шее и в голове, ощущение тяжести в груди, кашель, одышку при физической нагрузке, быстро возникающее чувство усталости. Бывают головокружения, склонность к обморокам. Синюшности нет. Выслушивается громкий длительный шум слева от грудины (II-III межреберье). Незаращение артериального протока может осложняться ревматическим и септическим эндокардитом, сердечной недостаточностью. Средняя про- должительность жизни меньше, чем у здоровых лиц.

Распознавание — данные фонокардиографии, катетеризации полостей серд- ца, ангиокардиографии.

Лечение хирургическое — искусственное закрытие артериального протока (перевязка, пересечение). Консервативное лечение проводится лишь при осложнениях.

Коарктация аорты — врожденный стеноз (сужение) перешейка аорты (из группы пороков "бледного" типа) вплоть до полного закрытия просвета аорты, составляет 6-7% всех случаев врожденных пороков сердца. Чаще отмечается у мужчин, по сравнению с женщинами соотношение 2:1.

Симптомы и течение. При умеренной коарктации жалобы отсутствуют. Появление симптомов обусловлено артериальной гипертонией и недостаточным кровоснабжением нижних конечностей. Болезнь дает о себе знать между 10-20 годами жизни. Наибоолее часто больные жалуются на звон в ушах, приливы крови, жжение и жар лица и рук, пульсацию сосудов шеи и головы, чувство тяжести в ней, головную боль, головокружение, сердцебиение, одышку. В более тяжелых случаях — приступы тошноты, рвоты, склонность к обморокам. Могут быть носовые кровотечения или кровохарканья. Одновременно с этим беспокоит чувство онемения, холода, слабости в ногах, судороги при физической нагрузке, раны на них заживают плохо. Перемежающаяся хромота бывает редко. Внешне больные могут выглядеть нормально. Иногда у них хорошо развиты мышцы плечевого пояса и слабо ножные. На грудной клетке и животе видны пульсирующие артерии. Над областью сердца выслуши- вается шум, который проводится на сосуды шеи, в область между лопатками. Очень важный признак — разный по силе пульс на верхних и нижних конечностях, артериальное давление на руках повышено, а на ногах — понижено. Возможны различные осложнения — кровоизлияния в мозг, сердечная недостаточность, ранний атеросклероз сосудов, аневризмы (расширения) сосудов, инфекционный эндокардит, ревматический процесс. Средняя продолжительность жизни без лечения не превышает 35 лет.

Распознавание основывается на клинических признаках, при рентгенологическом исследовании-расширение восходящей части аорты и дуги ее, решающее значение имеет аоргография.

Лечение. Единственным радикальным и эффективным методом является хирургический, который показан во всех случаях выявленной коарктации аорты. Оптимальный для операции возраст 8-14 лет.

Источник: cyberpedia.su

Характеристика «синих» пороков сердца

Пороки сердца подразделяются на две достаточно обширные группы.

Различают разные типы пороков сердца у детей «белые» и «синие». «Белые» пороки вызывают побледнение тканей, тогда как врожденные пороки синего типа сопровождаются их цианозом, именно по этой причине и было выбрано название заболевание.

Цианоз возникает из-за того, что венозная кровь смешивается с артериальной. При этой патологии наблюдается пониженное содержание кислорода в крови.

«Синие» пороки сердца начинают проявляться уже в период новорожденности, и только в редких случаях первые симптомы дают о себе знать в подростковом возрасте. Все «синие» пороки сердца всегда сопровождаются цианозом.

Клинические проявления «синих» пороков сердца зависят от степени тяжести патологического процесса. Но существует общие симптомы, Посинение кожи при плаче ребёнкахарактерные для всех синих ВПС. К ним относят:

  • посинение кожи и губ при плаче ребенка или во время кормления;
  • холодные конечности;
  • шумы в сердце;
  • дрожание грудины;
  • одышка;
  • сердечная недостаточность.

У ребенка с врожденными «синими» пороками сердца может быть увеличена печень. Малыш склонен к судорогам. Цианоз, как правило, появляется ко второму месяцу жизни. Но при особенно тяжелых вариантах может проявиться и в первые дни жизни.

В редких случаях «синие» пороки сердца у детей дают о себе знать не сразу, а лишь по истечении нескольких лет. У ребенка начинается одышка после физических нагрузок, посинение кожи. Такие признаки нельзя оставлять без внимания.

Как проявляются «синие» пороки

Врожденные пороки хорошо диагностируются при рождении малыша. Многие пороки можно определить уже на ранних сроках беременности. Причины развития патологии до конца учеными не изучены, обычно болезнь начинает развиваться на второй неделе беременности.

Врождённые порокиПервые симптомы заболевания могут проявиться сразу же после рождения. У грудничка могут эпизодически возникать сердечные приступы. Также возможны следующие симптомы:

  • кратковременная потеря сознания;
  • сильная одышка;
  • беспокойство.

Эти симптомы с возрастом осложняются и учащаются.

Виды «синих» пороков

Тетрада ФаллоВ группу ВПС синего типа входят следующие болезни:

  1. Тетрада, триада и пентада Фалло.
  2. Болезнь Эйзенменгера.
  3. Общий артериальный ствол (ложный и истинный).
  4. Атрезия трехстворчатого клапана.
  5. Артериовенозный легочный свищ.
  6. Общий желудочек.
  7. Транспозиция сосудов.

Среди перечисленных заболеваний самым распространенным видом заболевания является тетрада Фалло. Этот диагноз ставят 15 % пациентов от всех страдающих врожденными сердечными патологиями.

Заболевания «синей» группы подразделяются на два типа:

  • патологии, связанные с перегрузкой сосудов малого круга кровообращения;
  • аномальные процессы, сопровождаемые уменьшением объема крови в малом круге кровообращения.

Порок Фалло

Среди всех остальных «синих» пороков болезнь Фалло диагностируется чаще всего. Заболевание может принять одну их трех форм:

  • триада;
  • тетрада;
  • пентада.

Стеноз лёгочной артерииТриада диагностируется чаще других форм и сопровождается тремя основными дефектами:

  1. Стенозом артерии в легких.
  2. Гипертрофией стенок правого желудочка.
  3. Аномальным строением межпредсердной перегородки.

Тетрада имеет те же симптомы, которые дополняются еще одним — патологической локализацией аорты.

Пентада объединяет признаки триады и тетрады, дополнительно к ним — патология межжелудочковой перегородки.

Первые симптомы болезни проявляются обычно в возрасте 2,5 месяцев. Организм ребенка испытывает кислородное голодание, по этой причине у малыша развиваются приступы гипоксемии. Лечение осуществляется хирургическим методом.

Транспозиция магистральных сосудов

Транспозиция магистральных сосудовЗаболевание относят к самым тяжелым порокам сердца. Врожденные дефекты этого вида диагностируют в 10 % случаев от общего количества врожденных пороков. Характерное отличие недуга состоит в том, что аорта и легочная артерия заменяют друг друга, при этом нарушается сообщение малого и большого круга кровообращения.

В редких, особо тяжелых случаях большой и малый круги кровообращения могут не сообщаться друг с другом. В этом случае человек не выживает. Но в чистом виде заболевание встречается крайне редко, обычно между двумя кругами кровообращения присутствует хоть какое-то сообщение, что улучшает прогноз заболевания.

Наличие такого заболевания должно быть выявлено на ранних сроках беременности. Сразу же после рождения ребенка ему делают операцию. Только так можно спасти жизнь младенцу, поскольку патология очень серьезна и несовместима с жизнью. Риск смертности при наличии такого недуга очень высок. Летальный исход чаще всего наступает в первые два-три месяца жизни ребенка.

Атрезия трехстворчатого клапана

Атрезия трехстворчатого клапанаЗаболевание встречается у 5 % пациентов. Это очень тяжелый порок. Правый желудочек практически не участвует в процессе кровообращения.

По этой причине сообщение между правым предсердием и желудочком нарушается.

В большой круг кровообращения кровь течет из правого предсердия, это становится причиной цианоза.

Недуг дает о себе знать сразу же после рождения. На первом этапе появляются отдельные приступы цианоза, затем они становятся постоянными. Больного необходимо оперировать, операция осуществляется в несколько ступеней. Процент летального исхода при этом диагнозе очень высок. Без операции ребенок с таким диагнозом не выживет.

Многие пороки синего типа можно диагностировать на самых ранних этапах беременности. В некоторых, особо тяжелых случаях женщине предложат прервать беременность по медицинским показаниям. В остальных случаях медики решают вопрос о способе рождения младенца и сроках проведения операции по исправлению патологии.

Прогноз

Прогноз «синих» сердечных пороков, впрочем, как и прочих дефектов сердца, достаточно неблагоприятный.

Дети с «синими» пороками сердца нуждаются в операции. Такие меры должны быть предприняты в срок до одного года. После операции ребенок будет находиться под контролем кардиолога. Малышу потребуется пройти курс реабилитации.

Белый порок сердцаВрожденные пороки сердца синего типа влекут за собой осложнения. Только пороки сердца «белого» типа у детей дают более оптимистичный прогноз. При отсутствии оперативного вмешательства дети с такой патологией могут прожить до 17 лет. Все «синие» пороки лечат исключительно хирургическим путем. Современные медицинские методы позволяют улучшить нерадостную статистику.

У пациентов есть шанс на улучшение. Даже при наличии такой серьезной патологии ребенок сможет выжить и вести полноценный образ жизни.
Бледные пороки сердца

Источник: VseOSerdce.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.