Дополнительные проводящие пути сердца

Синдромы предвозбуждения желудочков не требуют лечения при отсутствии пароксизмов. Однако необходимо наблюдение, так как нарушения ритма сердца могут проявиться в любом возрасте.


Купирование пароксизмов ортодромной (с узкими комплексами) реципрокной наджелудочковой тахикардии у больных с синдромом WPW проводят также, как и других наджелудочковах реципрокных тахикардий.

Антидромные (с широкими .


084;алина при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях неуточненной этиологии заставляет с большой вероятностью подозревать WPW. Может быть эффективно также введение амиодарона 300 мг, ритмилена 100 мг, новокаинамида 1000 мг.


В случаях, когда пароксизм протекает без выраженных расстройств гемодинамики и не требует экстренного купирования, вне зависимости от ширины комплексов при синдромах предвозбуждения особо показан амидарон.


Препараты IC класса, «чистые» антиаритмики III класса при WPW-тахикардиях не используются в связи с высокой опасностью свойственного им проаритмического эффекта. АТФ может успешно купировать тахикардию, но должен применяться с осторожностью, так как может спровоцировать мерцательную аритмию с высокой ЧСС.


1042;ерапамил также следует использовать с особой осторожностью (опасность нарастания ЧСС и трансформации аритмии в мерцание предсердий!) – только у пациентов с успешным опытом его применения в анамнезе.


При антидромной (с широкими комплексами) пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в случаях, когда наличие синдрома предвозбуждения не доказано и не исключен диагноз желудочковой пароксизмальной тахикардии при хо.


1089;ной терапии желательно проведение чреспищеводного стимулирования сердца (ЧПСС) во время пароксизма с целью уточнения его генеза и купирования. При отсутствии та.

080;кардии: новокаинамид, амиодарон; при их неэффективности купирование производится как при желудочковых тахикардиях .

После испытания 1-2 препаратов при их неэффекm.


1086;импульсной терапии .

Мерцание предсердий при участии дополнительных путей проведения представляет реальную опасность для жизни вследствие вероятности резкого учащения сокращений желудочков и развития внезапной смерти.


1044;ля купирования фибрилляции предсердий в данной экстремальной ситуации используют амиодарон (300 мг), прокаинамид (1000 мг), аймалин (50 мг) или ритмилен (150 мг). Нередко фибрилляции предсердий с высокой ЧСС сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики, что обусловливает необходимость в неотложной электрической кардиоверсии.

Сердечные гликозиды, антагонисты кальция группы верапамила и бета-адреноблокаторы абсолютно противопоказаны при фибрилляции предсердий у больных с синдромом WPW, так как эти препараты могут улучшать проведение по дополнительному пути, что обусловливает увеличение ЧСС и возможное развитие фибрилляции желудочков!При использовании АТФ (или аденозина) возможно аналогичное развитие событий, однако ряд авторов все же рекомендуют его к применению — при готовности к немедленной ЭКС.

Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Перед выполнением абляции проводятэлектрофизиологическое исследование (ЭФИ) для точного определения места нахождения добавочного пути. При этом следует иметь в виду, что таких путей может быть несколько.

К правосторонним добавочным путям осуществляют доступ через правую яремную либо бедренную вену, а к левосторонним — через бедренную артерию либо транссептальный.

Успех лечения, даже при наличии нескольких добавочных путей, достигается примерно в 95 % случаев, а частота осложнений и летальность составляют менее 1 %. Одним из наиболее тяжелых осложнений является возникновение предсердно-желудочковой блокады высокой степени при попытке абляции добавочного пути, расположенного вблизи предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса. Риск рецидивов не превышает 5—8 %. Необходимо отметить большую экономичность катетерной абляции по сравнению с длительной медикаментозной профилактикой и операцией на открытом сердце.

Показания к проведению высокочастотной аблации:

При наличии аритмий на фоне WPW-синдрома «выжидательная» тактика (отказ от профилактической антиаритмической терапии) практически не используется.

Источник: diseases.medelement.com

Печать

Катетерные деструкции — вмешательства с помощью зондов-электродов (катетеров) в ту область сердца или его проводящей системы, которая стала источником нарушения ритма или одним из основных путей цепи re-entry.

Наиболее эффективным и безопасным признано использование электрической энергии высокой частоты, поэтому другое название метода — «радиочастотная деструкция» (аблация, РЧА). Она успешно применяется при предсердных тахикардиях, трепетании предсердий, реципрокной АВ узловой тахикардии, АВ тахикардиях при синдроме WPW. Проводится радиочастотная деструкция только в специализированном лечебном учреждении. Такое вмешательство обычно становится заключительным этапом электрофизиологического исследования (ЭФИ).

Аблация — альтернатива не только хирургическому, но и лекарственному лечению наджелудочковых тахикардий.
Показаниями для проведения РЧА

Жизнеугрожающие аритмии

  • предсердные нарушения сердечного ритма: трепетание и мерцание предсердий, сопровождающиеся высокой частотой сердечных сокращений и высоким риском декомпенсации (сердечная недостаточность)
  • наджелудочковые нарушения сердечного ритма: (АВ узловые, при WPW — синдроме (ортодромные, антидромные), при скрытых желудочково-предсердных соединениях, с участием волокон Махейма)
  • желудочковые нарушения сердечного ритма

Этапы проведения катетерной деструкции

Радиочастная аблация проводится как в плановом, так и в экстренном порядке.

Показанием для проведения операции на догоспитальном этапе определяет Ваш лечащий врач, исходя из анамнеза заболевания (частые, приступообразные сердцебиения, потери сознания неясной этиологии), данных ЭКГ и Холтеровского суточного мониторирования.

Пациент направляется в специализированный стационар для консультации кардиохирурга-аритмолога и определения дальнейшей тактики лечения.

При выявлении показаний к проведению операции пациенту предлагается госпитализация.
После госпитализации Вас осматривает лечащий врач, который объяснит суть и этапы проведения радиочастотной аблации.

Техника проведения:

Радиочастная аблация проводится в специально оборудованной рентгеноперационной. Все манипуляции проходят без общего обезболивания под контролем специального электрофизиологического оборудования (компьютерного анализа ЭКГ-кривых) и контролем рентгентелевидения.

Катетерным способом через сосуды в сердце вводятся ряд специальных электродов: в правые камеры сердца — через бедренную или подключичную вены, в левые — через артериальное русло (бедренную артерию, аорту или методом пункции межпредсердной перегородки).

Многократными перестановками электродов, путем многочасовых процедур, анализируется и находится цель — зона расположения аномальных путей проведения импульса или очага тахикардии.

Далее следует этап аблации специальными высокочастотными электрическими токами разрушаются патологические очаги тахикардии, аномальные проводящие пути сердца. После этого осуществляется контроль эффективности воздействия (стимуляционные диагностические процедуры). Вся операция длится от 1.5 до 6 часов, в зависимости от сложности аритмии.

Наблюдения отдаленных результатов показывают, что после выполнения соответствующего вмешательства у больных не возникает аритмий. Отмечается полное излечение пациентов. Это означает, что им не нужно принимать лекарства, даже в целях профилактики приступов.

Возможные осложнения

Если Вы следуете рекомендациям врачей, риск процедуры минимален.

  • Кровотечение в месте пункции
  • Нарушение ритма сердца
  • Тромбоз сосудов

 

Источник: kemcardio.ru

Нарушения автоматизма и проводимости

 Патологиясинусно-предсердногоузла

 Синусоваябрадикардияможет быть физиологической (например, у тренированных спортсменов) и патологической. При снижении ЧСС до 35 в минуту может произойти потеря сознания, что опасно возникновением различных осложнений (вплоть до летального исхода).

 Синдромслабостисинусно-предсердногоузла— нарушение образования импульсов в синусно-предсердном узле, что приводит к брадикардии и длительным паузам в его работе. Клинически синдром проявляется брадикардией и обмороками.

 Остановкасинусно-предсердногоузла— прекращение генерации импульсов. Пауза, превышающая 10–20 с, ведёт к потере сознания — развивается гипоксия головного мозга, что сопровождается судорожным синдромом (синдромом Морганьи–Адамса–Стокса).

 ПатологияАВ-узла. Блокаду АВ-узла обозначают термином «АВ-блокада». При ней в разной степени затрудняется проведение возбуждения к пучкуХиса и сократительному миокарду. При крайне выраженной АВ-блокаде (полном прекращении АВ-проведения) предсердия и желудочки сокращаются каждые в своём ритме: для предсердий водителем ритма выступает синусно-предсердный узел, а для желудочков — АВ-соединение. Полная АВ-блокада ввиду редкого ритма сокращения желудочков также может приводить к обморокам, во время которых возможен летальный исход. Причины АВ-блокад — инфаркт миокарда, миокардит; иногда причину поражения проводящей системы установить не удаётся (идиопатическая АВ-блокада). Кроме того, блокада может наступить вследствие применения препаратов, оказывающих отрицательный дромотропный эффект на проводящую систему (сердечные гликозиды, блокаторы медленных кальциевых каналов и-адреноблокаторы).

 БлокадыножекпучкаХисахарактеризуются полным прекращением проведения возбуждения по левой (одновременно по её передней и задней ветвям) или правой ножке предсердно-желудочкового пучка. Возможно нарушения проведения изолированно по передней или задней ветви левой ножки пучка Хиса.

 Дополнительныепроводящиепути(рис. 23–6–1) — аномальные проводящие пути, по которым возбуждение способно распространяться «в обход» нормальной проводящей системы от предсердий к желудочкам. Эти дополнительные проводящие пути не обладают свойством задерживать проведение возбуждения (как это происходит в АВ-соединении), что не только нарушает внутрисердечную гемодинамику (желудочки сокращаются до того, как успеют заполниться кровью из предсердий, для чего и необходима АВ-задержка), но вследствие аномального маршрута распространения возбуждения может привести к серьёзным аритмиям, зачастую представляющим опасность для жизни больного. Так, функционирование дополнительного пути проведения, называемого пучком Кента, обусловливает развитие синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта.

Дополнительные проводящие пути сердца

Рис. 23–6–1. Дополнительные проводящие пути сердца[17]. 1 — синусно-предсердный узел, 2 — межузловые проводящие пути, 3 — пучок Бахмана, 4 — АВ-соединение, 5 — пучокХиса, 6 — правая ножка пучка Хиса, 7 — левая ножка пучка Хиса, 8 — передняя ветвь левой ножки пучка Хиса, 9 — задняя ветвь левой ножки пучка Хиса; К1 и К2 — пучки Кента, J — пучок Джеймса, М — пучок Махейма

 Бахманапучокначинается от синусно‑предсердного узла, часть волокон расположена между предсердиями (межпредсердный пучок к ушку левого предсердия), часть волокон направляется к предсердно‑желудочковому узлу (передний межузловой тракт).

 Венкебахапучокначинается от синусно‑предсердного узла, его волокна направляются в левое предсердие и к предсердно‑желудочковому узлу (средний межузловой тракт).

 Джеймсапучоксоединяет одно из предсердий с АВ-соединением или проходит внутри этого соединения, по этому пучку возбуждение может преждевременно распространиться на желудочки. Пучок Джеймса важен для понимания патогенеза синдрома Лауна–Генона–Ливайна. Более быстрое распространение импульса при этом синдроме через дополнительный проводящий путь приводит к укорочению интервала PR (PQ), однако расширения комплекса QRS нет, поскольку возбуждение распространяется от АВ-соединения обычным путём.

 Кентапучок— дополнительное предсердно-желудочковое соединение — аномальный пучок между левым предсердием и одним из желудочков. Этот пучок играет важную роль в патогенезе синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта. Более быстрое распространение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к:1) укорочению интервала PR (PQ);2) более раннему возбуждению части желудочков — возникает волна, обусловливающая расширение комплекса QRS.

 Махеймапучок(атриофасцикулярный тракт). Патогенез синдрома Махейма объясняется наличием дополнительного проводящего пути, связывающего пучокХиса с желудочками. При проведении возбуждения через пучок Махейма импульс распространяется через предсердия к желудочкам обычным путём, а в желудочках часть их миокарда возбуждается преждевременно в связи с наличием дополнительного проводящего пути. Интервал PR (PQ) при этом нормальный, а комплекс QRS уширен из-за волны.

 Гетеротопическиеочагивозбуждения— участки миокарда, генерирующие возбуждение и подавляющие активность (временно на одно сокращение или постоянно) нормального водителя ритма (синусно-предсердного узла). В итоге сокращение всего сердца инициируется именно этим активным участком миокарда, выступающимгетеротопическимводителем ритма.

 Экстрасистола— преждевременное (внеочередное) сокращение сердца, инициированное возбуждением, исходящим из миокарда предсердий, AВ-соединения или желудочков. Экстрасистола прерывает доминирующий (обычно синусовый) ритм. Во время экстрасистолы пациенты обычно ощущают перебои в работе сердца.

 Пароксизмальнаятахикардия— внезапно начинающиеся и внезапно прекращающиеся приступы тахикардии — возникает в результате активности гетеротопических очагов автоматизма или (чаще) патологической циркуляции волны возбуждения по миокарду (соответственно пароксизмальная тахикардия может быть предсердной, АВ-узловой и желудочковой). Желудочковая пароксизмальная тахикардия возникает при наличии гетеротопического очага автоматизма в желудочках сердца и/или при патологической циркуляции волны возбуждения по миокарду.

Источник: StudFiles.net

Бахмана пучок начинается от синусно-предсердного узла, часть волокон расположена между предсердиями (межпредсердный пучок к ушку левого предсердия), часть волокон направляется к предсердно-желудочковому узлу (передний межузловой тракт).

Венкебаха пучок начинается от синусно-предсердного узла, его волокна направляются в левое предсердие и к предсердно-желудочковому узлу (средний межузловой тракт).

Джеймсапучок соединяет одно из предсердий с АВ-соединением или проходит внутри этого соединения, по этому пучку возбуждение может преждевременно распространиться на желудочки. Пучок Джеймса важен для понимания патогенеза синдрома Лауна–Генона–Ливайна. Более быстрое распространение импульса при этом синдроме через дополнительный проводящий путь приводит к укорочению интервала PR (PQ), однако расширения комплекса QRS нет, поскольку возбуждение распространяется от АВ-соединения обычным путём.

Кентапучок — дополнительное предсердно-желудочковое соединение — аномальный пучок между левым предсердием и одним из желудочков. Этот пучок играет важную роль в патогенезе синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта. Более быстрое распространение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к: 1) укорочению интервала PR (PQ); 2) более раннему возбуждению части желудочков — возникает волна D, обусловливающая расширение комплекса QRS.

Махейма пучок (атриофасцикулярный тракт). Патогенез синдрома Махейма объясняется наличием дополнительного проводящего пути, связывающего пучок Гиса с желудочками. При проведении возбуждения через пучок Махейма импульс распространяется через предсердия к желудочкам обычным путём, а в желудочках часть их миокарда возбуждается преждевременно в связи с наличием дополнительного проводящего пути. Интервал PR (PQ) при этом нормальный, а комплекс QRS уширен из-за волны D..

Экстрасистола — преждевременное (внеочередное) сокращение сердца, инициированное возбуждением, исходящим из миокарда предсердий, AВ-соединения или желудочков. Экстрасистола прерывает доминирующий (обычно синусовый) ритм. Во время экстрасистолы пациенты обычно ощущают перебои в работе сердца.

Свойство сократимости миокарда обеспечивает контрактильный аппарат кардиомиоцитов, связанных в функциональный синцитий при помощи ионопроницаемых щелевых контактов. Это обстоятельство синхронизирует распространение возбуждения от клетки к клетке и сокращение кардиомиоцитов. Увеличение силы сокращения миокарда желудочков — положительный инотропный эффект катехоламинов — опосредовано β1— адренорецепторами (через эти рецепторы действует также симпатическая иннервация) и цАМФ. Сердечные гликозиды также усиливают сокращения сердечной мышцы, оказывая ингибирующее влияние на Na+,K+ — АТФазу в клеточных мембранах кардиомиоцитов.

• Необходимый исходный уровень знаний:

1. Расположение и особенности структуры узлов автоматии и проводящей системы сердца человека.

2. Мембранно — ионные механизмы происхождения ПП и ПД в возбудимых структурах.

3. Механизмы и природу передачи информации в мышечной ткани.

4. Ультраструктуру скелетной мышечной ткани и роль клеточно-субклеточных образований, участвующих в сокращении.

5. Строение и функцию основных сократительных и регуляторных белков.

6. Основы электромеханического сопряжения в скелетной мышечной ткани.

7. Энергетическое обеспечение процесса возбуждение – сокращение — расслабление в мышцах.

План проведения занятия:

1.Вводное слово преподавателя о цели занятия и схеме его проведения. Ответы на вопросы студентов -10 минут.

2. Устный опрос — 30 минут.

3. Учебно-практическая и исследовательская работа студентов — 70 минут.

4. Выполнение студентами индивидуальных контрольных заданий — 10 минут.

Вопросы для самоподготовки к занятию:

1. Физиологические свойства и особенности сердечной мышцы.

2. Автоматия сердечной мышцы, её причины. Части проводящей системы сердца. Основной водитель ритма сердца, механизмы его ритмообразовательной функции. Особенности возникновения ПД в клетках синусного узла.

3. Градиент автоматии, роль атриовентрикулярного узла и других отделов проводящей системы сердца.

4. Потенциал действия рабочих кардиомиоцитов, его особенности.

5. Анализ распространения возбуждения по сердцу.

6. Возбудимость сердечной мышцы.

7. Сократимость сердечной мышцы. Закон “всё или ничего”. Гомео- и гетерометрические механизмы регуляции сократимости миокарда.

8. Соотношение возбуждения, сокращения и возбудимости в течение кардиоцикла. Экстрасистолы, механизмы его образования.

9. Возрастные особенности у детей.

Учебно-практическая и исследовательская работа:

Источник: studopedia.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector