Экг при пороках сердца


Учебное время: 2 часа.

Цель занятия: знать: механизмы нарушения гемодинамики при аортальных пороках, клинические симптомы аортальных пороков; уметь: проводить объективное обследование и оценивать данные инструментальных методов исследования при аортальных порках; быть ознакомленным: с принципами лечения и профилактики приобретенных пороков сердца.

Вопросы для теоретической подготовки:

Этиология аортальных пороков. Внутрисердечная гемодинамика и механизмы компенсации при аортальном стенозе, недостаточности полулунных клапанов. Понятие о митрализации аортального порока. Клинические симптомы аортального стеноза, недостаточности полулунных клапанов аорты. Инструментальные методы диагностики аортальных пороков. Профилактика и лечение приобретенных пороков сердца.

Содержание:

Недостаточность аортального клапана (insuficientia valvulae aortae) – порок, при котором полулунные створки не закрывают полностью аортальное отверстие и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Аортальная недостаточность может быть клапанной, при сморщивании и укорочении створок, и относительной, при которой клапанные изменения отсутствуют, а недостаточность обусловлена расширением аортального кольца. Данный порок встречается довольно часто и составляет около 14% от всех приобретенных пороков сердца.


Этиология недостаточности аортальных клапанов: ревматизм (80% всех случаев порока), бактериальный эндокардит, сифилис, диффузные заболевания соединительной ткани, атеросклероз аорты.

Изменения гемодинамики обусловлены значительным обратным током крови из аорты в левый желудочек в период диастолы, что приводит к его переполнению и растяжению. Вследствие усиленной работы стенки левого желудочка гипертрофируются, а увеличение систолического объема крови в аорте вызывает ее дилятацию. Таким образом, гипертрофия левого желудочка является компенсаторным механизмом недостаточности аортального клапана.

В условиях компенсации порока левое предсердие функционирует в нормальных условиях. Однако при развитии декомпенсации в нем повышается диастолическое давление. При выраженной дилятации левого желудочка возникает относительная недостаточность митрального клапана, так называемая митрализация аортального порока, что приводит к гипертрофии и дилятации предсердия.

Развивается застой в системе малого круга, повышается давление в легочной артерии, вызывая гипертрофию правого желудочка. При развитии правожелудочковой недостаточности возникает застой в большом круге кровообращения.


Жалобы. При компенсации порока больные не предъявляют жалоб. Наиболее ранними жалобами являются сердцебиение и одышка. Возникают боли в области сердца по типу стенокардии. Они обусловлены относительной коронарной недостаточностью в результате выраженной гипертрофии миокарда и ухудшения кровенаполнения венечных артерий при низком диастолическом давлении в аорте.

Часто наблюдаются пульсирующие головные боли, шум в ушах, головокружения, обмороки, возникающие при изменении положения тела и в покое. Данные жалобы связаны с нарушением мозгового кровообращения и обусловлены снижением давления в артериальной системе во время диастолы.

Объективное исследование. При внешнем осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, вызванная быстрым оттоком крови из мелких артериол.

Резкое колебание давления в артериальной системе в систолу и диастолу обуславливает ряд симптомов: пульсацию сонных артерий («пляска каротид»), которая иногда сопровождается ритмичным покачиванием головы (симптом Мюссе), пульсацию конечностей и всего туловища («пульсирующий» человек), ритмичное изменение окраски ногтевого ложа при легком надавливании на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке), ритмичное увеличение и уменьшение зоны гиперемии кожи после трения.


Верхушечный толчок обычно смещен влево и вниз, часто виден в VI-VII межреберье по передней или даже средней подмышечной линии, куполообразный. В эпигастральной области видна пульсация аорты.

Перкуторно определяется расширение относительной сердечной тупости влево и расширение сосудистого пучка, вызванное широкой восходящей частью аорты.

При аускультации выявляется ослабление I тона в связи с отсутствием периода замкнутых клапанов, II тон на аорте также ослаблен или полностью исчезает из-за сморщивания створок клапана. Характерен диастолический шум, выслушиваемый на аорте и лучше всего в точке Боткина-Эрба при положении больного лежа на спине и на полном выдохе. Шум возникает сразу после II тона и постепенно уменьшается к концу диастолы, обычно он мягкий, дующий. При аортальной недостаточности на верхушке сердца могут выслушиваться функциональные шумы. Систолический шум относительной недостаточности митрального клапана при выраженной дилятации левого желудочка. Иногда выслушивается диастолический (пресистолический) шум – шум Флинта. Он связан с тем, что при большом обратном токе струя крови отодвигает створку митрального клапана, тем самым, создавая функциональный митральный стеноз.

Пульс при аортальной недостаточности – высокий, скорый, большой. Изменение артериального давления специфичны: систолическое повышается, диастолическое снижается ниже 60-70 мм рт. ст., нередко до нуля и пульсовое давление оказывается повышенным. Над бедренной артерией выслушивается двойной тон Траубе, а при умеренном давлении на артерию стетоскопом образуется двойной шум Виноградова-Дюрозье.


Рентгенологическое исследование позволяет выявить дилятацию левого желудочка с подчеркнутой сердечной талией (аортальная конфигурация) и расширение аорты; отмечается усиленная её пульсация.

На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии левого желудочка. При митрализации порока возникает P-mitrale.

На ФКГ: амплитуда I тона на верхушке снижена, при выраженном пороке регистрируется III тон. Во II межреберье справа отмечается снижение амплитуды II тона. Диастолический шум начинается непосредственно за II тоном и имеет убывающую интенсивность к концу диастолы, лучше всего регистрируется на частоте 500-800 Гц.

На ЭхоКГопределяетсярегургитация на аортальном клапане.

Сужение аортального отверстия (аортальный стеноз, stenosis ostii aortae) создает препятствие для изгнания крови в аорту при систоле левого желудочка. Составляет приблизительно 20% всех приобретенных пороков сердца.

Этиология аортального стеноза: ревматизм (80% всех случаев), атеросклероз, затяжной септический эндокардит.

Стеноз возникает при сращении створок аортального клапана, так называемый «клапанный стеноз». Возможны варианты подклапанного (субаортального стеноза) при гипертрофической кардиомиопатии. В этом случае клапаны интактны, а препятствие кровотоку создается за счет выраженной гипертрофии выходного тракта левого желудочка.


Стеноз устья аорты создает препятствие на пути тока крови из левого желудочка в большой круг кровообращения, в результате чего левый желудочек опорожняется не полностью. В период диастолы к этой остаточной крови в желудочек добавляется еще нормальное количество крови из левого предсердия, что ведет к переполнению и повышению в нём давления. Это приводит к выраженной гипертрофии левого желудочка и длительно компенсирует порок. При ослаблении сократительной функции левого желудочка возникает его дилятация, что приводит к увеличению давления сначала в его полости, а затем в полости левого предсердия и легочных венах. Развивается относительная недостаточность митрального клапана – митрализация аортального порока. Возникает легочная гипертензия, которая приводит к гипертрофии правого желудочка. Декомпенсация аортального стеноза связана с развитием правожелудочковой недостаточности.

Жалобы. Аортальный стеноз в течение 10-15 лет может оставаться компенсированным пороком, и больные не предъявляют жалоб даже при больших физических нагрузках. Появление жалоб свидетельствует о развитии левожелудочковой недостаточности. Первой жалобой обычно является одышка, вначале при физических нагрузках, а затем и в покое. При выраженном сужении аортального отверстия недостаточный выброс крови в артериальную систему приводит к нарушению кровоснабжения гипертрофированного миокарда, в связи с чем, у больных появляются боли в области сердца по типу стенокардических. Нарушение кровоснабжения мозга приводит к головокружению, головным болям, склонности к обморокам. Эти проявления чаще возникают при физических нагрузках и связаны с невозможностью увеличения минутного объема адекватно этим нагрузкам.


Объективное исследование. При осмотре больных отмечается бедность кожных покровов (аортальная бледность), связанная с малым кровенаполнением артериальной системы.

При осмотре области сердца иногда виден сердечный горб. Верхушечный толчок смещён влево и вниз, разлитой, высокий, резистентный (куполообразный). При пальпации во II межреберье справа и по правому краю грудины определяется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»). Перкуторно определяется значительное смещение кнаружи левой границы относительной сердечной тупости, а на поздних стадиях – и правой. При аускультации сердца в области верхушки можно отметить ослабление I тона, связанное с переполнением левого желудочка и удлинением систолы. Над аортой II тон ослаблен или не выслушивается. Это связано с изменением подвижности створок аортального клапана и понижением давления в аорте. Характерен грубый систолический шум с эпицентром во II межреберье справа от грудины. Шум проводится по направлению кровотока на сонные артерии, а иногда выслушивается и в межлопаточном пространстве. При кардиомегалии на верхушке выслушивается функциональный систолический шум относительной недостаточности митрального клапана.

Пульс при стенозе устья аорты малый, медленный, редкий. Систолическое артериальное давление обычно понижается, диастолическое остается нормальным или повышается, поэтому пульсовое давление уменьшено.


Рентгенологическое исследование при аортальном стенозе позволяет выявить гипертрофию левого желудочка и аортальную конфигурацию сердца, постстенотическое расширение восходящей аорты и кальциноз створок аортального клапана.

На ЭКГ определяется гипертрофия левого желудочка и нередко признаки коронарной недостаточности (появление отрицательных или остроконечных зубцов Т и смещение сегмента ST). Наряду с этим может наблюдаться полная или неполная блокада левой ножки пучка Гисса.

На ФКГ регистрируется снижение амплитуды I тона на верхушке сердца и II тона – над аортой. Систолический шум начинается после I тона, а заканчивается до начала II тона и имеет характерную ромбовидную форму.

На сфигмограмме сонной артерии отмечается замедление подъёма и спуска пульсовой волны, невысокая амплитуда пульсовых волн и характерная зазубренность их вершин (сфигмограмма в форме «петушиного гребня», отражающая колебания, связанные с проведением систолического шума на сосуды шеи).

Эхокардиография позволяет выявить утолщение створок полулунных клапанов, малую степень их раскрытия, гипертрофию задней стенки левого желудочка и расширение левого предсердия.

Лечение направленно на лечение и вторичную профилактику таких этиологических факторов, как ревматизм, септический эндокардит, сифилис. Недостаточность кровообращения лечат базисной терапией данной патологии.


Радикальным лечением является имплантация искусственного клапана, проведенная до возникновения выраженной сердечной недостаточности.

План самостоятельной работы:

Студенты собирают жалобы и анамнез у больных с аортальными пороками сердца, производят его объективное исследование, выявляют периферические признаки аортальных пороков. Совместно с преподавателем дают интерпритацию основных клинических синдромов, данных лабораторных и инстументальных (ЭКГ, ФКГ, рентгенологическое исследование, ЭхоКГ) методов исследования, формулируют клинический диагноз.

Контрольные задания:

1. Назвать характерные внешние признаки при недостаточности полулунных клапанов аорты.

2. Охарактеризовать пульс на лучевой артерии при аортальном стенозе и недостаточности полулунных клапанов аорты.

3. Назвать данные пальпации, перкуссии, аускультации сердца при аортальном стенозе, недостаточности клапанов аорты.

4. ФКГ – признаки аортального стеноза и недостаточности полулунных клапанов аорты.

Оснащение, средства наглядности:

Схемы нарушения гемодинамики при аортальных пороках сердца, электрокардиограммы, фонокардиограммы, рентгенограммы органов грудной клетки, сфигмограммы больных с аортальными пороками сердца. Аудиокассеты с записью аускультативных данных, компьютерная анимация.

Литература:


Основная:

4. Пропедевтика внутренних болезней /под ред Гребенева А.Л./. Москва, медицина, 2002.

5. Яворский О.Г., Ющик Л.В. Пропедевтика внутренних болезней в вопросах и ответах, К.: Здоров’я, 2003.- 300 с.

6. Лекция по теме занятия.

Дополнительная:

1. Диагностика и лечение внутренних болезней /под ред. Комарова Ф.И./ в 3-х томах. Т. 1.-Болезни сердечно-сосудистой системы, ревматические болезни.- М.: Медицина, 1998.- 560 с.

2. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца, М.: Медицина, 1986.-254с.

Источник: studopedia.ru

ЭКГ имеет важное значение уже на начальных этапах диагностики врожденных пороков сердца. Важна оценка всех параметров стандартной ЭКГ.

Изменение характеристики водителя ритма для врожденных пороков не типично. Частота сердечного ритма из-за гипоксии и гипоксемии практически всегда увеличивается. Регулярность сердечного ритма меняется редко.

Основное значение ЭКГ исследования при врожденных пороках сердца заключается в том, что оно помогает выявить гипертрофию миокарда, позволяя установить более точно диагноз определенной аномалии.

Выраженность ЭКГ признаков гипертрофии сердечной мышцы зависит от характера порока и степени гемодинамических нарушений, физического развития и толщины подкожножировой клетчатки и др. Особое значение в этом отношении имеет и возраст больного.

Гипертрофия желудочков сердца вначале приводит к увеличению к увеличению вольтажа зубцов комплекса QRSю При этом происходит преимущественное увлечение зубца R в грудных отведениях при расположении грудного электрода над гипертрофированным желудочком и зубца S – в других грудных отведениях.


При гипертрофии желудочков меняются не только зубы QRS, но и конечная часть желудочкового комплекса – ST и зубец T. В результате нарушения метаболических процессов в гипертрофированном миокарде в отведениях с высоким зубцом R снижается зубец Т или становится отрицательным, а в последующем в этих же отведениях ST опускается ниже изолинии. В отведениях с выраженным зубцом S происходят обратные изменения ST – T.

Затрудняется выявление признаков гипетрофиии правого и левого желудочков при сочетанной перегрузке обеих камер сердца и при наличии внутрижелудочковых блокад. В этих случаях помимо клинико-электрокардиографических признаков может помочь эхокардиографическое и клинико-рентгенологическое исследование.

ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка характерны для таких врожденных пороков сердца, как коарктация аорты, субаортальный и аортальный стенозы, стеноз или атрезия трехстворчатого клапана, трехкамерное сердце с общим желудочком и рудиментарным инфундибулярным отделом.

Часто отмечаются признаки гипертрофии левого желудочка при открытом  артреальном протоке, прямом сообщении между аортой и легочной артерией, незаращении межжелудочковой перегородки. Однако при этих пороках в результате повышения давления в легочной артерии может отмечаться гипертрофия и правого желудочка.

ЭКГ картина гипертрофии правого желудочка характера для таких врожденных пороков сердца:

— дефект межпредсердной перегородки,

— дефект межжелудочковой перегородки,

— изолированный стеноз легочной артерии,

— сочетание изолированного стеноза легочной атерии с другими аномалиями (триада, тетрада, пентада Фалло).

Выявление эхокрадиографических признаков гипертрофии предсердий также имеет определенное диагностическое значение.

При гипертрофии правого предсердия в отведениях II, III, aVL, aVF, V1-2 зубец Р положителен и имеет высоут более 3 мм, форма его в этих отведениях представляется заостренной. В отведениях V1 и V2 зубец Р может быть двухфазным с более дилельной первой положительной фазой и более короткой второй отрицательной фазой. В I отведении зубец Р низкомаплитуден и сглажен.

При гипертрофии левого предсердия ширина зубца Р превышает возрастную норму для данного возраста. В отведениях I, II, aVL, V4-5 зубец деформирован, а в отведения М1-2 он может быть двухфазным с начальной положительной короткой фазой и более продолжительной отрицательной фазой.

Гипертрофия предсердий возникает в результате перегрузки. Последняя может быть при врожденных пороках сердца с анатомических дефектом в предсердиях (незаращение межпредсердной перегородки, синдром Люметбаше), либо с затруднением предсердно-желудочкового кровотока при повышении внутрижелудочкового давления (гипертрофия правого предсердия при стенозе легочной артерии или гипертрофии левого предсердия при стенозе аорты). В последних случаях выявление гипертрофии предсердия может служить косвенным признаком гипертрофии соответствующего желудочка.

ЭКГ исследование может выявить ряд врожденных аномалий сердца, не сопровождающихся перегрузкой и гипертрофией миокарда, таких как декстракардия, декстрапозиция сердца, аномалии отхождения левой венечной артерии от легочной артерии.

На ЭКГ у ребенка с дестракадией при обычном расположении эелктродов, выявляются такие изменения, как отрицательные зубцы R, QRS, T в I стандартном отведении и малая амплитуда зубцов QRS в грудных отведениях. Чтобы получить истинное представление о состоянии сердца (без влияния его инверсии), необходимо записать электрокардиограмму при зеркальном положении электродов, т.е. электроды левой руки и левой ноги должны быть помещены соответсвенно на правой руке и правой ноге, а электроды правой руки и правой ноги – на левой руке и левой ноге; грудные электроды необходимо помещать не слева, а справа от грудины.

Декстрапозиция сердца не приводит к изменению ЭКГ, что позволяет отдифференцировать от декстракардии.

При аномалии отхождения левой веченой артерии от легочной артерии картина электрокардиограммы напоминает инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка

— выражен глубокий (по отношению к зубцу R) зубец Q,

— приподнятый сегмент ST

— отрицательный зубец Т в I стандартном и грудных отведениях (V3-6).

 

Источники:

Аванесян, Авдеева, Алексеева: Педиатрия: национальное руководство. В 2-х томах. Том 1. 2009г.

Т.Н. Николаева. В.В. Дашичев, Л.Н. Ржаницина. «Врожденные пороки сердца у детей (клиника, диагностика, диспансеризация). Ярославль. 1983г.      

Источник: dendrit.ru

ЭКГ при врожденном пороке сердца (ВПС)

ЭКГ остается важным инструментом оценки врожденного порока сердца (ВПС). ЭКГ дает возможность получить информацию о характере и частоте ритма, а также АВ-проведении.

Основным моментом оценки ЭКГ при ВПС является преобладание поражения правых отделов сердца, которое обычно проявляется отклонением электрической оси вправо в сочетании с признаками гипертрофии ПП и ПЖ. ГПЖ может быть следствием ЛГ, обструкции ВОПЖ или отхождения аорты от ПЖ. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) может свидетельствовать о ГПЖ вследствие перегрузки давлением (например, при ЛГ или пульмональном стенозе) или объемом (например, при ДМПП).

Наличие объемной перегрузки ПЖ более вероятно, если зубец r’ в отведении V1 < 7 мм. Существенно расширенный комплекс QRS обычно наблюдается при выраженной дилатации и дисфункции желудочков и наиболее типичен для пациентов, оперированных по поводу тетрады Fallot, при наличии полной БПНПГ и тяжелой пульмональной регургитации. Возможны про блемы с интерпретацией ЭКГ при аномальном расположении сердца или внутренних органов, если электроды наложены стандартно.

ТП (часто в виде атипичной формы — так называемой внутрипредсердной тахикардии re-entry) у молодых пациентов встречается значительно чаще, чем ФП. АВ-блокада 1 степени часто наблюдается у больных с АВ-дефектом, врожденно корригированной ТМА и аномалией Ebstein.

Полная АВ-блокада чаще всего встречается у пациентов с врожденно корригированной ТМА и оперированных по поводу ДМЖП.

Перегрузка ЛП может быть отражением увеличенного легочного кровотока, а также дисфункции АВ-клапана и миокардиальной недостаточности. Отклонение электрической оси сердца влево должно наводить на мысль об АВ-дефекте, единственном желудочке и гипоплазии ПЖ.

Глубокие зубцы q в левых грудных отведениях могут быть вызваны объемной перегрузкой ЛЖ у молодых пациентов с АР или митральной регургитацией (МР). Патологические зубцы Q могут быть признаком аномального отхождения левой КА от легочного ствола.

Клинически значимые нарушения ритма сердца

Источник: dommedika.com

Здравствуйте! Помогите пожалуйста разобратся в себе, мне 31 год, 7 месяцев назад у меня родилась дочь. В период беременности жены я всегда переживал то за нее, то за то что я узнаю что у меня вич когда она ходила здавать анализы, я думал что я болен и что заразил ее, но проверится самому у меня нехватало мужества, в итоге все хорошо но я так и не сходил и на сегодня меня эта фобия более не беспокоит, т.к. мне кажется что если бы я был недайбох болен то жена и ребенок также были бы больны, но они абсолютно здоровы. Сейчас беспокоит другое, я был на родах, очень переживал и всячески перетягивал ее страдания на себя, очень нервничал и боялся за нее и ребенка т.к. видел все ее страдания, но все прошло благополучно, родилась дочка в полном порядке, далее началось другое , я переживал по поводу всяческих болезней врожденных у дочери. т.е. там в родильном многие мамы плакали что дети их родились с врожденным пороком сердца и я все 5 дней находясь в палате с женой думал об этом, тем более рядом в палате была девушка каторая родила ребенка с пороком сердца, это меня потихоньку добивало и я всячески смотрел на врачей и думал малоли вдруг они утаивают от нас чтото плохое. ну кароче и смех и грех в итоге все хорошо, далее началась обычная наша жизнь, я ночью боялся ударить логтем дочку каторая спит между нами, потому что так проще кормить ночью ее маме и я просыпался от этого страха постоянно и контролировал свои логти и так каждую ночь, и так далее, я курил лет 15 до этого и любил пиво . но 3 месяца назад я после пива с соленой рыбой почуствовал боль справа. и началось я накрутил себе все болезни от церроза печени до рака головного мозга, бросил курить и пить пиво, голова стала мутной и напряженной,сейчас голова просто напряженная каждое утро и так каждый день , если не сплю до 6 утра то голова ваще тяжолая до боли прям и ниче не могу делать но к вечеру проходит и я пытаюсь уснуть и иногда удается тогда голова более менее легкая целый день и так каждый день, дочка просыпается ночью и сплю плохо, встаю в 9 утра и целый день с ней т.к. работаю дома а она кричит иногда и плачет что уже начинает раздражать. прошел кучу обследований и сдал кучу анализов, экг аш 2 раза (разные врачи смотрели в разное время) узи печени и поджелудочной, мрт головного мозга. анализы мочи 2 раза и крови общий и биохимию и на гепатиты, ренген шейного отдела, врачи пока ничего сказать не могут все в норме кроме как: У терапевта мое АД 140/90 пульс за 100 и так при каждом посещении и врач ставит мне диагноз гипертония, у невролога у меня диагноз абстинентный синдром от бросания курить. сейчас же меня беспокоит то что я купил тонометр и меряю давление в разных ситуациях, прям живу с ним, в итоге решил мониторить свое АД и результаты записываю каждый день в течении недели, вкраце мое среднее АД в спокойном состоянии дома лежа, утром 115/60 вечером 120/70 а при какихто мелких нагрузках например схожу выкинуть мусор на улицу приду и сразу прям мерию давление а оно 141 на 80 через минуту оно 131 на 74 еще через минуту 126 на 69 и как вот кудато схожу в период ходьбы думаю что давление повысится и мне станет плохо и я упаду и так далее,и так вот меня мучает мысль что у меня оно повышенное каждый день об этом думаю и никак не могу понять почему оно менятся при незначительных нагрузках. лежа на кровати мне комфортно и в таком состоянии мое давление нормальное. как же мне понять что со мной и как эти мысли удалить из себя и все ли нормально с давлением у меня?

Источник: www.health-ua.org


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.