Электрическая активность сердца


1. Электрическая активность сердца

Деятельность сердца, как известно, сопровождается электрической активностью. Возбуждение охватывает сердечную мышцу в определенной последовательности как в пространстве, так и во времени, и этот процесс периодически повторяется. Сердце правомерно рассматривать как суммарный диполь, являющийся результатом взаимодействия большого числа элементарных диполей, которые создают одиночные волокна миокарда.

Электрические поле сердца в момент времени, соответствующий зубцу R. Это поле несколько отличается от электрического поля диполя, помещенного в однородную проводящую среду, но обладает всеми характерными особенностями последнего. При изменении положения полюсов диполя сердца в моменты сердечного цикла, отличные от момента, когда зубец R максимален, направление электрической оси сердца изменяется, что соответствует изменению направления вектора, характеризующего величину и направление суммарного диполя сердца, интегрального диполя. ЭДС, возникающая при возбуждении одиночного мышечного волокна, может быть охарактеризована элементарным вектором. При регистрации ЭДС всего миокарда записывается равнодействующая всех элементарных векторов, носящая название интегрального вектора.


На поверхности тела человека проецируются интегральный вектор и все изменения его величины и направления. Эти изменения регистрируются при наложении двух электродов на тело исследуемого в вило электрокардиограммы, являющейся отражением изменений во времени проекции интегрального вектора на плоскость, проходящую через электроды.

Электрическая активность сердца является почти периодическим процессом изменений биопотенциалов во времени. Электрокардиограмма имеет ряд четко выраженных зубцов, величина амплитуды которых зависит от отведений. Диапазон амплитуд электрической активности сердца лежит в пределах от 0,05 до 2,5-3 мв. Для неискаженной регистрации электрокардиограммы необходимо, чтобы электрокардиограф регистрировал синусоидальные колебания в диапазоне по крайней мере от 0,1 до 100 Гц.

Нижний предел диапазона частот определяется необходимостью регистрировать сегмент S-T, часто представляющий нулевую линию или идущий параллельно ей, и самый «медленный» зубец Т с незначительными (практически незаметными) искажениями. Для того чтобы искажения сегмента S-T и зубца Т не превышали 0,1 мв, низшая частота регистрируемого электрокардиографом диапазона частот fн должна быть 0,1 Гц. Для того чтобы ошибка не превышала 0,05 мв, необходимо обеспечить низшую частоту fи, равную 0,05 Гц. Выбор столь малой низшей частоты fн, регистрируемого электрокардиографом диапазона частот (fн=0,05-0,1 Гц), обусловлен необходимостью исключения фазовых искажений усилителя переменного тока.


Высшая частота fв=100 Гц обусловлена необходимостью практически неискаженно регистрировать наиболее «быстрый» комплекс QRS. Можно представить электрическую активность сердца человека, регистрируемую с кожи, как эквивалентный электрический генератор, продуцирующий напряжение, имеющее форму электрокардиограммы.

Выше приведен диапазон амплитуд и частот напряжения такого генератора.

Последней его характеристикой является внутреннее сопротивление, которому в рассматриваемом случае соответствует междуэлектродное сопротивление.

При электрографических исследованиях и при электрокардиографических в особенности междуэлектродное сопротивление зависит в первую очередь от площади электродов и места их наложения на тело исследуемого.

Так, при использовании конечностных электродов, имеющих большую площадь, междуэлектродное сопротивление может быть равным 1 ком без обработки кожи, а при использовании чашечных электродов малой площади величину междуэлектродного сопротивления 10 ком удается получить Только после тщательной обработки кожи.

3.2. Электроды, способы их крепления и электродные пасты.

В зависимости от цели электрокардиографические исследования можно разделить на четыре группы. На такое же число групп могут быть разделены и электрокардиографические электроды.


К первой группе следует отнести электроды, применяемые при обычном обследовании больного, продолжающееся относительно короткое время (до 30 минут),в течение которого больной должен быть неподвижен. Электроды должны быть удобны для быстрого наложения на тело и легко сниматься с него.

Ко второй группе относятся электроды, применяемые при длительных, непрерывных наблюдениях (визуальных или автоматических) за электрической активностью сердца тяжелобольного. Пни этом количество электродов минимальное, а их площадь-меньшая по сравнению с электродами первой группы.

К третьей группе относятся электроды, используемые для записи электрокардиограммы свободно перемещающегося больного, выполняющего дозированную нагрузку. Для такой регистрации берутся электроды с еще меньшей площадью, чем электроды второй группы.

К четвертой группе относятся электроды, употребляемые для специальных исследований, например при электрокардиотопографии, когда на теле больного накладывается большое число (50) электродов.

Электрокардиографические электроды всех групп выполняются из различных металлов: латуни с покрытиями (например, оловянным), нержавеющей стали, нейзильбера.

Электроды первой группы разделяются на конечностные и грудные. Конечностные электроды выполняются обычно прямоугольной формы, площадью от 6 до 30 см2 и более. Электрод прикрепляется к конечности с помощью резинового бинта с отверстиями, два из которых надеваются на штырь электрода.


Грудные электроды делаются в форме диска площадью от 1 до 7 см2 . На груди электрод удерживается либо рукой , либо с помощью резиновой присоски. При кратковременных исследованиях присасывающиеся грудные электроды удобны. Значительная вариабельность площади электродов первой группы объясняется следующим. Электрокардиограмма может быть зарегистрирована с помощью электродов весьма малой площади, например 1 см2, наложенных как на грудь, так и на конечности.

Однако приходится весьма тщательно обрабатывать кожу для снижения междуэлектродного сопротивления. Для уменьшения последнего используются электроды с возможно большей площадью. Этим и объясняются большая площадь конечностных электродов, накладываемых на руки и ноги больного.

Конечности имеют поверхности равного потенциала:место наложения электрода не критично.

На груди эквипотенциальные линии электрической активности сердца расположены густо, а поэтому при помощи электрода большой площади не может быть записана электрокардиограмма в грудных отведениях. В связи с этим площадь грудных электродов относительно небольшая.

Для лучшего контакта электрода с кожей используются специальные электродные пасты или жидкости.

Электроды второй и третьей групп обычно имеют вид чашечек , которые наклеиваются на кожу с помощью клеола или коллодия. Электродная паста накладывается на металлический диск этого электрода и при наложении на кожу заполняет пространство между нею и диском, обеспечивая надежный электрический контакт. Диаметр диска может быть 10-15 мм. К электродам четвертой группы — специальным электродам-должен быть отнесен и пищеводный электрод, вводимый для регистрации электрокардиограммы в пищевод больного. При этом на форму электрокардиограммы резко влияет местоположение электрода в пищеводе.


В электрографической практике предварительную обработку кожи не всегда осуществляют, а так как электрокардиографы не снабжены омметром, измерения между электродного сопротивления обычно не производят.

В то же время в литературе неоднократна указывалось что искажение формы электрокардиограмм имеет место при плохо обработанной коже исследуемого.

Источник: www.KazEdu.kz

Причины и этиология

Электрическая активность непереносимости (БЭА) возникает, когда основные сердечно-сосудистые, респираторные или метаболические расстройства вызывают неспособность сердечной мышцы вырабатывать достаточные сокращения в результате электрической деполяризации. БЭА всегда имеет причиной сильные сердечно-сосудистые нарушения (к примеру, тяжелой продолжительной гипоксией или ацидозом или крайней гиповолемией или ограничивающей кровоток легочной эмболией).

 

Первоначальные нарушения ослабляют сердечные сокращение, и эта ситуация усугубляется ухудшением ацидоза, гипоксией и увеличением тонуса блуждающего нерва. Дальнейший компрометация инотропного состояния сердечной мышцы приводит к неадекватной электрической активности, несмотря на наличие электрической активности. Это ситуация создает порочный круг, вызывая дегенерацию ритма и последующую смерть больного.


 

Временная коронарная окклюзия обычно не приводит к БЭА, если не происходит гипотония или другие аритмии.

 

Гипоксия, вторичная по отношению к респираторной недостаточности, является, вероятно, самой распространенной причиной БЭА, с респираторной недостаточностью, сопровождающей 40-50% случаев БЭА. Ситуации, которые вызывают внезапные изменения предварительной нагрузки, последующей загрузки или сократимости, часто приводят к БЭА.

 

Было обнаружено, что использование фармакологических антипсихотических агентов является существенным и независимым предиктором БЭА.

 

Уменьшенная предварительная нагрузка

Сердечные саркомеры требуют оптимальной длины (то есть предварительной нагрузки) для эффективного сокращения. Если эта длина недостижима из-за потери объема или легочной эмболии (вызывает снижение венозного возврата в левое предсердие), левый желудочек не может создать достаточное давление, чтобы преодолеть его последующую нагрузку. Потери объема, приводящие к БЭА, чаще всего встречаются в случаях серьезных травм. В этих ситуациях быстрая кровопотеря и последующая гиповолемия могут вызывать сердечно-сосудистые компенсационные механизмы, кульминацией которых является БЭА. Сердечная тампонада может также вызвать снижение наполнения желудочков.


 

Увеличение загрузки

После нагрузки обратно зависит от сердечного выброса. Тяжелое увеличение давления после нагрузки вызывает снижение сердечного выброса. Однако этот механизм редко несет исключительную ответственность за PEA.

 

Снижение сократимости

Оптимальная сократительная способность миокарда зависит от оптимального давления наполнения, последействия, наличия и доступности инотропных веществ (например, адреналина, норадреналина или кальция). Приток кальция и связывание с тропонином C имеет важное значение для сокращения сердца. Если кальций не доступен (например, передозировка блокатора кальциевых каналов) или если сродство кальция к тропонину С уменьшается (как при гипоксии), сократительная способность понижается.

 

Истощение запасов внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ) приводит к увеличению уровня аденозиндифосфата (АДФ), которое может связывать кальций, еще больше уменьшая запасы энергии. Избыток внутриклеточного кальция может привести к травме реперфузии, вызвав сильное повреждение внутриклеточных структур, преимущественно митохондрий.

 

Дополнительные этиологические факторы

Дополнительные факторы способствуют возникновению беспульсовой электрической активности, включая следующую мнемонику правил «Г» и «Т», одобренную Европейским советом реанимации:

  • гиповолемия
  • гипоксия
  • Ионы водорода (ацидоз)
  • Гипокалиемия / гиперкалиемия
  • гипогликемия
  • гипотермия
  • Токсины
  • Сердечная тампонада
  • Напряжение пневмоторакса
  • Тромбоз (коронарный или легочный)
  • травма

Правило «3 и 3» Desbiens более часто используется, поскольку оно позволяет легко указать наиболее распространенные исправляемые причины болезни.

Это правило организует причины электрической активности без пульса на три основные:

  • Тяжелая гиповолемия
  • Сбой насосной функции
  • Нарушение кровообращения

 

Три основные причины препятствия для обращения:

  • Натяжение пневмоторакса
  • Сердечная тампонада
  • Массивная эмболия легких

 

Нарушение насосной функции является результатом массивного инфаркта миокарда, с разрывом мышцы и тяжелой сердечной недостаточности. Основная травма может быть причиной гиповолемии, пневмоторакса напряжения или сердечной тампонады.

 

Метаболические расстройства (ацидоз, гиперкалиемия, гипокалиемия), хотя и редко являются инициаторами БЭА, зачастую являются общими причинами. Передозировка лекарственных средств (трициклические антидепрессанты, блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы) или токсинами также являются редкими причинами БЭА.

 

Постдефибрилляционная БЭА характеризуется наличием регулярной электрической активности, происходящей сразу после электрической кардиоверсии в отсутствие пальпируемого пульса. Постдефибрилляционная БЭА может быть связана с хорошим прогнозом, чем продолжение фибрилляции желудочков. Вероятно, возможен спонтанный возврат пульса, и сердечно-легочную реанимацию следует продолжать в течение 1 минуты, чтобы обеспечить самопроизвольное восстановление.

 

Прогноз


Общий прогноз для больных с нечувствительной электрической активностью (БЭА) является плохим, если не выявлены ​​и не исправлены ​​быстро обратимые причины болезни. Данные свидетельствуют о том, что характеристики электрокардиографии (ЭКГ) связаны с прогнозом пациента. Чем более ненормальные характеристики ЭКГ, тем менее вероятно, что больной восстановится после БЭА; больные с более широкой QRS (> 0,2 сек) имеют худший прогноз.

 

Кроме того, у больных с внебольничной остановкой сердца при БЭА наблюдается склонность к выздоровлению, по сравнению с больными, у которых развивается это состояние в больнице. В исследовании 98 из 503 (19,5%) пациентов пережили БЭО. Это различие, вероятно, связано с различной этиологией и тяжести заболевания. Пациенты, которые не находятся в больнице, с большей вероятностью имеют обратимую этиологию (например, гипотермия).

 

Кроме того, скорость электрической активности и ширина QRS, по-видимому, не коррелируют с выживаемостью или неврологическим исходом.

В целом, БЭА остается плохо понятым нарушением с плохим прогнозом. Реверсирование этого, в противном случае, смертельного состояния может быть возможным благодаря активному поиску и оперативному исправлению обратимых причин.

 

Диагностика


 

Клинический сценарий обычно предоставляет полезную информацию у пациента с беспульсовой электрической активностью. Например, у ранее интубированного пациента более вероятно появление пневмоторакса напряжения и автоматического ̶ положительного конечного экспираторного давления, тогда как у пациента с предшествующим инфарктом миокарда или застойной сердечной недостаточностью (ЗСН) вероятна дисфункция миокарда. У пациента с диализом рассмотрите гиперкалиемию.

 

Температура сердечника всегда должна быть получена, если у пациента, как считается, есть гипотермия. У пациентов с диагнозом гипотермии реанимационные усилия следует продолжать, по крайней мере, до тех пор, пока пациент не будет восстановлен, поскольку выживание пациента возможно даже после продолжительной реанимации.

 

Измерьте продолжительность QRS, поскольку она имеет прогностическое значение. Пациенты с длительностью QRS менее 0,2 секунды с большей вероятностью восстанавливаются и могут назначаться высокодозовый адреналин. Острые сдвиги оси вправо могут предполагать возможную легочную эмболу.

 

Из-за возникающего характера проблемы лабораторные анализы вряд ли будут полезны при непосредственном лечении пациента с БЭА. Однако, если они будут доступны в то же время, значения для газов артериальной крови (АГГ) и уровней электролита в сыворотке могут предоставить информацию о pH, оксигенации сыворотки и концентрации калия в сыворотке. Оценка глюкозы также может быть полезна.

 

Инвазивный мониторинг (например, артериальная линия) может быть размещен, если он не вызывает задержки в предоставлении стандартной расширенной поддержки сердечной жизни (ACLS). Размещение артериальной линии может идентифицировать пациентов с регистрируемым (но очень низким) артериальным давлением; у этих пациентов, вероятно, будет лучший результат, если им будет дана агрессивная реанимация.

 

Электрокардиографические (ЭКГ) изменения в непрерывной телеметрии, которые, как представляется, предшествуют внутрибольничной остановке сердца, включают изменения сегмента ST, предсердные тахиаритмии, брадиаритмии, изменения оси P-волны, удлинение QRS, удлинение PR, изоритмическую диссоциацию, неконтролируемую желудочковую тахикардию и сокращение PR. Основными причинами этих изменений являются респираторный или мультиорганный отказ.

 

ЭКГ с 12 отведениями трудно получить во время текущей реанимации, но, если таковая имеется, может служить ключом к наличию гиперкалиемии (например, пиковых Т-волн, полного блока сердца, ритма выхода желудочка) или острого инфаркта миокарда. Гипотермия, если она еще не диагностирована, может быть заподозрена присутствием волн Осборна. Некоторые передозировки наркотиков (например, трициклические антидепрессанты) продлевают продолжительность QRS.

 

Эхокардиография

Прикроватная эхокардиография может быстро выявлять обратимые сердечные проблемы (например, сердечная тампонада, пневмоторакс с напряжением, массивный инфаркт миокарда, тяжелая гиповолемия).

Эхокардиография также выявляет пациентов со слабыми сердечными сокращениями, у которых есть псевдо-БЭА. Для данной группы больных наиболее эффективно использование агрессивных методов реанимации, и они могут иметь быстро обратимую причину (например, давление с положительным концом, гиповолемию).

 

Эхокардиография также имеет значение при идентификации увеличения правого желудочка, легочной гипертензии, напоминающей легочную эмболию, и разрыва межжелудочковой перегородки.

 

Как только будут выявлены обратимые причины пульсовой электрической активности (БЭА), их следует немедленно исправить. Этот процесс может включать декомпрессию игл пневмоторакса, перикардиоцентез для тампонады, объемную инфузию, коррекцию температуры тела, введение тромболитиков или хирургическую эмболтомию для легочной эмболии.

Источник: cardio-bolezni.ru

А теперь немного подробнее

У здорового взрослого сердца в состоянии покоя АВ-узел посылает электрический сигнал, чтобы начать новое сердцебиение (с частотой 60-100 ударов в минуту). Отсюда сигнал, проходя через правое и левое предсердие, стимулирует к сокращению предсердия, и, таким образом, кровь перемещается в нижние камеры сердца — желудочки.

Электрический сигнал переходит от предсердий к желудочкам через группу клеток, называемую атриовентрикулярным (АВ) узлом, где замедляется. Это замедление обеспечивает желудочкам достаточно времени, чтобы полностью заполниться кровью. Затем электрический сигнал покидает АВ-узел и перемещается по пучку Гиса. И по правой и левой ветвям пучка быстро распространяется к желудочкам вашего сердца, заставляя их сжиматься и накачивать кровь в легкие и остальные части вашего тела.

Электрическая активность сердца

Теперь желудочки восстанавливают свое нормальное состояние. Мышца перестает сокращаться, чтобы дать возможность сердцу заправиться кровью. Весь этот процесс — не что иное, как сердечный ритм. Такая передача электрических сигналов через сердце регистрируется посредством электрокардиограммы (ЭКГ).

Электрическая активность сердца

Что может повлиять на частоту сердечного ритма?

Представьте себе автомобиль. Что увеличивает количество искр в минуту, создаваемое свечой зажигания? Все просто — нажатие на педаль газа. Это заставляет двигатель работать интенсивнее. В случае сердца адреналин действует как педаль газа и заставляет узел синуса увеличивать количество импульсов в минуту, что, в свою очередь, увеличивает частоту сердечных сокращений. Выброс адреналина контролируется нервной системой. Сердце в среднем совершает около 72 ударов в минуту, а во время напряжения, эмоционального стресса, лихорадки и т.д.может ускоряться. То же самое происходит, когда нашему организму требуется дополнительный импульс кровоснабжения. А вот замедление будет происходить во время отдыха или под влиянием определенных лекарств, например.

Электрическая активность сердца

Кстати, хорошо тренированные спортсмены имеют тенденцию к более медленному сердечному ритму. Это еще раз доказывает то, что разумный интенсивный фитнес развивает сердечно-сосудистую систему и повышает выносливость всего организма.

Источник: kardiomag.com

Книга «Болезни сердечно-сосудистой системы (Р.Б. Минкин)».

minkin

 

Электрическая активность сердца

Сердечная мышца—миокард, подобно нервной ткани и скелетным мышцам, относится к возбудимым тканям, т. е. к тканям, способным к возбуждению.

Волокна миокарда обладают потенциалом покоя (ПП); в ответ на электрический сигнал, стимул, они генерируют потенциал действия (ПД) и способны проводить эти потенциалы без затухания.

Мышечная ткань предсердий и желудочков ведет себя подобно синцитию: возбуждение, возникшее в предсердиях или в желудочках, охватывает все невозбужденные волокна.

Благодаря этому сердце подчиняется закону «все или ничего», т. е. на раздражение оно либо отвечает возбуждением и сокращением всех волокон предсердий или желудочков, либо вовсе не реагирует.

Ритмические сокращения сердца возникают под действием импульсов, зарождающихся в нем самом. Это свойство сердца называется автоматизмом.

Сердечный автоматизм создается импульсами, которые генерируются специализированными клетками водителя ритма и проводящей системы (рис.6). Электрические импульсы, в нормальных условиях вызывающие сокращения сердца,

ритма для всего сердца. Из СА-узла импульсы распространяются по миокарду предсердий и через атриовентрикулярный (АВ) узел — по желудочкам.

Клетки миокарда делятся на 2 вида: с медленным электрическим ответом — медленные, или Р-клетки (англ. pale — бледный), и с быстрым электрическим ответом — быстрые клетки. Медленные клетки обладают собственной, спонтанной электрической активностью.

К ним относятся клетки СА-и АВ-узлов, а также клетки вокруг предсердно-желудочковых отверстий и клетки митрального и трехстворчатого клапанов. Самая большая спонтанная активность у Р- клеток СА-узла, они имеют функцию пейсмекера (англ. pacemaker — лидер, задающий темп).

Быстрые клетки обладают способностью проводить импульсы и в обычных условиях спонтанной активностью не обладают. К ним относятся все клетки сократительного миокарда и специализированные клетки проводящей системы предсердий и желудочков.

При некоторых патологических состояниях, например, при инфаркте миокарда и других, может происходить электрофизиологический переход быстрых клеток в медленные, они приобретают спонтанный автоматизм и являются источником тахикардии.

В СА-узле различают головку, состоящую в основном из Р-клеток, и хвост, состоящий из переходных клеток. Переходные клетки осуществляют передачу возбуждения из СА-узла на миокард предсердия; возбуждение возникает в Р-клетках.

Полагают, что в предсердиях между СА-и АВ-узлом имеется 3 проводящих тракта, по которым импульс распространяется в 2—3 раза быстрее, чем по сократительному миокарду предсердий.

Передний тракт, или тракт Бахмана, соединяет оба узла и правое и левое предсердия, это создает условия для синхронной работы предсердий. Средний тракт, или тракт Венкебаха, направляется от задней части синусового узла по правой стороне межпрсдсердной перегородки и достигает АВ-узла.

Нижний, или задний, или тракт Торелля, исходит из задней части СА-узла, подходит к коронарному синусу, а затем к АВ-узлу.

АВ-узел, или атриовентрикулярное соединение, делится на 3 отдела: атрионодальный (лат. nodatus — узловатый), или AN; нодальный, или N; нодально-гисовый, или NH. По атриовентрикулярному соединению импульсы могут распространяться в прямом (антеградном) направлении — от предсердий к желудочкам — и обратном (ретроградном) — от желудочков к предсердиям.

Помимо атриовентрикулярного соединения, связь предсердий с желудочками может осуществляться по дополнительным путям. Такими путями являются: пучок Джеймса (связывает предсердия с NH частью узла), пучок Кента (связывает непосредственно предсердия с желудочками), и пучок Махайма (связывает NH часть узла с желудочками).

Эти дополнительные пути проведения импульса не функционируют постоянно. Предсердножелудочковое соединение состоит в основном из клеток Пуркинье, небольшого количества Р-клеток и переходных клеток. Атриовентрикулярная проводящая система представляет единый функциональный путь, который начинается СА-узлом и кончается в месте соединения клеток Пуркинье с сократительными клетками миокарда желудочков.

Скорость распространения импульса по проводящей системе изучается с помощью внутрисердечной регистрации электрических потенциалов непосредственно в месте их возникновения. Время прохождения импульса от СА-узла к АВ-узлу составляет 25 — 45 мс, по АВ-узлу — 50 — 120 мс, по ножкам предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса) и системе волокон Пуркинье — 30 — 55 мс.

Суммарная длительность этого времени проведения соответствует длительности- интервала Р—Q на ЭКГ. Длительность внутрижелудочкового проведения соответствует длительности комплекса QRS.

СА-узел, или узел Киса — Флека, находится в стенке правого предсердия у устья верхней полой вены, его кровоснабжение происходит из синоатриальной артерии, он окружен множеством нервных волокон симпатического и блуждающего нервов. СА-узел обладает самым высоким автоматизмом первого порядка.

АВ-узел, или узел Ашоффа — Тавара, находится справа от межпредсердной перегородки над местом прикрепления трехстворчатого клапана, он снабжается кровью от правой коронарной артерии и является центром автоматизма второго порядка.

Предсердно-желудочковый пучок проходит вдоль межжелудочковой перегородки, снаружи его покрывает мембрана из соединительной ткани, кровоснабжение осуществляется из артерии АВ-пучка.

Пучок Гиса делится на правую и левую ножки, каждая из которых проходит по соответствующей стороне межжелудочковой перегородки. Левая ножка дополнительно делится на две ветви: переднюю и заднюю.

Клетки АВ-системы являются центрами автоматизма третьего порядка. Центры автоматизма второго и третьего порядка подчинены ритмической деятельности СА-узла, их функция автоматизма проявляется обычно лишь при патологии.

Потенциал покоя (ПП). Наружная мембрана кардиомиоцита, состоящая из липопротеинов, является хорошим электрическим изолятором. Между содержимым кардиомиоцита, его внутриклеточной средой, саркоплазмой, и внеклеточной жидкостью по обе стороны мембраны существует разность электрических потенциалов, которая называется мембранным потенциалом (МП).

МП оказывает влияние на процессы трансмембранного (через мембрану) обмена веществ. Изменения МП составляют основу деятельности клетки, его изучение связано с именами Ходжкина и Хаксли. МП регистрируют с помощью внутриклеточных микроэлектродов — стеклянных капилляров диаметром 1 мкм, заполненных проводящим ток раствором, например, раствором КС1.

Такой электрод вводится внутрь клетки. На поверхности клетки потенциал равен нулю. При введении микроэлектрода внутрь клетки происходит резкое скачкообразное изменение потенциала примерно до -80 мВ.

Это соответствует МП. МП покоящейся клетки называется потенциалом покоя (ПП). ПП для мышечной клетки всегда является отрицательной величиной.

Это происходит за счет того, что внутренняя среда кардиомиоцита заряжена более отрицательно по сравнению с внеклеточной средой из-за избытка отрицательных ионов (анионов) внутри клетки. Количественно равный избыток положительных ионов (катионов) расположен на внешней стороне клеточной мембраны. Дисбаланс зарядов внутри и вне клетки создается за счет неравенства распределения ионов внутри и снаружи клетки:

Внутри клетки Вне клетки (ммоль/л)

Na+ 12 145
К+ 155 4
Сl 4 120
НСОз» 8 27

Концентрация ионов Na+ во внеклеточной среде в 10 — 12 раз выше, чем во внутриклеточной, К+ внутри клетки — более чем в 30 раз выше, чем вне клетки. Распределение ионов Сl противоположно распределению ионов К+. В то время как ионы К в клетке находятся в свободном состоянии, большая часть ионов Са2 + связана с молекулами белков или находится в митохондриях и саркоплазматическом ретикулуме клетки. Ионный состав внеклеточной жидкости близок к составу плазмы крови.

Большинство внутриклеточных отрицательно заряженных ионов, анионов, являются остатками аминокислот и других органических молекул. Разница концентраций вне- и внутриклеточных ионов создает электромеханический градиент.

Мембрана кардиомиоцита не является совершенным изолятором, она проницаема для К + , Na + , Са и других ионов. Благодаря высокой внутриклеточной концентрации ионов К , создается выходящий из клетки ток К +. Он добавляет на наружную поверхность клетки положительные заряды, возникает МП. ПП создается не только за счет движения через мембрану ионов К , но и ионов Сl.

Распределение Сl по обе стороны мембраны противоположно распределению К +, их потенциалы примернр равны, но направлены в противоположные стороны и в равной мере участвуют в создании ПП. Из-за высокой концентрации Na+ вне клетки и низкой — внутри ее — создаются условия для пассивной диффузии ионов Na внутрь клетки из внеклеточной среды.

Эти положительные ионы уменьшают отрицательное значение МП. Входящий в клетку натриевый ток компенсируется выходящим током К+. Непрерывный пассивный входящий ток натрия и выходящий из клетки ток калия создают систему неустойчивого равновесия. Для поддержания нормальных внутриклеточных концентраций ионов и, следовательно, ПП необходима метаболическая энергия.

Na + — К + насос. Соотношение концентрации вещества по обе стороны наружной мембраны кардиомиоцита называется градиентом концентрации. Градиент концентрации является движущей силой для переноса вещества из области высокой его концентрации в область с более низкой концентрацией, т. е. по направлению градиента.

Такой перенос вещества называется пассивным транспортом, поскольку он не нуждается в затрате энергии и носит неспецифический характер. Этот перенос осуществляется за счет диффузии, т. е. взаимного проникновения молекул или ионов веществ до выравнивания их концентрации по обе стороны поверхности мембраны.

Величина диффузии пропорциональна разнице концентраций. Перемещение веществ через мембрану, помимо диффузии, может происходить за счет разницы осмотического давления по обе стороны полупроницаемой наружной мембраны клетки.

Мембрана хорошо проницаема для воды и плохо — для растворенных в воде веществ. Это дает возможность молекулам воды перемещаться из области с низкой концентрацией вещества в область с более высокой его концентрацией.

Такое перемещение также не нуждается в энергии, а разница осмотической концентрации называется осмотическим градиентом. Ряд веществ транспортируются независимо от градиента концентрации и даже в направлении против градиента. Такой транспорт идет с поглощением энергии и называется активным.

При переносе в активном транспорте используется вещество-переносчик. Переносчик обратимо связывается на время переноса с транспортируемым веществом.

В качестве переносчиков служат фосфолипиды или белковые молекулы, находящиеся в клеточной мембране. Активный транспорт является специфическим, т. е. рассчитан на определенное вещество и действует только в одном направлении.

Ионы Na+ входят в кардиомиоцит пассивно в направлении концентрационного и электрического градиентов, а выводятся из клетки посредством активного транспорта против высокой концентрации этих ионов во внеклеточной среде. Ионы К+, наоборот, выходят из клетки пассивно в направлении концентрационного и электрического градиентов, а входят — активно против высокой концентрации этих ионов в кардиомиоците.

Активный транспорт осуществляется за счет ионного насоса, расположенного на поверхности клетки в ее мембране. Происходит сопряжение одновременного переноса ионов Na и К+ за счет энергии, образующейся при расщеплении, гидролизе, АТФ. Этот гидролиз ускоряется, катализируется, ферментом АТФазой.

Работа АТФазы осуществляется в присутствии ионов Mg +. Сопряженный Na+— К насос экономит энергетические затраты клетки. Даже в состоянии покоя на активный транспорт затрачивается 10 — 20 % метаболической энергии. На каждый 1 мкм поверхности мембраны приходится примерно 1000 таких ионных насосов.

В кардиомиоците имеется эффективный механизм удаления ионов Са + из внутриклеточной среды, миоплазмы. Их удаление происходит с помощью Са +-активируемой АТФазы, находящейся в мембране саркоплазматического ретикулума.

При этом Са + поступает из миоплазмы внутрь полости саркоплазматического ретикулума. Поглощение ионов Са + играет большую роль в механизме расслабления миокарда. Из клетки во внеклеточное пространство ионы Са выводятся посредством механизма Na+—Са обмена на уровне клеточной мембраны при работе Са +— АТФазы. При таком обмене один ион Са обменивается на 2—4 иона Na+.

Движение ионов осуществляется через ионные каналы мембраны клетки. Потенциал действия (ПД). Перемещение ионов через мембрану при возбуждении, деполяризации клетки создает Электрический импульс — потенциал действия. ПД способствует распространению возбуждения (рис.7). Во время развития ПД его значение резко нарастает от отрицательной величины (-80 мВ) при ПП до положительной (около + 30 мВ).

Длительность ПД в миокарде составляет примерно 200 — 400 мс. Затем происходит изменение поляризации мембраны, поэтому ее называют фазой деполяризации: переход за нулевую линию делает мембранный потенциал положительным.

Положительную часть фазы деполяризации называют овершут (англ. overshoot — превышать), или реверсией (англ. reverse — противоположное, перевертывать) потенциала. Фаза, следующая за максимальным нарастанием потенциала, пиком, в течение которой восстанавливается исходный потенциал мембраны в покое, называется реполяризацией. В ней различают фазу ранней быстрой реполяризации; длительную фазу медленной реполяризации — «плато»; конечную фазу быстрой реполяризации и период диастолы.

Такая форма ПД характерна для сократительных клеток миокарда желудочков сердца. ПД в волокнах предсердий характеризуется укорочением фазы плато. ПД волокон водителя ритма, обладающих автоматизмом, характеризуется постепенной деполяризацией с мед-

ленным подъемом кривой во время диастолы. Такой подъем постепенно достигает порогового значения, возникает возбуждение и регистрируется новый ПД. При этом скорость нарастания потенциала в начальной фазе, деполяризации, довольно низкая, и реверсия потенциала клеток водителя ритма ниже, чем у клеток сократительного миокарда.

ПД сопровождается изменением заряда внутренней среды клетки.

Она становится положительно заряженной по отношению к внеклеточному пространству. Это происходит за счет резкого увеличения проводимости клеточной мембраны во время фазы деполяризации для ионов Na +; входящий в клетку ток Na + увеличивается. В этот же период увеличивается и медленный ток в клетку ионов Са2 + . Для ионов К+ проницаемость мембраны в период деполяризации снижена.

При реполяризации мембраны ее проводимость для К+ возрастает, и соответственно увеличивается выход К+ из клетки, происходит инактивация тока Na+ в клетку и уменьшение тока Са .

Указанные изменения потоков ионов развиваются в непосредственной близости к мембране клетки и потому не вызывают существенного изменения концентрации ионов внутри клетки или во внеклеточном пространстве. В период покоя потоки ионов находятся в состоянии равновесия.

Развитие ПД делает клетку невосприимчивой, рефрактерной, к дополнительному возбуждению. Состояние полной невозбудимости называется абсолютным рефрактерным периодом. За ним следует относительный рефрактерный период, когда значительный импульс после ПД может вызвать новый ПД, хотя его амплитуда при этом будет уменьшенной.

Возвращение к нормальной последовательности возникновения ПД соответствует окончанию периода относительной рефрактерности. Рефрактерность связана с инактивацией Na+-системы и ее неспособностью сразу вновь активизироваться. Рефрактерный период предохраняет миокард от слишком быстрого повторного возбуждения и сокращения, от тетануса, т. е. непрерывного сокращения. ПД через механизм электромеханического сопряжения вызывает сокращение миокарда.

 

Источник: cardio-ro.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.