Электрогенез миокарда сердца потенциал действия миоцитов желудочков


Мембранные потенциалы кардиомиоцитов

Согласно традиционному представлению, причиной возникновения потенциалов клеток как в покое, так и при их активации является прежде всего неравномерное распределение ионов калия и натрия между содержимым клеток и экстрацеллюлярной средой. Напомним, что концентрация ионов калия внутри клеток в 20—40 раз превышает их содержание в окружающей клетку жидкости (отметим при этом, что избыток положительных зарядов ионов калия внутри клеток компенсируется в основном анионами органических кислот), а концентрация натрия в межклеточной жидкости в 10—20 раз выше, чем внутри клеток.

Такое неравномерное распределение ионов обеспечивается активностью «натрий-калиевого насоса», т.е. N а+/К+-АТФ-азы. Возникновение потенциала покоя обусловлено в основном наличием концентрационного градиента ионов калия. Эта точка зрения обосновывается тем, что ионы калия внутри клетки находятся преимущественно в свободном состоянии, т.е. не связаны с другими ионами, молекулами, поэтому могут свободно диффундировать.


Согласно известной теории Ходжкина с соавторами, клеточная мембрана в состоянии покоя проницаема в основном только для ионов калия. Ионы калия диффундируют по концентрационному градиенту через клеточную мембрану в окружающую среду, анионы же не могут проникать через мембрану и остаются на ее внутренней стороне.

В связи с тем что ионы калия имеют положительный заряд, а анионы, остающиеся на внутренней поверхности мембраны, — отрицательный, внешняя поверхность мембраны заряжается положительно, а внутренняя — отрицательно. Понятно, что диффузия продолжается только до того момента, пока не установится равновесие между силами возникающего электрического поля и силами диффузии.

Мембрана в состоянии покоя проницаема не только для ионов калия, но и в небольшой степени для ионов натрия и хлора. Мембранный потенциал клеток представляет собой результирующую электродвижущих сил, генерируемых этими тремя каналами диффузии. Проникновение натрия из окружающей жидкости внутрь клетки по концентрационному градиенту приводит к некоторому уменьшению мембранного потенциала, а затем – к их деполяризации, т.е. уменьшению поляризации (внутренняя поверхность мембран становится вновь положительно, а наружная — отрицательно заряженной). Деполяризация лежит в основе формирования потенциала действия мембран.


Все клетки возбудимых тканей при действии различных раздражителей достаточной силы способны переходить в состояние возбуждения. Возбудимость — это способность клеток к быстрому ответу на раздражение, проявляющемуся через совокупность физических, физико-химических процессов и функциональных изменений.

Облигатным признаком возбуждения является изменение электрического состояния клеточной мембраны. В целом проницаемость мембраны увеличивается (это одна из общетиповых реакций клетки на различные повреждающие воздействия) для всех ионов. Вследствие этого ионные градиенты исчезают и разность потенциалов на мембране снижается до нуля. Это явление «снятия» (отмены) поляризации называют деполяризацией.

При этом внутренняя поверхность мембран становится вновь положительно, а наружная — отрицательно заряженной. Такое перераспределение ионов имеет временный характер; после окончания возбуждения исходный потенциал покоя вновь восстанавливается. Деполяризация лежит в основе формирования потенциала действия мембран.

Когда деполяризация мембраны достигает некоторого порогового уровня или превышает его, клетка возбуждается, т. е. появляется потенциал действия, который представляет собой волну возбуждения, перемещающуюся по мембране в виде кратковременного изменения мембранного потенциала на небольшом участке возбудимой клетки. Потенциал действия имеет стандартные амплитуду и временные параметры, не зависящие от силы вызвавшего его стимула (правило «все или ничего»). Потенциалы действия обеспечивают проведение возбуждения по нервным волокнам и инициируют процессы сокращения мышечных клеток.


Потенциалы действия возникают в результате избыточной по сравнению с покоем диффузии ионов натрия из окружающей жидкости внутрь клетки. Период, в течение которого проницаемость мембраны для ионов натрия при возбуждении клетки возрастает, является весьма кратковременным (0,5— 1,0 мс); вслед за этим наблюдают повышение проницаемости мембраны для ионов калия и, следовательно, усиление диффузии этих ионов из клетки наружу.

Увеличение ионного потока калия, направленного из клетки наружу, приводит к снижению мембранного потенциала, что в свою очередь обусловливает уменьшение проницаемости мембраны для ионов натрия. Таким образом, второй этап возбуждения характеризуется тем, что поток ионов калия из клетки наружу возрастает, а встречный поток ионов натрия уменьшается. Это продолжается до тех лор, пока не произойдет восстановление потенциала покоя. После этого проницаемость для ионов калия также снижается до исходной величины.

Наружная поверхность мембраны за счет вышедших в среду положительно заряженных ионов калия опять приобретает положительный потенциал по отношению к внутренней. Этот процесс возвращения мембранного потенциала к исходному уровню, т.е. уровню потенциала покоя, называют реполяризацией.

Процесс реполяризации всегда продолжительнее процесса деполяризации и на кривой потенциала действия (см. ниже) представлен в виде более пологой нисходящей ветви. Таким образом, реполяризация мембраны происходит не в результате обратного перемещения ионов натрия, а вследствие выхода из клетки эквивалентного количества ионов калия.


В некоторых случаях проницаемость мембраны для ионов натрия и калия после окончания возбуждения остается повышенной. Это приводит к тому, что на кривой потенциала действия регистрируют так называемые следовые потенциалы, для которых характерны малая амплитуда и сравнительно большая длительность.

При действии подпороговых стимулов проницаемость мембраны для натрия возрастает незначительно и деполяризация не достигает критического значения. Деполяризацию мембраны меньше критического уровня называют местным потенциалом, который может быть представлен в виде «электротонического потенциала», или «локального ответа».

Местные потенциалы не способны распространяться на значительные расстояния, а затухают вблизи места своего возникновения. Эти потенциалы не подчиняются правилу «все или ничего» — их амплитуда и длительность пропорциональны интенсивности и длительности раздражающего стимула.

При повторном действии подпороговых стимулов местные потенциалы могут суммироваться, достигать критического значения и вызывать появление распространяющихся потенциалов действия. Таким образом, местные потенциалы могут предшествовать возникновению потенциалов действия. Особенно отчетливо это наблюдается в клетках проводящей системы сердца, где медленная диастолическая деполяризация, развивающаяся спонтанно, вызывает появление потенциалов действия.


Следует отметить, что трансмембранное перемещение ионов натрия и калия не является единственным механизмом генерирования потенциала действия. В его формировании также принимают участие трансмембранные диффузионные токи ионов хлора и кальция.

Изложенные выше общие сведения о мембранных потенциалах в равной степени относят как к атипичным кардиомиоцитам, формирующим проводящую систему сердца, так и к сократительным кардиомиоцитам — непосредственным исполнителям насосной функции сердца. Изменения заряда мембран лежат в основе генерации электрических импульсов — сигналов, необходимых для согласования функционирования сократительных кардиомиоцитов предсердий и желудочков на протяжении сердечного цикла и насосной функции сердца в целом.

Специализированные клетки — «пейсмекеры» синусового узла обладают способностью спонтанно (без воздействия извне) генерировать импульсы, т. е. потенциалы действия. Это свойство, получившее название автоматизм, имеет в своей основе процесс медленной диастолической деполяризации, заключающийся в постепенном снижении мембранного потенциала до порогового (критического) уровня, с которого начинается быстрая деполяризация мембраны, т. е. фаза 0 потенциала действия.

Спонтанная диастолическая деполяризация обеспечивается ионными механизмами, среди которых традиционно неспецифический ток ионов Na+ в клетку занимает особое положение. Однако, согласно современным исследованиям, на долю этого тока приходится лишь около 20% активности трансмембранного перемещения ионов.


В настоящее время большое значение имеет т. н. задержанный (запаздывающий) выходящий из клеток ток ионов К+. Установлено, что угнетение (задержка) этого тока обеспечивает до 80% автоматизма пейсмекеров синусового узла, а усиление тока К+ замедляет или вовсе останавливает пейсмекерную активность. Существенный вклад в достижение порогового потенциала вносит ток ионов Са++ в клетку, активация которого оказалась необходимой для достижения порогового потенциала. В этой связи с этим уместно обратить внимание на то, что клиницистам хорошо известно, насколько чувствителен синусовый ритм к блокаторам Са++-каналов (L-типа) клеточной мембраны, например, к верапамилу, или к бета-адреноблокаторам, например, к пропранололу, способным влиять на эти каналы через катехоламины.

В аспекте электрофизиологического анализа насосной функции сердца интервал между систолами равен отрезку времени, в течение которого мембранный потенциал покоя в клетках синусового узла смещается до уровня порогового потенциала возбуждения.

Три механизма оказывают влияние на продолжительность этого интервала и, следовательно, на частоту сердечных сокращений. Первый в наиболее важный из них — скорость (крутизна нарастания) диастолической деполяризации. При ее возрастании пороговый потенциал возбуждения достигается быстрее, что детерминирует учащение синусового ритма. Противоположное изменение, т. е. замедление спонтанной диастолической деполяризации, ведет к урежению синусового ритма.


Второй механизм, оказывающий влияние на уровень автоматизма синусового узла, — изменение мембранного потенциала покоя его клеток (максимального диастолического потенциала). При увеличении этого потенциала (в абсолютных значениях), т. е. при гиперполяризации клеточной мембраны (например, под воздействием ацетилхолина), требуется больше времени для достижения порогового потенциала возбуждения, если разумеется скорость диастолической деполяризации остается неизменной. Следствием такого сдвига будет уменьшение числа сердечных сокращений в единицу времени.

Третий механизм — это изменения порогового потенциала возбуждения, смещение которого по направлению к нулю удлиняет путь диастолической деполяризации и способствует урежению синусового ритма. Приближение порогового потенциала к потенциалу покоя сопровождается учащением синусового ритма. Возможны также различные комбинации трех основных эдектро-физиологических механизмов, регулирующих автоматизм синусового узла.

Фазы и основные ионные механизмы формирования трансмембранного потенциала действия

Различают следующие фазы ТМПД:

Фаза 0 — фаза деполяризации; характеризуется быстрой (в течение 0,01 с) перезарядкой клеточной мембраны: внутренняя ее поверхность становится положительно, а наружная — отрицательно заряженной.

Фаза 1 — фаза начальной быстрой реполяризации; проявляется небольшим начальным снижением ТМПД от +20 до 0 mV или чуть ниже.


Фаза 2 — фаза плато; относительно продолжительный период (около 0,2 с), во время которого величина ТМПД поддерживается на одном уровне

Фаза 3 — фаза конечной быстрой реполяризации; в течение данного периода восстанавливается исходная поляризация мембраны: наружная ее поверхность становится положительно-, а внутренняя — отрицательно заряженной (-90 mV).

Фаза 4 — фаза диастолы; величина ТМПД сократительной клетки сохраняется примерно на уровне —90 mV, происходит восстановление (не без участия Na+/K+-Hacoca) исходных трансмембранных градиентов ионов К+, Na+, Са2+ и СГ.

Для различных фаз ТМПД характерна неодинаковая возбудимость мышечного волокна.

В начале ТМПД (фазы 0,1,2) клетки полностью не возбудимы (абсолютный рефрактерный период). Во время быстрой конечной реполяризации (фаза 3) возбудимость частично восстанавливается (относительный рефрактерный период). Во время диастолы (фаза 4) рефрактерность отсутствует и миокардиальное волокно полностью восстанавливает свою возбудимость. Изменения возбудимости кардиомиоцита на протяжении формирования трансмембранного потенциала действия отражены на ЭКГ-комплексе.

Источник: cardio-bolezni.ru

Ионные токи и ПД в сердце. Сравнение потенциала действия кардиомиоцитов предсердий и желудочков с пейсмекерными клетками.

Выделяют два типа потенциала действия (ПД): быстрый (миоциты предсердий и желудочков (0.3-1 м/с), волокна Пуркинье (1-4)) и медленный (SA-пейсмейкер 1 порядка (0.02), AV-пейсмейкер 2 порядка (0.1)).

Основные типы ионных каналов сердце:


1) Быстрые натриевые каналы (блокируем тетродотоксином) — клетки миокарда предсердий, рабочего миокарда желудочков, волокон Пуркинье, атриовентрикулярного узла (низкая плотность).

2) Кальциевые каналы L типа (антагонисты верапамил и дилтиазем уменьшают плато, снижают силу серд. сокращения) — клетки миокарда предсердий, рабочего миокарда желудочков, волокон Пуркинье, клетки синатриального и атриовентрикулярного узлов автоматии.

3) Калиевые каналы      
а) Аномального выпрямления (быстрая реполяризация) : клетки миокарда предсердий, рабочего миокарда желудочков, волокон Пуркинье
б) Задержанного выпрямления (плато) клетки миокарда предсердий, рабочего миокарда желудочков, волокон Пуркинье, клетки синатриального и атриовентрикулярного узлов автоматии
в) формирующие I-тoк, транзиторный выходящий ток волокон Пуркинье .

4) «Пейсмекерные» каналы, формирующие If – входящий ток, активируемый гиперполяризацией встречаются в клетках синусного и атриовентрикулярного узла, а также в клетках  волокон Пуркинье.


5) Лиганд-зависимые каналы               
а) ацетилхолин-чувствительные  калиевые каналы встречаются в клетках синатриального и атриовентрикулярного узлов автоматии, клетках миокарда предсердий
б) АТФ-чувствительные калиевые каналы свойственны клеткам рабочего миокарда предсердий и желудочков
в) кальций активируемые неспецефические каналы встречаются в клетках рабочего миокарда желудочков и волокнах Пуркинье.

Фазы потенциала действия.

Особенностью потенциала действия в сердечном мышце имеется выраженная фаза плато, за счет которой потенциал действия имеет такую большую длительность.

1): Фаза «плато» потенциала действия. (особенность процесса возбуждения):

ПД миокарда в желудочках сердца продолжается 300-350 мсек (в скелетной мышце 3-5 мсек) и имеет дополнительную фазу «плато».

ПД начинается с быстрой деполяризации клеточной мембраны (от — 90 мв до +30 мв), т.к. открываются быстрые Na-каналы и натрий поступает в клетку. За счет инверсии мембранного потенциала (+30 мв) быстрые Na-каналы  инактивируются и ток натрия прекращается.

К этому времени происходит активация медленных Са-каналов и кальций поступает в клетку. За счет кальциевого тока деполяризация продолжается 300 мсек и (в отличие от скелетной мышцы) формируется фаза «плато». Затем медленные Са-каналы инактивируются. Быстрая реполяризация происходит за счет выхода ионов калия (К+) из клетки по многочисленным калиевым каналам.

2) Длительный рефрактерный период (особенность процесса возбуждения):

Все время пока продолжается фаза «плато» натриевые каналы остаются инактивированными. Инактивация быстрых Na-каналов делает клетку невозбудимой (фаза абсолютной рефрактерности, которая продолжается около 300 мсек).

3) Тетанус в сердечной мышце невозможен (особенность процесса сокращения):

Продолжительность абсолютного рефрактерного периода в миокарде (300 мсек) совпадает с продолжительностью сокращения (систола же6лудочков 300 мсек), поэтому во время систолы миокард невозбудим, не реагирует ни на какие дополнительные стимулы; суммация мышечных сокращений в сердце в виде тетануса невозможна! Миокард – единственная мышца в организме, которая всегда сокращается только в режиме одиночного сокращения (после сокращения всегда следует расслабление!).

 

Источник: fundamed.ru

После инфаркта миокарда: последствия, реабилитация и осложнения

Сердечная мышца или миокард принимает на себя последствия непроходимости коронарных артерий, что вызывает некроз ее тканей или инфаркт. Чтобы избежать после инфаркта миокарда последствий и осложнений, реабилитация должна проводиться с соблюдением определенных правил.

инфаркт миокарда реабилитацияДля полного восстановления всех параметров сердечной деятельности больной под наблюдением врача проходит реабилитацию после инфаркта миокарда, которая состоит из диеты, лечебной гимнастики, медикаментозной коррекции, психологической адаптации и умеренных нагрузок.

Излеченный инфаркт миокарда в реабилитации нуждается  обязательно, так как она предупреждает возможные приступы и снижает риск ухудшения работы мышцы сердца.

Последствия инфаркта

На месте некроза ткани возникающий рубец должен восстановить сократительную функцию, а в случае, если этот процесс идет не достаточно хорошо, симптомы последствий инфаркта миокарда могут выглядеть как:

  • возобновление стенокардии;
  • атеросклероз брюшного или грудного отдела аорты;
  • расширение влево границы сердца;
  • приглушенность первого сердечного тона;
  • повышение АД;
  • патологический рубец на ЭКГ.

Нежелательные последствия могут наступить в различные сроки, из-за чего выделяют осложнения инфаркта миокарда ранние и поздние. Весь послеинфарктный период условно подразделяется на два: ближайший, до 6 полугода, и отдаленный – после шести месяцев.

Осложнения

Последствия инфаркта миокарда могут принимать формы, осложняющие жизнь больного и даже угрожающие ему летальным исходом. К ранним осложнениям инфаркта миокарда относятся проявления в виде:

  • нарушения ритмов работы сердца;
  • нарушения проводимости сердечных импульсов;
  • острой аневризмы;
  • острых форм сердечной недостаточности (разрыва сердца; сердечной астмы или отека легких; аритмогенного и кардиогенного шока);
  • постинфарктной стенокардии;
  • перикардита;
  • пристеночного тромбоэндокардита.

К более поздним осложнениям после инфаркта миокарда относится постинфарктный кардиосклероз, выраженный в отклонениях в процессе рубцевания, которые проявляются в нарушениях сердечных ритмов, проводящей и сократительной  способности мышцы сердца. К осложнениям острого инфаркта миокарда более позднего периода можно отнести психические отклонения в состоянии больного: некритичное поведение, эйфория, усложнение супружеских отношений.

Нарушение процесса рубцевания тканей может вызвать тяжелое осложнение инфаркта миокарда – остановку сердца.

Виды реабилитации

физическая реабилитация при инфаркте миокардаОбычно реабилитация продолжается достаточно долго. Восстановление больного идет одновременно в направлениях:

  1. физической реабилитации при инфаркте миокарда (возвращения работоспособности и достижения нормального функционирования сердечнососудистой системы);
  2. психологической реабилитации (победы над страхом повторного инфаркта);
  3. социальной реабилитации (больной либо возвращается к работе через 4 месяца, либо ему после инфаркта дают группу инвалидности).

Чтобы улучшить жизнь после инфаркта миокарда, реабилитация проводится в условиях санатория, если у больного нет противопоказаний общего характера и со стороны сердечнососудистой системы.

Диета

Написаны многочисленные диссертации и рефераты об осложнениях инфаркта миокарда. И во всех из них подчеркивается необходимость придерживаться определенной диеты, особенно в период лечения и реабилитации после обширного инфаркта миокарда. 

Сразу после обнаружения заболевания из питания больного исключается употребление соли. Ему прописывается рацион из овощных супов, нежирных молочных продуктов, жидких каш и морковного сока.

Позже диета после инфаркта миокарда предписывает совсем отказаться или не злоупотреблять острыми приправами, жирными продуктами (мясом, салом, рыбой, птицей), крепким кофе и чаем, солениями и копченостями, сладостями, алкоголем, мучными изделиями.

Питание после инфаркта миокарда предназначено для создания максимально благоприятных условий для укрепления мышцы сердца и усиленного избавления от вредных продуктов обмена.

Перечень того, что можно есть после инфаркта, достаточно обширен:

  • минимум жиров в виде растительных масел: подсолнечного, оливкового, соевого, хлопкового, шафранового;
  • нежирное отварное мясо: говядина, курятина, свинина, крольчатина, индюшатина, дичь;
  • отварная или запеченная после отваривания нежирная белая рыба (треска, камбала) или жирная (сельдь, сардины, макрель, лососевые, тунец);
  • молочные обезжиренные продукты (молоко, творог, сыр, кефир);
  • овощи: замороженные и свежие, в отварном, свежем или запеченном виде (картофель рекомендуется принимать в пищу вместе с мундиром);
  • фрукты свежие, несладкие консервированные или сухофрукты;
  • грецкие орехи;
  • хлеб из грубо смолотой муки, обдирный, зерновой, ржаной, бездрожжевой, сухари (подсушенные в домашних условиях в духовке), печенье овсяное;
  • немолотые злаки  для каш, пудингов и крупеников;
  • некрепкий кофе и чай, несладкие напитки, минералка, несладкие фруктовые соки, пиво с пониженным содержанием алкоголя;
  • супы из овощей, молочные, крупяные, свекольник, щи;
  • белковый омлет из 1 яйца в день;
  • приправы в виде лимона, йогурта;
  • специи и травы в разумных количествах.

Принимать пищу следует небольшими порциями без перегрузки пищеварительного тракта через каждые 3-4 часа.

Профилактика осложнений и рецидивов

Жизнь после инфаркта миокарда подчиняется определенным правилам, среди которых основными являются поддержание АД в пределах 140/90 и контроль веса (а при необходимости – его снижение). Также крайне важными являются победа над вредными привычками, соблюдение диеты, физические нагрузки умеренной степени и регулярный прием выписанных медикаментов.

Многих интересует вопрос о возможности занятий сексом после инфаркта. Он не противопоказан тем, кто уже вернулся к доинфарктному уровню активности, но при этом следует помнить, что секс сопровождается значительной физической нагрузкой. Поэтому следует иметь под рукой нитроглицерин или иные нитросодержащие препараты, которые несовместимы со средствами повышения потенции, что делает виагру и прочие стимуляторы запретными.

При соблюдении основных правил реабилитации инфаркт может быть полностью излечен без неприятных последствий и осложнений.

Чем опасно и как лечится нарушение реполяризации миокарда?

Сердце — это орган со сложной структурой. При любом нарушении его работы возникают различные болезни. Большинство недугов приносят потенциальную угрозу жизни человека. Очень важно следить за состоянием и не допускать любых неполадок.

 

Реполяризация миокарда — это процедура восстановления мембраны нервной клетки, через которую проходил нервный импульс. Во время перемещения его изменяется структура мембраны, что позволяет ионам легко двигаться через нее. Диффузные ионы при движении в обратную сторону восстанавливают электрический заряд мембраны. Этот процесс приводит нерв в состояние готовности, и он может продолжать передачу импульсов.

Нарушение процессов реполяризации встречается у взрослых от пятидесяти лет, которые жалуются на боли в области сердца. Эти процессы расценивают как проявление ишемической либо гипертонической болезни сердца. Выявляют неполадки таких действий при прохождении ЭКГ.

Причины

Нарушения реполяризации могут быть вызваны различными факторами. Выделяют три группы причин:

  1. Патологии нейроэндокринной системы. Она регулирует работу сердца и сосудов.
  2. Заболевания сердца: гипертрофия, ишемия и нарушение электролитного баланса.
  3. Прием лекарств, которые негативно отражаются на работе сердца.

Нарушение процессов реполяризации в миокарде может быть вызвано и неспецифическими причинами. Такое явление встречается у подростков и во многих случаях исчезает самопроизвольно, без применения лекарственных препаратов. Иногда же требуется проведение лечения.

Неспецифические нарушения могут также произойти по причине физической перегрузки (от спорта или на работе), стресса, при изменении гормонального фона (беременности или менопаузе).

Изменения ЭКГ

ЭКГ сердца

Нарушение реполяризации миокарда часто протекает бессимптомно, что крайне опасно для жизни человека. Обнаружить патологию можно случайно при прохождении обследования ЭКГ.

Изменения, по которым можно установить диагноз, видны на кардиограмме; можно различить нарушение реполяризации желудочков и предсердий.

  1. На наличие деполяризации предсердия указывает зубец P.
  2. На кардиограмме зубцы Q и S опущены вниз (отрицательны), а R, наоборот, — вверх (положительный), это указывает на деполяризацию миокарда желудочков. При этом положительных зубцов R может быть несколько.
  3. Отклонение положения зубца T является характерным признаком реполяризации желудочков.

Формой протекания патологии является синдром ранней реполяризации, когда процессы восстановления электрозаряда происходят раньше положенного срока. На кардиограмме этот синдром отображается так:

  • от точки J сегмент ST начинает подъем вверх;
  • в нисходящей части зубца R появляются необычные зазубрины;
  • на подъеме ST в кардиограмме образуется вогнутость, которая направлена вверх;
  • зубец T становится узким и асимметричным.

Разобраться в тонкостях результата ЭКГ сможет только квалифицированный врач, который назначит соответствующее лечение.

Течение без симптомов отмечается не во всех случаях нарушения процесса реполяризации. Иногда патология может проявиться при активной физической деятельности. При этом у пациента возникает изменение сердечного ритма.

Также заболеванию могут сопутствовать:

  • боли в голове;
  • быстрая утомляемость;
  • головокружение.

Через некоторое время приходят боли в сердце, учащается ритм сердцебиений, повышается потоотделение. Эти симптомы не относятся к специфическим, и при их возникновении нужно дифференцировать болезнь от других сердечных заболеваний.

Помимо перечисленных симптомов, пациент испытывает чрезмерную раздражительность и плаксивость. Боли в сердце характеризуются колющими либо режущими ощущениями с нарастанием. При реполяризации нижней стенки левого желудочка у человека от тяжелого физического труда кружится голова, в глазах появляются «мушки», повышается артериальное давление.

Если вовремя не приступить к терапии, то симптомы становятся более выраженными и длительными по времени. Пациент начинает испытывать одышку, а на ногах возникают отеки.

Лечение

Терапия нарушений реполяризации зависит от причины, вызвавшей патологию. Если же такая причина не выявлена, при лечении применяют:

  1. Комплексы витаминов и минералов. Они помогают восстановить деятельность сердца, обеспечивая поступление полезных веществ и микроэлементов.
  2. Бета-блокаторы (Анаприлин, Панангин).
  3. Кортикотропные гормоны. Оказывают позитивное воздействие на деятельность сердца.
  4. Гидрохлорид кокарбоксилазы. Способствует восстановлению обмена углеводов и оказывает положительное воздействие на сердечно-сосудистую систему.

Пациента берут на диспансерный учет, периодически контролируя результаты лечения повторным проведением ЭКГ.

Сократимость миокарда: понятие, норма и нарушение, лечение пониженной

Сердечная мышца является самой выносливой в человеческом организме. Высокая работоспособность миокарда обусловлена рядом свойств клеток миокарда — кардиомиоцитов. К таким свойствам относятся автоматизм (способность самостоятельно генерировать электричество), проводимость (способность передавать электрические импульсы близлежащим мышечным волокнам в сердце) и сократимость — способность синхронно сокращаться в ответ на электрическое возбуждение.

В более глобальном понятии сократимостью называют способность сердечной мышцы в целом сокращаться с целью проталкивания крови в крупные магистральные артерии —  в аорту и в легочной ствол. Обычно говорят о сократимости миокарда левого желудочка, так как именно он осуществляется самую большую работу по выталкиванию крови, и эта работа  оценивается по фракции выброса и ударному объему, то есть по тому количеству крови, который выбрасывается в аорту с каждым сердечным циклом.

Биоэлектрические основы сократимости миокарда

Сократительная способность всего миокарда зависит от биохимических особенностей в каждом отдельном мышечном волокне. Кардиомиоцит, как и любая клетка, имеет мембрану и внутренние структуры, в основном состоящие из сократительных белков. Эти белки (актин и миозин) могут сокращаться, но только в том случае, если через мембрану в клетку поступают ионы кальция. Далее следует каскад биохимических реакций, и в результате белковые молекулы в клетке сокращаются, словно пружинки, вызывая сокращение и самого кардиомиоцита. В свою очередь, поступление кальция в клетку через специальные ионные каналы возможно только в случае процессов реполяризации и деполяризации, то есть ионных токов натрия и калия через мембрану.

При каждом поступившем электрическом импульсе мембрана кардиомиоцита возбуждается, и активизируется ток ионов в клетку и из нее. Такие биоэлектрические процессы в миокарде возникают не одномоментно во всех отделах сердца, а поочередно — сначала возбуждаются и сокращаются предсердия, затем сами желудочки и межжелудочковая перегородка. Итогом всех процессов является синхронное, регулярное сокращение сердца с выбрасыванием определенного объема крови в аорту и далее по всему организму. Таким образом, миокард выполняет свою сократительную функцию.

Видео: подробнее о биохимии сократимости миокарда

Зачем нужно знать о сократимости миокарда?

Сердечная сократимость — это важнейшая способность, которая свидетельствует о здоровье самого сердца и всего организма в целом. В том случае, когда у человека сократимость миокарда в пределах нормы, беспокоиться ему не о чем, так как при полном отсутствии кардиологических жалоб можно с уверенностью заявить о том, что на данный момент с его сердечно-сосудистой системой все в порядке.

Если же врач заподозрил и с помощью обследования подтвердил, что у пациента нарушена или снижена сократимость миокарда, ему необходимо как можно скорее дообследоваться и начать лечение, если у него выявлено серьезное заболевание миокарда. О том, какие заболевания могут стать причиной нарушения сократимости миокарда, будет изложено ниже.

Сократимость миокарда по ЭКГ

544545

Сократительная способность сердечной мышцы может быть оценена уже при проведении электрокардиограммы (ЭКГ), так как этот метод исследования позволяет зарегистрировать электрическую активность миокарда. При нормальной сократимости сердечный ритм на кардиограмме является синусовым и регулярным, а комплексы, отражающие сокращения предсердий и желудочков (PQRST), имеют правильный вид, без изменений отдельных зубцов. Также оценивается характер комплексов PQRST в разных отведениях (стандартных или грудных), и при изменениях в разных отведениях можно судить о нарушении сократимости соответствующих отделов левого желудочка (нижняя стенка, высоко-боковые отделы, передняя, перегородочная, верхушечно-боковая стенки ЛЖ). В связи с высокой информативностью и простотой в проведении ЭКГ является рутинным методом исследования, позволяющим своевременно определить те или иные нарушения в сократимости сердечной мышцы.

Сократимость миокарда по ЭхоКГ

ЭхоКГ (эхокардиоскопия), или УЗИ сердца, является золотым стандартом в исследовании сердца и его сократительной способности благодаря хорошей визуализации сердечных структур. Сократимость миокарда по УЗИ сердца оценивается исходя из качества отражения ультразвуковых волн, которые преобразуются в графическое изображение с помощью специальной аппаратуры.

По УЗИ сердца в основном оценивается сократимость миокарда левого желудочка. Для того, чтобы выяснить, миокард сокращается полностью или частично, необходимо вычислить ряд показателей. Так, вычисляется суммарный индекс подвижности стенок (на основании анализа каждого сегмента стенки ЛЖ) — WMSI. Подвижность стенок ЛЖ определяется исходя из того, на какой процент увеличивается толщина стенок ЛЖ во время сердечного сокращения (во время систолы ЛЖ). Чем больше толщина стенки ЛЖ во время систолы, тем лучше сократимость данного сегмента. Каждому сегменту, исходя из толщины стенок миокарда ЛЖ, присваивается определенное количество баллов — для нормокинеза 1 балл, для гипокинезии — 2 балла, для тяжелой гипокинезии (вплоть до акинезии) — 3 балла, для дискинезии — 4 балла, для аневризмы — 5 баллов. Суммарный индекс  рассчитывается как отношение суммы баллов для исследуемых сегментов к количеству визуализированных сегментов.

Нормальным считается суммарный индекс, равный 1. То есть если врач «посмотрел» по УЗИ три сегмента, и у каждого из них была нормальная сократимость (у каждого сегмента по 1 баллу), то суммарный индекс = 1 (норма, а сократительная способность миокарда удовлетворительная). Если же из трех визуализированных сегментов хотя бы у одного сократимость нарушена и оценена в 2-3 балла, то суммарный индекс = 5/3 = 1,66 (сократимость миокарда снижена). Таким образом, суммарный индекс должен быть не больше 1.

В тех случаях, когда сократимость миокарда по УЗИ сердца в пределах нормы, но у пациента имеется ряд жалоб со стороны сердца (боли, одышка, отеки и др), пациенту показано проведение стресс-ЭХО-КГ, то есть УЗИ сердца, выполняемого после физической нагрузки (ходьба по беговой дорожке — тредмил, велоэргометрия, тест 6-минутной ходьбы). В случае патологии миокарда сократимость после нагрузки будет нарушена.

Сократимость сердца в норме и нарушения сократимости миокарда

О том, сохранена ли у пациента сократимость сердечной мышцы или нет, можно достоверно судить только после проведения УЗИ сердца. Так, на основании расчета суммарного индекса подвижности стенок, а также определения толщины стенки ЛЖ во время систолы, можно выявить нормальный тип сократимости или отклонения от нормы. Нормой считается утолщение исследуемых сегментов миокарда более 40%. Увеличение толщины миокарда на 10-30% свидетельствует о гипокинезии, а утолщение менее, чем на 10% от исходной толщины — о тяжелой гипокинезии.

Исходя из этого, можно выделить следующие понятия:

  • Нормальный тип сократимости — все сегменты ЛЖ сокращаются в полную силу, регулярно и синхронно, сократительная способность миокарда сохранена,
  • Гипокинезия — снижение локальной сократимости ЛЖ,
  • Акинезия — полное отсутствие сокращения данного сегмента ЛЖ,
  • Дискинезия — сокращение миокарда в исследуемом сегменте неправильное,
  • Аневризма — «выпячивание» стенки ЛЖ, состоит из рубцовой ткани, полностью отсутствует способность к сокращениям.

684684486864

Кроме данной классификации, выделяют нарушения глобальной или локальной сократимости. В первом случае миокард всех отделов сердца не в состоянии сократиться с такой силой, чтобы осуществить полноценный сердечный выброс. Во случае нарушения локальной сократимости миокарда снижается активность тех сегментов, которые непосредственно подвержены патологическим процессам и в которых визуализируются признаки дис-, гипо- или акинезии.

При каких заболеваниях встречаются нарушения сократимости миокарда?

Нарушения глобальной или локальной сократимости миокарда могут быть обусловлены заболеваниями, для которых характерно наличие воспалительных или некротических процессов в сердечной мышце, а также формирование рубцовой ткани вместо нормальных мышечных волокон. К категории патологических процессов, которые провоцируют нарушение локальной сократимости миокарда, относятся следующие:

  1. Гипоксия миокарда при ишемической болезни сердца,
  2. Некроз (гибель) кардиомиоцитов при остром инфаркте миокарда,
  3. Формирование рубца при постинфарктном кардиосклерозе и аневризме ЛЖ,
  4. Острый миокардит — воспаление сердечной мышцы, вызванное инфекционными агентами (бактерии, вирусы, грибки) или аутоиммунными процессами (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др),
  5. Постмиокардитический кардиосклероз,
  6. Дилатационный, гипертрофический и рестриктивный типы кардиомиопатии.

Кроме патологии непосредственно сердечной мышцы, к нарушению глобальной сократимости миокарда могут привести патологические процессы в полости перикарда (в наружной сердечной оболочке, или в сердечной сумке), которые мешают миокарду полноценно сокращаться и расслабляться — перикардит, тампонада сердца.

При остром инсульте, при травмах головного мозга также возможно кратковременное снижение сократительной способности кардиомиоцитов.

Из более безобидных причин снижения сократительной способности миокарда можно отметить авитаминоз, миокардиодистрофию (при общем истощении организма, при дистрофии, анемии), а также острые инфекционные заболевания.

Возможны ли клинические проявления нарушенной сократимости?

5648648

Изменения в сократимости миокарда не бывают изолированными, и, как правило, сопровождаются той или иной патологией миокарда. Поэтому из клинических симптомов у пациента отмечаются те, которые характерны для конкретной патологии. Так, при остром инфаркте миокарда отмечаются интенсивные боли в области сердца, при миокардите и кардиосклерозе — одышка, а при нарастающей систолической дисфункции ЛЖ — отеки. Часто встречаются нарушения сердечного ритма (чаще мерцательная аритмия и желудочковая экстрасистолия), а также синкопальные (обморочные) состояния, обусловленные низким сердечным выбросом, и, как следствие, малым притоком крови к головному мозгу.

Нужно ли лечить нарушения сократительной способности?

Лечение нарушенной сократимости сердечной мышцы является обязательным. Однако, при диагностике подобного состояния необходимо установить причину, приведшую к нарушению сократимости, и лечить это заболевание. На фоне своевременного, адекватного лечения причинного заболевания сократимость миокарда возвращается к нормальным показателям. Например, при лечении острого инфаркта миокарда зоны, подверженные акинезии или гипокинезии, начинают нормально выполнять свою сократительную функцию спустя 4-6 недель от момента развития инфаркта.

Возможны ли последствия?

Если говорить о том, каковы последствия данного состояния, то следует знать, что возможные осложнения обусловлены основным заболеванием. Они могут быть представлены внезапной сердечной смертью, отеком легких, кардиогенным шоком при инфаркте, острой сердечной недостаточностью при миокардите и т. д. Относительно прогноза нарушения локальной сократимости необходимо отметить, что зоны акинезии в участке некроза ухудшают прогноз при острой кардиологической патологии и увеличивают риск внезапной сердечной смерти в дальнейшем. Своевременное лечение причинного заболевания значительно улучшает прогноз, а выживаемость пациентов повышается.

Источник: miokard.lechenie-gipertoniya.ru

В естественных условиях клетки миокарда находятся в состоянии ритмической активности (возбуждения), поэтому об их потенциале покоя можно говорить лишь условно. У большинства клеток он составляет около 90 мВ и определяется почти целиком концентра­ционным градиентом ионов К+.

Потенциалы действия (ПД), зарегистрированные в разных от­делах сердца при помощи внутриклеточных микроэлектродов, су­щественно различаются по форме, амплитуде и длительности (рис. 7.3, А). На рис. 7.3, Б схематически показан ПД одиночной клетки миокарда желудочка. Для возникновения этого потенциала потребовалось деполяризовать мембрану на 30 мВ. В ПД различают следующие фазы: быструю начальную деполяризацию — фаза 1; медленную реполяризацию, так называемое плато — фаза 2; быст­рую реполяризацию — фаза 3; фазу покоя — фаза 4.

Фаза 1 в клетках миокарда предсердий, сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье) и миокарда желудочков имеет ту же природу, что и восходящая фаза ПД нервных и скелетных мышечных волокон — она обусловлена повышением натриевой проницаемости, т. е. активацией быстрых натриевых каналов клеточной мембраны. Во время пика ПД происходит изменение знака мембранного по­тенциала (с —90 до +30 мВ).

Деполяризация мембраны вызывает активацию медленных на­трий-кальциевых каналов. Поток ионов Са2+ внутрь клетки по этим каналам приводит к развитию плато ПД (фаза 2). В период плато натриевые каналы инактивируются и клетка переходит в состояние абсолютной рефрактерности. Одновременно происходит активация калиевых каналов. Выходящий из клетки поток ионов К+ обеспе­чивает быструю реполяризацию мембраны (фаза 3), во время ко­торой кальциевые каналы закрываются, что ускоряет процесс ре­поляризации (поскольку падает входящий кальциевый ток, деполя­ризующий мембрану).

Реполяризация мембраны вызывает постепенное закрывание ка­лиевых и реактивацию натриевых каналов. В результате возбудимость миокардиальной клетки восстанавливается — это период так называемой относительной рефрактерности.

В клетках рабочего миокарда (предсердия, желудочки) мембран­ный потенциал (в интервалах между следующими друг за другом ПД) поддерживается на более или менее постоянном уровне. Однако в клетках синусно-предсердного узла, выполняющего роль водителя ритма сердца, наблюдается спонтанная диастолическая деполяриза­ция (фаза 4), при достижении критического уровня которой (при­мерно —50 мВ) возникает новый ПД (см. рис. 7.3, Б). На этом механизме основана авторитмическая активность указанных сердеч­ных клеток. Биологическая активность этих клеток имеет и другие важные особенности: 1) малую крутизну подъема ПД; 2) медленную реполяризацию (фаза 2), плавно переходящую в фазу быстрой реполяризации (фаза 3), во время которой мембранный потенциал достигает уровня —60 мВ (вместо —90 мВ в рабочем миокарде), после чего вновь начинается фаза медленной диастолической депо­ляризации. Сходные черты имеет электрическая активность клеток предсердно-желудочкового узла, однако скорость спонтанной диасто­лической деполяризации у них значительно ниже, чем у клеток синусно-предсердного узла, соответственно ритм их потенциальной автоматической активности меньше.

Ионные механизмы генерации электрических потенциалов в клетках водителя ритма полностью не расшифрованы. Установлено, что в развитии медленной диастолической деполяризации и мед­ленной восходящей фазы ПД клеток синусно-предсердного узла ведущую роль играют кальциевые каналы. Они проницаемы не только для ионов Са2+, но и для ионов Na+. Быстрые нат­риевые каналы не принимают участия в генерации ПД этих клеток.

Скорость развития медленной диастолической деполяризации ре­гулируется автономной (вегетативной) нервной системой. В случае влияния симпатической части медиатор норадреналин активирует медленные кальциевые каналы, вследствие чего скорость диастоли­ческой деполяризации увеличивается и ритм спонтанной активности возрастает. В случае влияния парасимпатической части медиатор АХ повышает калиевую проницаемость мембраны, что замедляет развитие диастолической деполяризации или прекращает ее, а также гиперполяризует мембрану. По этой причине происходит урежение ритма или прекращение автоматии.

Способность клеток миокарда в течение жизни человека нахо­диться в состоянии непрерывной ритмической активности обеспе­чивается эффективной работой ионных насосов этих клеток. В период диастолы из клетки выводятся ионы Na+, а в клетку возвращаются ионы К+. Ионы Са2+, проникшие в цитоплазму, поглощаются эндоплазматической сетью. Ухудшение кровоснабжения миокарда (ишемия) ведет к обеднению запасов АТФ и креатинфосфата в миокардиальных клетках; работа насосов нарушается, вследствие чего уменьшается электрическая и механическая активность мио­кардиальных клеток.

Функции проводящей системы сердца

Спонтанная генерация ритмических импульсов является резуль­татом слаженной деятельности многих клеток синусно-предсердного узла, которая обеспечивается тесными контактами (нексусы) и электротоническим взаимодействием этих клеток. Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распространяется по проводящей системе на сократительный миокард.

Особенностью проводящей системы сердца является способность каждой клетки самостоятельно генерировать возбуждение. Сущест­вует так называемый градиент автоматии, выражающийся в убывающей способности к автоматии различных участков прово­дящей системы по мере их удаления от синусно-предсердного узла, генерирующего импульса с частотой до 60—80 в минуту.

В обычных условиях автоматия всех нижерасположенных уча­стков проводящей системы подавляется более частыми импульсами, поступающими из синусно-предсердного узла. В случае поражения и выхода из строя этого узла водителем ритма может стать предсердно-желудочковый узел. Импульсы при этом будут возникать с частотой 40—50 в минуту. Если окажется выключенным и этот узел, водителем ритма могут стать волокна предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса). Частота сердечных сокращений в этом случае не превысит 30—40 в минуту. Если выйдут из строя и эти водители ритма, то процесс возбуждения спонтанно может возник­нуть в клетках волокон Пуркинье. Ритм сердца при этом будет очень редким — примерно 20 в минуту.

Отличительной особенностью проводящей системы сердца явля­ется наличие в ее клетках большого количества межклеточных контактов — нексусов. Эти контакты являются местом перехода возбуждения с одной клетки на другую. Такие же контакты имеются и между клетками проводящей системы и рабочего миокарда. Бла­годаря наличию контактов миокард, состоящий из отдельных клеток, работает как единой целое. Существование большого количества межклеточных контактов увеличивает надежность проведения воз­буждения в миокарде.

Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распрост­раняется по предсердиям, достигая предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) узла. В сердце теплокровных животных суще­ствуют специальные проводящие пути между синусно-предсердным и предсердно-желудочковым узлами, а также между правым и левым предсердиями. Скорость распространения возбуждения в этих про­водящих путях ненамного превосходит скорость распространения возбуждения по рабочему миокарду. В предсердно-желудочковом узле благодаря небольшой толщине его мышечных волокон и особому способу их соединения возникает некоторая задержка проведения возбуждения. Вследствие задержки возбуждение доходит до пред­сердно-желудочкового пучка и сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье) лишь после того, как мускулатура предсердий успевает сократиться и перекачать кровь из предсердий в желудочки.

Следовательно, атриовентрикулярная задержка обеспечивает необ­ходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков.

Скорость распространения возбуждения в предсердно-желудочковом пучке и в диффузно расположенных сердечных проводящих миоцитах достигает 4,5—5 м/с, что в 5 раз больше скорости рас­пространения возбуждения по рабочему миокарду. Благодаря этому клетки миокарда желудочков вовлекаются в сокращение почти од­новременно, т. е. синхронно (см. рис. 7.2). Синхронность сокращения клеток повышает мощность миокарда и эффективность нагнетатель­ной функции желудочков. Если бы возбуждение проводилось не через предсердно-желудочковый пучок, а по клеткам рабочего мио­карда, т. е. диффузно, то период асинхронного сокращения продол­жался бы значительно дольше, клетки миокарда вовлекались в сокращение не одновременно, а постепенно и желудочки потеряли бы до 50% своей мощности.

Таким образом, наличие проводящей системы обеспечивает ряд важных физиологических особенностей сердца: 1) ритмическую ге­нерацию импульсов (потенциалов действия); 2) необходимую по­следовательность (координацию) сокращений предсердий и желу­дочков; 3) синхронное вовлечение в процесс сокращения клеток миокарда желудочков (что увеличивает эффективность систолы).

 

 

103. Физиологические особенности сокращения миокарда. Электромеханическое сопряжение.Натриевые каналы в фазу плато в инактивированном состоянии. За счет фазы плато продолжительность ПД в рабочем кардиомиоците 300 мс (нервн.клетка 1 мс)

По времени ПД совпадает с систолой:

  • Деполяризация – открыты все натриевые каналы (абсолютная рефрактерность)
  • Во время фазы плато натриевые каналы инактивированы
  • Во время окончательной реполяризации натриевые каналы переходят в закрытое состояние.

Электромеханическое сопряжение

ПД быстро распространяется по мембране кардиомиоцита. Быстрая деполяризация обусловлена входом ионов натрия через потенциал-зависимые натриевые каналы. В результате деполяризации в мембране Т-трубочек открываются потенциал-зависимые кальциевые каналы (L-тип Са каналов), вследствие чего небольшое количество ионов Са2+ поступает в цитоплазму. Ионы Са связываются с риановидными рецепторами, расположенными в мембране саркоплазматического ретикулума. Связывание ионов кальция с риановидными рецепторами открывает Са-каналы саркоплазматического ретикулума, и ионы Са2+ поступают в цитоплазму. Выделившийся кальций связывается с сократительными белками (тропонин). Во время расслабления ионы Са закачиваются обратно в саркоплазматический ретикулум благодаря работе Са2+-АТФазы, а также выводятся во внеклеточную среду благодаря работе Na+/Са2+ обменника. Работа Na+/Са2+ обменника сопряжена с работой Na+-K+-АТФазы благодаря связывающему протеину анкирину-В, который связывает между собой эти две транспортные мембранные системы и образует микродомен, включающий также инозитол-3-фосфатные (ИФ3) рецепторы саркоплазматического ретикулума. Сердечные гликозиды (лекарственные препараты, применяющиеся в кардиологической практике) «отравляют» Na++-АТФазу, что приводит к накоплению ионов Na+ в клетках. Повышение концентрации Na+ в цитоплазме снижает эффективность работы Na+/Ca2+ обменника (и даже изменяет его направление), в результате из клетки удаляется меньше ионов Са2+. Задержка Са2+ в цитоплазме повышает сократимость миокарда.

 

104.Электрокардиография (ЭКГ): принцип метода, способы регистрации. Основные элементы скалярной ЭКГ, их происхождение.Электрокардиография — процесс записи разницы потенциалов, возникающей в результате деполяризации и реполяризации сердечной мышцы. Устройство для записи ЭКГ — сигналов является гальванометром, записывающим изменения напряжения между его положительными и отрицательными отведениями.

Во время работы сердца в миокарде генерируются биотоки, вокруг которых формируется электрическое поле. Общее электрическое поле сердца образуется в результате сложения полей отдельных волокон миокарда и выражается суммарной электродвижущей силой (ЭДС) сердца. Суммарная ЭДС сердца – это трехмерный вектор, меняющий свою силу и направление в разные фазы сердечного цикла (результирующий вектор сердца). Если зарегистрировать петлю, которую описывает результирующий вектор сердца в разных плоскостях тела в различные периоды сердечного цикла, получим векторную ЭКГ. Если далее определить проекцию суммарного вектора сердца в пределах одной плоскости тела на линии между отведениями, ориентированными в данной плоскости, получим скалярную ЭКГ. При этом разность потенциалов между двумя отводящими электродами представляет собой проекцию вектора на линии между двумя этими электродами.

А. Стандартный двухполюсные отведения от конечности Эйнтховена – позволяют выделить проекцию результирующего вектора сердца только во фронтальной плоскости. Каждое отведение представляет собой пару электродов, размещенных по поверхности тела по обе стороны сердца. Линию, связывающую пару электродов и направленную от отрицательного электрода к положительному, называется осью отведения. Оси отведений (I, II, III) формируют треугольник Эйнтховена. I стандартное отведение – регистрирует разность потенциалов между левой (+) и правой руками (-), II – между правой рукой (-) и левой ногой (+). III – между левой рукой (-) и левой ногой (+). Стандартные отведения являются двухполюсными, то есть каждый электрод в паре является активным (регистрирующим). Индифферентный электрод сравнения накладывается на правую ногу.

Б. Отведения Гольдбергера – также как и стандартные отведения, позволяют выделить проекцию результирующего вектора сердца во фронтальной плоскости. Электроды в данном случае накладываются так же, как и при стандартных отведениях, но меняются система регистрации сигнала: активным (регистрирующим) является только один электрод (однополюсное отведение), остальные объединяются с индифферентным электродом. Отведения Гольдбергера являются усиленными и обозначаются aVR – с правой руки, aVL – с левой руки, avF – с левой ноги.

В. Грудные отведения Вильсона – позволяют выделить проекцию результирующего вектора сердца в горизонтальной плоскости. Желудочковые векторы во время деполяризации направлены преимущественно в сторону верхушки сердца. Это система однополюсных отведений, регистрирует разность потенциалов между одним из грудных электродов (регистрирующий электрод) и индифферентным электродом сравнения.

На электрокардиограмме можно выделить зубцы, сегменты и интервалы. Сегмент – участок кривой ЭКГ, расположенный на изолинии; формируется, когда разность потенциалов между регистрирующими электродами равна нулю. Зубец (волна) – отклонение кривой ЭКГ от изолинии. Интервал – фрагмент ЭКГ, включающий сегмент и зубец.

 

Элементы Значение Характеристики
Зубец Р Деполяризация предсердий и распространение возбуждения по предсердиям Амплитуда:0,05 – 0,25 мВ, продолжительность: 0,08-0,1с. Положительный в I и II отведениях, всегда отрицательный в aVR
Сегмент P-Q Все предсердия охвачены возбуждением На уровне изолинии, продолжительность: >0,2с
Интервал PQ Промежуток времени от начала возбуждения предсердий до начала возбуждения желудочков Продолжительность: 0,12 – 0,18с
Зубец Q Деполяризация межжелудочковой перегородки Амплитуда <1/3 зубца R в I и II отведениях, продолжительность <0,04с.
Зубец R Распространение возбуждения по боковым стенкам и поверхности обоих желудочков и основанию левого желудочка Амплитуда: 0,6-1,6 мВ, продолжительность: <0,1 с, заостренный без расщепления. В грудных отведениях – наименьший в V1(форма rS), постепенно увеличивается и достигает максимума в V4; в отведениях V5 V6 – несколько уменьшается
Комплекс QRS Желудочковый комплекс, совпадает с реполяризацией предсердий. Зубец S свидетельствует о том, что возбуждение охватило всю мускулатуру желудочков. Зубцы Q и S непостоянны Продолжительность:0,06-0,1с
Сегмент ST Исчезновение разности потенциалов на поверхности желудочков во время их полного охвата возбуждением Находится на изоэлектрической линии, продолжительность: 0,15-0,28 с  
Зубец T Реполяризация желудочков Ассиметричен: его восходящее колено пологое, а нисходящее – крутое. Амплитуда: 0,1 – 0,4 мВ (у спортсменов до 0,55 мВ), продолжительность: 0,12 – 0,16с. Направлен в ту же сторону, что и зубец R и составляет от 15-40% его амплитуды; всегда положителен в I, II, aVF и V2-V6 отведениях; всегда отрицателен в aVR
Интервал QT Электрическая систола сердца (соответствует сокращению желудочков) Продолжительность: 0,35с
Интервал RR Длительность сердечного цикла Зависит от частоты сердечных сокращений (ЧСС). Продолжительность: 0,83 с (ЧСС=72/мин)

 

 

105. Сердечный цикл. Работа сердца пред­ставляет собой непрерывное чередование периодов сокращения (сис­тола) и расслабления(диастола). Сменяющие друг друга, систола и диастола составляют сердечный цикл.

Поскольку в покое частота сокращений сердца составляет 60- 80 циклов в минуту, то каждый из них продолжается около 0.8 с. При этом 0.1 с занимает систола предсердий, 0.3 с — систола желудочков, а остальное время — общая диастола сердца.

К началу систолы миокард расслаблен, а сердечные камеры за­полнены кровью, поступающей из вен. Атриовентрикулярные клапа­ны в это время раскрыты и давление в предсердиях и желудочках практически одинаково. Генерация возбуждения в синоатриальном узле приводит к систоле предсердий.

Цикл деятельности сердца складывается из трех фаз: первая фаза ― систола предсердий (0,1 с), вторая фаза ― систола желудочков (0,3 с) и третья фаза ― общая пауза (0,4 с). Во время общей паузы расслабленны и предсердия, и желудочки сердца. В течении сердечного цикла предсердии сокращаются 0,1 с и 0,7 с находятся в состоянии диастолического расслабления; желудочки сокращаются 0,3 с, их диастола длится 0,5 с. И.М. Сеченов рассчитал, что желудочки работают 8 ч/сут. При учащении сердцебиений, например во время мышечной работы, укорочение сердечного цикла происходит за счет сокращения отдыха, общей паузы. Длительность систолы предсердий и желудочков почти не меняется. Во время общей паузы мускулатура предсердий и желудочков расслабленна, створчатые клапаны открыты, а полулунные закрыты. Кровь вследствие разности давления притекает из вен в предсердия и, так как клапаны между предсердиями и желудочками открыты, свободно протекает в желудочки. Следовательно, во время общей паузы все сердце заполняется кровью и к концу паузы желудочки уже заполнены на 70%. Систола предсердий начинается с сокращения кольцевой мускулатуры, окружающей устья вен, впадающих в сердце. Тем самым, прежде всего, создается препятствие для обратного тока крови из предсердий в вены. Во время систолы предсердий давление в них повышается до 4―5 мм рт. ст. и кровь выталкивается только в одном направлении, а именно в желудочки. Тотчас после окончания систолы предсердий начинается систола желудочков. Уже в самом ее начале происходит захлопывание атриовентрикулярных клапанов. Этому способствует то обстоятельство, что их створки по мере заполнения желудочков становится чуть больше, чем в предсердиях, клапаны захлопываются. Систола желудочков состоит из двух фаз: фазы напряжения (0,05 с) и фазы изгнания крови (0,25). Первая фаза систолы желудочков ― фаза напряжения ― происходит при закрытых створчатых и полулунных клапанах. В это время мышца сердца напрягается вокруг несжимаемого содержимого ― крови. Длина мышечных волокон миокарда не меняется, но по мере роста их напряжение растет давление в желудочках. В момент, когда давление в желудочках превысит давление в артериях, полулунные клапаны открываются и кровь выбрасывается из желудочков аорту и легочный ствол. Происходит вторая фаза систолы желудочков ― фаза изгнания крови. Систолическое давление в левом желудочке достигает 120 мм рт. ст., в правом ― 25 ― 30 мм рт. ст. после окончания периода изгнания начинается диастола желудочков и давление в них понижается. В тот момент, когда давление в аорте и легочном стволе становится выше, чем в желудочках, скопившейся в предсердиях, открываются. Наступает период общей паузы, фазы отдыха и заполнения сердца кровью. Далее цикл сердечной деятельности повторяется. Желудочек сердца человека в состоянии покоя при каждом сокращении выбрасывает около 60 мл крови. Это количество крови называют систолическим объемом сердца. При физической работе систолический объем возрастает, достигает у тренированных людей 200 мл и более.

 

 

106. Тоны сердца, механизмы их формирования.При выслушивании сердца ясно различают два звука, которые называются тонами сердца. Сердечные тоны обычно выслушиваются при помощи стетоскопа или фонендоскопа.

Стетоскоп представляет собой трубку из дерева или металла, узкий конец которой прикладывают к груди исследуемого, а широкий — к уху выслушивающего. Фонендоскоп — небольшая капсула, обтянутая мембраной. От капсулы отходят резиновые трубки с наконечниками. При выслушивании капсулу прикладывают к груди, а резиновые трубки вставляют в уши (5, с. 46).

Первый тон называется систолическим, так как он возникает во время систолы желудочков. Он протяжный, глухой и низкий. Характер этого тона зависит от дрожания створчатых клапанов и сухожильных нитей и от сокращения мускулатуры желудочков.

Второй тон, диастолический, соответствует диастоле желудочков. Он короткий и высокий, возникает при захлопывании полулунных клапанов, которое происходит следующим образом. После систолы давление крови в желудочках резко падает. В аорте и легочной артерии в это время оно более высокое, кровь из сосудов устремляется обратно в сторону меньшего давления, т. е. к желудочкам, и под напором этой крови полулунные клапаны захлопываются.

Тоны сердца можно выслушивать раздельно. Первый тон, выслушиваемый у верхушки сердца — в пятом межреберье, соответствует деятельности левого желудочка и двустворчатого клапана. Этот же тон, выслушиваемый на грудине между местом прикрепления IV и V ребер, даст представление о деятельности правого желудочка и трехстворчатого клапана. Второй тон, выслушиваемый во втором межреберье вправо от грудины, определяется захлопыванием аортальных клапанов. Этот же тон, выслушиваемый в том же межреберье, но влево от грудины, отражает захлопывание клапанов легочной артерии.

Необходимо отметить, что тоны сердца в указанных участках отражают звуки, возникающие не только при работе указанных отделов сердца, к ним примешиваются звуки и других отделов. Однако в определенных участках преобладает тот или иной звук. Тоны сердца можно записать на фотопленку при помощи специального прибора — фонокардиографа, состоящего из высокочувствительного микрофона, который прикладывают к груди, усилителя и осциллографа.

Фонокардиография — так называемая методика записи тонов сердца, позволяет записать тоны сердца и сопоставить ее с электрокардиограммой и другими данными, характеризующими деятельность сердца.

При различных заболеваниях сердца, особенно при пороках сердца, тоны изменяются: к ним примешиваются шумы, и они теряют свою чистоту. Это обусловлено нарушением строения клапанов сердца. При пороках сердца клапаны закрываются недостаточно плотно, и часть выброшенной из сердца крови через оставшиеся промежутки возвращается обратно, что создает дополнительный звук — шум. Шумы появляются также при сужении отверстий, закрываемых клапанным аппаратом, и по другим причинам. Выслушивание тонов сердца имеет большое значение и является важным диагностическим методом.

Если приложить руку к левому пятому межреберному промежутку, то можно ощутить толчок сердца. Этот толчок зависит от изменения положения сердца при систоле. При сокращении сердце становится почти твердым, несколько поворачивается слева направо, левый желудочек прижимается к грудной клетке, давит на нее. Это давление ощущается в виде толчка.

 

 

107. Показатели работы сердца. Миогенная регуляция…Частота сердечных сокращений – количество ударов сердца за одну минуту. Норма 60-80 ударов в минуту(бодрствование), менее 60 – брадикардия или сон, более 80 тахикардия. Или физическая нагрузка.

Ударный объем – объем крови, поступающий из желудочков в артерии в период изгнания примерно 70 мл – это за систолу.

Сердечный выброс – это объем крови, прокачиваемый сердцем за минуту в состоянии покоя 4-6 л/мин, при тяжелых нагрузках до 25-30 л/мин.

Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Изучение зависимости силы сокращений сердца от растяжения его камер показало, что сила каждого сердечного сокращения зависит от величины венозного притока и определяется конечной диастолической длиной волокон миокарда. Эта зависимость получила название гетерометрическая регуляция сердца и известна как закон Франка—Старлинга: «Сила сокращения желудочков сердца, измеренная любым способом, является функцией длины мышечных волокон перед сокращением», т. е. чем больше наполнение камер сердца кровью, тем больше сердечный выброс (рис. 9.16). Установлена ультраструктурная основа этого закона, заключающаяся в том, что количество актомиозиновых мостиков является максимальным при растяжении каждого саркомера до 2,2 мкм.

Увеличение силы сокращения при растяжении волокон миокарда не сопровождается увеличением длительности сокращения, поэтому указанный эффект одновременно означает увеличение скорости нарастания давления в камерах сердца во время систолы.

Инотропные влияния на сердце, обусловленные эффектом Франка— Старлинга, играют ведущую роль в увеличении сердечной деятельности при усиленной мышечной работе, когда сокращающиеся скелетные мышцы вызывают периодическое сжатие вен конечностей, что приводит к увеличению венозного притока за счет мобилизации резерва депонированной в них крови. Отрицательные инотропные влияния по указанному механизму играют существенную роль в изменениях кровообращения при переходе в вертикальное положение (ортостатическая проба). Эти механизмы имеют большое значение для согласования изменений сердечного выброса и притока крови по венам малого круга, что предотвращает опасность развития отека легких.

Термином «гомеометрическая регуляция» обозначают миогенные механизмы, для реализации которых не имеет значения степень конечно-диастолического растяжения волокон миокарда. Среди них наиболее важным является зависимость силы сокращения сердца от давления в аорте (эффект Анрепа) и хроноинотропная зависимость. Этот эффект состоит в том, что при увеличении давления «на выходе» из сердца сила и скорость сердечных сокращений возрастают, что позволяет сердцу преодолевать возросшее сопротивление в аорте и поддерживать оптимальным сердечный выброс.

 

Источник: megaobuchalka.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.