Фиброз межжелудочковой перегородки сердца


В связи с активным внедрением эхокардиоскопии (УЗИ сердца) в обследование широких масс населения у большинства сердечных заболеваний не осталось ни единого шанса остаться не выявленными. Это обусловлено тем, что даже незначительные изменения во внутренней структуре сердца могут быть обнаружены с помощью ультразвука. Поэтому в последнее время все больше и больше пациентов слышат от врача о том, что у них фиброз клапанов сердца, хотя клинические проявления недуга пока еще отсутствуют. Это, конечно, хорошо, потому что, чем раньше обнаружить фиброз, например, митрального или аортального клапана, тем больше шансов предотвратить развитие неблагоприятных последствий.

Фиброз клапанов сердца – это не что иное, как формирование избыточной соединительной ткани на том месте, где в нормальном сердце должны быть расположены тонкие, упругие и гладкие створки клапанов (в каждом клапане свое число створок). Фиброз может поражать не только сами створки, но и клапанное кольцо, к которому створки крепятся одной стороной, и даже мышечную ткань вокруг клапанного кольца.

Что происходит при фиброзе створок?


В норме в створках всех четырех клапанов сердца отмечается наличие рыхлой соединительной ткани. Волокна ее упорядочены, а питание клеточных структур осуществляется мельчайшими кровеносными сосудами из мышечной ткани сердца. При воздействии патологических факторов на клапан, а также в силу возрастных особенностей соединительная ткань замещается на более грубую, которая не в состоянии поддерживать эластичность и гибкость створок. Количество капилляров в створках уменьшается, ткань клапана получает меньше питательных веществ, и часть клеток просто отмирает, замещаясь на фиброзную ткань. По сути, фиброз клапана напоминает рубец на месте воздействия негативного фактора на нежную соединительную ткань. Часто понятие фиброза отожествляют со склерозом, что также является верным. Вот только склероз более характерен для непосредственно сердечной мышцы, например, постинфарктный или постмиокардитический кардиосклероз. Хотя часто в заключении эхокардиоскопии можно прочесть о склерозе корня аорты, или склерозе створок митрального клапана.

По мере разрастания фиброзной ткани происходит нарушение функции створок клапана. Они более не способны плотно смыкаться в момент изгнания крови из желудочка, к примеру, и тогда часть крови «просачивается» обратно в предсердие, постепенно перерастягивая его и приводя к дальнейшим нарушениям гемодинамики. Или, наоборот, фиброзная ткань из клапанного кольца прорастает в сторону створок, приводя к их сращению между собой, что рано или поздно спровоцирует формирование стеноза (сужения) клапанного отверстия.

Чем фиброз отличается от порока сердца?


Необходимо помнить о том, что понятие фиброза сердца как таковым диагнозом не является. То есть это анатомо-морфологические изменения, способные стать причиной стеноза (в частности – митрального стеноза, аортального) или недостаточности клапана. Последние два понятия как раз и являются диагнозами, требующими определенного дообследования и лечения.

Фиброз, склероз или кальциноз – это всего лишь субстрат для развития порока сердца, а разовьется порок или нет, заранее предсказать нельзя. Но зато можно регулярно наблюдаться у врача, и в случае малейших признаков порока или хронической сердечной недостаточности своевременно получить лечение. Тут речь идет о том, что чем раньше у больного выявлены факторы риска развития порока сердца, тем чаще он будет выполнять УЗИ сердца, и, соответственно, время не будет упущено.

Причины фиброза сердца

Фиброз может развиться в любом из клапанов сердца, но наиболее часто поражается митральный клапан. На втором месте по частоте – аортальный клапан. К замещению нормальной клапанной ткани фиброзной могут привести инфекция, воспаление, отложение кальция, врожденные особенности и т. д.

Наиболее часто фиброз клапанов сердца обусловлен следующими состояниями и заболеваниями:


  • Возрастные изменения в створках клапанов. Так, у пациентов старше 60-ти лет в силу возрастных изменений в коллагеновых и эластических волокнах уменьшается количество сосудов, питающих последние. В результате волокна в клапанах сердца приобретают грубоволокнистую структуру, что сказывается на функции клапанов.
  • Перенесенная острая ревматическая лихорадка, особенно с повторными атаками (ранее носила название ревматизма). При влиянии на клапан бактерий (обычно стрептококков, гемолитических, зеленящих и др) развивается инфекционный эндокардит с воспалительным процессом на створках. При влиянии на клапан антител к данной группе бактерий (обычно БГСА – бетта-гемолитический стрептококк группы А) также формируется воспалительный процесс на створке, но уже аутоиммунного характера. Наиболее часто ревматизму подвержены лица, часто страдающие ангинами, тонзиллитами, кариесом, хроническими заболеваниями ЛОР-органов и перенесшие скарлатину. Инфекционный эндокардит также развивается у данной категории пациентов, но чаще он встречается у инъекционных наркоманов.
  • Врожденные особенности, например, соединительнотканная дисплазия, синдром Марфана, пролапс митрального клапана. При этих аномалиях изначально соединительная ткань в составе других органов имеет отличия от нормальной, и часто приводит к потере функции органом. Так, например, при синдроме Марфана отмечается нарушение в анатомо-функциональном строении других внутренних органов, и сердца в том числе. Пролапс митрального клапана обеспечивает «провисание» створок в просвет сердечной камеры, а если на таких створках разовьется линейный фиброз, у пациента вполне вероятны нарушения внутрисердечной гемодинамики.

  • Атеросклероз аорты. Отложение холестериновых бляшек помимо вреда коронарным артериям и, в связи с этим, высокого риска инфаркта миокарда, таит в себе еще одну опасность. Это поражение корня аорты с последующим отложением кальция в бляшке. Кроме стенки самой аорты, поражаются ее клапаны, и развивается фиброз аорты.
  • Перенесенные инфаркт миокарда и острое воспаление сердечной мышцы (миокардит). Некроз (гибель клеток) или воспаление вблизи клапанного кольца приводит к разрастанию на месте погибших кардиомиоцитов склеротической ткани – формируется «рубец на сердце». Если на месте этой ткани были мельчайшие сосудики, питающие створки клапанов, естественно, свою функцию они выполнять уже не могут. В связи с хронической гипоксией фиброзная ткань формируется непосредственно в створках клапанов.

Как проявляется фиброз клапанов сердца?

В связи с тем, что наиболее часто разрастанию фиброзной ткани подвержены митральный и аортальный клапаны, есть смысл подробнее остановиться на клинических проявлениях именно со стороны этих клапанов.

Фиброз каждого клапана может не проявляться клинически в том случае, если клапанное кольцо сужено незначительно (так называемый не критичный стеноз клапанного отверстия). Если же фиброз приводит к недостаточности клапана, формируется регургитация – обратный поток крови в предсердие (при поражении митрального клапана) или в левый желудочек (при фиброзе створок или корня аорты). Регургитация может быть умеренной или значительной, и в зависимости от этого у пациента могут наблюдаться те или иные симптомы.


6888844884

Признаки фиброза митрального клапана

В большинстве случаев фиброз створок митрального клапана протекает на протяжении нескольких лет, в течение которых пациент чувствует себя удовлетворительно, не отмечая никаких субъективных жалоб со стороны сердца. Впоследствии, при дальнейшем вовлечении соединительной ткани клапана в фиброзный процесс, у пациента появляются следующие симптомы:

  1. Повышенная утомляемость при обычной физической активности, ранее хорошо переносимой пациентом,
  2. Возникновение приступов одышки, удушья, чувства нехватки воздуха, периодически или постоянно отмечаемой в покое,
  3. Ощущения перебоев в работе сердца (обычно по типу экстрасистолии или мерцательной аритмии),
  4. Болевой синдром в грудной клетке, напоминающий стенокардитические боли,
  5. Периодически возникающие отеки нижних конечностей, особенно по утрам, после длительного горизонтального положения тела.

 

Что происходит при фиброзе аортального клапана?

Поражение аортального клапана, будь то стеноз створок или корня аорты вследствие фиброза аортального клапана, либо недостаточность его створок, обуславливает меньшее, чем в норме, поступление артериальной крови к остальным органам, в том числе и к головному мозгу. Это провоцирует общую резкую слабость, приступы потери сознания, приступы стенокардии вследствие обеднения коронарного кровотока, и также может привести к развитию отека легких.

 

Диагностика фиброза клапанов сердца

В том случае, когда фиброз выражен незначительно и протекает без выраженной симптоматики, врач может опираться на эти незначительные проявления и на данные осмотра, чтобы назначить пациенту определенный план дообследования. Обычно назначаются рутинная диагностика (анализы крови, мочи, ЭКГ), и инструментальные методы исследования. К ним относятся следующие:

  • УЗИ сердца – наиболее информативное исследование, так как позволяет визуализировать мельчайшие внутренние структуры в сердце и достоверно оценить степень фиброза, степень сужения клапанного кольца или степень регургитации. Также оценивается сократительная функция левого желудочка и фракция выброса, то есть то количество крови, которое поступает в аорту фактически, и насколько оно отличается от должного количества.

56975809678596879586989


  • Рентгенография органов грудной клетки. Информативна при венозном застое в легочной ткани, при изменении конфигурации сердца, например, при увеличении предсердия или желудочка. Опытный врач-рентгенолог всегда может сказать, за счет какой камеры предположительно расширена сердечная тень на снимке.
  • Коронароангиография (КАГ, или так называемая “коронарка”) проводится не всем пациентам, а только тем, кто планируется на оперативное лечение по протезированию клапана. Кроме этого, КАГ показана пациентам с сопутствующей ИБС, но тут выявляются соответствующие показания.

Любой из методов исследования назначается врачом по результатам очного осмотра. Бывает так, что пациент отмечает характерные жалобы на слабость, утомляемость, одышку и др, а врач не видит у него показаний для обследования, так как подобные симптомы могут быть обусловлены чем угодно, начиная от синдрома хронической усталости и перегрузки на рабочем месте, до патологии нервной системы. В таком случае пациент может выполнить электрокардиограмму и УЗИ сердца за свой счет в платных клиниках, хотя бы даже для самоуспокоения, так как вреда от данных методик точно не будет.

Как лечить фиброз сердца и можно ли его вылечить полностью?

В том случае, если фиброз клапанов сформировался не настолько выражено, чтобы привести к значительному стенозу или к регургитации, лечения пациенту не требуется. Достаточно ежегодного наблюдения кардиолога с регулярным проведением эхокардиоскопии. Но если у пациента присутствуют другие заболевания сердца и сосудов – артериальная гипертония, мерцательная аритмия, ишемия миокарда, требуется подбор терапии соответственно характеру заболевания.


475867567488

Если же фиброз значительный, и привел к развитию выраженной се-рдечной недостаточности, в большинстве случаев необходим прием сердечных гликозидов и мочегонных средств (диуретиков). Обычно назначаются дигоксин в дозировке 0.25 мг по 1/2 таблетки дважды в день пять дней в неделю (два дня перерыв) постоянно или до улучшения клинической ситуации. Из диуретиков предпочтение отдается индапамиду (1.5 или 2.5 мг утром), а на более выраженных стадиях – верошпирону (25 или 50 мг утром), диуверу (5 или 10 мг утром) и фуросемиду (20-80 мг утром).

Когда у пациента выявлен значимый фиброз, приводящий к стенозу клапанного кольца 2, 3 и 4 степени, необходима операция по протезированию клапана или хирургическое рассечение спаек (комиссуротомия). В настоящее время операции могут быть проведены как на открытом сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения, так и внутрисосудистым доступом, через крупные периферические артерии (паховая, бедренная и др). Обычно используются современные механические протезы, изготовленные из синтетических материалов. Биологические протезы (из клапанов свиньи) используются реже.
При формировании недостаточности створок клапана показаны либо хирургическая пластика клапана с наложением швов на несмыкающиеся створки, либо протезирование клапана.


5984759867845768947589674857

К сожалению, фиброз клапанов сердца не может быть излечен медикаментозными препаратами навсегда, так как воздействовать на рубцовую ткань лекарствами практически невозможно. Последствия фиброза могут быть устранены хирургическим путем, но показания к операции должны быть определены строго индивидуально. В том случае, когда у пациента имеется незначительный фиброз, не приводящий к стенозу или к недостаточности, рекомендуется вести правильный образ жизни, хорошо питаться, регулярно наблюдаться у кардиолога (или кардиохирурга) и принимать все назначенные препараты, и тогда вполне вероятно, что операция в ближайшие годы не понадобится.

Возможны ли последствия?

Да, при фиброзе сердца с большой долей вероятности рано или поздно возникают неблагоприятные последствия. Вероятность их возникновения определяется причиной, по которой изначально возник фиброз. Так, формирование пороков сердца после перенесенного ревматизма встречается чаще, чем формирование недостаточности или стеноза, вследствие ишемии миокарда и перенесенного инфаркта. Опять же, атеросклероз стенок аорты с отложением в них кальция чаще приводит к формированию неревматического порока сердца, чем перенесенный миокардит, к примеру. Поэтому спрогнозировать, разовьется ли стеноз или недостаточность клапана после того или иного заболевания, можно, но с большой осторожностью.


Профилактикой развития порока при фиброзе клапанов является правильное и своевременное лечение основного заболевания, приведшего к фиброзу или к кардиосклерозу.

Прогноз

Прогностическое значение фиброза клапанов определяется прежде всего, наличием или отсутствием последствий. Так, фиброз без выраженного стеноза или без регургитации имеет благоприятный прогноз, а гемодинамически значимые пороки сердца, возникшие вследствие фиброза и приведшие к тяжелой сердечной недостаточности – неблагоприятный. В последнем случае все зависит от своевременности операции – если операция проведена вовремя, и хирург уловил ту тонкую грань, когда операция уже показана, но еще не противопоказана – продолжительность и качество жизни больного возрастают.

Источник: sosudinfo.ru

Причины

В общих случаях к ним относятся хронические заболевания и воспалительные процессы. Реже заболевание возникает после радиационного облучения, травмы, сильных аллергических реакций, инфекций и ослабления иммунитета.

Однако, если говорить о причинах возникновения фиброза сердца (что это такое – указано выше), нужно отметить, что в данном случае главным провоцирующим фактором является инфаркт миокарда, а также возрастные изменения организма.

Но и тут все неоднозначно. Если, например, у человека диагностирован фиброз аорты, то велика вероятность, что к этому привели травмы, инфекционные заболевания и аллергии. Когда оказывается, что поражены створки митрального клапана, то, скорее всего, предпосылками в данном случае являются ревматические процессы. Они отрицательно влияют на соединительную ткань.

Потому каждый случай необходимо рассматривать отдельно.

Формы заболевания

Очаговый фиброз сердца – это ограниченный процесс. Начальная стадия патологии, говоря иными словами. Если лечение не начать вовремя, то она перейдет в диффузную стадию. Она характеризуется большим количеством поврежденной ткани.

Последняя стадия – это кистозный фиброз. Отдельное серьезное заболевание, которое затрагивает обмен веществ, а также нередко приводит к появлению кист. Они, как известно, тоже угрожают жизни и здоровью человека.

Фиброз створок аортального клапана

С обсуждения данной патологии следует начать. Фиброз створок клапанов сердца в данном случае затрагивает основную артерию человеческого организма – аорты. Именно она осуществляет движение крови по большому кругу кровообращения.

При возникновении данной патологии толщина стенок одного или нескольких клапанов увеличивается. Они перестают быть гладкими, эластичными и тонкими, что отражается на их функционировании. Ткань разрастается, внутри нее уменьшается количество капилляров. Она начинает получать намного меньше питательных веществ. В результате часть клеток клапана отмирает. И образуется фиброзная ткань. Чем ее больше – тем сильнее проявляются нарушения в работе клапана. Он перестает плотно смыкаться. Определенная часть крови, выходящей из желудочка, просачивается обратно в предсердие, из-за чего оно растягивается.

Также при данной патологии может сузиться отверстие клапана. Это чревато формированием стеноза.

Предпосылки возникновения и симптомы

Продолжая рассказывать о такой патологии, как фиброз аортального клапана сердца, нужно упомянуть о том, из-за чего она появляется. Причины чаще всего следующие:

  • Перенесенный инфаркт миокарда.
  • Инфекционные заболевания соединительных тканей.
  • Пороки сердца.
  • Нарушения в работе легких.
  • Чрезмерные физические нагрузки, которые несовместимы с состояние здоровья человека.
  • Алкогольная или никотиновая зависимость.
  • Отсутствие режима или постоянное его нарушение.
  • Хронический стресс.
  • Прием медикаментов без врачебного контроля.
  • Хронический недостаток кальция.
  • Постоянно повышенный уровень холестерина в крови.
  • Генетическая предрасположенность.

На наличие фиброза клапанов сердца указывают следующие симптомы:

  • Одышка, проявляющаяся даже при несущественных физических нагрузках и даже после пищи.
  • Пониженная работоспособность.
  • Бледность и вялость.
  • Беспричинная потеря веса.
  • Тяжесть или чувствительная боль в области грудной клетки.
  • Учащенное сердцебиение.
  • Отечность конечностей.
  • Головокружения, чаще всего возникающие по утрам.
  • Шум в ушах.

Необходимо оговориться, что данное заболевание на ранних стадиях практически себя не проявляет. Некритичное состояние может сопровождаться слабыми симптомами. Как правило, пациенты не обращают на это внимания. Но как же обнаружить тогда патологию на ранней стадии? Для этого нужно хотя бы раз в год проходить общее обследование.

Диагностика

Исходя из всего вышесказанного, можно понять, что такое фиброз сердца. Это патология, практически не проявляющая себя на ранних стадиях, а в дальнейшем сопровождающаяся симптомами, общими для данного заболевания, вне зависимости от его вида.

Поэтому методы диагностики используются универсальные. На первом этапе каждый пациент должен сдать общеклинические анализы мочи, крови, а также пройти ЭКГ. Однако с их помощью удается обнаружить лишь ишемический или воспалительный процесс в миокарде. Для постановки точного диагноза необходимы следующие инструментальные методы:

  • УЗИ сердца. Это наиболее достоверный способ, благодаря которому выявляется степень сужения или же недостаточности клапана. Также он позволяет оценить сократительную функцию миокарда и объем крови, который поступает в аорту в период систолы.
  • Рентгенография. С помощью данного метода удается обнаружить гипертрофию миокарда как реакцию на застойные явления в легких, перегрузку сердца, а также кальциевые отложения на клапанах.
  • МРТ и KT. К данным методам прибегают, если имеется необходимость осуществления дифференциальной диагностики. Или непосредственно перед операцией.

С помощью перечисленных диагностических мероприятий удается определить не только то, насколько сильно развит фиброз сердца. Они помогают обнаружить в организме воспалительные процессы и вирусные инфекции. Это важно, ведь они осложняют течение фиброза, а потому их необходимо учитывать при назначении терапии и лечить.

Фиброз корня аорты

Это один из наиболее часто встречающихся видов данной патологии. Есть некоторые особенности, которые отличают ее от остальных фиброзов сердца.

Корень аорты, подверженный патологии, – это причина, по которой у пациента нарушается дыхательная функция. Кровь просто не обогащается кислородом. Потому у многих кожа становится бледной, появляется одышка, синеют губы.

Из-за того, что насосная функция сердца снижена, перегружаются кровеносные сосуды. Это чревато переполнением органов венозной кровью. В результате в артериолах и венулах повышается давление, и возникают патологические изменения.

С течением времени начинает ощущаться тяжесть в правой стороне тела, появляются отеки, слабеет сократительная функция миокарда, а также прогрессирует сердечная недостаточность. Впрочем, такими последствиями чреваты все виды патологий – будь то фиброз межжелудочковой перегородки сердца или корня аорты. Чтобы их избежать, надо лечить недуг. Иначе сердце потеряет компенсаторные возможности.

Фиброз МЖП сердца – что это?

Об этом также необходимо рассказать. Фиброз МЖП – это патология межжелудочковой перегородки, причем довольно распространенная. Данное деструктивное состояние диагностируется у детей в возрасте до трех лет.

Оно проявляется в формировании сообщения между левым и правым желудочком сердца еще на стадии развития плода. Это приводит к гемодинамическим острым нарушениям. Согласно статистике, данная аномалия встречается в 17-42% случаев как самостоятельное изолированное заболевание.

Проявляется всеми вышеперечисленными симптомами – быстрой утомляемостью, одышкой, мерцательной аритмией. Но кроме этого у детей наблюдается также отставание в физическом развитии.

Очень серьезной патологией является фиброз МЖП сердца. Что это за заболевание, уже ясно. Но еще нужно отметить, что оно нередко сопровождается и патологиями внесердечной локализации. Это может быть синдром Дауна, всевозможные дисфункции почек и т. д.

К провоцирующим формирование данной патологии факторам, которые могут оказать особо сильное влияние в первые 8 недель, относятся:

  • Вирусные поражения.
  • Болезнетворная бактериальная микрофлора.
  • Эпидемический паротит.
  • Патологии эндокринной системы.
  • Лекарственная и алкогольная интоксикация.
  • Радиационное ионизирующее облучение.
  • Острый недостаток микроэлементов и витаминов в рационе беременной.
  • Ярко выраженные токсикозы.
  • Риск самопроизвольного прерывания беременности.
  • Прием гормональный препаратов.

Также у фиброза сердца этого вида может быть генетическая этиология возникновения. В таких случаях мутация сочетается с аномалиями развития конечностей и опорно-двигательного аппарата.

Отклонения при фиброзе МЖП

Гемодинамические внутрисердечные расстройства начинают себя проявлять через 3-5 дней после появления младенца на свет.

Диагностика в столь раннем возрасте сильно затруднена. В сердце отсутствуют посторонние шумы, поскольку в обоих желудочковых отделах кровяное давление пропорционально.

У данного эффекта есть название – неонатальная гипертензия легких. С течением времени давление начинает понижаться. Тогда и создается градиент, необходимый для проведения диагностики. И кровь начинает циркулировать из области повышенного давления в зону пониженного (слева направо).

Из-за ее нагнетания сквозь патологический канал, происходящего под давлением, возникает гипертрофия стенок желудочковой полости. Потом расширяется и магистральная артерия, которая связывает сердце с легкими.

Давление стремительно растет, возникает рефлекторное спазмирование легочной ткани. Из-за кровяного сброса жидкости, обедненной кислородом, возникает гипоксия во всех мышечных тканях и органах. Результатом становится кислородное голодание.

Диагностика при фиброзе МЖП

Нельзя не рассказать и о ней. Подозрение на фиброз перегородки сердца удается выявить в ходе обследования младенца врачом-кардиологом. Если специалист обнаруживает при прослушивании мышечного органа хотя бы малейшие симптомы, он назначает дополнительную диагностику инструментальными средствами.

Благодаря этому удастся избежать осложнений в дальнейшем. На сегодняшний день диагностика любой дисфункции или патологии проводится комплексно, с применением ультразвуковой и рентгенологической аппаратуры. Может быть назначена двухмерная допплерэхокардиография, ангиокардиография и т. д.

Качественная диагностика поможет сформировать объективную и целостную клиническую картину, а также прояснить все скрытые нюансы протекания патологического процесса.

Поскольку фиброз перегородки сердца у младенцев выявляется на ранней стадии, то зачастую удается воздержаться от проведения операции. Но необходим динамический мониторинг состояния ребенка. В редких случаях дефектный шунт закрывается самопроизвольно, происходит это в период между 1 и 4 годами.

В других ситуациях показана консервативная терапия или хирургическая коррекция.

Патология створок сердца

Еще один распространенный вид заболевания. Фиброз створок сердца (точнее, митрального клапана) является патологией, возникающей в результате ревматических процессов или инфекций. Чем она характеризуется? Уплотненной створкой митрального клапана. В результате фиброза она теряет свою эластичность. Нередко образуются рубцы на створках.

При данной патологии клапан теряет способность открывать находящееся между желудочком и предсердием отверстие, а потом закрывать его.

Если вовремя не начать лечить данное состояние, то может возникнуть диффузный фиброз миокарда или же недостаточность коронарного кровоснабжения.

Симптомы те же, что и в случае с патологиями других типов. Что касательно диагностики? В данном случае более эффективным методом, чем проводимое при фиброзе сердца УЗИ, является двухмерная ЭхоКГ.

Эта процедура позволяет изучить митральный клапан в проекции поперечного и продольного сечений. Двухмерное изображение дает возможность оценить изменения, произошедшие в клапанной структуре, обнаружить регургитацию, а также рассчитать давление в легочной артерии.

Также при фиброзе створок сердца обязательно проводят рентгенографию. Полученное изображение демонстрирует застойные корни легких и плевральные линии по костальной и междолевой плевре.

Лечение

Каждого человека, которого волнует рассматриваемая тема, интересует, можно ли вылечить берущий начало от левого желудочка сердца фиброз?

В том случае, если патология сформировалась не настолько явно, чтобы привести к регургитации или стенозу, терапия не требуется. Нужно лишь вести здоровый образ жизни, соблюдать режим, избегать стрессовых ситуаций, а также регулярно наблюдаться у кардиолога и проводить эхокардиоскопию.

Однако при наличии артериальной гипертонии, ишемии миокарда, мерцательной аритмии и т. д. понадобится подобрать терапию соответственно характеру недуга.

В том случае, если фиброз сердца уже сопровождается всеми перечисленными симптомами, или даже возникла недостаточность, потребуется прием гликозидов и диуретиков. Как правило, назначают «Дигоксин» (дозированный по 0,25 мг) по половине таблетки дважды в день. Курс длится 5 суток. Из диуретиков назначают «Индапамид», который надо принимать по 2,5 или 1,5 мг утром.

Если же патология выражена сильно, то лечение фиброза сердца не обходится без «Верошпирона» (по 50 или 25 мг), «Фуросемида» (20-80 мг) и «Диувера» (5 или 10 мг). Все перечисленные препараты принимать надо утром.

Хирургическое вмешательство

Оно необходимо, если у пациента диагностирован значимый фиброз сердца. Потому что патология такого уровня приводит к стенозу клапанного кольца 2, 3 и 4-й степени.

Как правило, в данных случаях пациентов направляют на операцию по протезированию клапана или на хирургическое рассечение спаек, что еще называется комиссуротомией.

Такие процедуры в наше время проводят по-разному. Могут оперировать на открытом сердце, используя аппарат искусственного кровообращения. Или же применить внутрисосудистый доступ, через периферические крупные артерии, к которым относится бедренная, паховая и т. д.

Как правило, используют механические современные протезы, выполненные из синтетических материалов. Чуть реже используются биологические, выполненные из клапанов кабана.

В том случае, если у пациента с фиброзом сердца сформирована недостаточность створок клапана, проводят хирургическую пластику с наложением швов на створки, которые не смыкаются. Либо выполняют протезирование.

Прогноз и последствия

Об этом необходимо рассказать напоследок. К сожалению, редко так бывает, что при фиброзе сердца нет последствий. Они возникают рано или поздно. То, насколько велика вероятность их появления, зависит от причины, из-за которой он изначально сформировался.

Так, формирование пороков сердца встречается намного чаще, чем недостаточность или стеноз. Атеросклероз аортальных стенок с кальциевыми отложениями приводит к неревматическому пороку. Так что точно спрогнозировать, с каким последствием придется столкнуться, нельзя.

А осложнения, в свою очередь, определяют прогноз. Если фиброз не сопровождается регургитацией или стенозом, то он будет благоприятным. Но при наличии гемодинамически значимых пороков состояние человека будет не лучшим.

Если показана операция, то прогноз будет зависеть от своевременности ее проведения. В случае успешного хирургического вмешательства продолжительность жизни человека увеличивается, а ее качество существенно улучшается.

Памятка пациенту

Каждый человек, столкнувшийся с фиброзом любого вида, формы и стадии, должен понимать: для поддержания качества жизни, а также во избежание ухудшения состояния, ему придется скорректировать свой образ жизни и привычки.

Потребуется отказаться от алкоголя и никотина, полностью исключить из своего рациона кофе, крепкий чай, какао и энергетики. Их нужно заменить отварами лечебных трав, которые позитивно влияют на иммунитет.

Также придется с большей тщательностью следить за своим здоровьем. Нельзя допускать проникновения инфекций в организм! Они отрицательно влияют на состояние организма, а также ослабляют иммунную защиту.

По той же причине весной и зимой нужно будет принимать дополнительные минеральные и витаминные комплексы. Это необходимо для того, чтобы увеличить сопротивляемость организма к вредоносным бактериям и вирусам. Какие именно комплексы нужно будет пить, пациенту скажет врач после проведенного обследования.

И наконец, человеку нужно избегать перенапряжения, стрессов и физических перегрузок. А если он заболеет инфекционной или вирусной болезнью, потребуется срочно обратиться к терапевту. Важно уточнить о наличии фиброза – специалист обязательно учтет этот факт при назначении лечения.

Источник: xn—-8sbarpmqd5ah2ag.xn--p1ai

Здравствуйте! Моему мужу 55 лет. В августе этого года он прошел обследование в отделении инвазивной кардиологии и ангиологии «Клинической больницы им.Н.А. Семашко» в г.Симферополе, где ему был поставленен КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ:
Миокардиофиброз. Синдром слабости синоантриального узла. Преходящая СА-блокада II ст. Пароксизмальная форма трепетания мерцания предсердий; групповая суправентикулярная экстрасистолия; неустойчивая предсердная тахикардия. СH I ст.

СОПУТСТВУЮЩЕЕ: Язвенная болезнь желудка, ремиссия.

Результаты лабораторных исследований:
12
ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ: Эр.- 4,0 х 10 /л; Hb — 131 г/л; ЦП-0,98;
9 9
Лей — 7,3х10 /л; Тромбоциты — 250-х10 /л; СОЭ — 12мм/ч; э — 2%, п — 1%, с — 60%, л — 29%, м — 8%, Гематокрит — 0,42.
БИОХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ: Глюкоза — 3,8мм/л; Билирубин общий — 15,0 мм/л; прямой — 5,0 мм/л; непрямой — 10,0 мм/л; Мочевина — 5,7 ммоль/л; Азот мочевины — 2,6 ммоль/л;
Натрий — 136 ммоль/л; Калий — 3,85 ммоль/л; Креатинин — 0,10 ммоль/л; АСТ — 0,61 ммоль/л; АЛТ — 0,44 ммоль/л; Холестерин — 6,0 ммоль/л.
КОАГУЛОГРАММА:
Протромбиновый индекс — 100%, фибриноген А — 2,2 г/л,
фибриноген В — 0 г/л; время рекальцификации — 1 мин.; фибрин — 10 мг; Тромботест — VI ст.; Вр.св. по Ли-Уайту — 8 мин. 34 сек.; Этаноловый тест — 0.

ОБЩИЙ АНАЛИЗ МОЧИ: Цвет — жел.; Относит.плотн. — 1020; Реакция — кисл.; Белок — не обнар.; Глюкоза — отр.; Эпителий — 0-1 в п/зр., переход — 0-1 в п/зр; Лейкоциты — ед.в п/зр; Эритроциты — 0—1 в п/зр.

ГРУППА КРОВИ: О (1) РЕЗУС: полож.

RW от 18.08.2009 г.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА от 17.08.2009 г.: Ритм синусовый. Горизонтальное положение ЭОС. Групповая суправентрикулярная экстрасистолия.

РГ ОГК №334 от 11.08.2009 г.: Очаговый и инфильтративных теней не выявлено. Корни — широкие, плотные. Сердце — несколько расширено за счет левого желудочка, аорта удлинена.

УЗИ сердца от 11.08.2009 г.: ЛП — 3,6 см; КДР ЛЖ — 6,2 см; КСР ЛЖ — 4,4 см; ЗС ЛЖ — 0,9 см; МЖП — 1,0 см; Фракция выброса — 55%; ПЖ — 3,6 см.

Заключение: Врожденная уплотненная дополнительная хорда в полости ЛЖ. Дилатация левого желудочка, объемная перегрузка на момент обследования, эксцентрическая гипертрофия левого желудочка, миокардиальный фактор в норме. Систолическая, диастолическая функция не изменены. Септальный фиброз, фиброз кольца, стенок не расширенного корня аорты. Тромбы, неклассические передней митральной и септальной створки трикуспидального клапана, без явной регургитации. Легочной гипертензии нет. Правые отделы — интактные.

ХМ ЭКГ от 17.08.2009 г.: Синусовый ритм чередуется с частыми эпизодами трепетания — мерцания предсердий и неустойчивой предсердной тахикардией. Частые эпизоды СА — блокада II ст.с максимальной паузой 1900 мСек.

КОРОНАРОГРАФИЯ от 17.08.2009 г.: Атеросклероз коронарных артерий. Гемодинамически значимых поражений коронарных артерий не выявлено.

Проведено лечение: сотогексал, ипатон, магне И6, кимацеф+физ.р-р., афобазол.

СОСТОЯНИЕ ПРИ ВЫПИСКЕ: Удовлетворительное. Жалоб нет.
АД 120/80 мм.рт.ст.

РЕКОМЕНДАЦИИ:
1. Наблюдение кардиолога по месту жительства.
2. Сотогексал 40 мг 2 р/д.
3. Ипатон 0,25 г 2 р/д.
4. Магне В6 — 1 т 2 р/д.
5. Афобазол по 1 т 3 р/д — 1 месяц.
6. Билобил 1 капс 3 р/д — 1 месяц.
7. Вестибо 16 мг 3 р/д — 1 месяц.
8. Повторить холтеровское мониторирование через 1,5 — 2 месяца с
последующей консультацией в отделении инвазивной кардиологии и
ангиологии.

Извините за столь обширное описание, не знаю, уместное ли.

Специалисты клиники рекомендовали нам готовиться к тому, что мужу придется утанавливать кардиостимулятор.
Никоим образом не подвергаю сомнению их рекомендации, но хотелось бы услышать мнение еще и других специалистов, насколько это необходимо и нет ли других методов лечения при таком диагнозе? И если уж ставить кардиостимулятор, то из двухкамерных моделей каким лучше отдать предпочтение для возможности вести полноценный образ жизни, не исключающий физические нагрузки, активный отдых и т.д.
В Симферополе предлагают кардиостимуляторы «Рапсодия» и «Симфония» французского производства. Но, говорят, есть и более дорогие модели кардиостимуляторов, более многофункциональные. Какие преимущества дают они?

Буду признательна и искренне благодарна за ответ.

Источник: www.health-ua.org

Виды фиброза сердечно сосудистой системы

Что такое фиброз створок аортального клапана или митрального клапана? Фиброз сердца относится к ряду патологических заболеваний. Оно приводит к стремительному разрастанию и увеличению в объеме соединительной ткани. Это же в свою очередь чревато появлением рубцов.

Существует несколько разновидностей фиброза сердца. Первая из них — очаговый фиброз. Данная форма заболевания является начальной. Она приводит к формированию единичных рубцов. Своевременные диагностика и лечение могут остановить развитие очагового фиброза. В противном случае, он будет перерастать в другие виды.

Вторая разновидность — диффузный фиброз. Он является одной из заключительных стадий данного заболевания. Диффузный фиброз сердца может повредить большой объем соединительной ткани и привести к намного более опасным и серьезным последствиям.

Кистозный фиброз является отдельным недугом. Он может привести к нарушению метаболизма и формированию в организме человека кист. Это очень опасно для жизни, поэтому не стоит пренебрегать своевременной диагностикой и лечением на ранних стадиях фиброза.

Поражение сердечной системы

Различается фиброз и по пораженным частям сердца. Стоит рассмотреть каждый из данных видов поподробнее.

Фиброз створок митрального клапана

Фиброз створок митрального клапана сердца — довольно опасное и тяжелое состояние. Причины его возникновения очень разнообразны. Стоит рассмотреть их поподробнее.

Причины

Довольно часто данное заболевание появляется после того, как больной перенес инфаркт миокарда. Распространенной причиной являются и возрастные изменения организма человека. С годами изнашиваются ткани, органы. Ткани сердца, МК могут быть повреждены из-за гормональных изменений, стремительного замедления обмена веществ и т. д.

Фиброз митрального клапана может быть вызван и следующими причинами:

  • Гипертония.
  • Нарушения в работе легких.
  • Пороки сердца.
  • Инфекционное или вирусное заражение соединительных тканей сердца.
  • Сильные физические нагрузки и т. д.

Данное заболевание при отсутствии своевременного вмешательства специалистов может перерасти в фиброз миокарда. Иначе он называется миокардиофиброз.

Физические нагрузки

Фиброз аортального клапана

Аорта является незаменимой артерией в организме человека. Она проводит кровь по большому кругу кровоснабжения от сердца ко всем органам. Но нередко она поражается различными заболеваниями. К одним из таких относится фиброз аортального клапана. В чем он выражается? Толщина стенок аорты стремительно увеличивается. Это негативно отражается на ее эластичности, что значительно замедляет кровообращение.

Причины

Фиброз корня аорты может быть вызван рядом разнообразных причин. К ним относятся:

  • Перенесенные тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы.
  • Развитие аллергических и воспалительных процессов в организме.
  • Врожденные патологии аорты.
  • Вредные привычки и неправильный образ жизни.
  • Бесконтрольный прием медикаментов и лекарственных препаратов.
  • Возрастные изменения.
  • Травмы.
  • Тяжелые физические нагрузки.
  • Недостаток кальция и других необходимых элементов в организме.

Фиброз аорты и его развитие во многом зависит и от генетических факторов. Нередки случаи, когда данное заболевание передается из поколения в поколение.

Фиброз межжелудочковой перегородки

Фиброз межжелудочковой перегородки — довольно распространенный порок сердца. Характерные для него симптомы появляются уже на первых годах жизни человека.

Так как данное заболевание врожденное, то основной причиной его появления является генетический фактор. Фиброз МЖП передается по наследству.

Симптомы фиброза

Фиброз клапанного аппарата сердца можно выявить по ряду определенных симптомов. Среди них выделяют:

  • Постоянная слабость.
  • Одышка во время незначительных физических нагрузок, приемах пищи.
  • Неработоспособность.
  • Утомляемость.
  • Бледность.
  • Малый вес.
  • Обмороки
  • Боли в сердце.
  • Учащенное сердцебиение.
  • Частые головокружения.
  • Тяжесть в груди.
  • Резкие изменения артериального давления.
  • Шум в ушах и т. д.

При появлении одного или нескольких указанных выше признаков этого отклонения стоит немедленно обратиться к специалисту. Занимается заболеваниями подобного рода кардиолог.

Шум в ушах

Диагностика

Своевременная и грамотная диагностика может правильно определить необходимое лечение и значительно снизить риск развития осложнений.

Первое, что выполнит врач при первичном его посещении, — анализ анамнеза. Кардиолог осмотрит вас, тщательно изучит историю болезни.

Далее врач может назначить один из современных видов диагностики. Это могут быть:

  • Рентгенография. Данный метод диагностики может наиболее точно указать степень изменений сердца и сердечно-сосудистой системы в целом.
  • Эхокардиография. Она поможет определить точное расположение и степень развития дефектов (рубцов).
  • МРТ. Традиционный метод диагностики в кардиологии.
  • Катетеризация. При данном способе диагностирования заболевания используется контрастное вещество. Оно вводится через бедренную артерию. С помощью катетеризации можно определить состояние и качество структур и частей сердца.
  • ЭКГ и т. д.

Выполнение ЭКГ

Совместно с перечисленными выше методами диагностики используются и привычные анализы крови и мочи. Они не менее эффективны и действенны. Данные анализы помогут определить не только степень развития фиброза, но и наличие в организме различных вирусных инфекций и воспалительных реакций.

Причины и основные методы лечения брадикардии у детей

Одним из источников патологических процессов, возникающих в организме, выступают нарушения в работе сердца. Сбои в ритме наблюдаются как у взрослых, так и у детей. Патология, при которой частота сердечных сокращений снижается, выходя за границы возрастной нормы, называется брадикардией. Болезнь довольно редко, но наблюдается и у детей. В подобных случаях брадикардия у новорожденных проявляется в снижении ЧСС менее 100 за минуту, у малышей до 7 лет – до 70–80, у ребят младшего школьного возраста и подростков – меньше 60. Родители могут определить патологию по косвенным признакам: у ребенка пропадает аппетит, появляются слабость и головокружение, он быстро утомляется. Эти симптомы должны стать поводом для обращения к врачу.

Причины патологии у детей

Отклонения в работе сердца происходят в результате различных жизненных ситуаций и состояния детского организма. Иногда отмечается брадикардия у эмбриона, при которой число сердечных сокращений становится меньше 110 ударов в минуту. При продолжительном течении патологии существует риск задержки развития и гибели плода. ЧСС эмбриона мониторится на протяжении всей беременности.

Брадикардия у детей

Среди причин брадикардии у детей выделяются следующие:

  1. Нарушения функций нервной (неврозы) и эндокринной (метаболические изменения) систем (наиболее часто наблюдаются в подростковом возрасте).
  2. Повышение внутричерепного давления.
  3. Врожденные пороки сердечной мышцы.
  4. Воспалительные изменения в сердце – эндокардит или миокардит.
  5. Гипоксия во время родов.
  6. Недостаточная функция щитовидной железы.
  7. Перенесенные инфекции.
  8. Серьезное переохлаждение тела.
  9. Чрезмерный рост внутренних органов, в том числе и сердца.
  10. Продолжительное влияние медикаментозных средств либо сильнодействующих препаратов.

Иногда замедление сердцебиения у детей связано со впечатлительностью, например, с испугом, когда малыши надолго задерживают дыхание. Обращаться за медицинской помощью в таких случаях не требуется.

Основные симптомы

Среди признаков заболевания у детей часто замечаются:

  1. Быстрая утомляемость после незначительной активности.
  2. Периодическое возникновение обмороков.
  3. Головокружения, перепады АД.
  4. Боль в грудной области.
  5. Потеря аппетита.
  6. Ухудшение памяти.
  7. Одышка.
  8. Частота пульса, не соответствующая возрасту.

Внутриутробная брадикардия

Обычно заболевание проявляется не одним, а целым комплексом признаков. При этом важный диагностический симптом – это замедленная пульсация, свидетельствующая о низкой ЧСС после физической нагрузки или спортивных игр. В отдельных случаях насчитывается всего 30–35 ударов. Перечисленная симптоматика указывает на постоянную гипоксию внутренних органов.

Классификация

По причине возникновения брадикардию подразделяют на виды. К основным относятся:

  1. Фармакологическая (медикаментозная) появляется в результате приема лекарств.
  2. Патологическая брадикардия образуется по причине нарушений функционирования какого-либо внутреннего органа.
  3. Физиологическая. В такой ситуации замедленная работа сердца не вызывает у человека неприятных ощущений.

На основании частоты ударов сердца брадикардия бывает:

  1. Легкой — при ЧСС от 50 до 60 ударов.
  2. Умеренной — при работе органа с частотой 40–50 сокращений.
  3. Выраженной — когда ЧСС снижается до 40 толчков в минуту.

Легкая и умеренная формы брадикардии не вызывают осложнений здоровья. Сердце прокачивает кровь с необходимой силой. При выраженной патологии кровообращение в первую очередь нарушается в области внутричерепных артерий. В ходе таких изменений кожа и слизистые у больного бледнеют, часто теряется сознание, возникают судороги. Требуется срочное лечение.

По формам заболевания выделяют:

  1. Синусовую брадикардию.
  2. Гетеротопную (наблюдается нечасто).

Большое распространение получила синусовая брадикардия, которая, в свою очередь, делится на первичную (врожденную) и приобретенную (подробнее о слабости синусового узла можно посмотреть здесь. Ослабление иммунной системы, периодические воспаления легких, менингит нарушают функции головного мозга, сердца и других органов. Такие факторы способствуют появлению приобретенного заболевания.

Брадикардия у малышей

Диагностика

Брадикардия выявляется по следующей методике:

  • Анализируются жалобы ребенка (если возраст это позволяет) на наличие переутомления, головокружений, потерь сознания, занятий спортом с чрезмерными нагрузками.
  • Врачами проводится осмотр, включающий подсчет пульса, фиксацию границ сердечной мышцы.
  • Берутся анализы мочи и крови для определения уровня гормонов.
  • Назначается ЭКГ с дозированной нагрузкой (больной выполняет задание на велотренажере).
  • Проводится УЗИ сердечной мышцы для выяснения кардинальных причин болезни.

Ребенка непременно должен осмотреть эндокринолог, а также невролог на предмет отсутствия нарушений в работе соответствующих систем, которые могут стать причинами патологии. Если обнаруживается брадикардия у плода при беременности, то назначается ряд повторных обследований. Даже единичный случай снижения сердечной деятельности эмбриона нуждается в тщательной диагностике. Если подобное отклонение продолжается до поздних сроков вынашивания, то это сигнализирует об ухудшении плацентарного кровообращения.

Лечение и профилактика

Способ терапии брадикардии выбирается в зависимости от степени ее развития. Легкая или умеренная форма болезни не угрожает жизни ребенка, если отсутствуют патологии сердца органического свойства. Со временем нормальный ритм восстанавливается. Выраженная брадикардия лечится лекарственными средствами, среди которых:

  • кофеин,
  • корень женьшеня,
  • «Изадрин»,
  • «Изопреналин»,
  • «Экстракт элеутерококка»,
  • «Эуфиллин»,
  • «Атропин»,
  • «Эфедрин»,
  • белладонна.

Повышенная брадикардия, протекающая в сопровождении патологий других внутренних органов и систем, требует терапии основного заболевания. Если недуг протекает на фоне врожденной АВ-блокады, симптомов слабости синусового узла, пациенту имплантируют электрокардиостимулятор.

Брадикардия на ЭКГ

Ранние формы можно вылечить народными способами. Однако прибегать к домашним средствам без консультации врача запрещено. Дозировку и длительность такого лечения должен определить доктор. К растительным средствам, снижающим ЧСС, относятся:

  • бессмертник,
  • татарник,
  • тысячелистник,
  • морские водоросли,
  • лимонник.

Рекомендовано обильное питье. Наиболее подходящими напитками являются:

  • зеленый чай,
  • кофе с молоком,
  • какао,
  • цикорий,
  • отвар шиповника.

Профилактика заболевания заключается в слежении за питанием, организации частых прогулок и выполнении физических упражнений. Спорт занимает особое место в лечении детской брадикардии. Нагружать организм ребенка серьезными нагрузками не рекомендуется. Достаточно совершать легкую утреннюю гимнастику, обливаться для закаливания, купаться в бассейне. Комплекс нужных упражнений может подобрать лечащий врач.

Возможные осложнения

При первых же признаках брадикардии больного нужно отвести к специалисту, иначе вероятны различные последствия, вплоть до трагических:

  1. Внезапная остановка сердца из-за аритмии.
  2. Травмы при падении, вызванном потерей сознания.
  3. Нарушение мозгового кровообращения.
  4. Сердечно-сосудистая недостаточность.
  5. Ишемическая болезнь сердца, заканчивающаяся инфарктом.

При своевременном обращении за медицинской помощью с недугом удается справиться.

Дефект межжелудочковой перегородки сердца

  • Основные причины
  • Виды дефектов развития перегородки
  • Как аномалия изменяет кровообращение
  • Симптоматика малых дефектов
  • Симптоматика средних и больших дефектов
  • Как ДМЖП проявляется во взрослом возрасте
  • Способы диагностики
  • Какие осложнения могут возникнуть
  • Способы лечения
  • Прогноз

Дефект межжелудочковой перегородки — одна из врожденных аномалий развития сердца, возникает на стадии формирования органов и систем плода в первые 8 недель беременности. Частота возникновения этого порока колеблется по разным данным от 17 до 42% от всех врожденных изменений сердца у детей. Зависимости от пола ребенка не прослеживается.

Проявляется единственным структурным нарушением или в составе тетрады Фалло (в группе из четырех пороков).

По клинической классификации относится к патологии, приводящей к сбросу крови из левых отделов в правые.

Основные причины

Наиболее частой причиной возникновения дефекта межжелудочковой перегородки или ДМЖП считаются:

  • инфекционные заболевания (респираторные инфекции, краснуха, эпидемический паротит, ветрянка);
  • ранний токсикоз беременности;
  • побочное действие лекарственных препаратов;
  • голодные диеты матери;
  • недостаток витаминов в питании беременной женщины;
  • возможные возрастные изменения при беременности после 40 лет;
  • хронические болезни будущей матери (сахарный диабет, сердечно-сосудистая недостаточность);
  • радиационное облучение;
  • генетические мутации (от ¼ до ½ случаев межжелудочкового порока сочетается с другими врожденными изменениями, болезнью Дауна, аномалиями развития конечностей, почек).

Виды дефектов развития перегородки

Между желудочками расположена перегородка, состоящая на 2/3 из мышечной ткани и только в верхнем отделе – из фиброзной перепонки (мембраны). Соответственно, по расположению отверстия различают мышечный дефект межжелудочковой перегородки и мембранозный. Более распространена локализация в месте стыковки этих частей (перимембранозное отверстие).

Приспосабливаясь к функционированию в необычных условиях, сердце вместе с клапанным аппаратом образует приточные и выводящие пути для нового русла.

Мышечный дефект в перегородке формируется с частотой до 20%, а перимембранозный – в 4 раза больше. Для мышечных «окон» характерен размер до 10 мм в диаметре, а в мембране возникают отверстия до 3 см.

Расположение отверстия оказывается важным в функционировании проводящих волокон атриовентрикулярного пучка (пучок Гиса), которые обеспечивают передачу нервных импульсов от предсердий к желудочкам. Возникают блокады разной степени.

Как аномалия изменяет кровообращение

Дефект межжелудочковой перегородки сердца локализуется в мышечной части, в перегородке или в области мембраны. Отверстие обычно доходит от 0,5 до 3 см, может принимать округлую форму или вид щели. На фоне небольших дефектов (до 10 мм) существенных изменений не происходит. Но при значительных отверстиях страдает нормальный кровоток.

При сокращении мышцы сердца через патологический проход кровь протекает слева направо, так как давление в левом желудочке больше, чем в правом. Если отверстие достаточно большое, кровь в увеличенном объеме поступает в правый желудочек. Это приводит к гипертрофии его стенки, далее – к расширению легочной артерии, по которой венозная кровь поступает в легочную ткань. Растет давление в легочной артерии, следовательно, в сосудах легких. Они рефлекторно спазмируются, чтобы не «наводнить» легкие.

В стадию расслабления давление в левом желудочке меньше, чем в правом, поскольку он лучше опорожняется, поэтому кровь устремляется в обратном направлении – справа налево. В результате левый желудочек получает кровь из левого предсердия и дополнительно из правого желудочка. Переполнение создает условия к расширению полости с последующей гипертрофией стенки левого желудочка.

Постоянный сброс из левого желудочка и разведение венозной, обедненной кислородом, кровью приводит к кислородному «голоду» все органы и ткани (гипоксия).

Симптоматика малых дефектов

«Малыми» считаются дефекты до 10 мм в диаметре, или принято ориентироваться на индивидуальные размеры аорты, если аномальное отверстие раскрывается до 1/3 аортального выхода из левого желудочка. Чаще всего это нижние мышечные аномалии.

Ребенок рождается в положенный срок, развитие проходит нормально. Но с первых дней жизни у новорожденного над всей поверхностью сердца прослушивается грубый шум. Он иррадиирует в обе стороны, слышен на спине. Этот признак длительно остается единственным клиническим проявлением порока.

Реже при наложении руки на переднюю стенку грудной клетки у малыша ощущается дрожание или вибрация. Симптом связан с прохождением крови через узкое межжелудочковое отверстие.

В старшем возрасте у ребенка при вертикальном положении и после физической нагрузки шум ослабевает. Это связывают с почти полным сжатием дефекта мышечной тканью.

Симптоматика средних и больших дефектов

К «средним» относятся дефекты размером от 10 до 20 мм, к «большим» — более, чем 20 мм. Новорожденные появляются на свет с достаточным весом. Некоторые ученые считают, что до 45% из них уже имеют начальные признаки гипотрофии (склонность к низкому весу).

В дальнейшем у ребенка прогрессирует недостаток веса и доходит до одной из степеней дистрофии (с первой до третьей). Это объясняется тканевой гипоксией и недоеданием.

У малышей с первых дней выявляют такие признаки:

  • трудности при сосании молока (ребенок часто отрывается от груди);
  • появление одышки;
  • бледность кожи с синюшностью вокруг рта, усиливающаяся при плаче, натуживании;
  • повышенная потливость.

У ¼ новорожденных возникают признаки недостаточности кровообращения, способные привести к летальному исходу. Дальнейшее развитие ребенка осложняется частыми простудами, бронхитами, воспалением легких, связанными с перегрузкой легочного круга кровообращения. Одышка почти постоянная, усиливается при кормлении, плаче. Из-за нее малыш не может играть со сверстниками.

К 3-4 годам:

  • Ребенок жалуется на боли в области сердца, перебои.
  • Возможны носовые кровотечения и обмороки.
  • Синюшность носогубной области становится постоянной, проявляется на пальцах рук и ног.
  • Конечные фаланги пальцев на руках становятся расширенными и плоскими (симптом «барабанных палочек»).
  • Беспокоит одышка в положении лежа (ортопноэ).
  • Кашель становится постоянным.
  • Малыш сильно не добирает в весе и отстает в росте.

При аускультации выслушивается грубый шум в сердце, влажные хрипы в нижних отделах легких. Пальпируется увеличенная печень. Отеки на ногах для детей не характерны.

Как ДМЖП проявляется во взрослом возрасте

При отсутствии необходимой диагностики аномалию выявляют уже во взрослом состоянии. Наиболее характерные признаки проявляются в виде развившейся сердечной недостаточности: одышки в покое, влажного кашля, аритмии, болей в сердце.

Если порок сердца выявлен у женщины во время беременности, то срочно следует провести диагностику для установления размера дефекта. При небольшом межжелудочковом проходе проблем во время беременности не ожидается. Роды проходят самостоятельно.

Но при выраженном дефекте нагрузка при беременности способствует декомпенсации состояния женщины: появляется сердечная недостаточность, нарушение ритма, отеки, одышка.

В таких условиях увеличивается наследование пороков развития. Поэтому некоторым женщинам с ДМЖП беременность категорически противопоказана. Врачи рекомендуют планировать беременность и лечение проводить заранее.

Способы диагностики

Все новорожденные младенцы осматриваются детским врачом-неонатологом, имеющим специальную подготовку по болезням врожденного характера и аномалиям развития. Признаки, выявляемые при прослушивании сердца, являются обоснованными показаниями к использованию дополнительных методов. Малыша с мамой переводят в детскую клинику или специализированное лечебное учреждение для дальнейшего обследования и выбора способа лечения.

  1. ЭКГ показывает на перегрузку желудочков и правого предсердия, выявляет нарушенный ритм, изменение проводимости в виде блокады пучка Гиса.
  2. Фонокардиография позволяет записать сердечные шумы с разных точек.
  3. УЗИ диагностика визуально демонстрирует увеличение полостей сердца, патологический сброс крови через отверстие в перегородке, утолщение стенки сердечной мышцы, изменение скорости кровотока. Обязательно проверяется работа клапанного аппарата для диагностики сочетанных множественных аномалий развития.
  4. При необходимости через катетер в подключичной вене вводится зонд в правое предсердие и замеряется давление в правых камерах и насыщение кислородом крови. Для выраженного ДМЖП характерны значительное повышение давления и насыщение кислородом. Это указывает на «обкрадывание» артериальной крови и тканевую гипоксию.
  5. На рентгеновском снимке видно расширение тени сердца за счет обоих желудочков, выбухание дуги легочной артерии, застойные явления в легких.

Какие осложнения могут возникнуть

Небольшие размеры дефекта межжелудочковой перегородки протекают без каких-либо проблем. Даже могут самостоятельно закрыться в детском возрасте. Осложнения возникают при крупном дефекте, отсутствии своевременного лечения. Они вызывают ситуации, опасные для жизни.

Необратимые изменения в легочной ткани или синдром Эйзенменгера возникает как в раннем детстве, так и во взрослом состоянии. При этой патологии налаживается постоянный сброс крови из правого желудочка в левый, который не компенсируется даже во время систолического сокращения сердца, потому что правый желудочек становится сильнее левого. Клинически выявляется выраженная кислородная недостаточность тканей и органов: синюшность кожи, одышка, нарушенное строение концевых фаланг пальцев, застойные явления в легких.

Сердечная недостаточность возникает после стадии гипертрофии мышечного слоя желудочков в связи с отсутствием энергетических запасов, нарушением поступления потенциальных источников энергии. Сердце теряет возможность перекачивать кровь. Поэтому формируются признаки как левожелудочковой, так и правожелудочковой недостаточности.

Из-за повышенной возможности попадания в полость сердца эмболов из хронических и острых гнойных очагов (ангина, кариозные зубы, тромбофлебит) значительно возрастает риск инфекционного воспаления внутреннего слоя сердца (септического эндокардита).

Попадание тромбов в сосуды головного мозга вызывает закупорку поступления крови. Это приводит к инсульту в молодом возрасте.

Способы лечения

Тактика лечения дефекта межжелудочковой перегородки выбирается с учетом размера отверстия, возраста пациента, развития компенсаторных механизмов. Если нет непосредственной угрозы жизни, то вопроса об экстренном хирургическом вмешательстве не возникает. Маленькие размеры либо совершенно не вызывают дискомфорта у больного, либо хорошо переносятся с некоторыми рекомендациями по режиму (избегать любой перегрузки, стрессовых состояний, инфекции).

Лекарственные средства

Препаратов, вызывающих заращение дефекта, не существует. Лечение медикаментами способствует поддержке силы сердечных сокращений, поставляет в мышцу энергию, снижает кислородную недостаточность и повышает устойчивость тканей к ней (Индерал, Анаприлин, Дигоксин).

Кроме того, следует опасаться повышенного тромбообразования, поэтому применяются средства, снижающие свертываемость крови (Аспирин, Варфарин).

Улучшают питание миокарда за счет Оротата калия, Инозина, Панангина, витаминов группы В с фолиевой кислотой.

В качестве антиоксидантов применяют витамины С, А, Е, Эссенциале, лекарства, содержащие селен.

Какие операции применяются

Кардиохирурги рекомендуют провести операцию в дошкольном возрасте, чтобы успеть предотвратить возможные осложнения к периоду полового созревания.

По сути, оперативное вмешательство заключается в ушивании краев дефекта при небольших размерах и наложении «заплатки», перекрывающей ненормальное сообщение между желудочками.

Такой малотравматичный метод, как катетеризация полости желудочков под рентгеновским контролем с установкой через зонд сетки-заплатки, хорошо переносится пациентами. В послеоперационном периоде сетка прорастает собственными тканями и закрепляется.

Хирургическое вмешательство на открытом сердце осуществляется под общим наркозом с использованием аппарата искусственного кровообращения. Сердце вскрывается, к перегородке пришивается «заплатка» из синтетической ткани.

Прогноз

Малые дефекты закрываются самостоятельно у 25-60 % детей до пятилетнего возраста. Для средних размеров такой показатель гораздо меньше (10%). Закрытие обеспечивается тканью соседнего клапана. Во время роста сердца уменьшается влияние маленького дефекта на кровообращение.

Однако для больших дефектов прогноз не столь утешителен. Без своевременной операции до года умирают 1/10 пациентов, во взрослом состоянии средняя продолжительность жизни не превышает сорока лет.

Источник: giperton.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.