Гуморальная регуляция работы сердца



Как уже отмечалось выше, гуморальными агентами, вызывающими изменение работы сердца, могут быть медиаторы, гормоны, электролиты и продукты метаболизма. О влиянии медиаторов парасимпатической и симпатической системы говорили выше.

Гормональная регуляция работы сердца, прежде всего, осуществляется катехоламинами (адреналином и норадреналином) — гормонами мозгового вещества надпочечников). Катехоламины оказывают действие на сердце подобно симпатической нервной системе, т.е. положительное хроно-, ино -, батмо-, дромотропное. Выделение этих гормонов значительно увеличивается при боли, отрицательных эмоциях (гнев, ярость, страх), эмоциональном стрессе, физической нагрузке, гипоксии и т.д. Усиление работы сердца, повышение АД и изменение других функциональных параметров организма при этом имеют адаптационно-приспособительное значение.

В основе механизма действия катехоламинов на сердце лежит усиление медленного входящего кальциевого тока, т.е.


и повышают кальциевую проницаемость и это приводит к увеличению силы сокращения. Катехоламины увеличивают частоту сердечных сокращений. При этом происходит уменьшение продолжительности как периода систолы, так и периода диастолы. Ускорение диастолы сердца связывают со стимуляцией поступления кальция во внутриклеточные депо. Катехоламины влияют на сердце за счет возбуждения адренорецепторов (преимущественно β-адренорецепторов). Эти влияния могут быть существенно ослаблены или полностью выключены β-адреноблокаторами. Это приводит к дозозависимой брадикардии, т.е. с увеличением дозы адреноблокатора степень выраженности брадикардии возрастает и синоатриальный узел может быть даже полностью заблокирован.

На сократительную функцию сердца оказывают влияние не только гормоны мозгового вещества надпочечников, но и гормоны коркового вещества. Глюкокортикоиды увеличивают силу сокращения, т.е. оказывают «кардиотоническое» влияние.

Опосредованное влияние на сердце оказывают глюкагон и инсулин, простагландины, усиливая его работу.

Гормоны щитовидной железы — тироксин и трииодтиронин вызывают учащение и усиление сокращений сердца. Такие явления четко проявляются у больных с гипертиреозом, а снижение функции щитовидной железы протекает явлениями брадикардии и ослабления силы сокращения сердца.

Существенное влияние на силу и частоту сердечных сокращений оказывают ионы калия и кальция. Повышение содержания калия в наружной среде (внеклеточный калий) приводит: а) к снижению потенциала покоя вследствие уменьшения градиента концентрации калия, б) к увеличению проницаемости возбудимых мембран для калия (как при действии ацетилхолина на миокард предсердий).


еличение концентрации калия вдвое, т.е. до 8 ммоль/л (при норме 4 ммоль/л), приводит к незначительной деполяризации и очень слабому повышению возбудимости и скорости проведения, что вызывает подавление гетеротопных очагов возбуждения. При возрастании концентрации калия выше 8 ммоль/л возбудимость, скорость проведения и длительность потенциала действия падают, в результате чего уменьшается сила сокращения, синоатриальный узел перестает функционировать как водитель ритма сердца. Дальнейшее повышение концентрации калия сопровождается резко выраженной брадикардией и остановкой сердца в период диастолы.

Снижение концентрации внеклеточного калия ниже 4 ммоль/л приводит к повышению активности пейсмекера, активируются гетеротопные и эктопические очаги возбуждения. Все это приводит к нарушению ритма сердца (экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий и желудочков) и возможны очень тяжелые последствия вплоть до летального исхода из-за нарушения ритма сердца. Отсюда напрашивается вывод, что как значительное увеличение, так и уменьшение концентрации внеклеточного калия могут вызвать критическое состояние больного (особенно с патологией сердца).

Снижение возбудимости под действием растворов с высокой концентрацией калия (кардиоплегические растворы) используют в хирургии сердца, чтобы вызвать временную его остановку, а кровообращение в этих условиях поддерживается аппаратом искусственного кровообращения. При лечении ряда заболеваний сердца (в том числе аритмий) широко используются препараты (или растворы), содержащие калий. Таким больным назначается специальная диета с повышенным содержанием калия в пищевых продуктах.


Увеличение содержания кальция во внеклеточной жидкости сопровождается увеличением силы и частоты сердечных сокращений, а удаление кальция из внеклеточной жидкости (в эксперименте) вызывает прекращение сокращений сердца. Ряд веществ обладает способностью блокировать вход кальция во время потенциала действия и это сопровождается таким же эффектом, как и удаление кальция из внеклеточной жидкости. Такие вещества получили название антагонисты кальция (например, широко используется в кардиологии верапамил).

Деятельность сердца изменяется при изменении рН крови. Так, слабый ацидоз усиливает, а более выраженный ацидоз угнетает работу сердца. Алколоз сопровождается увеличением силы сокращения сердца.

Таким образом, механизмы регуляции работы сердца многокомпонентны. Вовлечение их в процесс регуляции может иметь как одновременный характер (ряда компонентов), так и последовательный характер. Благодаря этому обеспечивается высокая надежность и адаптируемость сердца к различным физиологическим и экстремальным условиям.


Источник: helpiks.org

Сердце находится под постоянным действием нервной системы и гуморальных факторов. Организм находится в разных условиях существования. Результатом работы сердца – нагнетание крови в большой и малый круги кровообращения.

Оценивается минутным объемом крови. В нормальном состоянии за 1 минуту – 5л крови выталкивают оба желудочка. Таким образом мы можем оценить работу сердцу.

Систолический объем крови и частота сердечных сокращений – минутный объем крови.

Для сопоставления у разных людей – введен сердечный индекс – какое количество крови в минуту приходится на 1 квадратный метр тела.

Для того чтобы изменять величину объема – нужна менять данные показатели, это происходит за счет механизмов регуляции сердца.

 

Минутный объем крови(МОК)=5л/мин

Сердечный индекс=МОК/Sм2=2,8-3,6л/мин/м2

МОК=систолический объем*частота/мин

 

Механизмы регуляции сердца

  1. Внутрисердечные(интракардиальные)
  2. Внесердечные(Экстракардиальные)

 

К внутрисердечным механизмам относятся наличие плотных контактов между клетками рабочего миокарда, проводящая система сердца координирует отдельную работу камер, внутрисердечные нервные элементы, гидродинамическое взаимодействие между отдельными камерами.

Внесердечные – нервный и гуморальный механизм, который изменяют работу сердца и приспосабливают работу сердца к запросам организма.


Нервная регуляция сердце осуществляется автономной нервной системой. Сердце получает иннервацию и от парасимпатического(блуждающий) и симпатических(боковые рога спинного мозга T1-T5) нервов.

Ганглии парасимпатической системы лежат внутри сердца и там преганглионарное волокна переключаются на постганглионарные. Ядра преганглионарных – продолговатый мозг.

Симпатические — прерываются в звездчатом ганглии, где уже будут располагаться постганглионары, которые идут к сердцу.

Правый блуждающий нерв – иннервирует сино-атриальный узел, правое предсердие,

Левый блуждающий нерв к атрио-вентрикулярному узлу и правому предсердию

Правый симпатический нерв – к синусному узлу, правому предсердию и желудочку

Левый симпатический нерв – к атриовентрикулярному узлы и к левой половине сердца.

В ганглиях ацетилхолин действует на N – холинорецепторы

Симпатические выделяют норадреналин, который действует на адренорецепторы(B1)

Парасимпатические – ацетилхолин на М-холино рецепторы(мускарино)

 

Влияние на работу сердца.

  1. Хронотропное влияние (на частоту сердечных сокращений)
  2. Инотропное (на силу сердечных сокращений)
  3. Батмотропное влияние (на возбудимость)
  4. Дромотропное (на проводимость)

 

1845 – братья Веберы – открыли влияние блуждающего нерва. Они перерезали нерв на шее. При раздражении правого блуждающего нерва – уряжалась частота сокращений, а могла и остановиться – отрицательный хронотропный эффект(подавление автоматии синусного узла). Если раздражался левый блуждающий нерв – ухудшалась проводимость. Атриовентрикулярный нерв отвечает за задержку возбуждения.

Блуждающие нервы понижают возбудимость миокарда и понижают частоту сокращений.

Под действием блуждающего нерва – замедление диастолической деполяризации p – клеток, водителей ритма. Увеличивается выход калия. Хотя блуждающий нерв вызывает остановку сердца, полностью этого сделать нельзя. Происходит возобновление сокращения сердца – ускользание из под влияния блуждающего нерва и возобновление работы сердца связано с тем, что автоматия от синусного узла переходит к атриовентрикулярному узлу, который и возвращает работу сердца с частотой в 2 раза реже.

Симпатические влияния – изучили братья Ционы – 1867 год. При раздражении симпатических нервов Ционы обнаружили что симпатические нервы дают положительный хронотропный эффект. Дальше изучал Павлов. В 1887 году он опубликовал свою работу по влиянию нервов на работу сердца. В своих исследованиях о обнаружил, что отдельные веточки не меняя частоты увеличивают силу сокращений – положительный инотропный эффект. Дальше были открыты бамотропный и  дромотропный эффект.


 Положительные влияния на работу сердца идет за счет влияния норадреналин на бета 1 адрено рецепторы, который активируют аденилатциклазу, способствуют образованию циклического АМФ, повышается ионная проницаемость мембраны. Диастолическая деполяризация происходит с большей скоростью и это вызывает более частый ритм. Симпатические нервы увеличивают распад гликогена, АТФ, тем самым они предоставляют миокарду энергетические ресурсы, повышается возбудимость сердца. Минимальная продолжительность потенциала действия в синусном узле установлена 120 мс, т.е. теоретически сердце могло бы дать нам число сокращений – 400 в минуту, но атривентрикулярный узел не способен провести более 220. Желудочки максимально сокращаются с частотой 200-220. Участи медиаторов в передаче возбуждения на сердца – установил Отто Леви в 1921. Он использовал 2 изолированных сердца лягушки, причем эти сердце питались из 1ой канюли. В одном сердце сохранялись нервные проводники. При раздражении одного сердца он наблюдал что происходило в другом. При раздражении блуждающего нерва выделялся ацетилхолин – через жидкость он оказывал влияние на работу другого сердца.

Выделение норадреналина усиливает работу сердца. Открытие этого медиаторного возбуждения принесло Леви нобелевскую премию.


Нервы сердца находятся в состоянии постоянного возбуждения – тонуса. В состоянии покоя особенно хорошо выражен тонус блуждающего нерва. При перерезке блуждающего нерва наблюдается учащение работы сердца в 2 раза. Блуждающие нервы постоянно угнетают автоматию синусного узла. Нормальная частота – 60-100 сокращений. Выключение блуждающих нервов(перерезка, блокаторы холино-рецепторов(атропин)) вызывают учащение работы сердца. Тонус блуждающих нервов определяется тонусом его ядер. Возбуждение ядер поддерживается рефлекторно за счет импульсов, которые приходят с барорецепторов кровеносных сосудов в продолговатый мозг от дуги аорты и каротидного синуса. На тонус блуждающих нервов влияет и дыхание. В связи с дыханием – дыхательная аритмия, когда на выдохе происходит уряжение работы сердца.

Тонус симпатических нервов сердца в состоянии покоя выражен слабо. Если перерезать симпатические нервы – частота сокращений уменьшается на 6-10 ударов в минуту. Этот тонус увеличивается при физической нагрузке, увеличивается при различных заболеваниях. Тонус хорошо выражен у детей, у новорожденных(129-140 ударов  в минуту)

Сердце еще подвержено действию гуморального фактора – гормоны(надпочечеников – адреналин, норадареналин, щитовидной железы – тироксин и медиатор ацетилхолин)

Гормоны оказывают + влияние на все 4 свойства сердца. На сердце влияет электролитный состав плазмы и изменяется работа сердца при изменении концентрации калия и кальция.


trong>Гиперкалимия – повышенное содержания калия в крови – очень опасное состояние, это может приводить к остановке сердца в диастолу. Гипокалимия – мене опасное состояние на кардиограмме изменение расстояния PQ, извращение зубца T. Сердце останавливается в систолу. На сердце оказывает влияние и температура тела – повышение температуры тела на 1 градус – увеличение работы сердца – на 8-10 ударов в минуту.

 

Систолический объем

  1. Преднагрузка(степень растяжения кардиомиоцитов перед их сокращением. Степень растяжения будет определяться тем объемом крови, что будет находится в желудочках.)
  2. Сократимость(Растяжение кардиомиоцитов, где меняется длина саркомера. Обычно толщина 2 мкм. Максимальная сила сокращения кардиомиоцитов до 2,2 мкм. Это оптимальное соотношение между мостиками миозина и актиновых нитей, когда их взаимодействие максимально. Это определяет силу сокращения дальнейшее растяжение до 2,4 уменьшает сократимость. Это приспосабливает сердце к притоку крови, при его увеличение – большая сила сокращения. Сила сокращения миокарда может меняться без изменения количества крови, за счет гормонов адреналина и норадреналина, ионов кальция и пр. – увеличивается сила сокращениямиокарда)
  3. Постнагрузка(Постнагрузка это то напряжение миокарда, которое должно возникнуть в систолу для открытия полулунных клапанов. Величина постнагрузки определяется величиной систолического давления в аорте и легочном стволе)

 

Закон Лапласа

Степень напряжения стенки желудочка = Внутрижелудочное давление * радиус / толщина стенки. Чем больше внутрижелудочковое давление и чем больше радиус(величина просвета желудочка), тем напряжение стенки желудочка больше. Увеличение толщины – влияет обратнопропорционално.  T=P*r/W

 

Величина кровотока зависит не только от минутного объема, но и она определяется величиной периферического сопротивления, возникающего в сосудах.

Кровеносные сосуды оказывают мощное влияние на кровоток. Все кровеносные сосуды выстланы эндотелием. Дальше эластический каркас, а в мышечных еще и гладко мышечные клетки и коллагеновые волокна. Стенка сосудов подчиняется закону Лапласа. Если внутри сосуда имеется внутрисосудистое давление и давление вызывает растяжение в стенке сосуда, то в стенке – состояние напряжения. Также влияет радиус сосудов. Напряжение будет определяться произведением давления на радиус. В сосудах мы можем различить базальный тонус сосудов. Тонус сосудов который определяется степенью сокращения.

Базальный тонус – определяется степенью растяжения

Нейрогуморальный тонус – влияние нервных и гуморальных факторов на тонус сосудов.

Увеличенный радиус дает больше напряжения в стенки сосудов чем в баллончике, где радиус меньше. Для того, чтобы осуществлялся нормальный кровоток и обеспечивалось адекватное кровоснабжение существуют механизмы регуляции сосудов.

Они представлены 3мя группами

  1. Местная регуляция кровотока в ткани
  2. Нервная регуляция
  3. Гуморальная регуляция

 

Тканевой кровоток обеспечивает

-доставку кислорода клеткам

-доставку питательных веществ(глюкоза, аминокислоты, жирные кислоты и др.)

-удаление CO2

-удаление протонов H+

 

Регуляция кровотока – краткосрочная(несколько секунд или минут в результате локальных изменений в тканях) и долгосрочная(происходит в течении часов, дней и даже недель. Эта регуляция связана с образование в тканях новых сосудов)

Образование новых сосудов связано с увеличением объема ткани, увеличение интенсивности обмена веществ в ткани.

Ангеогенез – образование сосудов. Это идет под действием факторов роста – сосудистый эндотелиальный фактор роста. Фактор роста фибробласта и ангиогенин

 

Гуморальная регуляция сосудов

  1. 1.        Вазоактивные метаболиты

а. Расширение сосудов обеспечивают – уменьшение pO2, Увеличение – CO2, t, K+ молочной кислоты, аденозина, гистамина

б.сужение сосудов вызывают  – увеличение серотонина и уменьшение температуры.

2. Влияние эндотелия

-эндотелины(1,2,3). – сужение

-Оксид азота NO – расширение

 

Образование оксида азота(NO)

  1. Освобождение Ach, брадикинина
  2. Открытие Ca+ каналов в эндотелии
  3. Связывание Ca+ с кальмодулином и его активация
  4. Активация фермента (синтетазы оксида азота)
  5. Превращение L фргинина в NO

 

Механизм действия NO 

NO – активирует гуанилциклазу ГТФ – цГМФ- открытие К каналов – выход K+ — гиперполяризация – снижение проницаемости кальция-расширение гладких мышц и расширение сосудов.

 

-Обладает цитотоксическим действием на бактерии и клетки опухоли при выделение из лейкоцитов

-Является медиатором передачи возбуждеия в некотоырх нейронах головного мозга

-Медиатор парасимпатических постганглионарных волокон для сосудов полового члена

-возможно принимает участие в механизмах памяти и мышления

 

Кинины

А.Брадикинин

Б.Каллидин

Кининоген с ВМВ – брадикинин(при Плазменный калликреине)

Кининоген с YVD – каллидин(при тканевом калликреине)

Кинины образуются при активной деятельности потовых желез, слюнных желез и поджелудочной железы.

Источник: dendrit.ru

В уже упоминавшихся опытах В. Кэннона появление собаки или ее лай вызвали в кошки с денервированных сердцем типичную защитную реакцию и значительное учащение сокращений сердца. По последней реакции, то она могла быть вызвана исключительно действием гуморальных факторов, прежде всего гормонами мозгового слоя надпочечников — катехоламинами.
Катехоламины. К этой группе физиологически активных веществ принадлежат адреналин, норадреналин и дофамин. Еще один из катехоламинов — изадрин (изопропилнорадреналин) к этому времени в организме не обнаружен, хотя среди других катехоламинов он наиболее специфический и сильно действующий агонист р-адренорецепторов (изадрин> адреналин> норадреналин).
Среди названных гормонов в организме человека и животных адреналин всего влияет на работу сердца. Он быстро и в достаточно больших количествах выделяется в кровь под влиянием импульсов, возникающих в ЦНС при физической нагрузке, стрессе, различных эмоциональных состояниях и направляются по преганглионарным симпатических нервных волокнах к надпочечников. Адреналин вызывает положительный хроно-, ино-, батмо- и дромотропный эффекты на сердце.
Во время действия адреналина на сердце потребление кислорода миокардом намного превышает вызванное адреналином рост внешней работы сердца, что приводит к резкому уменьшению КПД сердца. Выяснилось, что адреналин увеличивает активность АТ фазы кардиомиоцитов, что и обусловливает положительные хроно- и инотропные эффекты сердца. Поскольку при этом в миокарде накапливается АДФ, для его окислительного фосфорилирования раз и используется значительное количество кислорода, потребленного сердцем.
Катехоламины и в первую очередь адреналин надпочечников играют важную роль в поддержании нормального ритма и силы сердечных сокращений. Так, после лишения сердца всех запасов адреналина путем обработки его резерпином и блокирования синтеза гормона нервными окончаниями частота сокращений сердца уменьшается вдвое, а если еще и удалить мозговой слой надпочечников, то можно заметить существенное ослабление сердечных сокращений (Кандрор, 1980).
Гормоны щитовидной железы — тироксин и тртиодтиронин — вызывают ускорение и усиление сокращений сердца. их действие на сердце протекает одновременно и параллельно с изменениями обмена веществ в организме, но происходит независимо от остальных. Кардиальные эффекты тиреоидных гормонов подобные тем, что причиной катехоламинами, но они ни в коем случае не тождественны и происходят по принципиально другими механизмами. Так, гормоны щитовидной железы действуют на органы и, в частности, на сердце, только пройдя сквозь клеточную мембрану внутрь клетки, где они связываются со специфическими рецепторами, расположенными в ядре, митохондриях или цитозоле (Розен, 1984). В результате активации рецепторов происходят изменения в структуре ядерного хроматина, в уровне транскрипции и скорости синтеза новых клеточных белков. Понятно, что эти процессы развиваются медленно и имеют длительный характер, в отличие от тех быстрых и относительно кратковременных эффектов, вызванных активацией катехоламинами мембранных адренорецепторов эффекторных клеток.
Кортикостероиды. О роли гормонов коры надпочечников в поддержании и регуляции сердечной деятельности можно судить на основании опытов, проведенных на адреналектомованих животных. У этих животных ухудшается сократимость сердечной мышцы, развивается сердечная слабость и довольно быстро наступает смерть. Считают, что основной причиной сердечной патологии при удалении коры надпочечников является недостаток минералокортикоидов, в первую очередь альдостерона, и нарушения минерального обмена, в частности обмена ионов натрия и калия.
Другие гормоны и гормоноподобные вещества. Положительный инотропный эффект возникает при д ее на сердце меланоцитстимулирующего гормона, глюкагона, ангиотензина, серотонина и простагландинов Е и F ,.
Среди различных гуморальных агентов следует назвать изменения ионного состава плазмы крови, которые могут иметь место при нарушении водно-солевого обмена. В частности, повышение концентрации ионов калия во внеклеточной среде приводит к угнетению работы сердца, а увеличение концентрации ионов кальция, наоборот, усиливает сокращения сердца и тонус сердечной мышцы. Известно, насколько сердце чувствительно к концентрации ионов кальция в плазме и самом сердце. Поэтому не будет преувеличением сказать, что все гормоны и физиологически активные вещества, которые влияют на обмен кальция, обязательно будут влиять и на сократимость сердечной мышцы. Специфическую регуляцию кальциевого обмена осуществляют паратгормон, кальцитошы и гормональная форма витамина D3 _ 1,25 (ОН) Д) 3. Все они контролируют уровень Са2- в крови путем регуляции работы эффекторных органов — кишечника, почек и костей как депо кальция, а паратгормон, кроме того, оказывает на сердце и прямое влияние, стимулируя открывания кальциевых каналов в кардиомиоцитах и ​​других органах-мишенях и повышая них концентрацию Са 2+. В регуляции обмена Са 2+ участвуют, а значит, косвенно влияют на сократимость сердца, кроме названных выше, гормон роста, тиреоидные гормоны, эстрогены, инсулин.
Говоря об исследовании гуморального регуляции деятельности сердца, следует иметь в виду, что результаты опытов на животных во многих случаях полученные с использованием концентраций гуморальных агентов значительно превышают их концентрации в организме здорового человека.
Сердце как эндокринный орган. Обсуждая проблему сердца и гормонов, нельзя не упомянуть еще одну функцию сердца, в которой оно же выступает как продуцент гуморальных факторов, то есть функционирует в не совсем привычной для него роли железы внутренней секреции.
Не так давно установлено (Cantin, Genest, 1988), что растяжение стенок правого предсердия увеличенным притоком крови провоцирует выделение клетками стенок предсердия предсердного натрийуретического пептида, или атриопептину. Этот гормон усиливает выведение почками ионов натрия и воды из крови. Сущность данного явления заключается в том, что таким образом сердце с помощью почек регулирует объем циркулирующей в сосудах крови, поддерживая его, а следовательно, и нагрузка на сердце на оптимальном уровне.

Источник: bagazhznaniy.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.