Хроническое легочное сердце рекомендации


Легочное сердце – патология, характеризующаяся увеличением и расширением правого желудочка и предсердия. Вследствие этого возникает нарушение кровообращения. Хроническое легочное сердце развивается вследствие патологий бронхов, сосудистой системы органов дыхания и грудины. Левая часть сердечной мышцы при этом не повреждается.

Механизм развития

Существует два пути развития заболевания: функциональный и анатомический. Во втором случае подразумевается уменьшение сосудистой сетки легочной артерии. То есть альвеолы повреждаются или вообще гибнут. Мелкие сосуды при этом закупориваются. Работоспособность правого желудочка сердца угнетается с самого начала развития заболевания.

Функциональный механизм развития легочного сердца характеризуется такими особенностями:

  • Минутный объем крови увеличивается. При этом давление внутри сосудов увеличивается. Изначально этот механизм служит для компенсации сердечной недостаточности, увеличения количества кислорода в крови.

  • Появляется рефлекс Эйлера – Лильестранда. Сосудистые стенки очень быстро и остро реагируют на гипоксию, начиная сужаться. Но если уровень кислорода в крови нормальный, то функциональность капилляров и вен восстанавливается.
  • Вырабатывается недостаточное количество веществ, обеспечивающих расширение сосудов: оксида азота и простациклина. Эти компоненты дополнительно уменьшают вероятность образования.
  • Возрастает внутригрудное давление. Этому способствует сильный кашель при ХОЛБ.
  • Влияние сосудосуживающих средств. Гипоксия провоцирует повышенную выработку веществ, вызывающих спазм кровеносных сосудов.
  • Повышение вязкости крови. Давление в лёгочных артериях при этом увеличивается. Кровоток замедляется, поэтому питание тканей ухудшается.
  • Обостряются бронхолегочные инфекции.

Патология бывает острой или хронической. В первом случае она развивается максимум за несколько дней. Для проявления хронического типа заболевания потребуются месяцы или годы.

На сегодняшний день легочное сердце получило значительное распространение. Дело в том, что ежегодно увеличивается число людей, болевших патологиями органов дыхания. Этому способствуют не только вредные привычки, но и ухудшение экологической обстановки в мире, неправильное употребление медикаментозных препаратов (особенно антибиотиков).

Причины развития болезни

Хроническое легочное сердце или его острая форма развивается вследствие воздействия таких причин:

  • хронического обструктивного бронхита, астмы или других патологий дыхательной системы (эмфиземы, пневмосклероза, поликистоза легких, туберкулеза, саркоидоза);
  • ограничения подвижности диафрагмы;
  • деформации грудной клетки: кифосколиозы, болезнь Бехтерева);
  • нервно-мышечных заболеваний (полиомиелит);

Полиомиелит

  • легочной гипертензии или васкулита;
  • поражения сосудов: пневмомедиастинума, тромбоэмболии, артериита (все это происходит на фоне закупорки легочной артерии);
  • альвеолярной гипервентиляции;
  • удаления фрагмента легкого;
  • нарушения мышечного корсета и скелета, вследствие которых ухудшается вентиляция органов дыхания.

Чтобы вылечить острое легочное сердце или его хроническую форму, необходимо устранить причину, вызывающую это заболевание.

Классификация болезни

По тому, как нарастают клинические признаки, то можно выделить такие типы патологии: острый (развивается всего за несколько часов или дней), подострый (для проявления требуется несколько недель), хронический (болезнь развивается в течение нескольких месяцев или лет).

Что касается стадий формирования патологии, их всего три:

  • Доклиническая. Симптомы в этом случае практически не проявляются. Обнаружить болезнь можно только посредством инструментального исследования.
  • Компенсированная.
  • Декомпенсированная. Тут уже развивается сердечно-легочная недостаточность.

Классифицируется синдром легочного сердца и по этиологии:

  • бронхолегочный (он проявляется вследствие патологий органов дыхания);
  • аваскулярный (тут причиной является нарушение в легочных сосудах);
  • торакодиафрагмальный (заболевание развивается из-за плохой подвижности грудной клетки).

Легочное сердце может давать серьезные осложнения на другие внутренние органы. Если его не лечить, то продолжительность жизни может сократиться. Можно также выделить несколько функциональных классов хронической формы болезни:

  • Первый. В сердце происходят начальные изменения. Прежде всего, тут присутствую симптомы основного поражения дыхательной системы.
  • Второй. Легочная гипертензия является стабильной. Преимущественно проявляются симптомы бронхолегочного заболевания. Иммунная система постепенно перестает компенсировать ущерб организму. Начинает развиваться дыхательная недостаточность.
  • Третий. Присутствует значительная легочная гипертензия. К основным проявлениям присоединяются симптомы сердечной недостаточности.
  • Четвертый. Тут уже диагностируется самая тяжелая форма легочного сердца, при которой пациент может умереть.

Чтобы этого не случилось, патология должна быть вовремя диагностирована.

Классификация Легочного Сердца

Как проявляется болезнь?

Синдром легочного сердца проявляется по-разному. Все зависит от типа патологии. Симптомы патологии таковы:


Вид болезни Признаки
Острое легочное сердце ·         внезапный болевой синдром в области груди;

·         сильная и резкая одышка;

·         значительное падение давления (иногда даже случается коллапс);

·         изменение оттенка кожных покровов;

·         увеличение вен шеи в объеме;

·         тахикардия, интенсивность которой увеличивается;

·         психомоторное возбуждение;

·         сильное увеличение печени;

·         усиление ненормальной пульсации;

·         увеличение сердечной мышцы с правой стороны.

В особо сложных случаях острое легочное сердце характеризуется шоковым состоянием, отеком дыхательных органов, острой коронарной недостаточности. В 30% случаев пациент умирает, причем внезапно.

Подострый ·         болевой синдром (внезапный и умеренный);

·         краткосрочные обмороки;

·         кровохарканье.

Компенсаторный ·         симптоматика выражена не очень ярко;

  • в верхней части живота наблюдается пульсация.

Декомпенсированный ·         сильная одышка, которая становится интенсивнее при физической нагрузке;

·         сердечные боли;

·         изменение оттенка кожи (оно имеет смешанный характер, а кожа становится пепельной);

·         набухание сосудов шеи;

·         нарушения неврологического характера;

·         устойчивая и значительная тахикардия;

·         быстрая утомляемость (она связана с кислородным голоданием тканей);

·         отеки ног (происходит застой в большом круге кровообращения, а из сосудов жидкость начинает выделяться в окружающие ткани, ведь их стенки становятся тонкими, проницаемыми);

·         расстройство пищеварительной функции, связанное с увеличением печени;

·         асцит (опасное скопление жидкости в брюшной полости, которое развивается на последней стадии развития легочного сердца).

Во время диагностического прослушивания специалист обнаруживает глухость сердечных тонов. Артериальное давление при этом падает или остается нормальным.

Артериальное давление

Особенности разных форм заболевания

Так как существует острый и хронический тип патологии, нужно рассмотреть некоторые их отличительные критерии:


Острая форма Хроническая форма
Представленный вид заболевания — это следствие тромбоэмболии легочной артерии, поражения органов дыхания, сердца или сосудов.

Достаточно часто патология диагностируется у тех людей, которые страдают гипертонией, пороками сердечной мышцы, ревматизмом.

И в остром легочном сердце появляются рефлексы, способствующие диффузному сужению мелких сосудов, располагающихся в органах дыхания. Давление в малом круге кровообращения повышается. Стенки капилляров становятся более проницательными, поэтому в скором времени образуется отек.

Если у человека диагностировано острое легочное сердце, симптомы развиваются и проявляются очень быстро и ярко.

Такой тип патологии может сопровождаться инфарктом легкого. Симптомы при этом усиливаются.

Этот тип патологии характеризуется медленным и продолжительным течением, увеличением правого желудочка. Обычно эта форма болезни является компенсированной, но может быстро перейти в стадию декомпенсации.

При хроническом легочном сердце классификация предусматривает 3 типа болезни: аваскулярная, торакодиафрагмальная, бронхолегочная.

Характерным симптомом для такой патологии считается сильная слабость в ногах, а также отеки, которые трудно устранить. И также при хронической форме у больного увеличивается печень, что сопровождается тяжестью в правом подреберье.


Как видно, заболевание является очень сложным и опасным. Поэтому важно вовремя диагностировать его и начать терапию.

Как определить заболевание?

Чтобы поставить точный диагноз, необходимо провести тщательное обследование больного. Важно выяснить, присутствуют ли в анамнезе человека какие-то бронхолегочные заболевания. Диагностика ХЛС (хроническое поражение легких) проводится при помощи лабораторных и инструментальных методов. Больному назначается:

  • Исследование крови (общее). Тут определяются изменения уровней эритроцитов, гемоглобина. Кровь обычно быстро сворачивается. Это дает возможность определить воспаление.
  • Анализ мочи (общий).
  • Исследование крови биохимическое.
  • Иммуноферментный анализ. Он позволяет определить тромбоэмболию легочной артерии.
  • Исследование газового состава крови. Тут можно обнаружить повышение уровня углекислого газа, снижение количества кислорода.
  • Электрокардиограмма. Исследование показывает наличие перегрузки сердца, увеличение массы правой части мышцы. Электрическая ось сердца меняет свое положение. Однако некоторые симптомы могут говорить и об инфаркте миокарда, поэтому важно провести ЭКГ в комплексе с другими методами диагностики.

Электрокардиограмма

  • УЗИ и эхокардиография. Расширение желудочка и предсердия в этом случае визуализирует. И также есть возможность определить степень легочной гипертензии. Представленное исследование позволяет оценить центральную геодинамику.

  • Рентгеноскопия. При наличии острой формы болезни на снимке можно увидеть значительное одностороннее затемнение корня легкого, прозрачность его стенок. Кроме того, со стороны пораженного органа диафрагма находится выше.
  • Спирография. Этим способом можно определить основную патологию, вызвавшую проблему.
  • Селективная ангиопульмонография. Она проводится с применением контрастного вещества.
  • КТ. Этот метод считается максимально информативным. Легочная ткань в этом случае визуализируется и исследуется послойно, поэтому можно обнаружить мельчайшие дефекты.

А также проводится запись жалоб больного с их последующим анализом. Врач также должен изучить семейный анамнез, чтобы исключить или подтвердить генетический фактор. Больному также измеряется артериальное давление, прослушивается грудная клетка для определения наличия хрипов, сердечных шумов. Но также необходимо исследование давления в легочной артерии. Делается это при помощи катетера.

Особенности лечения болезни

При наличии легочного сердца лечение должно обеспечивать устранение основного заболевания. Лечить его народными средствами или самостоятельно принимать какие-то лекарства нельзя. При развитии острой формы человеку понадобятся реанимационные мероприятия.

Больному нужно восстановить проходимость кровеносных сосудов, убрать боль. Тромболитическая терапия должна проводиться в течение первых часов после начала развития болезни. Пациенту назначаются такие лекарственные препараты:


  • Бронхолитики.
  • Муколитические препараты.
  • Дыхательные аналептики.
  • Глюкокортикостероиды: Преднизолон. Они необходимы при декомпенсированной форме патологии;
  • Средства для нормализации давления: Эуфиллин. Они могут применяться в виде ректальных свечей, таблеток или внутривенных инъекций.
  • Гликозиды. Тут следует быть очень осторожными, так как данные лекарства способны негативным образом влиять на миокард.

Гликозиды

  • Мочегонные препараты.
  • Препараты калия.
  • Диуретики (они не должны выводить калий из организма): Спиронолактон, Триамтерен.
  • Вазодилататоры: Нифедипин, Апрессин, Непрессол. Причем первый препарат можно применять как кратковременно, так и в качестве длительной терапии. Лучше использовать пролонгированные формы препарата.
  • Анальгетики.
  • Для улучшения микроциркуляции необходимо принимать Гепарин. Используется он курсами, причем дозировку определяет строго врач.

А также потребуется кислородная терапия лёгких. В сложных случаях, когда острое легочное сердце сопровождается выраженным эритроцитозом, пациенту рекомендуется кровопускание. Достаточно устранить из организма до 250 мл биологической жидкости. Вместо этого в вену, вводится инфузионный раствор.

Так как при острой форме болезни может возникнуть шок и клиническая смерть, врачи должны быть готовы провести все необходимые реанимационные мероприятия. Тромб, закупоривший артерию, должен быть удален после стабилизации состояния пациента.

Большое значение имеет дыхательная гимнастика, а также массаж грудной клетки.


Массаж грудной клетки

Прогноз и профилактика заболевания

Если хроническое легочное сердце находится на стадии декомпенсации, то прогноз для продолжительности жизни, а также возможности вести активную трудовую жизнь не является благоприятным. Уже на ранних стадиях развития заболевания человек неспособен нормально трудиться, поэтому он получает группу инвалидности.

Осложнения патологии могут быть такими:

  • геморрой;
  • язва ЖКТ;
  • цирроз печени;

Цирроз печени

  • варикоз вен нижних конечностей;
  • инфаркт миокарда.

При ранней диагностике, а также правильно выбранной тактике лечения таких проблем удается избежать. То есть продолжительность жизни увеличивается. Хроническая форма характеризуется тем, что она постоянно прогрессирует. Что касается профилактики острого или хронического легочного сердца, то тут нужно выполнять такие рекомендации:

  • важно своевременно лечить и предупреждать развитие любых заболеваний дыхательных органов;
  • соблюдать умеренную физическую активность;
  • отказаться от вредных привычек, особенно курения;
  • если человек работает на вредном производстве, то лучше поменять сферу трудовой деятельности;
  • бороться с аллергией.

Если появились первые признаки развития легочного сердца, человеку необходимо срочно обратиться к терапевту, кардиологу и пульмонологу.

Источник: serdechka.ru

  • Анализ жалоб и анамнеза заболевания – когда (как давно) и какие симптомы появились, как они изменялись со временем, обращался ли пациент к врачу, какое обследование и лечение проходил, с какими результатами и так далее.
  • Анализ семейного анамнеза  — выясняется, есть ли у кого-то из близких родственников заболевания сердца, бронхолегочной системы, опухоли, какие именно, были ли в семье случаи внезапной смерти.
  • Врачебный осмотр — определяются хрипы в легких, шумы в сердце, измеряется уровень артериального давления, признаки гипертрофии (увеличение массы и размеров) желудочков сердца, правожелудочковой недостаточности (недостаточность сократительной способности правого желудочка сердца). Отмечаются отеки, изменение окраски кожных покровов, хрипы в легких, изменение некоторых тонов сердца.
  • Общий анализ крови — позволяет обнаружить эритроцитоз (повышение уровня эритроцитов (красных клеток крови)), повышение гемоглобина (железосодержащего белка крови), выявить осложнения заболевания.
  • Общий анализ мочи — позволяет обнаружить осложнение заболевания.
  • Биохимический анализ крови – важно определить уровни общего холестерина (жироподобного вещества, являющегося « строительным материалом» для клеток организма), « плохого» (способствует образованию атеросклеротических « бляшек») и « хорошего» (предотвращает образование « бляшек») холестерина, уровень триглицеридов (жиры, источник энергии клеток), сахара крови, АЛТ (аланинаминотрансфераза), АСТ (аспартатаминотрансфераза) — особых белков, которые участвуют в обмене веществ и  служат показателями возможных осложнений со стороны печени.
  • Анализ газов крови, показывающий снижение концентрации кислорода и повышение концентрации углекислого газа, ацидоз (повышение кислотности крови).
  • Электрокардиография (ЭКГ)  — метод регистрации электрической активности сердца на бумаге. Позволяет выявить признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка и правого предсердия.
  • Эхокардиография (ЭхоКГ) – ультразвуковое исследование сердца. Позволяет подтвердить наличие гипертрофии правых отделов сердца, определить сохранность сократительной функции правого желудочка и оценить давление в легочной артерии.
  • Рентгенография легких — позволяет уточнить характер поражения легких, а также выявить несколько важных рентгенологических признаков, указывающих на увеличение размеров правого желудочка и наличие легочной гипертензии.
  • Катетеризация правых отделов сердца  — метод прямого измерения давления в легочной артерии путем введения в нее специального катетера с датчиком —  позволяет выявить повышенное давление в легочной артерии, что послужит ранним диагностическим признаком развития патологии.
  • Исследование функции внешнего дыхания – позволяет исследовать процессы движения воздуха по дыхательным путям, распределения его в легких и переноса газов из воздуха в кровь и обратно:
    • спирометрия (метод измерения объема лёгких при выполнении различных дыхательных маневров (спокойное дыхание, максимальные вдох и выдох));
    • спирография (метод исследования функционального состояния легких, основанный на графическом отображении изменений их объема при дыхании);
    • пневмотахография (регистрация объема и скорости вдыхаемого и выдыхаемого воздуха) и другие.
  • Спироэргометрия — метод одновременного исследования основного обмена и внешнего дыхания с использованием спирометрии или спирографии.
  •   Магнитно-резонансная томография (МРТ) органов грудной клетки — метод получения диагностических изображений, основанный на использовании физического явления ядерно-магнитного резонанса, таким образом, он безопасен для организма.
  • Компьютерная томография (КТ) —  вид рентгеновского обследования, позволяющий получить на компьютере послойное изображение органов.
  • Возможна также консультация терапевта, пульмонолога.

Источник: lookmedbook.ru

Возникновение болезни Хроническое легочное сердце

Существуют 3 группы заболеваний, приводящих к развитию хронического легочного сердца. К первой относятся болезни, первично поражающие б’ронхолегочный аппарат (хронический бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктазы, легочный фиброз вследствие туберкулеза, пневмокониоз, пострадиационный фиброз легких, саркоидоз, муковисцидоз, бериллиоз, эозинофильная гранулема, системная красная волчанка, дерматомиозит, альвеолярный микролитиаз, высотная гипоксемия и др.)» ко второй заболевания, ведущие к нарушению вентиляции вследствие патологических изменений подвижности грудной клетки (кифоско-лиоз и другие деформации грудной клетки, торакопластика, плевральный фиброз, хронические нервно-мышечные болезни» истощение, идиопатическая альвеолярная гиповентиляция, синдром Пиквика и др.): К третьей — патологические процессы, первично поражающие легочные сосуды (первичная легочная ги-пертензия, узелковый периартериит и другие васкулиты, первичный легочный тромбоз, эмболии при внелегочных тромбозах, шистосомоз, опухоли средостения и аневризмы, сдавливающее легочные артерии и вены).

По заключению Комитета экспертов ВОЗ (1961), наиболее частыми и важными причинами хронического легочного сердца являются следующие заболевания: хронический бронхит, эмфизема, пневмокониозы, паразитарные поражения легких, деформации грудной клетки и тромбоэмболическая болезнь. По данным P. Vogt, J. Ruttner (1977), среди всех умерших с анатомическими признаками легочного сердца в 51 % случаев имелись хронический бронхит, эмфизема, бронхиальная астма и бронхоэктазы, в 13%-диффузные интерстициальные фиброзы, в 6%-туберкулез легких, в 6%-силикоз, в I % — саркоидоз, в 1% — первичная гипертензия, в 6 % — кифосколиоз, опухоли, повреждения плевры. Признаки рецидивирующей тромбоэмболии обнаружены в 16% случаев, но в изолированном виде — только в I %.

Течение болезни Хроническое легочное сердце

Патогенез хронического легочного сердца сложен и недостаточно изучен. В общих чертах он сводится к следующему. Вследствие разнообразных причин увеличиваются легочное сосудистое сопротивление и нагрузка на правый желудочек, что приводит к его гипертр офии и, в конечном итоге, недостаточности.

Легочная гипертензия и перегрузка давлением признается основным патогенетическим фактором, приводящим к гипертрофии и недостаточности правого желудочка [Widimsky J., 1978].

Причины возникновения легочной гипертензии разнообразны и многочисленны. Среди них раньше всего обращено внимание на вазоконстрикцию. Впервые U. Euler, W. Lilyestrand (1948) в опытах на кошках показали, что гипоксия и ацидоз являются основными причинами прекапиллярнои легочной вазоконстрикции. Детальный механизм действия указанных факторов изучается. Однако легочная гипертензия, вызываемая гипоксией и ацидозом, не столь выражена и обратима после коррекции кислотно-основного состояния и газового состава крови. Между степенью легочной гипертензии и парциальным давлением кислорода в артериальной крови, выраженностью ацидоза (рН), уменьшением ЖЕЛ имеется обратная и тесная связь, а легочную гипертензию объясняют прежде всего этими факторами. При первичной легочной гипертензии также имеет место выраженная вазоконстрикция, однако этиология и патогенез ее остаются неясными.

Отмечено гипертензивное влияние некоторых гуморальных веществ и метаболитов (серотонина, молочной кислоты, электролитных нарушений).

Наряду с констрикцией легочных артериол, анатомическое (органическое) сужение сосудистой сети легких представляет собой важнейший фактор повышения сопротивления легочных сосудов и гипертензии [Polu J. et al., 1978]. Хроническая гипоксия и легочная гипертензия, существующие длительное время, приводят к тяжелым изменениям сосудов легких. Поражаются прежде всего мышечные легочные артерии (100-1000 мкм), арт

териолы (80 мкм) и сосуды диаметром меньше 10 мкм, контактирующие с гипоксическим воздухом альвеолярных пространств [Vogt P., Ruttner J., 1977]. Различают шесть степеней изменений легочных сосудов, связанных с гипертензией: I — гипертрофия медии мышечных легочных артерий, мускуляризация арте-риол; II — гипертрофия медии и пролиферация интимы; III — фиброз интимы в виде луковичной шелухи вплоть до закупорки просвета сосудов; IV — изменения, связанные с расширением сосудов (плексиформные и ангиоматоидные поражения); V — изменения, связанные с расширением и гемосидерозом сосудов; VI — некротизирующий артериит.

Пролиферация и концентрический слоистый фиброз интимы, а также плексиформные нарушения патогномоничны для выраженной вазоконстриктивной легочной гипертензии. Необратимым характером органических поражений сосудов объясняли тяжесть этого фактора. Однако известно, что длительная кислородная терапия может привести к некоторой регрессии изменений структуры легочных артериол. Остается пока неясным, какая степень изменений легочных сосудов может быть обратимой.

Просвет кровеносных сосудов может суживаться вследствие сдавления их интерстициальными фиброзными процессами (застарелый туберкулез легких, саркоидоз, асбестоз, пострадиационный фиброз и др.), опухолями, аневризмами.

Уменьшению (редукции) сосудистого русла легких при эмфиземе н других состояниях в последние годы стали придавать меньшее значение в патогенезе легочной гипертензии. Так, резекция части легких и даже пульмонэктомия не приводят к развитию легочного сердца [Vogt P., Ruttner J., 1977]. У здоровых людей обтурация одной из главных ветвей легочной артерии не приводит к значительному росту давления [Widim-sky J., 1978].

Легочная гипертензия в покое возникает только после удаления легочных тканей. По мнению ряда авторов, гемодина-мические сдвиги при эмфиземе не зависят от редукции сосудистого русла.

Рецидивирующая эмболия сосудов легкого признается особо важной и часто не принимаемой во внимание причиной тяжелой и не поддающейся лечению сердечной недостаточности. При всех обострениях сердечно-легочной недостаточности возникают тромбоэмболии легочных сосудов, которые редко сопровождаются инфарктом легкого [Polu J. et al., 1978]. В связи с воспалительными процессами и нарушением процессов гемокоагу-ляции может возникать синдром внутрисосудистого свертывания крови в легких. Микротромбозы при хроническом легочном сердце находили в мелких сосудах малого круга и в миокарде. При эмболизации и тромбозе медия сосудов легких может быть нормальной или умеренно гипертрофированной. Однако на месте тромбов и эмболов вследствие их организации и реканализации наступает локальный островковый или эксцентрический фиброз интимы.

Облитерирующие изменения в артериях легкого возникают при филяриозе, шистосомозе, васкулитах [Fishman A., 1980].

До недавнего времени легочное сердце считалось «чистой» формой правожелудочковой перегрузки с нормальной функцией левого желудочка. Большинство авторов и сейчас считают, что у больных с компенсированным легочным сердцем повышенное сопротивление сосудов локализуется в прекапиллярах. Однако возможно присоединение посткапиллярной (застойной) гипер-тензии, обусловленной явной или скрытой левожелудочковой недостаточностью [Widimsky J., 1974]. Об этом свидетельствует отмеченное различными авторами повышение давления в легочных капиллярах (давления заклинивания), давления наполнения левого желудочка у большей части больных хроническими обструктивными заболеваниями легких. Высокое давление в легочных капиллярах находили у 19 % больных хроническим бронхитом без сердечных осложнений и у 38-60 % больных с де-компенсированной дыхательной недостаточностью. Появление интерстициального отека легких у таких больных связывают с повышением капиллярного давления [Polu J. et al., 1978]. Артериальная гипоксемия может приводить к недостаточности левого желудочка с застоем в легких. Таким образом, экспериментальные и клинические наблюдения указывают на возможность одновременной дисфункции левого желудочка сердца [Fishman A., 1980, и др.]. Причина повышения давления на выходе из легочной циркуляции пока еще дискутируется. Ее объясняли развитием бронхопульмональных анастомозов и повышением тонуса легочных вен. Увеличенное давление наполнения левого желудочка у большей части больных хроническими обструктивными заболеваниями легких связывают со снижением податливости (растяжимости) левого желудочка, вызываемым разными причинами.

При перегрузке правого желудочка, вызванной повышенным давлением в легочной артерии, межжелудочковая перегородка выпячивается в полость левого желудочка, что затрудняет его наполнение. Посткапиллярную гипертецзию объясняют нарушениями метаболизма миокарда левого желудочка вследствие ги-перкапнического ацидоза и гипоксии. Установлена существенная корреляционная связь между растяжимостью левого желудочка и РаОг (q = 0,57), РаСС>2 (q = —0,62). Большинство авторов отмечали, что давление наполнения левого желудочка, его размеры и растяжимость остаются нормальными у больных без признаков сердечной декомпенсации. Ухудшение функции левого желудочка, по-видимому, встречается довольно часто при декомпенсированном легочном сердце. Однако факт ослабления функции левого желудочка при легочном сердце пока еще остается предметом разногласий.

В последние годы отмечается, что при хроническом легочном сердце нередко встречается самостоятельная форма системной (пульмогенной) гипертонии [Мухарлямов Н. М., 1974, 1976 и др.], патогенетически связанной с заболеваниями легких. Механизм ее неясен; возможно, она имеет ишемический генез. Пульмогепная гипертония возникает через 3-5 лет после начала заболевания. Она приводит к гипертрофии левого желудочка с, ухудшением его наполнения, поскольку между растяжимостью и массой левого желудочка имеется корреляционная связь (q= 0,54). Таким образом, слабость или гипертрофия левого желудочка могут способствовать возникновению посткапиллярной легочной гипертензии.

До сих пор многие исследователи ‘признают существенным патогенетическим фактором в возникновении легочной гипертензии и легочного сердца повышение внутригрудного давления при нарушении бронхиальной проходимости. Повышение альвеолярного и внутригрудного давления якобы вызывает сжатие легочных сосудов в области альвеол. Однако этот вопрос недостаточно изучен, и не все авторы согласны с представлениями о сжатии сосудов при повышении внутригрудного давления. Напротив, имеются основания считать, что при повышенном вну-тригрудпом давлении уменьшается венозный возврат к сердцу, нагрузка на правый желудочек падает, давление в легочной артерии снижается. При этом истинное давление в легочной артерии надо измерять как разность давлений: в легочной артерии и внутригрудного.

У пациентов с выраженной гипоксемией может наблюдаться эритроцитоз с повышением гематокрита до 70%, что увеличивает вязкость крови. Повышению вязкости крови придавали существенное значение как фактору, увеличивающему гемодинамическое сопротивление и легочную гипертензию. Но эритроцитоз при заболеваниях легких наблюдается редко, что объясняется инфекционно-токсическим подавлением эритропоэза.

Кроме того, полицитемия, увеличивающая вязкость крови, не оказывает большого влияния на давление в легочной артерии [Polu J. et al., 1978; Widimsky J., 1978]. Поэтому эритроцитозу перестали отводить существенную роль в патогенезе легочной гипертензии.

Уровень давления в легочной артерии зависит от просвета легочных сосудов (главным образом артериол) и легочного кровотока. При бронхолегочпой патологии в покое минутный объем сердца обычно нормальный и его роль в генезе легочной гипертензии покоя незначительна. Однако при приступах острой дыхательной недостаточности с гипоксемией, а также при физической нагрузке рост минутного объема сердца может увеличивать легочную гипертензию.

Высказывают предположение, что однажды установившаяся легочная гипертензия с годами прогрессирует. Однако динамическое наблюдение за больными в течение 4 с лишним лет показало, что за этот срок давление в легочной артерии возросло в среднем только на 2 мм рт. ст. (0,26 кПа), хотя у здоровых людей оно возрастает на 0,8 мм рт. ст. (0,1 кПа) на десятилетие жизни. Таким образом, легочная гипертензия прогрессирует медленно. Наиболее высокие цифры давления в легочной артерии обнаруживали при обострении бронхолегочного процесса и при декомпенсации сердца. В период ремиссии давление в легочной артерии снижается. Предшествующая легочная гипертензия на каком-то этапе сердечной декомпенсации также может больше не обнаруживаться.

При всех заболеваниях легких, кроме первичной легочной гипертензии, давление в легочной артерии обычно повышается незначительно, систолическое давление редко превышает 50- 60 мм рт. ст. (6,6-7,9 кПа).

Высказывают сомнение, что легочная гипертензия играет главную роль в возникновении как гипертрофии правого желудочка, так и его недостаточности. Перегрузку правого желудочка давлением не все признают наиболее важной проблемой при легочном сердце. Основанием для этого могут служить следующие факты. У пациентов с корригированной транспозицией желудочков правый желудочек может нести силовую нагрузку давлением и объемом, как и левый желудочек; он значительно гипертрофируется, но работает без каких-либо затруднений. Гипертрофия правого желудочка при легочном сердце не столь интенсивна. У некоторых пациентов, умерших от недостаточности правого желудочка при силикозе легких, не обнаруживается никакой гипертрофии правого желудочка [Widimsky J., 1978].

Незначительная легочная гипертензия при легочном сердце, не столь выраженная его гипертрофия или даже ее отсутствие при явлениях декомпенсации заставляют предполагать, что поражение сердца при заболеваниях легких обусловлено действием каких-то миокардиальных факторов. Остается неясным, почему при одинаковом поражении легких у одних больных возникает гипертрофия правого желудочка и сердечная недостаточность, а у других нет.

Таким образом, патогенез легочного сердца различен для каждого конкретного заболевания и больного, в нем многое остается спорным и неясным.

Диагностика болезни Хроническое легочное сердце

Поскольку понятие «легочное сердце» включает в себя гипертрофию или дилатацию правого желудочка, легочную гипер-тензию, сердечную недостаточность по правожелудочковому типу, то признаки этих состояний должны быть положены в основу диагностики. Посмертная диагностика базируется на оценке толщины и массы стенки правого желудочка. При гипертрофии правого желудочка толщина его стенки у основания превышает 5 мм. Однако измерение толщины стенки не всегда может слугжить надежным критерием гипертрофии. Еще R. Laennek отмечал, что выражением гипертрофии может быть увеличение трабекулярных мышц без заметного утолщения стенок желудочка. Кроме того, дилатация или расширение желудочка могут маскировать его гипертрофию.

Более точно гипертрофия может быть установлена путем взвешивания правого желудочка, отделенного от предсердий и межжелудочковой перегородки, если масса превышает 80 г. Однако оценка только массы стенки желудочка без учета роста, массы тела может приводить к существенным ошибкам.

Наибольшее предпочтение отдают оценке соотношения массы правого и левого желудочков. При этом удаляется эпикар-диальный жир, отделяются предсердия, по границе межжелудочковой перегородки отделяется стенка правого желудочка. Взвешиваются отдельно левый желудочек с межжелудочковой перегородкой и правый желудочек. Если отношение масс (массы левого желудочка с перегородкой к массе правого желудочка) окажется равным или меньше 2, то это несомненный признак гипертрофии. Этот признак был бы надежным, если бы гипертрофия правого желудочка всегда встречалась в изолированном виде. Однако при легочных заболеваниях изолированная гипертрофия правого желудочка встречается на секции лишь в 40 % [Зеленин В. Ф., 1949]. Возникновение пульмогенной гипертонии, сопутствующая гипертоническая болезнь снижают диагностическую ценность критерия соотношения масс. Таким образом, даже патологоанатом далеко не всегда может претендовать на роль арбитра в диагностике легочного сердца (гипертрофии правого желудочка), особенно ранних стадий. Кроме того, морфологическая диагностика (посмертная) является запоздалой.

Прижизненная диагностика легочного сердца трудна, так как отсутствуют клинические специфические признаки гипертрофии желудочка сердца. При перкуссии и пальпации даже увеличенные размеры сердца и усиление сердечного толчка могут маскироваться легкими с увеличенной воздушностью. Гипертрофия правого желудочка не обнаруживается на рентгенограммах грудной клетки, поскольку сердце долго остается неувеличен-ным. А при эмфиземе легких часто наблюдается малое сердце даже в стадии декомпенсации. Увеличение правого желудочка на рентгенограммах становится заметным лишь при его расширении. Ультразвуковые методы диагностики оказались малоинформативными, так как не позволяют определить толщину стенки правого желудочка из-за топографической близости его-к стенке грудной клетки.

Наиболее распространенным неинвазивным методом диагностики гипертрофии правого желудочка остается электрокардиография. Основываясь на результатах секционного исследования и предшествующего прижизненного измерения давления в правом желудочке и легочной артерии, в 1963 г. J. Widimsky предложил 8 прямых и 12 косвенных электрокардиографических признаков гипертрофии правого желудочка. С большим постоянством ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка встречаются лишь при высоком давлении в легочной артерии. Кроме того, градация ЭКГ-диагноза на «достоверный, правдоподобный и сомнительный», как предлагает J. Widimcky, не способствует уверенности в диагностике гипер-, трофии правого желудочка. Следует отметить, что при вздутии и эмфиземе легких возникают сложные позиционные повороты •сердца вокруг продольной, сагиттальной и горизонтальной осей, что отражается на форме и соотношениях зубцов электрокардиограммы в различных отведениях. Таким образом, разрешающая способность ЭКГ в диагностике легочного сердца (гипертрофии правого желудочка) нуждается в дальнейшем изучении.

Все это позволяет считать, что клиника до сих пор не располагает надежными методами прижизненной диагностики хронического легочного сердца, если под последним понимать гипертрофию правого желудочка.

Существует точка зрения, в соответствии с которой наличие легочной гипертензии рассматривается как необходимое условие распознавания хронического легочного сердца, хотя некоторые исследователи подчеркивают, что понятия «легочное сердце» (гипертрофия правого желудочка) и «легочная гипертснзия» (как фактор, вызывающий гипертрофию) нельзя применять как тождественные. Эти состояния возникают не синхронно и даже могут проявляться самостоятельно. Так, гипертрофия правого желудочка может наступать и при отсутствии легочной гипертензии вследствие увеличения минутного объема кровообращения в ответ на гипоксию (перегрузки сердца объемом крови). Вместе с тем ранняя клиническая диагностика хронического легочного сердца базируется в основном па признаках легочной гипертензии, которые могут быть качественными и количественными. К качественным признакам можно отнести физикальные, рентгенологические и ЭКГ данные, которые позволяют устанавливать только предположительный диагноз наличия легочной гипертензии. При аускультации и на фонокардиограмме можно обнаружить акцент и расщепление II тона над легочной артерией. Существенную роль в диагностике легочной гипертензии играют рентгенологические признаки: выбухание ствола легочной артерии, усиление сосудистого рисунка корней легкого при относительно светлой периферии, усиление пульсации в центральных полях легких и ослабление ее в периферических отделах, увеличение диаметра правой нисходящей ветви легочной артерии. Расширение правой нисходящей легочной артерии рассматривается как важнейший рентгенологический признак легочной гипертензии. Однако нет единого мнения по поводу того, существует ли устойчивая связь между диаметром легочной артерии и давлением в ней и какой диаметр нужно

принимать за верхнюю границу нормы. По данным литературы, у больных с заболеваниями легких в покое коэффициент корреляции между средним давлением в легочной артерии и указанным диаметром составил только 0,5, а при физической нагрузке еще меньше — 0,2. Поэтому по диаметру сосуда нельзя судить о величине давления. На диаметр сосуда оказывают влияние многие факторы: конституция, возраст, эластичность артерии, объем потока и др.

За нормальный диаметр правой нисходящей легочной артерии принимают 15 мм и меньше, при диаметре 16-17 мм можно подозревать наличие легочной гипертензии, диаметр 18 мм и больше — несомненно патологический признак. Однако даже при диаметре, составляющем 18 мм и больше, легочная гипер-тензия отсутствует у 21 % больных.

Р. Бернаром и др. (1974) [Berner R. et ah, цит. по «Руководство по пульмонологии», 1978] были предложены 7 электрокардиографических признаков легочной гипертензии, основанные-на оценке зубцов Р, Q, R, S, Т и их соотношений в различных отведениях.

Однако сами авторы были вынуждены констатировать, что-у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких явная легочная гипертензия в 41 % не была диагностирована по данным ЭКГ.

Положительные ЭКГ-признаки легочной гипертензии, поБер-нару, всегда встречаются при высокой легочной гипертензии,. которая редко наблюдается при легочном сердце. Но эти же признаки изредка встречаются и при нормальном давлении в легочной артерии в покое.

Все это свидетельствует о том, что физикальные, рентгенологические и электрокардиографические качественные методики далеко не всегда позволяют получить убедительные данные в пользу наличия или отсутствия легочной гипертензии.

До недавнего времени клиника не имела ни прямых, ни косвенных количественных методов определения давления в легочной артерии. Обычная правосторонняя катетеризация камер сердца и легочной артерии, особенно методика плавающего катетера, существенно улучшила диагностические возможности медицинских учреждений. Кроме того, разра,-ботаны неинвазивные (косвенные) методы измерения давления в легочной артерии по длительности фазы изометрического расслабления правого желудочка с использованием данных флебографии, кинетокардиографии, ультразвуковой диагностики.

В покое у здоровых людей за верхние пределы нормы принимают: для систолического давления в легочной артерии — 25-30 мм рт. ст. (2,3-4,0 кПа), для среднего давления — 15— 20 мм рт. ст. (2,0-2,6 кПа). При физической нагрузке на верхний предел нормы для среднего давления в легочной артерии принимают 30 мм рт. ст. (4,0 кПа). В качестве функциональны

проб обычно используют не только физическую нагрузку, но и вдыхание кислорода, введение различных фармакологических средств. Вдыхание кислорода оказывает заметный гипотензив-, ный эффект в фазе обострения заболевания; в фазе ремиссии эффект слабо выражен. Функциональный компонент легочной гипертензии лучше всего выявляется посредством ацетилхолинового теста. При введении ацетилхолина в правое предсердие или легочную артерию он успевает инактивироваться холинэстеразой крови в легочных сосудах и не попадает в левую половину сердца. Это позволяет избира-. тельно проверить реакцию легочных сосудов, не влияя на легочный кровоток и системное давление.

Ранняя диагностика сердечной недостаточности по правоже-лудочковому типу трудна из-за того, что ее клинические проявления сходны с легочной недостаточностью. Наиболее яркие симптомы (одышка, цианоз) характерны для обоих состояний. Правда, в отличие от легочной недостаточности с «теплым» цианозом, для сердечной недостаточности характерен «холодный» цианоз (холодная рука). Выступание печени из-под края реберной дуги может быть обусловлено не только ее увеличением вследствие декомпенсации сердца, но и смещением печени вниз из-за эмфиземы и растяжения легких. Па-стозность ног может быть обусловлена влиянием гиперкапнии на минералокортикоидную функцию надпочечников. Усиление продукции альдостерона приводит к задержке в организме натрия и воды.

Лишь выраженная сердечная недостаточность, проявляющаяся увеличением печени, ее болезненностью при пальпации, отеками, набуханием вен (даже иа вдохе) и т. д., может быть уверенно диагностирована. Однако диагностика легочного сердца на стадии декомпенсации является поздней.

Лечение болезни Хроническое легочное сердце

Терапия хронического легочного сердца даже в стадии декомпенсации должна быть направлена прежде всего на лечение легочных заболеваний, профилактику их обострений, лечение дыхательной недостаточности. Основными мероприятиями при лечении хронического легочного сердца, является коррекция кислотно-основного состояния и газов крови. При лечении декомпенсированного легочного сердца нужно проводить коррекцию увеличенной массы крови. Для терапии и профилактики тромбозов и тромбоэмболии используются антикоагулянты. Уменьшать легочную артериальную гипертензию нужно прежде всего методами, устраняющими дыхательную недостаточность со всеми ее последствиями. Кроме того, хороший эффект наблюдается при использовании резерпина в сочетании с ингаляцией кислорода. Для терапии легочной гипертензии используют р-блокаторы.

Мнения о целесообразности использования сердечных глико-зидов в терапии декомпенсированного легочного сердца остаются противоречивыми. Многие авторы считают, что сердечные гликозиды часто назначаются необоснованно: они не только мало помогают, но могут оказывать токсическое действие на миокард.

При наличии гипоксии и кислотно-основном дисбалансе применение препаратов наперстянки опасно для пациентов с дс-компенсированным легочным сердцем.

В последние годы для терапии легочного сердца стали использовать длительные ингаляции кислорода (по 8-12 ч ежедневно на протяжении нескольких месяцев). Длительное лечение кислородом приводит к падению давления в легочной артерии, к регрессии структурных изменений легочных артериол, к уменьшению нагрузки на правый желудочек.

ПРОГНОЗ

Хроническое легочное сердце до недавнего времени считали терминальной и необратимой стадией легочных заболеваний. В последние годы его расценивают обратимым осложнением.

Хроническое легочное сердце ухудшает прогноз. Так, по литературным данным, при обструктивных заболеваниях легких с легочной гипертензией возраст мужчин к моменту смерти составил в среднем 59 лет, что на 10 лет меньше средней продолжительности жизни мужчин данной местности. Вместе с тем продолжительность жизни больных с хроническим легочным сердцем достаточно большая, и они умирают преимущественно в пожилом возрасте. Возраст умерших мужчин с гипертрофией правого желудочка колебался от 65 до 75 лет, а возраст женщин — от 70 до 80 лет [Vogt P., Ruttner J., 1977].

Длительность легочной гипертензии (от появления до фатального исхода) точно не установлена, но она дольше, чем обычно принято считать. Ориентировочно этот срок составляет 8-10 и более лет.

Несмотря на определенные успехи в терапии сердечной недостаточности, прогноз жизни становится неблагоприятным при появлении признаков декомпенсации сердца; средняя продолжительность жизни при этом составляет приблизительно 15 мес» хотя некоторые авторы наблюдали ряд больных с декомпенсацией, которые жили свыше 6 лет.

Прогноз зависит и от этиологии хронического легочного сердца. Через 5 лет после появления признаков правожелудочковой недостаточности умерло 64 % больных с редукцией сосудистого русла и 17 % больных с бронхиальной обструкцией.

Наличие и тяжесть легочной гипертензии, гипоксемии существенно сказываются на прогнозе.

К каким докторам следует обращаться при болезни Хроническое легочное сердце

Пульмонолог

Терапевт

Источник: znaniemed.ru

Причины патологии

Появление хронического легочного сердца, как правило, вызвано различными недугами дыхательной системы. В отличие от острой формы патология может развиваться очень медленно. Можно выделить 3 наиболее известные формы ХЛС.

Самой распространенной считается бронхолегочная форма, когда нарушения сердечной функции вызваны воспалительными процессами нижних дыхательных путей. Также наблюдается васкулярная форма (при которой поражаются сосуды), торакодиафрагмальная форма (патологические деформации позвоночника и грудной клетки). До того, как назначаются клинические рекомендации, хроническое легочное сердце необходимо обследовать и выявить причину возникновения патологии.

От правильного определения причины во многом зависит эффективность лечения, так как легочное сердце – это вторичное заболевание.

Исходя из форм болезни, причины возникновения патологии делятся на 3 большие группы:

  1. Заболевания бронхов и легких. К возникновению ХЛС могут привести различные острые и хронические воспалительные заболевания органов дыхания. К ним относится хронический бронхит (воспалительный процесс в бронхах), бронхиальная астма (часто развивается на фоне респираторной аллергии, приводит к удушью), легочный фиброз (утолщение тканей легких, приводящее к частичной утрате функциональности органа). Все эти заболевания сопровождаются нарушением дыхания и газообмена. Это приводит к тому, что тканям недостаточно кислорода. Сердце начинает работать активнее, что и провоцирует гипертрофию отдельных его участков.
  2. Патологии, связанные с нарушением целостности грудной клетки и позвоночника. Различные травмы грудины, искривления и дефекты, удаление ребер, истощение ведут к нарушению вентиляции легких, поскольку сделать полноценный вдох и выдох становится невозможно. Это приводит и к сердечным патологиям.
  3. Патологические процессы в сосудах. К появлению недуга может привести легочная гипертензия (высокое АД в сосудах и артериях легочной ткани), а также васкулит (воспалительный процесс непосредственно сосудов).

После определения причины патологии врач назначит лечение, которое в обязательном порядке должно быть направлено на устранение основной первоначальной патологии и ее последствий.

Признаки и осложнения заболевания

Особенностью ХЛС является то, что из-за нарушения работы легких правое предсердие и желудочек увеличиваются в объеме. Это связано с повышением нагрузки на сердце. Из-за утолщения стенок правого желудочка значительно снижается сократительная функция сердца.

Изначально на первый план выступают лишь симптомы, связанные с первоначальным заболеванием, то есть с патологией легких. Постепенно начинают проявляться признаки сердечно-сосудистых заболеваний, но проявление симптомов неоднородно.

К основным признакам хронического легочного сердца относят:

  • Одышку и кашель. Эти признаки сопровождают как заболевания легких, так и патологии сердечно-сосудистой системы. На начальных этапах одышка появляется только при физических нагрузках. При дальнейшем течении заболевания чувство нехватки воздуха может появляться и в состоянии покоя. Также больного мучают приступы сухого кашля по ночам, что называется сердечным кашлем.
  • Выступающие вены на шее. При хроническом легочном сердце у больного нередко наблюдается набухание вен на шее. Они не приходят в обычное состояние при вдохе или выдохе.
  • Синюшный цвет кожи. Из-за недостатка кислорода в крови и нарушенного кровообращения губы, стопы, уши, кисти рук приобретают светло-синий оттенок.
  • Отеки. Отеки появляются постепенно и нарастают с течением болезни. На более поздней стадии жидкость скапливается в брюшной полости и в легких, что вызывает отечность всего тела.
  • Нарушения нервной системы. При хроническом легочном сердце наблюдается головокружение, шум в ушах, что также связано с кислородным голоданием тканей.
  • Усиленное сердцебиение, нарушение сердечного ритма. Поскольку сердце увеличено в размере, оно не способно нормально перекачивать кровь. Сердечная мышца начинает сокращаться активнее, вызывая приступы тахикардии.

Последствия хронического легочного сердца могут быть достаточно серьезными. Наиболее опасным является летальный исход и внезапная остановка сердца. При отсутствии лечения наступает истощение организма из-за ухудшения кровоснабжения и нехватки кислорода.

Смерть может наступить в течение 2-5 лет после начала болезни.

Также последствиями хронического легочного сердца являются хроническая сердечная недостаточность, различные нарушения сердечного ритма, которые приводят к ухудшению качества жизни пациента.

Диагностика и методы лечения

Диагностические процедуры направлены на выявление причины заболевания и постановку диагноза. Врач собирает анамнез, уточняет имеющиеся симптомы и периодичность их появления. В первую очередь назначается общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи и анализ газов крови. Это поможет выявить снижение уровня кислорода в крови.

В обязательном порядке назначается электрокардиография, ЭхоКГ и рентгенография грудной клетки. В качестве дополнительных диагностических процедур рекомендуют спирометрию, МРТ, КТ.

Лечение в первую очередь направлено на улучшение работы легких, снижения легочной гипертензии и нормализацию работы правого желудочка. Комплексное лечение хронического легочного сердца включает в себя:

  1. Ингаляции. При нарушении работы легких и кислородном голодании назначаются ингаляции влажным воздухом с повышенным количеством кислорода. Процедуры проводятся с помощью маски или носового катетера.
  2. Диету. При хроническом легочном сердце повышается вероятность образования отеков, поэтому рекомендуется снизить употребление поваренной соли. Желательно употреблять больше белка, клетчатки в виде овощей и фруктов, зелени, продуктов, богатых витаминами и микроэлементами.
  3. Умеренные физические нагрузки. Нарушение работы легких и сердца не допускают больших физических нагрузок, но гиподинамия также не может быть полезной. При обострениях назначается постельный режим. Во время ремиссии врач порекомендует упражнения для укрепления организма, лечебную физкультуру.
  4. Препараты для улучшения работы бронхов. Чтобы очистить бронхи и улучшить их работу, назначаются муколитики, отхаркивающие средства и бронхолитики. Они помогают вывести мокроту из бронхов.
  5. Антибиотики. Антибактериальные препараты назначаются в том случае, если причиной нарушения работы дыхательной системы является бактериальная инфекция. Например, при туберкулезе, пневмонии антибактериальная терапия обязательна.

Также могут назначаться антикоагулянты, сердечные гликозиды, диуретики. Если медикаментозное лечение оказывается неэффективным, назначается хирургическое лечение. Например, при искривлении грудной клетки предлагается ее исправление с помощью хирургических методов.

Прогноз и профилактика

При тяжелом развитии заболевания прогноз неутешительный. Хроническое легочное сердце может приводить к инвалидности и внезапной смерти больного. Даже на ранних стадиях заболевания заметно страдает трудоспособность пациента. Прогноз улучшается при своевременной постановке диагноза и лечении заболевания на начальных этапах.

Меры профилактики направлены в первую очередь на то, чтобы снизить вероятность заболевания дыхательных путей. Поскольку наиболее частой причиной хронического легочного сердца являются инфекционные заболевания легких, нужно укреплять иммунитет и избегать контакта с вирусами и бактериями.

Правила профилактики включают в себя:

  • Соблюдение режима труда и отдыха. Переутомления и постоянные стрессы приводят к ослаблению организма, падению иммунитета. Для поддержания здоровья необходим регулярный и продолжительный сон (не менее 8 часов в сутки).
  • Отказ от вредных привычек. Для легких особую опасность представляет курение, в том числе пассивное. Хронический бронхит гораздо чаще встречается у курильщиков. Чтобы защитить себя от развития заболеваний легких, необходимо отказаться от курения.
  • Правильное питание. Сбалансированное питание помогает нормализовать давление, укрепить иммунитет, наладить обмен веществ. Рацион должен включать в себя достаточно белков, жиров, витаминов, минералов и микроэлементов.
  • Физические нагрузки. Тренировки помогают укрепить сердечную мышцу и увеличить объем легких. Однако при уже имеющихся заболеваниях следует проявлять осторожность и консультироваться с врачом.
  • Прием витаминов. Прием поливитаминных комплексов позволяет избежать авитаминоза и укрепить организм в весеннее время.
  • Закаливание. Закаливание необходимо для повышения защитной функции организма. Педиатры рекомендуют приучать ребенка к процедурам закаливания с раннего детства, однако начинать нужно постепенно, приучая организм к низким температурам.

больше информации о причинах боли в области сердца можно узнать из видео:

Также важной профилактической мерой является своевременное посещение врача. Все заболевания дыхательных путей необходимо вовремя лечить и не допускать их перехода в хроническую форму.

Источник: organserdce.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.