Идиопатическая аритмия сердца


Идиопатическая аритмия

Физиологические причины

Любое увеличение нагрузки на организм приводит к возрастанию частоты сердечных сокращений, в этом случае речь идет о физиологической аритмии, которая не требует вмешательства. Ее может вызывать:

  • физическая активность;
  • эмоциональное напряжение и волнение;
  • обильная еда и прием алкоголя;
  • курение;
  • употребление напитков, содержащих кофеин;
  • повышение температуры тела.

Идиопатическая аритмия сердца

В некоторых случаях частота сердечных сокращений изменяется в зависимости от дыхательного цикла, это состояние называется дыхательной аритмией и является вариантом нормы.

Идиопатическая аритмия

Опасность идиопатической аритмии заключается в том, что она может развиться внезапно, на фоне полного здоровья. Как правило, в ее основе лежит наличие дополнительных путей проведения нервного импульса, которые невозможно определить при обычном обследовании. Под действием каких-либо внешних факторов запускается патологический механизм и возникает нарушение ритма. Обсуждается и роль наследственной предрасположенности.


Аритмии могут быть вызваны заболеваниями сердца или патологией любых других органов. В некоторых случаях они связаны с приемом лекарственных препаратов или употреблением алкоголя и кофеин-содержащих напитков. Вне зависимости от механизма развития нарушения ритма, лечение, прежде всего, направлено на устранение провоцирующего фактора. Если это оказывается неэффективным, назначают специальные лекарственные препараты.

От «идиопатических» аритмий к синдрому ДКМП: единство нозологической структуры и подходов к лечению

Недоступ А.В. Благова О.В.

Два синдрома. которые вынесены в название статьи, на первый взгляд могут представляться весьма далекими друг от друга. Действительно, больных с «идиопатическими» аритмиями нередко называют пациентами «со здоровым сердцем», в то время как под дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), несмотря на все терминологические дискуссии, на практике часто подразумевают терминальную стадию различных заболевания сердца с дилатацией его полостей и падением сократимости, т.е. по сути «большое сердце». Однако при ближайшем рассмотрении между указанными группами больных оказывается много общего.


При современной узкой специализации даже внутри одной терапевтической дисциплины (здесь – кардиологии) этими проблемами нередко занимаются разные специалисты. Если в первом случае это аритмологи. в т.ч. интервенционные, которые во многих российских центрах располагают специализированными отделениями. то в случае синдрома ДКМП ситуация сложнее. Крупных центров и институтов, которые на современном уровне занимались бы проблемой некоронарогенных заболеваний миокарда (НКЗМ), в России практически нет; отделения со специализацией в этом направлении единичны. Такие больные попадают в общекардиологические стационары либо в отделения. которые занимаются лечением хронической сердечной недостаточности (ХСН) как общего исхода многих заболеваний.

Вместе с тем, уровень развития проблемы требует, с одной стороны, определенной специализации (не только возможности выполнения морфологического, вирусологического, иммунологического и ряда других исследований, но и опыта в работе с подобными больными), с другой, что не менее важно, – целенаправленного объединения усилий разных специалистов: терапевтов-кардиологов, кардиохирургов, реаниматологов, инфекционистов, генетиков, иммунологов, морфологов, специалистов по лучевой диагностике и др. В данной работе мы проводим анализ собственного опыта работы с двумя полярными группами больных с НКЗМ, накопленного в ходе такого сотрудничества, и касаемся некоторых общих вопросов.


Вопросы терминологии и классификации

Понятию «идиопатические аритмии&raquo ; более 50 лет; закрепился термин «lone (изолированная) atrial fibrallation» [W. Evans и P. Swann, 1954]. Под идиопатическими понимают аритмии у больных (как правило, моложе 60 лет) без структурных изменений сердца; аритмии с неустановленной этиологией. Наиболее строгое определение подразумевает, что исчерпаны все возможности для диагностики причины аритмии. Но и в этом случае предлагаются определения «аритмия неясной этиологии» либо «первичная электрическая болезнь сердца». Мы берем термин «идиопатические» в кавычки, поскольку он отражает лишь нераспознанность, но не отсутствие причины аритмии.

Термин «синдром ДКМП&raquo ; пока широкого распространения не получил и требует объяснения. В России общепринятой остается классификация НКЗМ Н.Р. Палеева и соавт. выделяют миокардиты, миокардиодистрофии и кардиомиопатии (КМП) [2]. Наиболее устоявшимся термином является миокардит [I.F. Sobernheim, 1837]: пережив периоды излишне широкого применения (диагноз «хронический миокардит» был популярнейшим диагнозом второй половины XIX и первой четверти XX вв. [1]) и спада после выделения коронарной и гипертонической болезней (P. White), он снова (со времен работы I. Gore и O. Saphir, 1947) находится на волне интереса, что во многом связано с внедрением биопсии миокарда.


Для выделения невоспалительных поражений сердечной мышцы в 1928 г. Riseman использовал термин «миокардоз», а в 1935 г. Г.Ф. Ланг – «дистрофия миокарда». Наконец, термином «кардиомиопатии» W. Brigden в 1957 г. обозначил заболевания миокарда неизвестной природы (не связанные с воспалением, ИБС, гипертонией и др.); однако в дальнейшем природа КМП стала частично выясняться. В 1996 г. в классификации ВОЗ все КМП с установленной этиологией были названы специфическими (в т.ч. метаболическая, воспалительная, клапанная, ишемическая, гипертензивная). Определенный смысл в этом был: КМП развивается лишь у некоторой части пациентов с ИБС, гипертонией и др. имеющих, видимо, генетическую предрасположенность. Однако исходный смысл понятия КМП оказался полностью утрачен.

Понятие «воспалительная КМП» характеризует миокардит с дисфункцией миокарда и включает в себя случаи постмиокардитического кардиосклероза, точно указывая на природу (но не стадию) процесса, его необратимость и серьезный прогноз. Вместе с тем, все варианты миокардита без декомпенсации остались вне классификации 1996 г. Ее положительным аспектом стало выделение структурно-функциональных вариантов КМП: дилатационной, гипертрофической, рестриктивной. Европейская классификация 2007 г. сохранила эти варианты, выделив среди них идиопатические и генетические [3].


Наконец, в американской классификации 2006 г. КМП разделены на первичные и вторичные по принципу избирательности поражения сердца [8]. К ним перестали относить синдром ДКМП в рамках ИБС, гипертонии и пороков, но отнесли каналопатии (с нарушением одной из функций сердца – электрической), что вполне закономерно и закрепляет обозначенное нами в заглавии сближение разных по своим проявлениям НКЗМ. Эта классификация во многом противоречива: к примеру, две лизосомальные болезни (Данона и Фабри) разнесены по разным группам. ДКМП выделена как смешанная (генетическая и негенетическая) первичная КМП, миокардиты (воспалительная КМП) отнесены к группе приобретенных первичных КМП, а саркоидоз и миокардит при диффузных болезнях соединительной ткани – к вторичным КМП.

На наш взгляд, классификация НКЗМ Н.Р. Палеева является фундаментальной и неоспоримой, не допуская смешения нозологий с различными этиологией и патогенезом. Столь же обоснованным считаем выделение этими авторами инфекционно-иммунного варианта миокардита (в зарубежной литературе присутствуют лишь инфекционный и идиопатический ). Термин отражает представления о трудноразделимых фазах единого процесса: инфекционной, иммунной и дистрофической; в то же время понятие идиопатического миокардита ушло из отечественной классификации (он «разошелся» по другим рубрикам). Применение биопсии миокарда дает основания для дальнейшего подразделения миокардита (на вирус-позитивный и вирус-негативный и др.); отметим также, что далласские критерии миокардита (инфильтрация) не охватывают паренхиматозного и иммунокомплексного вариантов и требуют дополнений.


Далее мы будем различать понятия «синдром ДКМП&raquo ; и собственно ДКМП. С нашей точки зрения, в настоящее время правильно понимать под собственно ДКМП дилатацию камер сердца, как минимум левого желудочка, со снижением его сократимости (ФВ 2,0 (ОР 2,26), VTI Лечение больных аритмиями, синдром ДКМП, синдрома ДКМП

Идиопатическая аритмия

Физиологические причины

Любое увеличение нагрузки на организм приводит к возрастанию частоты сердечных сокращений, в этом случае речь идет о физиологической аритмии, которая не требует вмешательства. Ее может вызывать:

  • физическая активность;
  • эмоциональное напряжение и волнение;
  • обильная еда и прием алкоголя;
  • курение;
  • употребление напитков, содержащих кофеин;
  • повышение температуры тела.

Идиопатическая аритмия сердца

В некоторых случаях частота сердечных сокращений изменяется в зависимости от дыхательного цикла, это состояние называется дыхательной аритмией и является вариантом нормы.

Идиопатическая аритмия

Опасность идиопатической аритмии заключается в том, что она может развиться внезапно, на фоне полного здоровья. Как правило, в ее основе лежит наличие дополнительных путей проведения нервного импульса, которые невозможно определить при обычном обследовании. Под действием каких-либо внешних факторов запускается патологический механизм и возникает нарушение ритма. Обсуждается и роль наследственной предрасположенности.


Аритмии могут быть вызваны заболеваниями сердца или патологией любых других органов. В некоторых случаях они связаны с приемом лекарственных препаратов или употреблением алкоголя и кофеин-содержащих напитков. Вне зависимости от механизма развития нарушения ритма, лечение, прежде всего, направлено на устранение провоцирующего фактора. Если это оказывается неэффективным, назначают специальные лекарственные препараты.

От «идиопатических» аритмий к синдрому ДКМП: единство нозологической структуры и подходов к лечению

Недоступ А.В. Благова О.В.

Два синдрома. которые вынесены в название статьи, на первый взгляд могут представляться весьма далекими друг от друга. Действительно, больных с «идиопатическими» аритмиями нередко называют пациентами «со здоровым сердцем», в то время как под дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), несмотря на все терминологические дискуссии, на практике часто подразумевают терминальную стадию различных заболевания сердца с дилатацией его полостей и падением сократимости, т.е. по сути «большое сердце». Однако при ближайшем рассмотрении между указанными группами больных оказывается много общего.


При современной узкой специализации даже внутри одной терапевтической дисциплины (здесь – кардиологии) этими проблемами нередко занимаются разные специалисты. Если в первом случае это аритмологи. в т.ч. интервенционные, которые во многих российских центрах располагают специализированными отделениями. то в случае синдрома ДКМП ситуация сложнее. Крупных центров и институтов, которые на современном уровне занимались бы проблемой некоронарогенных заболеваний миокарда (НКЗМ), в России практически нет; отделения со специализацией в этом направлении единичны. Такие больные попадают в общекардиологические стационары либо в отделения. которые занимаются лечением хронической сердечной недостаточности (ХСН) как общего исхода многих заболеваний.

Вместе с тем, уровень развития проблемы требует, с одной стороны, определенной специализации (не только возможности выполнения морфологического, вирусологического, иммунологического и ряда других исследований, но и опыта в работе с подобными больными), с другой, что не менее важно, – целенаправленного объединения усилий разных специалистов: терапевтов-кардиологов, кардиохирургов, реаниматологов, инфекционистов, генетиков, иммунологов, морфологов, специалистов по лучевой диагностике и др. В данной работе мы проводим анализ собственного опыта работы с двумя полярными группами больных с НКЗМ, накопленного в ходе такого сотрудничества, и касаемся некоторых общих вопросов.


Вопросы терминологии и классификации

Понятию «идиопатические аритмии&raquo ; более 50 лет; закрепился термин «lone (изолированная) atrial fibrallation» [W. Evans и P. Swann, 1954]. Под идиопатическими понимают аритмии у больных (как правило, моложе 60 лет) без структурных изменений сердца; аритмии с неустановленной этиологией. Наиболее строгое определение подразумевает, что исчерпаны все возможности для диагностики причины аритмии. Но и в этом случае предлагаются определения «аритмия неясной этиологии» либо «первичная электрическая болезнь сердца». Мы берем термин «идиопатические» в кавычки, поскольку он отражает лишь нераспознанность, но не отсутствие причины аритмии.

Термин «синдром ДКМП&raquo ; пока широкого распространения не получил и требует объяснения. В России общепринятой остается классификация НКЗМ Н.Р. Палеева и соавт. выделяют миокардиты, миокардиодистрофии и кардиомиопатии (КМП) [2]. Наиболее устоявшимся термином является миокардит [I.F. Sobernheim, 1837]: пережив периоды излишне широкого применения (диагноз «хронический миокардит» был популярнейшим диагнозом второй половины XIX и первой четверти XX вв. [1]) и спада после выделения коронарной и гипертонической болезней (P. White), он снова (со времен работы I. Gore и O. Saphir, 1947) находится на волне интереса, что во многом связано с внедрением биопсии миокарда.


Для выделения невоспалительных поражений сердечной мышцы в 1928 г. Riseman использовал термин «миокардоз», а в 1935 г. Г.Ф. Ланг – «дистрофия миокарда». Наконец, термином «кардиомиопатии» W. Brigden в 1957 г. обозначил заболевания миокарда неизвестной природы (не связанные с воспалением, ИБС, гипертонией и др.); однако в дальнейшем природа КМП стала частично выясняться. В 1996 г. в классификации ВОЗ все КМП с установленной этиологией были названы специфическими (в т.ч. метаболическая, воспалительная, клапанная, ишемическая, гипертензивная). Определенный смысл в этом был: КМП развивается лишь у некоторой части пациентов с ИБС, гипертонией и др. имеющих, видимо, генетическую предрасположенность. Однако исходный смысл понятия КМП оказался полностью утрачен.

Понятие «воспалительная КМП» характеризует миокардит с дисфункцией миокарда и включает в себя случаи постмиокардитического кардиосклероза, точно указывая на природу (но не стадию) процесса, его необратимость и серьезный прогноз. Вместе с тем, все варианты миокардита без декомпенсации остались вне классификации 1996 г. Ее положительным аспектом стало выделение структурно-функциональных вариантов КМП: дилатационной, гипертрофической, рестриктивной. Европейская классификация 2007 г. сохранила эти варианты, выделив среди них идиопатические и генетические [3].

Наконец, в американской классификации 2006 г. КМП разделены на первичные и вторичные по принципу избирательности поражения сердца [8]. К ним перестали относить синдром ДКМП в рамках ИБС, гипертонии и пороков, но отнесли каналопатии (с нарушением одной из функций сердца – электрической), что вполне закономерно и закрепляет обозначенное нами в заглавии сближение разных по своим проявлениям НКЗМ. Эта классификация во многом противоречива: к примеру, две лизосомальные болезни (Данона и Фабри) разнесены по разным группам. ДКМП выделена как смешанная (генетическая и негенетическая) первичная КМП, миокардиты (воспалительная КМП) отнесены к группе приобретенных первичных КМП, а саркоидоз и миокардит при диффузных болезнях соединительной ткани – к вторичным КМП.

На наш взгляд, классификация НКЗМ Н.Р. Палеева является фундаментальной и неоспоримой, не допуская смешения нозологий с различными этиологией и патогенезом. Столь же обоснованным считаем выделение этими авторами инфекционно-иммунного варианта миокардита (в зарубежной литературе присутствуют лишь инфекционный и идиопатический ). Термин отражает представления о трудноразделимых фазах единого процесса: инфекционной, иммунной и дистрофической; в то же время понятие идиопатического миокардита ушло из отечественной классификации (он «разошелся» по другим рубрикам). Применение биопсии миокарда дает основания для дальнейшего подразделения миокардита (на вирус-позитивный и вирус-негативный и др.); отметим также, что далласские критерии миокардита (инфильтрация) не охватывают паренхиматозного и иммунокомплексного вариантов и требуют дополнений.

Далее мы будем различать понятия «синдром ДКМП&raquo ; и собственно ДКМП. С нашей точки зрения, в настоящее время правильно понимать под собственно ДКМП дилатацию камер сердца, как минимум левого желудочка, со снижением его сократимости (ФВ 2,0 (ОР 2,26), VTI Лечение больных аритмиями, синдром ДКМП, синдрома ДКМП

Источники:
http://heal-cardio.com/2015/03/12/idiopaticheskaja-aritmija/
http://doctor-cardiologist.ru/infekcionnyj-endokardit-simptomy-i-lechenie

Источник: cardiologiya.com

Особенности идиопатических аритмий

В большинстве случаев идиопатические транзиторные аритмии не причиняют существенного вреда здоровью сердца и организма в целом. Они ощущаются как трепетание или ускоренное сердцебиение. Только некоторые формы являются опасными для жизни. Исследования показали, что идиопатические аритмии редко переходят в постоянную форму, не приводят к развитию дилатационной кардиомиопатии.

Однако идиопатические аритмии с желудочковой экстрасистолией (лишним ударом) могут быть ранним признаком аритмогенной дисплазии правого желудочка (АДПЖ). Тахикардии с чувствительностью к катехоламином (гормонам надпочечников), возникают при физической нагрузке или стрессе. Они же становятся причинами внезапной смерти в среднем возрасте.

Строение сердца

Повторные мономорфные эстрасистолии (идущие одна за другой) могут встречаться у здоровых людей и относятся к функциональным аритмиям. Полиморфные или с патологическими импульсами, идущими из различных источников, связаны с неблагоприятными прогнозами.

Зачастую идиопатическое нарушение ритма является следствием структурных нарушений в тканях миокарда:

  • АДПЖ относится к первичным кардиомиопатиям, связанным с врожденной гипертрофией миокарда. Обусловлена наследственностью, жировой или фиброзно-жировой инфильтрацией. Начальная стадия болезни протекает без симптомов, является причиной внезапной остановки сердца у детей и подростков.
  • Синдром удлиненного интервала QT. Проявляется слишком большим периодом реполяризации (отдыха) желудочков. Патология проявляется обмороками. Причиной является нарушение симпатической иннервации сердца — нервов, выходящих из позвоночного канала и ускоряющих сердцебиение.
  • Синдром Бругада. Заболевание связывают с мутацией гена SCN5A, что приводит к внезапной остановке сердца. Для прохождения импульса необходимо поступление в клетки ионов натрия. Синдром связан с дисфункцией каналов, по которым в клетку сердца поступают ионы натрия, и передается импульс к другим клеткам.
  • Миокардиты. Некоторые идиопатические желудочковые аритмии связаны с мелкими очагами инфильтрации миокарда, вирусными антигенами, воспалительными молекулами и макрофагами, что указывает на перенесенную инфекцию. Ученые выявили, что вирусные антигены появлялись в миокарде даже без признаков миокардитов.
  • Кардиомиопатии. Изменения структуры тканей миокарда в результате обменных нарушений, накопления продуктов метаболизма, под действием злоупотребления алкоголя, лекарственных препаратов, диабета и заболеваний желудочно-кишечного тракта. Может быть связана с отложением кальция в листках перикарда, накоплением жидкости.
  • Локализованные опухоли и кисты. Опухолевые образования появляются в сердце крайне редко из-за неспособности кардиомиоцитов делиться. Зато кисты перикарда могут вызывать тахикардии.
  • Местные биохимические/метаболические/нервные изменения. Поражения ядер блуждающего нерва приводит к снижению его тонуса, который помогает удерживать частоту сердцебиения на нормальном уровне. Метаболические изменения происходят на фоне отравлений, анемии. Гипокалиемия и гипомагниемия приводят к накоплению ионов кальция.
  • Скрытые ишемии. Вызваны спазмом коронарных артерий, аорты или спазмом диафрагмы. Небольшая нехватка кровотока нарушает функцию кардиомиоцитов.

Пароксизмальная аритмия миниатюра

Людям с диагнозом транзиторных идиопатических аритмий нужно менять образ жизни и питание, чтобы скорректировать управляемые факторы заболеваний сердца.

Неизученным, но влияющим на функцию сердца фактором, остается осанка. Синдром плоской грудной клетки означает сглаживание кифоза на уровне 8-го грудного позвонка. Особенности скелета и осанки приводят к сдавлению правого желудочка (исчезает ткань грудной клетки, расширяется левое предсердие и в трикуспидальном клапане происходит регургитация) и левого предсердия (наблюдается вторичное увеличение левого желудочка и митральная недостаточность). Симптомом становятся идиопатические нарушения ритма.

Нарушение регуляции ритма сердца

Ритмы сокращения сердца регулируются двумя механизмами:

  1. Внутренние — зависят от контакта кардиомиоцитов; координацию сокращения отделов определяют внутрисердечные нервы.
  2. Внешние — к ним относятся нервная и гормональная регуляция, которая адаптирует работу сердца под потребности организма.

Нервная регуляция реализуется через две системы:

  1. Парасимпатическая — представлена блуждающим нервом, выходящим из яремного отверстия. Нейромедиатором является ацетилхолин, который открывает ионы калия и замедляет сердцебиение. Импульс по нерву возникает в ответ на стимуляцию барорецепторов на дуге аорты и каротидного синуса, механорецепторов органов брюшной полости, терморецепторов кожи на животе, глазосердечного узла Ашера — придавливание глазного яблока.
  2. Симпатическая — выходит из боковых рогов спинного мозга на уровне 1–5 грудных позвонков. Ядро находится в звездчатом узле, который располагается на шейно-грудном переходе в проекции ключиц. Симпатические нервы передают импульс с помощью норадреналина, а также активируются под действием адреналина — гормона стресса надпочечников.

Разные камеры сердца иннервируются разными ветвями нервов, что и обуславливает разнообразие нарушений ритма:

  • правый блуждающий нерв идет в синоатриальный узел и правое предсердие, а левый — к атриовентрикулярному узлу и правому предсердию;
  • правый симпатический нерв заканчивается в синусном узле, правом предсердии и желудочке, а левый — иннервирует атриовентрикулярный узел и левую часть сердца.

Функции двух нервов связаны через активность рецепторов: артериальное давление снижается, барорецепторы передают сигнал в прессорный центр уменьшать тонус блуждающего нерва и увеличивать частоту сокращений сердца. Артериальное давление растет, активируется супрессорный центр, тонус блуждающего нерва увеличивается, что замедляет сердцебиение.

Идиопатическая аритмия сердца

К разновидностям идиопатических аритмий относятся также аритмогенные дисплазии правого желудочка, при которых формируются повторные входы возбуждения клеток (re-entry), что связано с появлением участков фиброза.

Признаки идиопатической аритмии

Преходящая идиопатическая аритмия не вызывает значительных жалоб. В большинстве случаев случайно диагностируется во время медосмотра. Проявления патологии разделяют на две группы: связанные с сердцем и влияющие на общее состояние.

Среди сердечных симптомов выделяют:

  • ощущение трепыхания в области груди;
  • замедленное сердцебиение;
  • ускоренное биение сердца с перебоями.

Симптомы, возникающие вследствие уменьшения притока крови к сердцу, влияют на организм в целом и проявляются:

  • одышкой;
  • хрипами;
  • помутнением сознания и обмороками;
  • головокружением и недомоганием;
  • слабостью;
  • болью и дискомфортом в груди.

Кардиологи обсуждают роль сопутствующих патологий в развитии идиопатических аритмий некоронарогенного генеза, поскольку они носят приходящий характер. Рассматривается несколько пусковых механизмов, влияющих на изменение сердечного ритма: нарушение кислотно-основного и электрического баланса; побочное действие препаратов; нарушение баланса симпатической и парасимпатической нервных систем.

Помимо триггеров, обозначен патологический автоматизм, который проявляется при некоторых желудочковых тахикардиях на фоне эмоционального стресса или физической нагрузки. Чувствительность к катехоламинам (гормонам надпочечников) диагностируется по признакам вентрикулярной парасистолии на ЭКГ.

Электрические импульсы, отвечающие за формирование импульса, который заставляет сердечные клетки сокращаться, проходит из звездчатого узла. Он образуется шейными и грудными ганглиями — симпатическими сплетениями, выходящими на уровне седьмого шейного и 1–2 грудных позвонков. Дальше волокна, покидающие узел, направляются сквозь мышцы шейного сплетения к сердцу.

Левый звездчатый ганглий ответственен за стимуляцию симпатической нервной системы при желудочковых аритмиях.

Стимуляция левостороннего звездчатого ганглия оказывает инотропный эффект на сердце — усиление силы сокращений.

Стимуляция правостороннего звездчатого ганглия — инотропный и хронотропный эффекты — увеличение силы и частоты сокращений.

Нервы, выходящие из ганглия, проходят между лестничными и грудинно-ключично-сосцевидной мышцей за ключицами. Эти области в силу образа жизни, нарушенного дыхания и стрессов часто зажаты, что и вызывает тахикардии.

В норме камеры сердца сокращаются в следующей последовательности:

  1. Импульс из синусового узла приводит к сокращению предсердий, и желудочки наполняются кровью.
  2. Электрический импульс переходит в центральную часть сердца к атриовентрикулярному узлу между нижними и верхними камерами сердца, а затем в желудочки.
  3. При слаженной работе обеспечивается ритм в 60–100 ударов за 60 секунд.

Мерцительная аритмия

К повышению сердечного ритма приводят физические нагрузки, стрессы из-за активации симпатоадреналовой системы. Нарушить работу проводящей системы сердца могут врожденные пороки, структурные изменения, атеросклероз. Идиопатические дисфункции провоцируются другими изменениями:

  • Высокое артериальное давление обуславливает предрасположенность к развитию ишемической болезни сердца. Это приводит к компенсаторному утолщению стенок левого желудочка, нарушает прохождение электрических импульсов через проводящие пути.
  • Любые структурные изменения в тканях сердца, связанные с кардиомиопатиями, инфекционными болезнями, сужением артерий и пороками клапанов, повышают риск аритмии.
  • Заболевания щитовидной железы такие, как гипотиреоз и гипертиреоз, могут спровоцировать идиопатические аритмии. Снижение синтеза гормонов щитовидной железы снижает скорость метаболизма, заставляя увеличивать частоту сердечных сокращений, а избыток — ускоряет обмен веществ и провоцирует тахикардии.
  • Обструктивное апноэ сна прерывает нормальный процесс дыхания, снижая поступление кислорода в кровь. Происходит нарушение темпа сердечных сокращений.
  • Кофеин и никотин стимулируют симпатическую нервную систему и ускоряют сердцебиение. Алкоголь нарушает электрическую проводимость, ускоряет замещение тканей сердца жировыми отложениями.
  • Прием препаратов, содержащих псевдоэфедрин (Тайленол, Клариназе-12, Нурофен Стопколд, Солвин), которые используют при простуде и кашле с трудным отделением мокроты, могут вызвать идиопатические аритмии.
  • Электролиты в составе крови, такие как калий, магний, натрий и кальций, помогают в активации и передаче импульсов миокарда. Их повышение и снижение провоцирует идиопатические нарушения ритма.

Экологические факторы, неправильное питание, избыточный вес и малоподвижный образ жизни приводят к снижению адаптационного потенциала сердца. Перенесенные детские вирусные инфекции, ангины и стрессы отражаются на функции сердца через нервные пути на эндокринную систему.

Проблемы перикарда

Сердце находится в сумке — перикарде, состоящей из переплетенных волокон соединительной ткани. Листы оболочки выполняют защитную функцию. Перикард подвешен на связках, прикрепленных к позвонкам и ребрам, фактически лежит над диафрагмой. Сумка сердца обладает растяжимостью и пластичностью. Под действием инфекций, проникающих в легкие, листки перикарда срастаются и натягиваются. Между перикардом и плеврой легкого проходит диафрагмальный нерв, а непосредственно по перикарду проходит блуждающий нерв.

Дисфункции оболочек сердца способны вызвать ряд проблем:

  • Боль в груди, между ребрами, в спине и шее может имитировать сердечный приступ, поскольку происходит натяжение связок перикарда.
  • Гормональные нарушения, поскольку перикард связан со щитовидной железой и гипофизом через систему артерий. Вторичный гипо- или гипертиреоз опять же приведет к аритмиям.
  • Зажатые листки перикарда влияют на проведение импульсов по блуждающему нерву, который выравнивает сердечный ритм. Зажатые связки могут вызвать проблемы с клапанами, расширение аорты, повышение артериального давления.
  • Спазм в области перикарда связан с паническими атаками, депрессией, обмороками. В свою очередь, эмоциональные проблемы вызывают тахикардии.
  • Компрессия диафрагмального нерва между перикардом и листками плевры приведет к сухому кашлю, одышке, затрудненному дыханию. Нехватка кислорода снова отразится на функции проводящей системы сердца.
  • Нарушение функции блуждающего нерва и диафрагмы, прилегающей к перикарду, приведет к гастритам, дисфагии, кислотному рефлюксу. Проблемы желудка, печени и поджелудочной железы приведут к аритмиям.

Проблему перикарда обуславливают перенесенные инфекции верхних дыхательных путей, ангины, стрессы и даже особенности осанки. Исследование показало, что исчезновение грудного кифоза связано с желудочковыми аритмиями.

Идиопатическая аритмия сердца

Система афферентных волокон блуждающего нерва иннервируют пищевод, нижние дыхательные пути, сердце, аорту, тимус, желудочно-кишечный тракт: печень, воротную вену, желчевыводящую систему и поджелудочную железу. Нерв реагирует на все, что связано с периферической иммунной системой, и создает нейро-вегетативные, эндокринные и поведенческие реакции по путям центрального рефлекса.

Существуют данные о том, что блуждающий нерв участвует в ноцицепции при аффективно-эмоциональной реакции, вызывающей повышение артериального давления и тахикардию. Эти реакции обычно связаны с восприятием боли и обрабатываются нервными путями, проходящими через миндалину и другие части лимбической системы. Потому аритмии часто, если не всегда, связаны с заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Лечение транзиторной идиопатической аритмии

В большинстве случаев преходящие идиопатические аритмии мало проявляют себя и зачастую не требуют лечения. Врачи рекомендуют управлять модифицируемыми факторами, а именно: менять образ жизни, регулярно выполнять физические упражнения, переходить на здоровое и сбалансированное питание, отказаться от вредных привычек.

Лечение требуется, если идиопатические аритмии сопровождаются тяжелыми симптомами и сопряжены повышенными рисками других осложнений. Антиаритмическая терапия осуществляется с двумя целями:

  1. Предотвратить внезапную сердечную смерть при опасных желудочковых аритмиях, сократить симптомы.
  2. Снизить симптоматику нарушений ритма.

При аритмиях, которые переносятся легко и не проявляются симптомами, используют психотерапию. Если уровень тревожности высок, назначают лекарства с симпатолитическим действием. Одновременно стабилизируют вегетативный баланс, укрепляют нервную систему, нормализуют электролитный состав крови, устраняют нежелательные рефлекторные воздействия и влияние препаратов и других токсинов.

При замедленном ритме сердца используют кардиостимуляторы, а при учащенном сердцебиении — тактика лечения зависит от тяжести симптомов. Преходящие аритмии купируют противоаритмическими препаратами (бета-блокаторы или блокаторы калиевых каналов). В тяжелых случаях используют виды хирургических вмешательств: имплантируют дефибрилляторы-кардиовертеры; проводят коронарное шунтирование; используют абляционную терапию, прижигая участки сосудов, в которых находится очаг патогенного ритма.

Практически в 30% случаев идиопатические аритмии можно купировать с помощью следующих маневров:

  1. Маневр Вальсальва выполняется в положении лежа на спине. Нужно выдохнуть, сжимая губы, чтобы воздух выходил на протяжении 15 секунд. Выдох при закрытой гортани повышает внутригрудное давление, что обеспечивает напряжение с последующим его расслаблением через механизм Франка-Старлинга. При напряжении снижается ток крови в венах к сердцу, уменьшается сердечный выброс, артериальное давление, и рефлекторно повышается частота сердечных сокращений. При расслаблении восстанавливается приток крови к сердцу, повышается давление. Барорецепторы отправляют сигналы в нервную систему к блуждающему нерву, который замедляет сердцебиение. Положительное воздействие достигается в 6–50% случаев. Несмотря на низкую эффективность, маневр является безопасным и проводится быстро.
    Маневр Вальсальва
  2. Массаж каротидного синуса — это пятисекундное воздействие круговыми движениями на уровне бифуркации сонной артерии. Давление в указанном месте вызывает стимуляцию барорецепторов, которая передается по IX паре черепных нервов в ядро продолговатого мозга. Происходит модуляция вегетативной нервной системы и активируется передача импульсов блуждающего нерва, который подавляет частоту сердечных сокращений. Гипотония является наиболее частым побочным эффектом каротидного массажа, но возникает редко.
    Каротидный синес
  3. Погружение лицом в холодную воду — менее изученный метод восстановления сердечного ритма. Дайвинг-рефлекс провоцирует глубокую брадикардию и сжатие периферических сосудов. Он инициируется стимуляцией афферентных нервных окончаний полости рта и носа, что вызывает симпатическое раздражение периферических сосудов и стимуляцию блуждающего нерва.Погружение лицом в холодную воду
  4. Давление на глазное яблоко стимулирует экстраокулярные мышцы, индуцирует окулокардиальный рефлекс, опосредованный блуждающим и тройничным нервами. При проблемах с сетчаткой данный прием используется ограничено.Давление на глазное яблоко
  5. Ректальный массаж — быстрый метод прекращения тахикардии. Прямая кишка оплетена нервной сетью второго, третьего и четвертого крестцовых сегментов. Афферентные импульсы, стимулируемые ректальным массажем, передаются через тазовые нервы к стволу головного мозга и таламусу. Затем происходит активация блуждающего нерва через эфферентные сигналы переднего и среднего гипоталамуса.
  6. Остеопатическая техника V-спред — это расслабление затылочно-височного шва на уровне сосцевидных отростков височной кости, где находится яремное отверстие. Освобождение шва оказывает прямое влияние на блуждающий нерв и скорость сердечных сокращений. Для выполнения техники нужно положить два пальца вокруг сосцевидного отростка на правой стороне черепа, а палец второй руки положить на лобный бугор с левой стороны. Повторить для другой стороны.

При появлении спонтанных приступов тахикардии, ощущения «лишнего» удара сердца или трепетания в груди нужно срочно обратиться к кардиологу.

Источник: CardioPlanet.ru

Классификация

Аритмия представляет собой опасное нарушение ритма сердца, вызванное сбоями в последовательности частоты сократительной способности миокарда. Заболевание подразделяется на несколько типов согласно предложенной Журавлевой и Кушаковскому классификации.

Виды патологического процесса:

  1. Номотопная форма.

  2. Гетеротропная форма.

  3. Изменения в возбудимости миокарда.

  4. Нарушения в возбудимости и проводимости.

  5. Нарушение возбудительной функции.

  6. Атриовентрикулярная блокада.

Развитие болезни происходит по различным причинам, провоцирующим тот или иной тип патологии. Наиболее сложное нарушение ритма сердца представляет собой парасистолия.

Причины нарушения сердечного ритма

Для установки точной причины необходимо пройти ряд исследований. При установлении причины лечение нарушения ритма сердца будет более эффективным.

Эндогенные факторы

Среди эндогенных факторов наибольшую опасность представляю хронические заболевания сердечно-сосудистой системы. У пациентов старше 40 лет предрасполагающим фактором является атеросклероз.

Другие причины:

  • заболевания центральной нервной системы;

  • сбои в обменных процессах – гипо- или гиперкалиемия;

  • патологии щитовидной железы, провоцирующие гормональные нарушения в организме;

  •  наличие новообразований, рак.

Также причиной развития болезни могут стать нарушения в работе других внутренних органов.

Экзогенные факторы

Провоцирующими факторами патологии могут стать различные внешние воздействия.

Основные причины:

  • возраст после 40 лет;

  • психоэмоциональные перегрузки;

  • чрезмерные физические нагрузки;

  • злоупотребление алкоголем, курение;

  • черепно-мозговые травмы;

  • чрезмерное потребление кофе или лекарственных препаратов – анестетиков.

При отсутствии причины заболевание классифицируется как идиопатическое – вызванное нарушениями в режимах труда и отдыха, малоподвижным образом жизни или избыточной массой тела.

Идиопатическая аритмия сердца

Заболевания, при которых возникают нарушения ритма

Нарушения могут развиваться на фоне таких заболеваний, как атеросклероз, врожденные аномалии в строении, миокардит, в результате перенесенного инфаркта, при сердечной недостаточности.

Причиной болезни также могут послужить дистрофические изменения в миокарде, различные формы кардиомиопатии, феохромоцитомы, артериальная гипертензия.

Миокардит

Болезнь возникает на фоне воспалительных процессов в миокарде. Нарушение происходит в результате токсических веществ, выделяемых патогенной микрофлорой.

Инфаркт миокарда

Нарушению ритма способствуют некротические очаги, возникшие на фоне перенесенного инфаркта. При этом степень клинических проявлений зависит от области поражения.

Феохромоцитома

Послужить развитию аритмий могут феохромоцитомы – опухолевые образования, продуцирующие в большом количестве адреналин или норадреналин.

Состояние сопровождается повышением давления, что провоцирует сбои в сердечных ритмах. Требуется госпитализация и лечение, направленное на снижение давления.

Проявления нарушения ритма сердца

Симптоматика нарушений напрямую зависит от формы заболевания. В некоторых случаях болезнь протекает бессимптомно, что представляет определенную сложность в постановке диагноза.

Атриовентрикулярная блокада

Состояние характеризуется нарушенным балансом между желудочками и предсердиями. При этом частота сердечных сокращений составляет от 25 до 45 ударов в минуту.

Процесс сопровождается развитием одышки, помутнением в глазах, общей слабостью в организме, головокружениями или обмороками.

Фибрилляция предсердий (мерцание)

Наиболее распространенное и стойкое нарушение ритма сердца. Частота сокращений миокарда может достигать 600 ударов в минуту.

Симптоматика развивается постепенно, начиная с общей слабости, учащенного сердцебиения. В дальнейшем развиваются боли в загрудинной области, наступает чувство страха, ощущается нехватка воздуха.

Синдром слабости синусового узла

Состояние характеризуется сбоями в проведении импульса в синусовом узле и дальнейшем его распределении по предсердиям.

При этом отмечаются непродолжительные интервалы в работе сердца. В более сложных случаях процесс приводит к частым обморокам.

Экстрасистолия

Экстрасистолы представляют собой внеочередные сокращения миокарда. Повторяющиеся эпизоды приводят к сильному сердцебиению с небольшими паузами между ритмами.

Диагностика патологии

Диагностика включает в себя как лабораторные, так и инструментальные виды исследований. Лечение нарушения сердечного ритма подбирается согласно выявленной во время обследования форме нарушения.

Анализ крови

Исследования проводятся для определения уровня лейкоцитов в крови, а также для изучения скорости оседания эритроцитов. Биохимический анализ крови позволяет изучить электролитный состав лимфы, так как нарушения в балансе калия и магния могут спровоцировать болезнь.

Профиль липидов

Данная диагностика нарушений ритма сердца направлена на изучение состояния сосудистой стенки. При этом особое внимание уделяется плотности липидов и уровню вредного холестерина.

ЭКГ (электрокардиография)

Данный метод диагностики является одним из основных. Процедура позволяет выявить любые нарушения в области миокарда. При этом изучается источник ритма, ЧСС, наличие внеочередных сокращений миокарда, фибрилляция или трепетание желудочков и предсердий.

ЭКГ по Холтеру

Суточное монтирование позволяет отследить работу миокарда при различных состояниях пациента – в момент бодрствования, сна, во время физической активности или отдыха. Для фиксирования активности и показателей пациенту необходимо вести специальный дневник.

Событийный мониторинг

Исследование проводится с помощью небольшого переносного устройства. Процедура проводится при различных расстройствах в области сердечно-сосудистой системы. Вся информация передается по телефону с помощью специального датчика.

Тредмил-тест

Мониторинг состояния пациента проводится с помощью физических упражнений, выполняемых на беговой дорожке. При развитии дискомфорта во время процедуру исследования прекращают и анализируют полученные данные.

Тилт-тест

Процедура представляет собой разновидность предыдущего тестирования. При этом пациент фиксируется ремнями и переводится в вертикальное положение.

Диагностика позволяет определить уровень артериального давления, изменение показателей, зафиксированных на ЭКГ, а также оценить мозговую активность.

ЭхоКГ (эхокардиография)

Диагностика направлена на оценку состояния структур сердца, скорости кровотока, давления в сосудах. В некоторых случаях процедура позволяет выявить даже незначительные нарушения.

Электрофизиологический метод исследования

Метод исследования заключается в введении специальной трубки через полость носа в пищевод. При отсутствии возможности процедура проводится внутривенно с помощью датчика. При этом специалист посылает небольшой импульс разряда в датчик и провоцирует аритмию.

УЗИ щитовидной железы

Диагностика проводится с целью определения патологических процессов, протекающих в области щитовидной железы. При пониженной функции наблюдаются признаки брадикардии, при повышенной – экстрасистолы или тахикардии.

Лечение нарушений сердечного ритма

Причины, симптомы и лечение нарушения ритма сердца зависят от формы патологического процесса и требуют незамедлительной терапии во избежание развития осложнений.

Медикаментозный способ

Препараты подбираются на основе проведенных обследований.

Группы лекарственных средств:

  • Мембраностабилизирующие – Лидокаин, Хинидин.

  • β-адреноблокаторы – Метопролол.

  • Средства, блокирующие калиевые каналы – Амиодарон.

  • Блокаторы кальциевых каналов – Верапамил.

При необходимости могут назначаться дополнительные препараты. Однако средства подбираются с учетом отсутствия лекарственного взаимодействия.

Немедикаментозное лечение

При отсутствии терапевтического эффекта от препаратов или в тяжелых случаях назначается хирургическое лечение.

Наиболее распространенными и эффективными считается установка различных приспособлений, помогающих наладить функцию сердечных ритмов.

Наджелудочковые нарушения ритма сердца требуют проведения кардиоверсии – применение невысоких разрядов электрического тока. Однако следует учитывать, что процедура противопоказана при предсердных формах аритмии.

Идиопатическая аритмия сердца

Также может применяться искусственный водитель. Метод основан на подкожном введении устройства.

Абляция применяется при выявленных очагах заболевания. При этом устанавливается специальный катетер, действие которого направлено на устранение очагов патологии.

Осложнения нарушения сердечного ритма

При отсутствии терапии заболевание может приводить к тяжелым последствиям и нарушениям. Наиболее частыми осложнениями являются инфаркт миокарда, инсульт и фибрилляция желудочков.

В тяжелых случаях патология может привести к летальному исходу, вызванному внезапной остановкой сердца.

Прогноз

На ранних сроках развития болезни и при своевременной терапии прогноз благоприятный.

Медицинский центр нарушения ритма сердца в Москве предлагает пройти комплекс диагностических процедур, позволяющих определить наличие болезни. Специалисты проведут все необходимые измерения и назначат соответствующее лечение. Записаться на прием можно по указанным номерам.

Источник: kardiologija.klinika-abc.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.