Кардиостеноз сердца


Кардиосклероз – заболевание сердечной мышцы, которое характеризуется деформацией сердечных клапанов и замещением мышечной ткани сердца соединительной. Кардиосклероз является заболеванием сердца, которое может возникнуть в любом возрасте, но на фоне сосудистых поражений отмечается в основном у пациентов среднего и пожилого возраста.

В настоящее время выделяются формы кардиосклероза:

  • очаговый кардиосклероз – образование отдельных рубцов, различных по величине;
  • диффузный кардиосклероз – равномерное поражение тканей и образование рубцов по всей сердечной мышце.

Причины

Заболевание возникает в результате разрастания соединительной рубцовой ткани в миокарде и замещения мышечных волокон. Кардиосклероз возникает как осложнение некоторых заболеваний:

  • миокардиты;
  • ревматизм;
  • атеросклероз коронарных артерий;
  • инфаркт миокарда;
  • дистрофия сердечных мышц.

Симптомы кардиосклероза

Характерные для кардиосклероза симптомы выглядят следующим образом:

  • сердечная аритмия (тахикардия, брадикардия);
  • боли в сердце;
  • отечность нижних конечностей;
  • одышка;
  • быстрая утомляемость.

При очаговой форме заболевание может протекать бессимптомно.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика

Чтобы определить, как лечить кардиосклероз, врач — кардиолог назначает следующие исследования:

  • электрокардиограмма;
  • эхокардиограмма;
  • магнитно-резонансная томография сердца;
  • биохимический анализ крови.

Лечение кардиосклероза

Лечение кардиосклероза направлено на лечение основного заболевания и включает в себя:

  • антиаритмические средства;
  • препараты, снижающие уровень холестерина;
  • сердечные гликозиды;
  • антикоагулянты;
  • антигистаминные препараты;
  • сосудорасширяющие средства.

Диета

В период лечения пациентам следует ограничить потребление:

  • поваренной соли;
  • большого количества воды;
  • крепкого чая;
  • кофе;
  • какао;
  • спиртных напитков;
  • продуктов, содержащих холестерин (печень, яичные желтки, почки).

Опасность

Если своевременно не начать лечение заболевания, это может привести к развитию осложнений:

  • хроническая сердечная недостаточность;
  • аневризма сердца;
  • желудочковая пароксизмальная тахикардия;
  • предсердно-желудочковые блокады.

В тяжелых случаях заболевание приводит к летальному исходу.

Группа риска

В группе риска находятся:

  • люди, страдающие аллергией;
  • люди, перенесшие болезни сердца;
  • люди, имеющие патологии в развитии сердца.

Профилактика

Для профилактики заболевания пациентам рекомендуется:

  • заниматься лечебной физкультурой;
  • своевременно лечить возникающие заболевания (аллергии, ревматизм);
  • придерживаться рационального питания;
  • контролировать уровень холестерина в крови.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Кардиостеноз сердца

Текст утверждён врачом-терапевтом Богомолова Елена Викторовна

Источник: illness.DocDoc.ru

Суть патологии: почему эта болезнь вторична


Понятие вторичного заболевания означает, что оно не может быть самостоятельным патологическим состоянием, а всегда возникает на фоне другой патологии. Эта особенность характерна для кардиосклероза. Он никогда не появляется у человека, который не имел жалоб или болезней со стороны сердца.

По своей сути кардиальный склероз – это замещение разрушенной нормальной сердечной ткани бесструктурной рубцовой. И хотя рубец нельзя назвать патологической тканью, все что он может – выполнить каркасную функцию на месте разрушенных клеток сердца. Но взять на себя их функцию он не способен.

Все это значит, что кардиосклероз – это закономерный процесс образования рубцов на месте разрушенных клеток сердца, носящий приспособительный характер. Но если рубцовой ткани становится слишком много, она распространяется на важные структуры миокарда или проводящей системы, это нарушает нормальную работу и вызывает симптомы снижения сократительной активности сердца.

Виды кардиосклероза

В зависимости от того, насколько сильно и широко распространен рубцовый процесс в сердце его классифицируют на виды. Согласно международной классификации болезней их всего два: диффузный и очаговый.

виды кардиосклероза
Виды кардиосклероза

Особенности диффузного процесса


Если рубцовое перерождение распространяется на большую часть одного из отделов или весь миокард, не имея четких границ, его называют диффузным кардиосклерозом. Такое изменение в начале имеет сетчатую структуру – образует ячейки из рубцовой соединительной ткани, между которыми расположены мышечные клетки. Они выполняют сократительные движения. По мере прогрессирования кардиосклероза происходит увеличение площади бесструктурной ткани за счет разрушения мышечной, но полного замещения пораженного участка миокарда быть не должно.

Особенности очагового процесса

Если кардиосклероз по распространению ограничен небольшим участком с четкими границами, его называют очаговым. Более понятная характеристика – рубец на сердце. Подобно рубцу от разрезов на коже он представлен исключительно соединительной тканью и не содержит мышечных клеток. Такой участок полностью лишен сократительной способности и выполняет лишь роль соединительного компонента между здоровыми мышечными клетками.

Когда патология становится опасной

В 40–45% кардиальный склероз не вызывает никаких специфических симптомов, которые говорили бы именно о его наличии, и ничем не грозит больным.

Опасности возникают в таких случаях:

  1. При распространении диффузного процесса на обширный участок сердца и истончении стенок миокарда:
  • снижение сократительной способности миокарда – сердечная недостаточность;
  • растяжение стенок и полостей – значительное увеличение размеров сердца.

  1. Слабый рубец на всю толщу миокарда при очаговом кардиосклерозе – риск формирования сердечной аневризмы (мешковидного выпячивания).
  2. Грубый, толстый или рубец, затрагивающий центральные пути проведения нервных импульсов по сердцу – риск нарушений проводимости (блокады) и ритма (аритмия: экстрасистолия, пароксизмальная, фибрилляция).

Основные причины возникновения

Рубцеванию миокарда обязательно должно предшествовать разрушение. В роли причин, которые способны спровоцировать гибель кардиомиоцитов (сердечных клеток), могут выступить:

  • Атеросклероз сердечных сосудов. Он приводит к постоянному нарушению кровообращения в миокарде, что со временем вызывает его дистрофию – потерю структуры и разрушение, перерастающую в рубцовый процесс.
  • Ишемическая болезнь. Напрямую связана с атеросклерозом, но поражаются центральные сосуды – коронарные артерии. Вызывает более выраженный и распространенный кардиосклероз по сравнению с атеросклеротическим.
  • Инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы. На месте разрушенных клеток образуется ограниченный рубец.
  • Миокардит – воспалительный процесс в сердце. В местах воспаления миокарда образуется соединительная ткань.

  • Кардиомиопатия и кардиодистрофия – изменения сердца различного характера: гипертрофия (утолщение), рестриктивный процесс (сдавление), дилатация (расширение) нарушают питание и вызывают разрушение кардиомиоцитов с последующим склерозом.
  • Тяжелая гипертоническая болезнь и сахарный диабет. В первом случае сердце испытывает постоянную перегрузку повышенным давлением, во втором кислородное голодание вследствие диабетического поражения самых мелких сосудов. Общий исход этих состояний – дистрофия, разрушение, склерозирование.

образование рубца после перенесенного инфаркта миокарда

В таблице представлены причинно-следственные связи между механизмами возникновения кардиосклероза, его непосредственными причинами и видами.

Механизм возникновения Основные причины в зависимости от механизма Наиболее частые виды болезни
Дистрофические процессы (нарушение питания) Хроническая ишемическая болезнь

Атеросклероз коронарных артерий

Кардиомиопатия

Кардиодистрофия

Диффузный кардиосклероз
Некротические изменения (омертвение) Инфаркт

Травмы и повреждения (ранения сердца, операции)

Очаговый процесс
Воспаление сердечной мышцы Миокардит инфекционного происхождения (бактерии, вирусы)

Ревматизм

Очаговая и диффузная формы

Если на протяжении жизни имели место заболевания, которые могут быть причиной кардиосклероза, такой человек входит в группу риска. Это значит, что он может проявиться в любое время, даже если первичная болезнь уже вылечена.

Всегда ли бывают симптомы

Одна из особенностей склеротического процесса в сердце – отсутствие специфических проявлений. Кардиосклероз может вообще не вызывать никаких симптомов, протекая скрыто либо на протяжении всей жизни, либо пока не возникнут выраженные структурные перестройки миокарда.

При определении вероятности кардиосклероза в первую очередь должны настораживать анамнестические данные – перенесенные или имеющиеся болезни сердца. В основном его проявления совпадают с симптомами причинного заболевания и сердечной недостаточности. Они представлены в таблице.


Возможные симптомы Характеристики жалоб и проявлений
Боль в области сердца Бывает только при кардиосклерозе, протекающем с нарушением кровоснабжения миокарда (ишемическая болезнь, атеросклероз, перенесенный инфаркт)
Увеличение сердца Возникает при выраженном очаговом и диффузном процессе, независимо от первичной причины
Тахикардия Ускоренные сердцебиения (более 90/мин) в покое и при минимальных нагрузках – неспецифический, но частый признак любого кардиосклероза
Сердечные аритмии и блокады Распространение очагового склеротического процесса на проводящие пути проявляется нерегулярными сокращениями, чувством перебоев в сердце, головокружениями, понижением давления, обмороками
Сердечная недостаточность Потеря силы миокарда вызывает симптомы: одышку, отеки ног, общая слабость, увеличение печени

Диагностика

Для диагностики кардиосклероза выполняют:

методы диагностики кардиосклероза
Методы диагностики кардиосклероза

Насколько эффективно лечение

Полностью вылечить кардиосклероз невозможно, так как он является завершенным и необратимым процессом.

Лечение под контролем кардиолога или кардиохирурга направлено на замедление его прогрессирования, ликвидацию осложнений и угрожающих симптомов.

В комплекс лечебных мероприятий входят:

  • диета;
  • щадящий режим и здоровый образ жизни;
  • медикаментозная поддержка;
  • хирургическое лечение.

Особенности диеты

Больные кардиосклерозом должны питаться в рамках диетического стола № 10. Ключевые рекомендации по питанию:

меню диетического стола № 10
Меню диетического стола № 10

Щадящий режим и здоровый образ жизни

Замедлить прогрессирование склеротических изменений в сердце способны:

рекомендации по образу жизни при кардиосклерозе
Рекомендации по образу жизни при кардиосклерозе

Медикаментозная поддержка

Среди всех медикаментозных препаратов нет ни одного, который бы мог вылечить кардиальный склероз. Самые эффективные в этом отношении ингибиторы АПФ и сартаны (препараты Энап, Берлиприл, Лизиноприл, Вальсакор, Периндоприл). И хотя они предназначены для лечения повышенного давления, учеными установлено, что при длительном приеме (годами) существенно замедляются процессы замещения нормальной мышечной ткани соединительной.

препараты при кардиосклерозе

Если кардиосклероз вообще не лечить, он может осложниться опасными для жизни состояниями.

Среди других препаратов, в назначении которых возникает необходимость:


  • Бета-блокаторы (Небиволол, Бисопролол, Пропранолол, Метопролол).
  • Сердечные гликозиды (при выраженной сердечной недостаточности – Дигоксин).
  • Мочегонные: однокомпонентные (Лазикс, Индапамид, Фуросемид, Гипотиазид) и в комбинации с ингибиторами АПФ (Липразид, Энап Н, Берлиприл плюс) – при наличии отеков или признаков застоя крови в легких (выраженная одышка, хрипы).
  • Статины – назначаются пожизненно с целью замедления атеросклероза коронарных сосудов (препараты Аторис, Симвастатин).
  • Метаболические средства для улучшения питания миокарда (Триметазидин, Предуктал, Милдронат).
  • Разжижение крови (Лоспирин, Магникор, Кардиомагнил, Клопидогрель) – показаны пожизненно больным после 45 лет, а также всем больным с ишемической болезнью, аритмиями и после инфаркта.

Хирургическое лечение

Выполнение операций при кардиосклерозе направлено только на устранение причин его прогрессирования (первичных болезней) и осложнений. Это могут быть шунтирование или стентирование при ишемической болезни и коронарном атеросклерозе, постановка искусственного водителя ритма (кардиостимулятора), иссечение аневризмы сердца.

шунтирование сердца при атеросклерозе коронарной артерии

Прогноз

Сам по себе кардиосклероз в 40% протекает благоприятно и не приводит к опасным последствиям. Основная причина их возникновения – прогрессирование первичного заболевания сердца или присоединение другой причины разрушения миокарда. Наиболее опасен склероз после обширного инфаркта – в 50–60% он заканчивается тяжелыми аритмиями и блокадами. В общем у 75–80% больных кардиосклерозом рубцовые изменения миокарда не влияют на уровень физической активности и исход основного заболевания при условии соблюдения всех лечебных рекомендаций специалистов.

Источник: okardio.com

Диагностика

Такую патологию как кардиосклероз сердца трудно диагностировать и оценивать ее влияние на работу сердца. Она всегда маскируется за стенокардией, имеющей острые проявления. Также стенокардия является заболеванием, которое провоцирует развитие кардиосклероза (диффузных форм), что проявляется из-за периодической ишемии миокарда. В ответ на это происходит образование соединительной ткани. Это характеризуется уплотнением миокарда, а также нарушением его эластичности: по этой причине изменяются показатели работы сердца, уменьшается сердечный выброс, нарушается частота сокращений.

Диагностика кардиосклероза основывается на электрокардиографии. На основе записанной кардиограммы можно поставить такой диагноз как «кардиосклероз сердца». Также ЭКГ является основным методов в диагностике очаговых форм кардиосклероза (ИБС постинфарктный кардиосклероз). На ЭКГ это проявляется нарушениями в проведении импульсов от водителей ритма (аритмии по типу замедлений проводимости и блокад), а также подъемом сегмента ST выше изолинии.

Также для диагностики такого заболевания как очаговый (постинфарктный) кардиосклероз может использоваться ЭхоКГ (эхокардиография). Этот метод основан на ультразвуковом исследовании полостей и стенок сердца, что позволяет выявить зоны миокарда, которые не участвуют в сокращении. Именно на этом месте будет располагаться рубец из соединительной ткани. В условиях когда инфаркт миокарда находится в острой фазе, данный участок указывает на место, которое испытывает ишемию. Устранив препятствие току крови, большую часть поврежденного миокарда можно восстановить. Для этого применяются тромболитические препараты.

Характеристика постмиокардитического кардиосклероза

Такая патология как постмиокардический кардиосклероз проявляется по причине воспалительных изменений в миокарде, которые вызываются инфекциями, аутоиммунными реакциями, а также токсическим поражением сердечной мышцы. Морфологический субстрат данного заболевания включает наличие мелких очагов склероза, расположенных диффузно. Потому постмиокардитическая форма кардиосклероза попадает в классификацию МКБ под нозологическим названием «Мелкоочаговый диффузный кардиосклероз».

Причина развития склероза в данном случае – это гипоксия тканей миокарда, а также повреждение клеток мышцы ферментами бактерий. В случае с развитием инфекционного бактериального миокардита в мышце можно обнаружить мелкие абсцессы. В них стафилококки или другие бактерии могут проживать некоторое время. Поэтому за период своей жизнедеятельности они выделяют ферменты, разрушающие часть миоцитов сердца.

Как результат микробной инвазии – реакция воспаления. Ее результатом является склерозирование ткани сердца, что приводит к развитию перерождения мышцы. При этом миокардит в легкой форме заканчивается диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом, а при тяжелых поражениях миокарда (к примеру, в результате сепсиса) развивается диффузная крупноочаговая форма.

Отличия в клиническом течении различных форм заболевания

Диффузные формы кардиосклероза, вызванные стенокардией, отличаются тем, что само заболевание протекает длительно. Как только пациент отметил появление симптомов стенокардии, начинается процесс повреждения миокарда и его организации. Со стенокардией пациенты могут прожить около 10-15 лет. И весь этот период будет наблюдаться отмирание участков миокарда и замещение их соединительной тканью. В дальнейшем высок риск развития инфаркта.

После крупноочагового отмирания миокарда (инфаркт миокарда) остается крупный дефект ткани, который всегда нужно закрывать. У организма для этого имеются регенераторные процессы, которые приводят к развитию соединительно ткани на месте повреждения. Она отличается тем, что не проводит импульсы, а также не требует большого количества кислорода. Даже после смерти человека клетки соединительной ткани (хрящей, костей, келоидных рубцов и др.) остаются жизнеспособными примерно 8-12 часов. Потому организму выгодно заменять потерянные ткани данными видами клеток. При этом при инфаркте процесс организации, то есть образования соединительной ткани, занимает примерно 40 дней. Стадия рубцевания миокарда длится и дальше, однако сам постинфарктный кардиосклероза уже может быть поставлен с данного периода.

Примерно то же самое отмечается и в отношении постмиокардитического кардиосклероза. Все острые процессы отличаются тем, что на их развитие и устранение последствий тратится гораздо меньше времени. Это же относится и к альтеративным видам воспаления: оно реализуется примерно в течение одной недели и полностью корректируется (если иммунная система активна) в течение 1-1,5 месяца. Потому высокая скорость развития постмиокардитического и постинфарктного кардиосклероза – это основное отличие данных форм заболевания. Потому при такой патологии как кардиосклероз сердца — лечение и диагностику нужно планировать на основе вышеуказанных закономерностей развития заболеваний.

Также при диагностике важна не только клиническая картина, но и данные о симптомах, выявленных самим пациентом. Если он отмечает, что ему стало труднее выполнять физическую работу или при нахождении в состоянии покоя отмечается одышка, то следует заподозрить сердечную недостаточность. При этом она может быть следствием как кардиосклероза, так и инфаркта миокарда.

Источник: RusMeds.com

Сердечная недостаточность — основная причина кардиосклероза

Сердечная недостаточность — это сложный клинический синдром, при котором структурные или функциональные нарушения изменяют способность сердца наполняться или перекачивать кровь. Эта болезнь сердца является основной причиной госпитализации пациентов в возрасте 65 лет и старше, а также основной причиной ухудшения качества жизни и хронической инвалидности.

Сердечная недостаточность может возникнуть в результате систолической дисфункции, диастолической дисфункции или того и другого. Наиболее распространенные факторы риска развития сердечной недостаточности следующие:

  • Ишемическая болезнь сердца (часто с инфарктом миокарда [ИМ]).
  • Гипертензивная болезнь.
  • Сахарный диабет.
  • Кардиомиопатия.

Сердечная недостаточность инициируется любым событием, которое ухудшает способность сердца сокращаться и / или расслабляться, что приводит к снижению сердечного выброса. По мере уменьшения сердечного выброса компенсаторные механизмы активируются для восстановления утраченных функций сердца, чаще всего посредством увеличения преднагрузки, тахикардии, вазоконстрикции, желудочковой гипертрофии и ремоделирования.

На клеточном уровне гипертрофия и ремоделирование желудочков сопровождаются увеличением массы и размеров кардиомиоцитов, а также их некрозом, апоптозом, пролиферацией фибробластов и повышенным отложением нитей коллагена. Создаются все условия для развития кардиосклероза.

Кардиостеноз сердца

Патогенез кардиосклероза сердца

Ремоделирование желудочков, естественный компенсаторный процесс, который предшествует развитию симптомов сердечной недостаточности, приводит к прогрессивным изменениям в структуре и функции сердца. В частности, происходит гипертрофия миокарда, потеря клеток сердечной мышцы и изменения структурных элементов.

Некоторые виды гипертрофии сопровождаются фиброзом и склерозом. Сердечный фиброз возникает, когда фибробласты активируются в миофибробластах и продуцируют повышенное количество специальных белков, которые образуют рубцовую ткань и изменяют нормальный процесс их деградации. Оба процесса приводят к накоплению коллагена, который влияет как на систолическую, так и на диастолическую функцию. При склерозе формируется более плотная ткань, которая может располагаться диффузно или очагово.

Склероз и фиброз сердца, которые является частью нормального процесса старения организма, часто связаны со многими сердечно-сосудистыми заболеваниями, включая сердечную недостаточность, гипертонию и кардиомиопатии. Также признаки кардиосклероза нередко находятся в сердцах, которые были повреждены инфарктом миокарда или радиацией. Заболевание прогрессирует со временем и сопровождается продолжающимся ухудшением работы сердца.

Медиаторы кардиосклероза

Увеличение различных циркулирующих гормонов, цитокинов и белков, вызванное стрессом или повреждением, способствует активации и дифференцировке фибробластов и, в конечном итоге, фиброзу и склерозу сердца. Хотя многие вещества были определены как играющие роль в этом процессе, некоторые исследования указывают на следующие ключевые элементы в каскаде:

  • Ренин-ангиотензиновая система (renin-angiotensin system, RAS).
  • Трансформирующий фактор роста (transforming growth factor, TGF)-бета.
  • Эндотелин (endothelin, ET).

Стоит указать, что RAS регулирует производство и активность фибробластов. Когда сердце повреждено, макрофаги и фибробласты продуцируют ренин и АПФ, которые, в свою очередь, генерируют ангиотензин II (Ang II). Ang II взаимодействует с рецепторами Ang II типа 1 (AT 1), которые способствуют гипертрофии, стимулируют пролиферацию фибробластов и увеличивают синтез коллагена. Кроме того, Ang II подавляет коллагеназу (фермент, расщепляющий коллаген), что может привести к увеличению накопления коллагена и кардиосклерозу.

Альдостерон также был идентифицирован как медиатор развития кардиосклероза и фиброза. Он влияет на пролиферацию фибробластов и отложение коллагена в белковой структуре, усиливая экспрессию цитокинов и хемокинов, сигнальные макрофаги и активируя фиброгенные сигналы кардиомиоцитов.

TGF-бета — это цитокин, находящийся в сердце, который активируется в результате травмы сердца, образования активных форм кислорода, Ang II, высокого уровня глюкозы, изменения pH и некоторых протеаз. После активации TGF-бета увеличивает выработку специфических белков и уменьшает активность из разрушения.

ET — это белок, который выделяется эндотелиальными клетками сердца. Было установлено, что увеличение дифференцировки фибробластов в миофибробласты и производство специфических белков также способствует развитию кардиосклероза.

Диагностика кардиосклероза сердца

Исторически единственным способом определения сердечного склероза была эхокардиография, которая косвенно измеряет массу левого желудочка. Также при необходимости использовался такой инвазивный метод исследования, как биопсия эндомиокарда. С ее помощью измерялась объемная доля коллагена. Более новые методы — это лабораторная оценка биомаркеров и визуализация сердца.

Биомаркеры могут быть использованы для выявления склероза миокарда еще до появления симптомов заболевания, а также для оценки эффективности лекарств.

МРТ полезна для визуализации определенных типов кардиосклероза. Усиленная контрастом МРТ сердца может легко визуализировать очаговый кардиосклероз, а также инфаркт миокарда или инфильтрацию. Диффузный кардиосклероз гораздо сложнее визуализируется. При этом исследование усовершенствованных методов МРТ может оказаться полезным для выявления этой и других форм заболевания. Другие методы визуализации, которые показали себя многообещающими при идентификации кардиосклероза сердца, включают однофотонную эмиссионную томографию и позитронно-эмиссионную томографию, однако для оценки их эффективности необходимы дополнительные исследования.

Кардиостеноз сердца

A) Перфузионные полярные карты SPECT-MРТ при стрессе и в покое показывают в значительной степени обратимый антеоапикальный дефект перфузии.
B) 3D-визуализированные объемные изображения, на которых видны коронарные сосуды со стенозом средней левой (LAD) и проксимальной первой диагональной ветви (DA1).
C) Слитые 3D SPECT / CT изображения, которые позволяют идентифицировать стеноз как функционально значимое поражение.
D) Результаты были подтверждены с помощью коронарной ангиографии.

Лечение кардиосклероза сердца

Для определенных состояний, которые вызывают кардиосклероз, таких как перегрузка объемом или давлением, наилучшее лечение заключается в предотвращении прогрессирования болезни путем контроля факторов риска. Если подобный способ профилактики невозможен или не дал нужных результатов, врач назначает подходящие лекарства и новые химические вещества, которые находятся на разных стадиях разработки. Эти препараты могут оказать существенное влияние на лечение многих сердечно-сосудистых заболеваний.

Средства, которые влияют на RAS:

  • Некоторые антигипертензивные классы, включая бета-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Они назначаются с целью увеличения сердечного выброса.
  • Ингибиторы RAS, такие как ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БАР) и антагонисты альдостерона, которые положительно воздействуют в большинстве случаев.
  • БАР также эффективны для уменьшения кардиосклероза. В частности, лозартан и олмесартан имеют благоприятное влияние работу сердца, а кандесартан снижает биомаркеры кардиосклероза у людей.

В отличие от ингибиторов АПФ и БРА, антагонисты альдостерона непосредственно блокируют альдостерон, что может быть более эффективным способом снижения его профибротических и кардиосклеротических эффектов. Спиронолактон и эплеренон, как было показано в исследованиях, уменьшают степень склероза, но результаты не всегда однозначны.

  • Ингибиторы TGF-бета — на сегодня изучаются два препарата, пирфенидон и траниласт. Хотя точные механизмы их действия до конца не понятны, эти средства, по-видимому, ингибируют TGF-бета и другие факторы роста. Пирфенидон, пероральный препарат, был одобрен в октябре 2014 года для лечения идиопатического легочного фиброза. Траниласт используется в Японии более 20 лет для лечения астмы, аллергического ринита и атопического дерматита. Но в лечении кардиосклероза сердца возникли серьезные изменения лабораторных показателей, поэтому пока препарат находится на доработке.
  • Ингибиторы ЕТ. В настоящее время в США одобрено несколько ингибиторов ЕТ-рецепторов для лечения легочной гипертонии, включая ингибиторы двойного ЕТ подтипа А / ЕТ подтипа B (ETA / ETB), бозентан и макитентан и ингибитор ЕТА амбризентан. Предполагается, что может быть необходимо нацелиться на двойное ингибирование ETA / ETB, так как оба рецептора влияют на склероз и фиброз. Но пока исследования, изучающие применение лекарств при фиброзе и склерозе, продолжаются.
  • Препараты, влияющие на другие медиаторы фиброза:
    • Гистоновые деацетилазы (HDAC) — это ферменты, которые играют ключевую роль в регуляции транскрипции генов по всему организму. HDAC могут быть связаны с передачей сигналов некоторыми клеточными молекулами, которые влияют на кардиосклероз сердца, а также на воспаление.
    • Ивабрадин — это пероральный препарат, доступный в настоящее время за пределами США, который обеспечивает избирательное снижение частоты сердечных сокращений путем ингибирования f-канала синоатриального узла. В августе 2014 года FDA предоставило ускоренное назначение этого соединения при лечении хронической сердечной недостаточности.

Дополнительные средства, в том числе дилтиазем, тадалафил, изосорбид динитрат и гидралазин, эритропоэтин, циклоспорин, талидомид и противовоспалительные препараты, воздействующие на цитокины (например, фактор некроза опухолей-альфа, интерлейкин-1), находятся в стадии разработки. При этом некоторые исследования показали, что трансплантация множества стволовых клеток после ИМ уменьшает выраженность фиброза и кардиосклероза сердца, а также апоптоз (гибель) сердечной мышцы.

Заключение

Считается, что кардиосклероз сердца является последним шагом, ведущим к сердечной недостаточности, которая является чрезвычайно распространенной во всем мире. Большая часть патофизиологии сердечного кардиосклероза известна. Многие лекарственные препараты были изучены и кажутся многообещающими, но данные о практическом использовании ограничены и неоднозначны. Хотя необходимо провести дополнительные исследования для оценки безопасности и эффективности возможных методов лечения кардиосклероза сердца, есть большие надежды на будущее.

Видео: Укрепляем СЕРДЦЕ 5 ПРАВИЛ

Источник: arrhythmia.center


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.