Компенсированный порок сердца это


  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) и какие именно появились жалобы, обращался ли пациент к врачу, проходил ли обследование и лечение, с какими результатами и так далее.
  • Анализ анамнеза жизни – уточняются перенесенные инфекционные заболевания, травмы грудной клетки.
  • Анализ семейного анамнеза  — выясняется, есть ли у кого-то из близких родственников заболевания сердца, какие именно, были ли в семье случаи пороков сердца.
  • Врачебный осмотр. Определяются хрипы в легких, шумы в сердце, измеряется уровень артериального давления, перкуторно (путем простукивания) определяются границы сердца (для определения гипертрофии (увеличение размеров)), выслушиваются сердечные шумы и тоны для выяснения вида порока, проводится выслушивание легких и определение размеров печени (для диагностики сердечной недостаточности — состояния, при котором сердце не может обеспечивать адекватный кровоток во всех органах).
  • Общий анализ крови — позволяет обнаружить признаки воспаления в организме (повышение уровня лейкоцитов (белых кровяных клеток), повышение уровня СОЭ (скорость оседания эритроцитов (красных кровяных клеток), неспецифический признак воспаления)) и выявить осложнения и возможную причину порока сердца.

  • Общий анализ мочи — позволяет обнаружить осложнения пороков сердца.
  • Биохимический анализ крови – определение уровня общего холестерина (жироподобного вещества, являющегося « строительным материалом» для клеток организма), « плохого» (способствует образованию атеросклеротических « бляшек» (сгустки клеток)) и « хорошего» (предотвращает образование « бляшек») холестерина, уровень триглицеридов (жиров, источника энергии клеток), сахара крови.
  • Электрокардиография (ЭКГ)  — метод регистрации электрической активности сердца на бумаге. Позволяет диагностировать изменения ритма сердца, определить вид аритмии и признаки ишемии (недостаточного кровоснабжения сердечной мышцы).
  • Фонокардиография — регистрация звуковых сигналов работающего сердца: шумов и тонов. Метод позволяет оценить продолжительность, интенсивность, характер, происхождение сердечных шумов и тонов, записать не различимые на слух третий и четвертый тоны сердца, что в итоге позволяет определить вид и характер порока сердца.
  • Эхокардиография (ЭхоКГ) – ультразвуковое исследование сердца. Позволяет диагностировать сам порок, площадь атриовентрикулярного отверстия (соединяющего предсердие и желудочек сердца), выраженность регургитации (обратного заброса крови), состояние и размеры клапанов, определить давление в сосудах.

  • Рентгенография органов грудной клетки с внутривенным введением контрастного вещества (ангиокардиография) — оценивают состояние легких, размер сердца и его камер. Метод помогает выявить специфические изменения в сосудистом русле у таких пациентов.
  • Мультиспиральная компьютерная томография — кардиография (МСКТ сердца) – метод послойного сканирования структур сердца, основанный на регистрации рентгеновского пучка, прошедшего через ткани, с помощью нескольких рядов сверхчувствительных детекторов. МСКТ сердца дает возможность 3-мерной реконструкции сердца и используется для выявления дефектов клапанов.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца — метод получения диагностических изображений, основанный на использовании физического явления ядерно-магнитного резонанса, таким образом, он безопасен для организма.
  • Возможна также консультация терапевта, кардиохирурга. 

Источник: lookmedbook.ru

Распространение пороков сердца

Врожденные пороки сердца являются одной из наиболее частых патологий внутриутробного развития. К тому же это нарушение приводит к высокой смертности в детском возрасте. Примерно 1 из 100 грудничков рождается с пороком сердца, что несколько реже пороков нервной системы.

Причины порока сердца

Врожденные пороки возникают наиболее часто в результате сбоев в генетическом коде или мутаций.

Приобретенные же пороки наиболее часто возникают в результате следующих заболеваний:

  • Ревматизм – системное заболевание организма с преимущественным поражением сердца, возникает в результате инфицирования гемолитическим стрептококком.
  • Атеросклероз – системное заболевание сосудов в результате нарушения липидного обмена.
  • Бактериальный эндокардит, сифилис и ряд других.

Также порок может возникнуть в результате травмы, интоксикации, аутоиммунного поражения, перегрузки.

По клиническому течению можно выделить компенсированный и некомпенсированный порок.

Компенсированный порок не отражается на работе всего организма, ресурсы которого могут компенсировать изъяны в роботе сердца. Такое состояние наиболее благоприятное и часто никак не проявляется, лечить компенсированное состояние не нужно.

Некомпенсированный порок сердца – патологическое состояние, при котором поражаются внутренние органы и системы в результате негативного влияния основного заболевания. Наиболее неблагоприятное течение заболевания, требующее немедленного лечения.

Типы приобретенных пороков сердца

Поскольку при приобретенных пороках поражаются клапаны, можно выделить следующие типы: митральный порок, аортальный, трикуспидальный, а также сочетание нескольких тиров поражения.

Двухклапанные поражения бывают митрально-аортальные (поражение митрального и аортального клапанов), митрально-трикуспидальные, аортально-митральные, аортально-трикуспидальные.

В более тяжелых случаях поражаются три клапана сердца, следовательно, можно выделить: митрально-аортально-трикуспидальный порок (поражение митрального, аортального и трикуспидального клапана), аортально-митрально-трикуспидальный порок.

Проявления порока сердца


Незначительное отклонение в структуре сердца обычно не проявляется клиническими симптомами и не требует специального лечения. При некомпенсированной форме у больных возникает отдышка при нагрузках, отеки, тахикардия, боль в области сердца и т.д.

Если пороку предшествует заболевание, то на фоне основного диагноза присоединяется усталость, озноб, слабость, цианоз и различные нарушения кровообращения.

В более поздних стадиях отдышка возникает и в состоянии покоя, появляется охриплость голоса, кашель, боль в области сердца, кашель с кровью.

Наиболее скрытно протекает стеноз аортального клапана, который не проявляется до тех пор, пока отверстие не сузится на 2/3.

При всех типах приобретенных пороков больной себя чувствует удовлетворительно, но при повышенной нагрузке возникает слабость.

Диагностика пороков сердца

Важным диагностическим методом служит аускультация сердца. Для постановки диагноза собирается анамнез жизни, история заболевания, проводится перкуссия и пальпация. Еще до инструментальной диагностики, врач кардиолог способен диагностировать заболевание с высокой степенью определенности. В фонендоскопе можно выслушать «ритм перепела», характерный для пороков.


В качестве инструментального метода применяется ЭХО-кардиография с доплерографией. УЗИ методы также хорошо себя зарекомендовали при любых состояниях, даже при незначительной патологии.

Помимо этого, если больной имеет кровяные выделения при кашле, их также следует отправить на исследование для исключения туберкулеза или других системных заболеваний.

Лечение порока сердца

Лечение порока сердца можно разделить на медикаментозное и хирургическое. В ряде случаев лечить порок не надо, все решается на основании компенсации и проявлений заболевания.

Медикаментозное лечение назначают для перевода порока в компенсированное состояние, могут назначаться противоаритмические, гипотензивные и другие препараты.

Хирургическое лечение наиболее кардинальное и зависит от места поражения, все процедуры направлены на восстановление целостности и физиологии функционирования сердца и клапанов. В последнее время хирургия предоставляет колоссальный спектр услуг, начиная от микроскопического лечения и заканчивая пересадкой сердца.

Источник: comp-doctor.ru

Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают в результате заболеваний сердца после рождения. Среди этих заболеваний большее значение имеет ревматизм, меньшее — атеросклероз, сифилис, бактериальный эндокардит, бруцеллез, а также травма. Приобретенные пороки сердца — хронические заболевания, в редких случаях, например при разрушении створок клапана вследствие язвенного эндокардита, возникают остро.


Механизм формирования приобретенного порока сердца тесно связан с эволюцией эндокардита, завершающейся организацией тромботических масс, рубцеванием, петрификацией и деформацией клапанов и фиброзных колец. Прогрессированию склеротических изменений способствуют возникающие при формировании порока нарушения гемодинамики.

Патологическая анатомия. Склеротическая деформация клапанного аппарата приводит к недостаточности клапанов, которые не в состоянии плотно смыкаться в период их закрытия, или сужению (стенозу) предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов. При комбинации недостаточности клапанов и стеноза отверстия говорят о комбинированном пороке сердца. Возможно поражение клапана (изолированный порок) или клапанов сердца (сочетанный порок).

Наиболее часто развивается порок митрального клапана, или митральный порок, возникающий обычно при ревматизме и очень редко при атеросклерозе. Различают недостаточность митрального клапана, стеноз левого предсердно-желудочкового (митрального) отверстия и их комбинацию (митральную болезнь).


стые формы недостаточности встречаются редко, чистые формы стеноза — несколько чаще. В большинстве случаев отмечается их комбинация с преобладанием той или иной разновидности порока, которая в конечном итоге завершается стенозом отверстия. Прогрессирование склероза, а следовательно, и порока обусловлено чаще всего повторными атаками ревматизма (эндокардита), а также гиперпластическими изменениями клапана, возникающими в связи с непрерывной травматизацией измененного клапана током крови. В результате этого в створках митрального клапана появляются сосуды, затем соединительная ткань створок уплотняется, они превращаются в рубцовые, иногда обызвествленные, сросшиеся образования. Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды также склерозируются, становятся толстыми и укороченными. При преобладании недостаточности митрального клапана вследствие обратного тока крови (регургитация) при диастоле левое сердце переполняется кровью, развивается компенсаторная гепертрофия стенки левого желудочка.

Сужение отверстия митрального клапана чаще развивается на уровне фиброзного кольца, и отверстие имеет вид узкой щели, напоминающей пуговичную петлю, реже отверстие клапана имеет вид «рыбьей пасти». Сужение митрального отверстия может достигать такой степени, что оно едва пропускает браншу пинцета. При преобладании стеноза возникает затруднение тока крови в малом круге кровообращения, левое предсердие расширяется, стенка его утолщается, эндокард склерозируется, становится белесоватым. В результате гипертонии в малом круге стенки правого желудочка подвергаются резкой гипертрофии (утолщаются до 1-2 см), полость желудочка расширяется.


Порок аортальных клапанов занимает по частоте второе место после митрального и обычно возникает на почве ревматизма, реже — атеросклероза, септического эндокардита, бруцеллеза, сифилиса. При ревматизме склероз полулунных заслонок и порок клапанов развиваются в связи с теми же процессами, которые формируют митральный порок. Заслонки срастаются между собой, утолщаются, в склерозированные заслонки откладывается известь, что приводит в одних случаях к преобладанию недостаточности клапанов, а в других — к стенозу аортального отверстия. При атеросклерозе обызвествление и склероз заслонок сочетаются с липоидозом и липосклерозом, причем изменения больше выражены на поверхности заслонок, обращенной к синусам. При септическом эндокардите и бруцеллезе наблюдаются резкая деструкция (узуры, перфоративные отверстия, аневризмы) заслонок и деформация их в связи с выраженной петрификацией. Сифилитический аортальный порок сочетается обычно с мезаортитом; в связи с расширением аорты в этих случаях преобладает недостаточность клапанов.

Сердце при аортальных пороках подвергается значительной рабочей гипертрофии, главным образом за счет левого желудочка. При недостаточности аортальных клапанов масса сердца может достигать 700- 900 г — возникает так называемое бычье сердце (сог bovinum). Эндокард левого желудочка утолщен, склерозирован. В результате нарушений гемодинамики ниже клапанного отверстия иногда возникают образования, напоминающие полулунные заслонки («дополнительные клапаны»).


Приобретенные пороки трехстворчатого клапана и клапанов легочной артерии возникают редко на почве ревматизма, сифилиса, сепсиса, атеросклероза. Возможны как недостаточность клапанов, так и стеноз отверстия.

Помимо изолированных, часто наблюдаются сочетанные пороки: митрально-аортальный, митрально-трикуспидальный, митрально-аортально-трикуспидальный. Многие сочетанные пороки являются и комбинированными.

Приобретенный порок сердца может быть компенсированным и декомпенсированным.

Компенсированный порок сердца протекает без расстройств кровообращения, нередко длительно и латентно. Компенсация осуществляется за счет гипертрофии тех отделов сердца, на которые падает усиленная нагрузка в связи с пороком. Возникает концентрическая гипертрофия миокарда. Однако гипертрофия имеет свои пределы, и на определенном этапе ее развития в миокарде появляются дистрофические изменения, которые ведут к ослаблению работы сердца. Концентрическая гипертрофия сменяется эксцентрической вследствие наступившей миогенной дилатации полостей сердца.

Декомпенсированный порок сердца характеризуется расстройством сердечной деятельности, ведущей к сердечно-сосудистой недостаточности.


ичиной декомпенсации могут быть обострение ревматического процесса, случайная инфекция, чрезмерная физическая нагрузка, психическая травма. Сердце становится дряблым, полости расширяются, в ушках его образуются тромбы. Обнаруживается белковая и жировая дистрофия мышечных волокон, в строме появляются очажки воспалительной инфильтрации. В органах возникает венозный застой, появляются цианоз, отеки, водянка полостей. Сердечно-сосудистая недостаточность становится частой причиной смерти больных, страдающих пороком сердца. Реже смерть наступает внезапно от тромбоэмболии, закупорки суженного митрального отверстия шаровидным тромбом, паралича гипертрофированного сердца, пневмонии.

Источник: www.eurolab.ua


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.