Лечение сердца после инфаркта


Содержание:

  • Препараты для профилактики инфаркта
  • Лечение стенокардии
  • Нужно ли делать операции при стенокардии?

О том, как ставится диагноз «стенокардия» или «ишемическая болезнь сердца» (ИБС), мы подробно рассказали в одной из прошлых публикаций. Сегодня кардиолог Антон Родионов расскажет о лечении стенокардии — о тех лекарственных препаратах, которые позволяют надежно защитить сердце от инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта

Главная задача лечения стенокардии — сделать так, чтобы атеросклеротическая бляшка не разорвалась, ведь разрыв бляшки — это путь к инфаркту миокарда. Вторая задача — уменьшить частоту приступов стенокардии.

Препараты для профилактики инфаркта


Для решения первой задачи используют три группы препаратов.

Первое — это ацетилсалициловая кислота. Просто так, для профилактики здоровому человеку или даже гипертонику аспирин пить не нужно. А вот если мы установили диагноз «ишемическая болезнь сердца», то постоянный прием ацетилсалициловой кислоты обязателен. Этот препарат мешает слипанию тромбоцитов и, стало быть, препятствует образованию тромбов. Он как бы выступает в роли полицейского, который ходит по площади и командует «больше трех не собираться».

Некоторые пациенты отказываются принимать ацетилсалициловую кислоту, так как она действует на желудок. Да, действует — но, конечно, не напрямую разъедает желудок. Ацетилсалициловая кислота всасывается в кровь и блокирует выработку веществ, образующих защитный слой слизи желудка. И в данном случае риск, связанный с приемом аспирина, гораздо ниже той пользы, которая заключается в профилактике инфаркта миокарда.

Ну, а в том случае, если у вас в прошлом была язва и вы боитесь принимать ацетилсалициловую кислоту, врач порекомендует блокаторы желудочной кислотности, такие как омепразол.

Вторая группа препаратов — статины. Эти препараты обладают свойством стабилизировать холестериновую бляшку, уменьшать отложения холестерина на стенках сосудов и не дают этой бляшке разорваться.


Согласно общемировой практике, статины при ишемической болезни сердца обязательно назначают всем пациентам, независимо от исходного уровня холестерина. Снижать холестерин при установленном диагнозе ИБС только диетой, как это часто пытаются сделать, — очень серьезная ошибка.

У больных ишемической болезнью сердца должен быть очень низкий уровень холестерина. Лучше при коррекции дозы препарата ориентироваться на так называемый «плохой холестерин» или холестерин-ЛНП, уровень которого должен быть <1,8 ммоль/л.

Третья группа препаратов, увеличивающих продолжительность жизни при ИБС — это ингибиторы АПФ. Эти препараты с успехом применяют для снижения артериального давления. Однако еще в прошлом веке была открыта их способность предупреждать развитие сердечной недостаточности у пациентов с высоким риском осложнений. Поэтому если врач рекомендует прием этих препаратов даже при нормальном давлении — не отказывайтесь. Впрочем, поскольку ингибиторы АПФ действительно снижают давление, то у людей с нормальным давлением их назначают в небольших дозах.

Лечение стенокардии

Следующие группы препаратов назначают для уменьшения частоты приступов стенокардии.


Бета-блокаторы урежают частоту сердечных сокращений. Этим свойством препаратов пользуются и для лечения стенокардии, поскольку, урежая сердечный ритм, мы уменьшаем нагрузку на сердце. Соответственно, и доза бета-блокаторов подбирается под контролем частоты пульса. Если врач назначил бета-блокаторы, а у вас пульс всё равно в районе 80 уд./мин, обязательно скажите об этом — доза бета-блокатора у вас недостаточна. На фоне лечения частота пульса в покое должна быть в пределах 55–65 уд./мин.

Антагонисты кальция оказывают сосудорасширяющее действие, с чем и связывают их способность уменьшать ишемию сердца.

Нитраты длительного действия. К сожалению, многие пациенты с ними знакомы. Почему к сожалению? Да потому что эти препараты по современным представлениям назначают только в том случае, когда всё, о чем мы говорили раньше (бета-блокаторы, антагонисты кальция) не помогает и у пациента реально сохраняются приступы стенокардии.

На деле существует очень частая ошибка: больному без всяких на то оснований ставят диагноз стенокардии (какая-то непонятная боль в груди, да и возраст, да и кардиограмма какая-то не такая) и тут же без всякого дообследования назначают нитраты. В результате ситуация не только не улучшается, но даже ухудшается — появляется сильная головная боль. Это основной и очень частый побочный эффект нитропрепаратов.


Да, разумеется, нитроглицерин быстрого действия в виде спрея (аэрозоля) по-прежнему сохраняет свою актуальность в том случае, когда приступ стенокардии не проходит в покое самостоятельно.

А как же препараты для «улучшения питания», наши любимые «витамины для сердца» или, как их наукообразно называют, «препараты метаболического действия»? Триметазидин, милдронат, мексидол, коэнзим Q-10, L-карнитин, рибоксин, АТФ и кокарбоксилаза. Большая часть из этих препаратов толком не изучена, а та, которая изучена, совершенно не влияет на прогноз, о чем производители предпочитают умалчивать. Так что, если вы увидели эти препараты в своих назначениях, надо серьезно задуматься.

Лечение стенокардии

Слава богу, в сердечно-сосудистой медицине XXI века есть серьезно изученные препараты с доказанной эффективностью и безопасностью, которыми действительно можно помочь.

Нужно ли делать операции при стенокардии?

Кому как. При стенокардии (особенно при стенокардии, возникающей при малых напряжениях) имеет смысл провести коронароангиографию — контрастное исследование сосудов сердца. Имея результаты этого обследования, можно обсуждать — кому надо, кому нет.


Еще в 2008 году проведено большое исследование, в котором показано, что всех подряд больных стенокардией оперировать не нужно, продолжительность жизни от этого не меняется. Но в тех случаях, когда есть выраженное сужение крупных магистральных сосудов, например, ствола левой коронарной артерии, без операции уж точно не обойтись. Другое показание к хирургической операции — сохранение стенокардии несмотря на полноценное оптимальное лечение.

Источник: www.7ya.ru

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Главные причины развития ИМ:


  • Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
  • Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза. Полное прекращение кровоснабжения мышцы происходит вследствие обтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
  • Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

  • Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
  • Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

  • Пол (у мужчин чаще).
  • Возраст (после 40–65 лет).
  • Стенокардия.
  • Порок сердца.
  • Ожирение.
  • Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
  • Сахарный диабет.
  • Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
  • Курение и прием алкоголя.
  • Гиподинамия.
  • Артериальная гипертония.
  • Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
  • Аномалии развития коронарных сосудов.

Течение болезни делится на 5 периодов:

  • Прединфарктный (стенокардия).
  • Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
  • Острый (некробиоз с формированием некротической области).
  • Подострый (стадия организации).
  • Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

  • Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
  • Тромбоз сосуда.
  • Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.


Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.


Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

  • Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
  • Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

  • Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
  • Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
  • Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
  • Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

  • Первичный. Возникает первый раз.
  • Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
  • Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

  • Левожелудочковый.
  • Правожелудочковый.
  • Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
  • Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

  • Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
  • Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

  • Неосложненный.
  • Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

  • Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
  • Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

  • Острейший.
  • Острый.
  • Подострый.
  • Постинфарктный.

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

  • Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
  • Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
  • Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
  • Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
  • Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

  • Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
  • Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
  • Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
  • Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
  • Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
  • Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
  • Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.
  • Тромбоз в желудочках.
  • Острый эрозивный гастрит.
  • Острый панкреатит либо колит.
  • Парез кишечника.
  • Желудочное кровотечение.
  • Синдром Дресслера.
  • Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
  • Кардиогенный шок.
  • Постинфарктный синдром.
  • Эпистенокардиальный перикардит.
  • Тромбоэмболии.
  • Аневризма сердца.
  • Отек легких.
  • Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
  • Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
  • Инфаркт легких.
  • Пристеночный тромбоэндокардит.
  • Психические и нервные расстройства.

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

  • снятие болевого синдрома;
  • ограничение некротической зоны;
  • предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник: bezboleznej.ru

Причины заболевания

Причиной обширного инфаркта является тромбоз, который обычно развивается как осложнение атеросклероза – формирования на стенке сосуда атеросклеротической бляшки.

Когда такое образование достигает больших размеров, оно может разорваться, или повредится, что провоцирует образование тромба. Тромб закупоривает просвет сосуда, клетки сердечной мышцы перестает получать кислород. Это провоцирует гибель элементов миокарда. Чем большую площадь питает закупоренный сосуд, тем больше клеток умрет. Если пациента доставляют в больницу быстро, врачи имеют возможность удалить тромб и уменьшить площадь некроза.

Косвенные причины обширного инфаркта называют факторами риска. Они сами по себе не вызывают ОИМ, но повышают вероятность развития патологии. К ним относятся:

  • старший возраст;
  • мужской пол;
  • наследственная предрасположенность;
  • нарушение обмена жиров;
  • артериальная гипертония;
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • неправильное питание;
  • сидячий образ жизни;
  • курение;
  • злоупотребление алкоголем.

Симптомы, диагностика ОИМ

Существует два типа симптомов обширного инфаркта:

  • типичные;
  • атипичные.

Типичные проявления ОИМ включают:

  • слабость;
  • грудную боль;
  • одышку;
  • пульс обычно ускорен, может быть нерегулярным;
  • артериальное давление может повышаться, а затем понижаться.

Симптомы инфаркта

Некоторые особенности отличают грудную боль предынфарктного состояния от приступов обычной стенокардии:

  • боль очень интенсивная, длится 30-60 минут;
  • отдает в шею, плечо, челюсть лопатку;
  • не проходит после приема таблетки нитроглицерина.

Нетипичные признаки болезни по свои симптомам напоминают другие заболевание: бронхиальную астму, приступ острого панкреатита, инсульт. Атипичные боли характеризуются менее выраженными грудными болями.

Диагностика ОИМ предполагает инструментальное обследование:

  • ЭКГ;
  • УЗИ сердца;
  • определение в крови маркеров инфаркта миокарда (тропонина, тропонина-1, КФК, АСТ, ЛДГ);
  • общий анализ крови;
  • ангиографию коронарных сосудов.

Особенности лечения

Обширный инфаркт миокарда требует неотложной терапии. Чем раньше больному окажут помощь, тем больше вероятность благоприятного исхода. Существует два метода лечения ОИМ: медикаментозный, хирургический. Их можно комбинировать между собой.

Цель медикаментозной терапии – предупредить повторное образование тромба, растворить имеющийся тромб, уменьшить сердечную нагрузку, улучшить кровоснабжение миокарда, устранить симптомы сердечного приступа. Для этого больному назначают следующие препараты, процедуры:

  • Обезболивающие, седативные. Снимают болевой синдром, способствуют расширению сосудов. Препараты выбора – нитроглицерин, морфин, фентанил+дроперидол.
  • Кислородотерапия. Процедура необходима пациентам с недостаточным насыщением артериальной крови кислородом, острой сердечной недостаточностью.
  • Антиагреганты, антикоагулянты. Препятствуют рецидиву тромбообразования. Препарат первого выбора – аспирин. Кроме него при ОИМ назначают клопидогрел, тикагрелор, гепарин, бивалирудин.
  • Тромболитики. Разрушают уже имеющийся тромб, улучшают прогноз. Для лечения инфаркта применяют один из четырех препаратов: стрептокиназу, тенектеплазу, алтеплазу, пуролазу.
  • Бета-блокаторы. Снижают потребность миокарда в кислороде, уменьшают ишемию сердечной мышцы, ограничивают площадь поражения, препятствуют развитию аритмии. Препараты выбора – эсмолол, метопролол, пропранолол.
  • Ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы. Улучшают прогноз за счет позитивного влияния на работу сердца. Представители группы – валсартан, каптоприл, рамиприл, спиронолактон.

Хирургическое лечение при обширном инфаркте миокарда позволяет быстро восстановить нормальный кровоток. К экстренным методикам относится чрескожное коронарное вмешательство. Это малотравматичная хирургическая процедура, во время которой врач расширяет суженный участок посредством миниатюрного катетера, введенного через крупный сосуд. Конец катетера оборудован баллоном. Его надувание, сдувание позволяет расширить просвет артерии.

Такая процедура называется баллонированием. Если после расширения врач устанавливает внутри сосуда миниатюрный каркас (стент), операцию называют стентированием. Чрескожное коронарное вмешательство эффективно, если после начала приступа прошло менее 12 часов.

Последствия, осложнения

Пережитый ИМ не проходит бесследно. Мышечные клетки сердца не умеют размножаться. Тканевой дефект в период восстановления затягивается соединительной тканью, не способной выполнять функции миокарда. Поэтому сердце не может работать в полную силу. Однако последствия обширного инфаркта могут быть гораздо более серьезными. Различают 6 групп осложнений (6):

  1. ишемические: отказ реперфузии (неудачное чрескожное коронарное вмешательство), постинфарктная стенокардия, повторный инфаркт;
  2. механические: остановка сердца, кардиогенный шок, разрыв миокарда, нарушение работы проводящей системы сердца (синусного, атриовентрикулярного узлов);
  3. аритмии: желудочковая, предсердная;
  4. тромбоз, эмболия: сосудов мозга или периферических артерий;
  5. воспалительные: перикардит;
  6. психологические: депрессия.

Прогноз, шансы выжить

При обширном инфаркте миокарда прогноз всегда неблагоприятен. Качество, продолжительность жизни человека будет зависит от общего состояния здоровья, своевременности и полноты оказания медицинской помощи.

Около 5% пациентов умирает во время госпитализации. На протяжении года 36,7% людей снова попадут в больницу с сердечным приступом, 9% погибнут (5). По другим данным общая смертность от инфаркта составляет около 30%.

Факторы, влияющие на прогноз (4).

Благоприятно сказываются на прогнозе Неблагоприятно сказываются на прогнозе
Быстрая медицинская помощь Пожилой возраст
Нормальное функционирование левого желудочка Сахарный диабет
Кратковременное, долгосрочное лечение аспирином, бета-блокаторами, иАПФ Предыдущие сосудистые заболевания

Отсроченное или неудачное восстановление кровотока

Нарушение функционирования левого желудочка (самый мощный индикатор неблагоприятного исхода)

Застойная сердечная недостаточность

Депрессия

Повышение уровня С-реактивного белка (СРБ-фактор)

Характерные изменения кардиограммы

Как снизить смертность?

Обширный инфаркт сердца – серьезная патология, приводящая к инвалидности, смерти. Люди, пережившие ОИМ более склонны к рецидивам, каждый из которых может стать летальным. Улучшить прогноз можно, вовремя обратившись за помощью с первым инфарктом, придерживаясь рекомендаций врачей. Цель реабилитации – снизить риск развития осложнений, улучшить качество жизни человека.

Первая помощь

Полноценное лечение оказывается только поступившим в больницу менее чем через 6 часов с начала возникновения первых болей. По истечении этого срока применение некоторых лекарств уже никак не влияет на прогноз. Поэтому если есть подозрение, что с человеком приключился сердечный приступ, необходимо немедленно вызвать скорую помощь.

До приезда специалистов больному обеспечивают приток свежего воздуха, растягивают воротник. Идеальное положение – полусидя. Человеку дают таблетку аспирина, которую нужно разжевать и проглотить. Затем ему под язык кладут таблетку нитроглицерина. Всего допускается прием до 3 таблеток с интервалом в 5 минут. Боли при этом полностью не исчезнут, но прогноз значительно улучшится.

За исключением аспирина, нитроглицерина больному не рекомендуется давать другие препараты. Полную медикаментозную помощь человеку окажут уже работники скорой.

Лекарственные средства

После обширного инфаркта пациентам назначаются препараты, которые необходимо принимать самостоятельно. Некоторые из них через некоторое время отменят, прием других пожизненный. Цель назначения лекарств – профилактика осложнений, рецидива заболевания.

Список рекомендованных препаратов для профилактики осложнений инфаркта миокарда (1).

Лекарство Рекомендации
Аспирин Назначается всем пациентам пожизненно
Клопидогрел Принимают в течение 1 года за исключением случаев высокой вероятности развития кровотечений
Бета-блокаторы При недостаточности левого желудочка назначаются пожизненно (показатель выброса менее 35%)
иАПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина 2 При недостаточности левого желудочка назначаются пожизненно (показатель выброса менее 35%). Возможно применение у пациентов с нормальной функцией левого желудочка
Верошпирон При недостаточности левого желудочка (показатель выброса менее 35%), отсутствии нарушения работы почек назначается пожизненно
Статины (аторвастатин, розувастатин, симвастатин) Если нет противопоказаний, назначаются всем пациентам пожизненно. Целевой уровень ЛПНП – менее 1,8 ммоль/л

Исключение факторов риска

Неправильное питание, сидячий образ жизни, злоупотреблением алкоголем, лишний вес, негативный психологический настрой значительно повышают вероятность развития осложнений, летального исхода. Поэтому после выписи пациентам рекомендуется пересмотреть привычный ритм жизни.

Курение

Отказ от курения признан одной из самых эффективных профилактических мер. Компоненты табачного дыма способствуют тромбообразования. При отказе от курения вероятность смерти в ближайшие годы понижается на 35-43% (1). Людям, не способным справится с пагубной привычкой самостоятельно, рекомендуется обратиться за помощью к специалистам. При некоторых лечебных учреждениях функционируют специальные программы, помогающие бросить курить.

Стресс, курение, избавление от вредных привычек

Психологическая помощь

Подавленное настроение, страх смерти встречаются у переживших инфаркт людей довольно часто. Справиться с подавленным состоянием помогают, занятие любим делом, общение с близкими людьми. Не проходящая хандра – возможный признак депрессии. Таким пациентам нужно обратиться к лечащему врачу. Он выпишет направление к психологу или посоветует курсы, где людей, переживших сердечный приступ, учат справляться со стрессом.

Физическая реабилитация

Отсутствие физических нагрузок крайне негативно сказывается на качестве жизни, прогнозе пациента. Доказано, что отсутствие регулярных тренировок увеличивает смертность на 26% (1). Поэтому физическую реабилитацию пациента начинают с первых дней после инфаркта миокарда (2). Регулярные тренировки замедляют прогрессирование атеросклероза, улучшают работу сердца, снижают риск тромбообразования, помогают человеку быстрее вернуться к обычной жизни.

После выписки из стационара необходимо поддерживать физическую активность самостоятельно. Рекомендуется гулять не менее 30 минут/день, 5 дней/неделю (3), заниматься домашними делами, выполнять несложную работу на приусадебном участке. Перенесенный ОИМ не является абсолютным противопоказанием к более серьезным физическим нагрузкам. Напротив, части пациентов они могут быть полезными. Однако перед началом тренировок необходимо проконсультироваться со своим лечащим врачом. Возможно, планируемая нагрузка является для вас недопустимой.

Снижение веса

Индекс массы тела более 30 кг/м2, окружность талии более 102 см (мужчины), 88 см (женщины) считаются нездоровыми показателями. Лишние килограммы не увеличивают вероятность летального исхода, но влияют на другие факторы риска, повышающие смертность (1,3). Диета, физическая активность – самые безопасные способы нормализации веса.

Контроль давления

Нормализация артериального давления (АД) позволяет снизить вероятность развития осложнений, рецидивов. Рекомендуется поддерживать АД на уровне до 140/90 (1,2), а больным сахарным диабетом, болезнью почек – до 130/90 мм рт. ст. (1). Снижения давления добиваются диетой, изменением образа жизни, приемом гипотензивных препаратов.

Лечение сахарного диабета 2 типа

Сахарный диабет 2 типа повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Лечение заболевания предполагает правильное питание, активный образ жизни, прием метформина или других лекарств, нормализирующих уровень сахара. Хорошим результатом считается достижение уровня гликированного гемоглобина до 7% и ниже.

Профилактика гриппа

Обычный грипп способен спровоцировать серьезные сердечно-сосудистые осложнения с возможным летальным исходом. Поэтому всем людям, пережившим инфаркт миокарда, рекомендуется ежегодно делать вакцинацию против вируса гриппа и быть особенно осторожными в период эпидемий.

Дальнейшее трудоустройство

Существуют типы работ, которые противопоказанные людям, пережившим инфаркт миокарда. Все они связаны с повышенной нагрузкой на сердце или невозможностью быстрого оказания медицинской помощи. К ним относятся:

  • ночная или суточная работа;
  • смены более 8 часов;
  • работа, требующая постоянного пребывания на ногах или связанная с непрерывной длительной ходьбой;
  • работа вдали от населенных пунктов;
  • работа, связанная с тяжелыми условиями труда: высокая влажность, высокая/низкая температура;
  • высотные работы;
  • работа с токсическими веществами;
  • работа на борту самолета, вертолета.

После сердечного приступа людям также нельзя работать авиадиспетчерами, операторами пультов железной дороги, электростанций управлять общественным транспортом, грузовиками. Ведь внезапный повторный приступ может повлечь за собой гибель большого количества людей.

Игнорирование рекомендаций врачей при выборе места работы, повышает вероятность летального исхода.

Профилактика ИМ

Единственный способ предупредить развитие обширного инфаркта – контролировать факторы риска развития заболевания, вовремя обращаться за медицинской помощью. Важно правильно питаться, быть физически активным, иметь здоровый вес, не курить, не злоупотреблять употреблением алкоголя.

Если вы болеете сахарным диабетом, гипертонией, ишемической болезнью сердца, имеете проблемы щитовидной железы, не запускайте заболевания. Вовремя посещайте врача, выполняйте его указания. Игнорирования медицинских рекомендаций, недисциплинированный прием таблеток значительно повышают шансы развития ОИМ.

Также необходимо регулярно проходить медицинские осмотры, сдавать анализы. Определение уровня холестерина, сахара, измерение артериального давления, контроль ЭКГ помогают выявить заболевания на самых ранних стадиях и вовремя принять меры по предупреждению прогрессирования.

Литература

  1. Руководство для врачей общей практики (семейных врачей). Инфаркт миокарда, 2014.
  2. Мишина И.Е., Довгалюк Ю.В., Чистякова Ю.В., Архипова С.Л. Медицинская реабилитация больных, перенесших острый инфаркт миокарда, 2017
  3. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента st электрокардиограммы, 2013
  4. A Maziar Zafari, MD, PhD. Myocardial Infarction, 2018
  5. STEMI and NSTEMI: are they so different? 1 year outcomes in acute myocardial infarction as defined by the ESC/ACC definition (the OPERA registry)
  6. Dr Colin Tidy. Complications of Acute Myocardial Infarction, 2016

Источник: sosudy.info

Что такое инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда или сердечный приступ – это некроз (не естественная смерть) из клеток живой ткани, в частности, миокарда, то есть мышцы сердца.

При затянувшемся во времени некрозе (более 30 минут) развивается ишемия, то есть недостаточное кровоснабжения мышцы артериальной кровью (богатой кислородом).

Это происходит, когда внезапно или с предупреждающей симптоматикой, о которой мы поговорим ниже, ограничивается приток крови в сердце из коронарных артерий.

Инфаркт сердца и некроз (неестественная смерть) клеток миокарда, то есть мышцы сердца

Кратко напомним анатомию сердца

Две коронарных артерии сердца, справа и слева, возникают от нисходящей аорты чуть выше аортального клапана и сразу же проникают в сердечную мышцу. Их задача – это снабжение сердечных клеток насыщенной кислородом кровью. Каждый из двух сосудов делится на различные ветви, которые питают отдельные части сердца.

Затем венозная кровь отводится через вены, которые, в своем большинстве, сходятся в один толстый и короткий горшок.

Анатомия сосудов сердца

В этих условиях, если кровоток не восстанавливается в достаточно короткое время, мышечные волокна сердца, которые не получают больше кислорода и питательных продуктов, быстро погибают.

Если пациенту удается преодолеть острую стадию инфаркта, некротические ткани будут постепенно рассасываться и замещаться рубцовой тканью, однако, будучи по своей природе фиброзными тканями, они не будут иметь характеристик нормальной ткани, и, следовательно, не будут сокращаться так гармонично, как окружающие ткани.

Таким образом, сердечная недостаточность может быть излечена, однако, функциональность мышцы будет оставаться под угрозой, в зависимости от обширности некроза тканей.

Следует отметить, что существует значительная разница между ишемией и инфарктом. Первое, на самом деле, это состояние страдания сердца, когда возникает дисбаланс между притоком насыщенной кислородом крови и оттоком венозной крови. Дисбаланс определяется частичным, но не полным блокирование просвета вен. Во втором случае, имеет место некроз, а затем смерть клеток сердца, при блокировки притока крови через коронарный сосуд.

Из всего вышесказанного можно сделать вывод, что симптомы ишемия, которые похожи на остановки сердца, переходные и регрессируют под действием:

  • отдыха (снижается потребность в кислороде);
  • специальных препаратов, таких как глицерил тринитрат глицерина, который увеличивает скорость потока крови в сердце.

Симптомы инфаркта, наоборот, стабильны во времени и не регрессируют, ни после отдыха, ни после лечения глицерил тринитрат глицерином.

Поражения сердечной мышцы, образующиеся во время инфаркта, почти всегда затрагивают область левого желудочка, но реже могут быть затронуты правый желудочек и другие участки.

Как правило, инфаркт правого желудочка имеет место, если происходит закупорка правой ветви коронарного сосуда. Редко инфаркт бывает молниеносным со смертельным исходом, чаще имеют место осложнения и аритмия.

Виды остановки сердца

Существует несколько критериев, по которым можно классифицировать инфаркт. Ниже приводим наиболее часто используемые.

Временной критерий, в соответствии с которым проводится различение между:

  • Острый инфаркт миокарда. Если процесс всё ещё развивается или развивался в течение последнего времени.
  • Предшествующий инфаркт миокарда. Если имеются анатомические изменения и патологические заболевания, но отсутствуют клинические симптомы. Пациент не испытывает проблем, а диагностика не выявляет отклонений: отсутствие маркеров некроза и ненормальной волны Q на ЭКГ (см. раздел «Диагностика»).

Критерий локализации и степени некроза, который диверсифицирует типы сердечной недостаточности в зависимости от локализации поражения и его обширности.

В соответствии с этим критерием, мы имеем:

  • Трансмуральный инфаркт миокарда. Если поражение затрагивает всю толщину стенки левого желудочка
  • Внутренний инфаркт миокарда. Если поражение затрагивает только часть толщины стенки левого желудочка. Он включает в себя:
    • Субэндокардиальный инфаркт миокарда. Если поражается область стенки левого желудочка в районе эндокарда. Где эндокард – мембрана, которая покрывает внутренние полости сердца (предсердия и желудочки).
    • Субэпикардиальный инфаркт миокарда. Если поражена область стенки левого желудочка в районе перикарда. Где перикард – это мембрана, которая окутывает сердце снаружи.

Критерий ЭКГ. Часто бывает трудно определить реальную глубину поражения, и по этой причине важное значение имеет получение электрокардиограммы (ЭКГ).

Электрокардиограмма: чтение волн

Правила чтения электрокардиограммы сердца

Электрокардиограмма – это график, который представляет изменения электрических токов, образующихся в сердце во время сердцебиения.

Сердечный ток делится на 3 волны:

  • P: Деполяризация предсердий импульсом, исходящим от синусового узла (естественной кардиостимулятор сердца);
  • QRS: Деполяризация желудочков током, протекающим из предсердий вниз в нижние камеры сердца;
  • T: Реполяризация желудочков током, который из желудочков возвращается обратно в противоположном направлении.

В соответствии с этим критерием, мы имеем:

  • Инфаркт миокарда с подъемом ST-сегмента. Обычно, связан с поражениями, которые влияют на всю толщину стенки сердечной мышцы.
  • Инфаркт миокарда без подъема ST-сегмента. Как правило, является типом субэндокардиального инфаркта, и связан с травмой, которая не затрагивает всю толщину мышечной стенки, а только один небольшой район, в непосредственной близости от эндокарда.
  • Q инфаркт миокарда. На ЭКГ здорового сердца волна Q – это небольшой отрицательный пик очень короткой продолжительности (менее ⅓ R-волны и продолжительностью менее 0,04 секунд) и возникает, когда деполяризуется межжелудочковая перегородка (разделение мышц между двумя желудочками). Увеличение его амплитуды и продолжительности является признаком некроза сердечной ткани. Как правило, инфаркт тип Q связан с поражением всей толщины мышечного слоя сердца.
  • Нефатальный Q инфаркт миокарда. Являются типом субэндокардиального инфаркта с поражением только одной трети стенки левого желудочка прилежащей к эндокарду. Он так называются, потому что ЭКГ не показывает Q волны некроза и диагностируется клинически (анализ симптомов и признаков) и наличием маркеров некроза в крови.

Симптомы и признаки инфаркта миокарда

Симптомы сердечного приступа многочисленны и разнообразны, а иногда сложны и не понятны для непосредственной интерпретации.

Ниже приводим все, наиболее распространенные, симптомы, которые, очевидно, не будут возникать одновременно.

  • Боль. Болезненные симптомы инфаркта характеризуются постоянством интенсивностью, жжение (жгучая боль), похожие на вызванные интенсивной физического нагрузкой, но сохраняющиеся после отдыха и приёма лекарств, вызывающих вазодилатацию. Боль обычно локализуется в левой области груди и излучает в левую руку, а иногда в спину, в шею и челюсть. В некоторых случаях боль затрагивает желудок и живот: её можно спутать с общим расстройство желудка. Боль описывается как один из симптомов сердечной недостаточности, но в некоторых случаях её может и не быть.
  • Стеснение и тяжесть в груди.
  • Затрудненное дыхание (одышка).
  • Сердцебиение. Чувство усиленных сердечных сокращений.
  • Общее недомогание.
  • Повышенная холодная потливость.
  • Тошнота и редко рвота.
  • Гипертония и/или гипотония.
  • Цианоз кожи.
  • Кашель с выделением розоватой слизи. В случае, если на инфаркт будет сопровождаться отёком легких.
  • Усталость.
  • Головокружение.
  • Обморок, спутанность сознания и дезориентация. В случае, если пациент пожилой или инфаркт был очень обширным. Всё это следствие гипоксии головного мозга, т.е. плохого притока крови к мозгу.
  • Чрезмерное беспокойство и чувство надвигающейся катастрофы.

Все описанные симптомы являются наиболее распространенными, но не все пациенты их испытывают, к тому же они могут быть следствием других заболеваний. Однако, поскольку быстрота помощи при инфаркте имеет решающее значение, в случае сомнения, всегда следует связаться со службой скорой помощи. Лучше ложная тревога, чем рисковать жизнью.

В некоторых случаях (например, у пожилых людей и диабетиков) инфаркт может быть абсолютно бессимптомным или со слабо выраженной симптоматикой, тогда говорят о «тихом сердечном приступе». У женщин инфаркт очень часто проходит с аномальной симптоматикой.

На самом деле, боль в левой стороне грудной клетки и в руке, которая является одним из краеугольных камней клинической диагностики сердечной недостаточности, часто отсутствует. Остановка сердца может быть внезапной, т.е. протекать без каких-либо предшествующих симптомов.

Причины и факторы риска инфаркта миокарда

Как уже было сказано, инфаркт миокарда появляется, когда одна из коронарных артерий, снабжающих сердце кровью, блокируется.

Наиболее распространенные причины, которые могут определить эту ситуацию:

  • Атеросклероз. Коронарные, как и все другие артерии организма, подвержены отложению атеросклеротических бляшек. То есть образованию утолщений при осаждении липидных веществ на стенке сосуда. Наличие атеросклеротических бляшек приводит к воспалению и стенозу кровеносных сосудов с последующими изъязвлениями. На такой язве могут образоваться тромбы, которые будут перекрывать просвет коронарного сосуда и породят ситуацию инфаркта.
  • Спазмы коронарных артерий. Некоторые вещества, в частности, кокаин и амфетамины, могут вызвать спазмы коронарных сосудов сердца, то есть внезапное сужение просвета. Такой спазм, в некоторых случаях, блокирует поток крови и вызывает инфаркт.
  • Тромб, оторвавшийся от сосудов других областей тела, может достичь коронарных сосудов и перекрыть их просвет.
  • Рассечение коронарной артерии.

Среди всех перечисленных причин, конечно же, атеросклероз является наиболее распространенным (более 90% случаев).

Факторы риска инфаркта

Существует ряд факторов, для которых доказано участие в процессах, которые увеличивают вероятность развития инфаркта миокарда. Почти все из этих факторов являются общими с патологиями сердца.

Наиболее распространенными являются:

  • Старость. Старение сердца увеличивает риск развития инфарктов.
  • Стиль жизни Некоторые вредные привычки, относящиеся к повседневной жизни, повышают шансы на развитие инфаркта миокарда. Наиболее опасными являются:
    • Курение сигарет. Сигаретный дым содержит никотин и окись углерода, вещества, которые способствуют возникновению заболеваний коронарной артерии и сердечной недостаточности. Никотин, по сути, действует на симпатическую нервную систему и вызывает спазмы коронарных сосудов сердца.
    • Пьянство. Кроме увеличения риска инфаркта, алкоголизм увеличивает вероятность того, что инфаркт окажется смертельным. Алкоголь блокирует защитные механизмы, которые действуют при ишемии сердца.
    • Ожирение. Высокая масса тела сопряжена с высокими уровнями концентрации ЛПНП (плохой холестерин), который имеет тенденцию оседать на внутренних стенках артерий, вызывая образование атеросклеротических бляшек.
    • Отсутствие физической активности. Физическая активность не только повышает здоровье сердца через тренировку сердечной мышцы, но также снижает количество «плохого» холестерина и повышает уровень хорошего холестерина, который препятствует образованию атеросклеротических бляшек в артериях.
    • Использование незаконных наркотиков, таких как кокаин и амфетамины. Они могут вызвать спазмы, что приведёт к уменьшению просвета коронарных сосудов сердца.
    • Несбалансированное питание с чрезмерным потреблением насыщенных жиров. Может привести к гипертриглицеридемии и гиперхолестеринемии, и, следовательно, образованию атеросклеротических бляшек.
    • Воздействия загрязнителей окружающей среды. Наиболее распространенными из них являются окись углерода, двуокись азота.
    • Чрезмерный стресс.
  • Генетика. Было обнаружено около тридцати генов, которые связаны с увеличением риска развития инфаркта и определяют предрасположенность к сердечным заболеваниям.
  • Заболевания. Некоторые заболевания могут, если их не остановить, вызвать инфаркт или, по крайней мере, увеличить риск его развития. Наиболее распространенными из них являются сахарный диабет, дислипидемия (высокие концентрации липидов в крови), гипертония, некоторые бактериальные инфекции, такие как Helicobacter pylori.
  • Лекарства. Некоторые лекарства могут увеличить риск развития инфаркта. Например, противозачаточные таблетки с комбинацией эстрадиола и прогестина.

Диагностика инфаркта миокарда

Первое диагностическое предположение формируется на основе:

  • Истории болезни пациента, если она доступна.
  • Анализа симптомов и признаков.
  • Обследования и осмотра пациента. В частности, исследуется частота сердечных сокращений (пульс), артериальное давление, биение сердца с помощью аускультации со стетофонендоскопом.

В дальнейшем, для подтверждения диагноза, используются инструментальные исследования:

  • ЭКГ. У пациентов с подозрением на инфаркт миокарда этот тест проводится в первую очередь, прямо на месте. В некоторых случаях его проводят в машине скорой помощи или в больнице. Он регистрирует и записывает в график электрическую активность сердечной мышцы. Некоторые примеры кривых ЭКГ были в предшествуют разделах. Принцип, который позволяет диагностировать сердечный приступ по ЭКГ, связан с тем, что сердечные ткани поврежденные в результате инфаркта по-другому производят электрические импульсы.
  • Анализ крови на концентрацию сердечных ферментов:
    • Топонин 1. Белок с высокой молекулярной массой, который присутствует в мышцах, в том числе в сердечной мышце. Высокие уровни в крови, в большинстве случаев, указывают на возможный инфаркт миокарда.
    • CK-MB. Фермент, присутствующий в мышцах, в том числе в миокарде. Высокие уровни в крови указывают на повреждение мышц.
    • ЛДГ. Это семейство из 5 ферментов: LDH1-LDH5, которые по-разному распределены в различных органах. Оценка их концентрации позволяет определить поврежденный орган.
  • Эхокардиограмма. Она основывается на ультразвуковом исследовании, дающем изображение сердца. Изображение может быть статическим и отображать размер полостей сердца, толщину и состояние стенок, аномалии кровеносных сосудов и клапанов, которые регулируют потоки крови. Также изображение может быть динамическими, его получают с помощью эффекта Доплера, такое исследование позволяет оценить сократимость мышц, скорость и направление потока крови.
  • Катетеризация коронарных сосудов и коронография. Через артерию, как правило, паховую, вводится катетер и проталкивается до сердечной мышцы. Через него впрыскивается контрастное вещество, и, одновременно, получают рентгеновские снимки. Таким образом, на рентгенографии будут хорошо видны заблокированные коронарные сосуды.
  • Ядерно-магнитный резонанс и компьютерная томография. Используются различные средства сканирования: магнитные поля и рентгеновские лучи, а полученные данные обрабатываются специальным программным обеспечением. Таким образом можно получить трехмерное изображение органа, а также его поперечные сечения, точно выделив травмированные участки.
  • ЭКГ под нагрузкой. Выполняется запись электрокардиограммы у пациента, выполняющего аэробные упражнения: крутит педали на велотренажере или короткая пробежка на беговой дорожке. В таких условиях ЭКГ позволяет оценить, как сердце и сосуды реагируют на стресс. Исследование оказывается особенно полезным в условиях восстановительного периода.

Лечение инфаркта миокарда: препараты и терапия

Лечение, как правило, начинается ещё до прибытия в больницу и основывается на введении:

  • Морфина, чтобы снять болевой синдром, который, однако, следует использовать с осторожностью, так как он является мощным сосудорасширяющим средством и может вызвать гипотензию и брадикардию.
  • Сосудорасширяющие средства, такие как нитроглицерин для снижения давления, которое, как правило, на ранних стадиях инфаркта высокое.
  • Аспирин в дозе 500 мг для разжижения крови.
  • Кислород с помощью маски или носовых канюль для поддержания высокого уровня насыщения артериального гемоглобина.

В больнице пациента госпитализируют в блок интенсивной кардиологической терапии или в одиночную палату, оснащенную инструментами непрерывного мониторинга жизненно важных функций. Затем, максимально быстро, начинают терапия для восстановления коронарной проходимости.

Быстрота имеет очень важное значение: чем больше времени проходит, тем больше будет некроз и тем сложнее будет восстановиться.

В частности, используют тромболитические препараты, которые в состоянии растворить тромб, закупоривающий просвет коронарного сосуда. Помимо тромболитических препаратов, применяют вещества, которые уменьшают сократительную работу сердца, например, бета-блокаторы, которые уменьшают частоту сердечных сокращений, сократимость сердца и кровяное давление, что позволяет сердцу отдохнуть и потреблять меньше кислорода.

Если в распоряжении имеется лаборатория гемодинамики, то рекомендуется произвести коронарографию в первый час от появления симптомов, и, при необходимости, использовать ангиопластику и установку стента.

По завершении острой стадии инфаркта переходят к реабилитационной терапии, которая, конечно, варьируется от человека к человеку, и которая состоит из программы физического восстановления. Реабилитация также потребует исключения всех плохих привычек, которые являются факторами риска для сердца.

Первичная профилактика инфаркта

Профилактика инфаркта заключается, очевидно, в соблюдении стратегии, которые позволяет уменьшить вероятность того, что событие произойдет.

Она основана на принципе сведения к минимуму факторов риска, то есть:

  • вести здоровый образ жизни: снижения факторов риска, связанных со стилем жизни;
  • контроль заболеваний, которые увеличивают риск инфаркта;
  • регулярные осмотры у врача: измерение артериального давления, посещение кардиологического центра, запись ЭКГ.

Вторичная профилактика инфаркта

Вторичная профилактика предназначена для предотвращения возможности того, что инфаркт повторится.

Она состоит из:

  • Правильного стиля жизни.
  • Лекарственной терапии, которая, как правило, состоит из:
    • антитромбоцитарные лекарства (аспирин);
    • бета-блокаторы и ингибиторы АПФ, которые позволяют держать под контролем давление и облегчают работу сердца;
    • статины, для снижения уровня холестерина в крови;
    • гепарин.
  • Регулярные осмотры.

Осложнения и прогноз после инфаркта

Инфаркт миокарда связан с многочисленными и тяжелыми осложнениями.

Наиболее распространенными являются:

  • Сердечная аритмия. Является следствием различной проводимости электрических сигналов некротических тканей и здоровых.
  • Сердечная недостаточность. Рубцовая ткань, по сравнению с обычной, имеет ряд особенностей сократимости и, соответственно, дальность поступления крови уменьшается.
  • Обвал стенки левого желудочка. Ситуация, которая может произойти в течение 10 дней после инфаркта, почти всегда заканчивается смертельным исходом.
  • Нарушения клапанов и их плохая работа в результате сердечной недостаточности.
  • Аневризма левого желудочка. Поврежденные мышцы могут образовывать выпуклость на стенке желудочка, что может уменьшить способность сердца перекачивать кровь.

Прогноз после инфаркта

Прогноз, конечно, зависит и от размера некроза, поэтому очень желательна быстрая и эффективная медицинская помощь.

В развитых странах, обладающих большими объемами статистических данных, существует оценка, что около 5% пациентов, которые попадают в больницу с инфарктом, умирает прежде, чем будут выписаны и около 10% умирает в следующем году.

Источник: sekretizdorovya.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.