Легочное сердце патогенез


Хроническое легочное сердцеХроническое легочное сердце — патологическое явление, которое развивается в правых отделах сердца на фоне бронхолегочных заболеваний. По степени распространенности недуг находится на третьем месте среди сердечных заболеваний.

Хроническая форма развивается на протяжении многих лет. В большинстве слу Хроническое легочное сердце чаев причиной болезни является хроническая обструктивная болезнь легких.

Стадии заболевания

Классификация клинического проявления легочного сердца была разработана советскими пульмонологами. Согласно предложенной ими характеристике заболевания, существует три основные стадии течения болезни:

  1. Начальная стадия. Это доклинический, легкий вариант легочного сердца. На этом этапе гипертензия в малом круге еще не наблюдается. Но уже проявляется некоторое напряжение в функции правого желудочка.
  2. Болезнь легкихВторая стадия — субкомпенсированная. В правом желудочке начинает развиваться гипертрофия. При субкомпенсации можно наблюдать стабильный вариант легочной гипертензии.
  3. Третья стадия — декомпенсированная. На этом этапе активно развивается сердечно-легочная недостаточность. Правый желудочек испытывает значительные перегрузки.

На начальной стадии заболевания симптомы легочного сердца проявляются очень слабо. Они беспокоят больного только в периоды обострения. На первом этапе болезни легочное сердце поддается лечению.

Симптомы

Симптомы легочного сердца связаны с ослаблением функционирования правого желудочка, который не может выбрасывать необходимое количество крови, что и приводит к правожелудочковой недостаточности. На фоне этой патологии начинают формироваться сопутствующие симптомы.

ОтекиПо мере развития синдрома легочного сердца у больного начинают ярче проявляться симптомы заболевания. О наличии легочного сердца сигнализируют следующие признаки:

  • одышка на фоне кислородной недостаточности;
  • тахикардия;
  • понижается артериальное давление;
  • болезненные ощущения в области грудной клетки, такие, какие бывают при стенокардии;
  • происходит набухание шейных вен;

  • больной быстро утомляется, поскольку головной мозг не получает должного количества кислорода;
  • недуг сопровождается отеками в ногах: стопах и голенях, отечность увеличивается к вечеру, за ночь отеки проходят;
  • у больного увеличивается печень, этот процесс сопровождается болевыми ощущениями в области правого подреберья;
  • кашель;
  • под влиянием кислородной недостаточности и переизбытка углекислоты в головном мозге происходят патологические явления, возможен отек мозга, человек становится излишне возбудимым и агрессивным, либо, напротив, вялым и безразличным.

Тяжелая степень осложняется судорогами и потерей сознания.

Классификация

Симптомы синдрома легочного сердца могут проявляться с разной скоростью и интенсивностью. Согласно классификации заболевания, которая построен на основе скорости проявления признаков болезни, болезнь может развиваться в одной из трех форм:

  1. Острая форма. Заболевание развивается мгновенно, за считанные часы. Причина — перегрузка правого желудочка. Длится острая форма не более 6 недель.
  2. Подострая форма может длиться несколько дней или недель. Симптомы болезни проявляются так же, как и при остром течении, но они возникают не внезапно, как это происходит во время острого варианта.
  3. Хроническое легочное сердце. Больного беспокоят симптомы заболевания на протяжении многих лет. Изначально признаки сердечной недостаточности не наблюдаются. Сердечная недостаточность развивается постепенно.

Сердечная недостаточностьОстрая форма синдрома легочного сердца развивается под действием тромбоэмболии легочной артерии, возникновение которой, в свою очередь, провоцирует ишемическая болезнь сердца, ревматические явления в миокарде, нарушение свертываемости крови и прочие заболевания сердечно-сосудистой системы. Этот вариант легочного сердца является наиболее распространенным.

Хроническое легочное сердце отличается длительным развитием. Зачастую недуг начинается с недостаточности, которая компенсируется за счет гипертрофии. По мере развития заболевания появляется декомпенсация, сопровождающаяся расширением правых отделов сердца.

Симптомы при хроническом варианте выражены неярко. У больного появляется учащенное сердцебиение, одышка при физической нагрузке, сердечные боли, отеки ног. Постепенно происходит нарастание одышки. Первоначально она наблюдается только после физических нагрузок, при усложнении болезни удушье возникает даже и в состоянии покоя.

Толчком к началу заболевания служат частые бронхиты и пневмонии. Также болезнь может развиться на фоне туберкулеза легких, бронхиальной астмы, легочной гипертензии.

Патогенез

ПатогенезИзучение патогенеза заболевания начинается с рассмотрения механизмов развития недуга. Патогенез обуславливается многими механизмами, которые дополняют друг друга.


Механизмы течения заболевания:

Анатомический механизм. В ходе развития недуга происходят анатомические изменения в строении сердца, увеличивается в размерах правый желудочек, его сократительная функция угнетается. Эта патология начинает развиваться уже на первом этапе болезни.

Функциональные механизмы. Функциональные изменения проявляются следующими симптомами:

  • развитие гипоксемии — недостаточного уровня кислорода в крови, в результате чего минутный объем крови увеличивается;
  • рефлекс Эйлера-Лильестранда, который выражается в сужении капилляров при недостатке кислорода и расширении при восстановлении кровообращения;
  • растет внутригрудное давление, которое возникает из-за кашля;
  • в результате гипоксии происходит усиление синтеза гистамина, молочной кислоты, серотонина, эндотелина, тромбоксана, под действием этих веществ сосуды начинают сужаться, что приводит к легочной гипертензии;
  • бронхолегочные инфекции ухудшают процесс вентиляции легких, в результате развивается гипоксия и, как следствие — гипертензия.

Бронхолегочные инфекцииПатогенез заболевания связан с разными видами легочного сердца. Болезнь имеет следующие причины:

  • нарушение сосудов легких, наблюдаемое при васкулите, тромбозе приводит к васкулярному варианту легочного сердца;
  • бронхопульмональный вид развивается под действием хронического бронхита, туберкулеза, бронхиальной астмы;
  • торакодиафрагмальный вариант начинается в результате недостаточной вентиляции легких, этому способствуют фиброз, кифосколиоз, болезнь Бехтерева, причиной болезни в этом случае является нарушение подвижности грудной клетки.

Прежде чем начать лечение, важно тщательно изучить патогенез легочного сердца, определить причины, которые повлияли на развитие этого недуга. До конца патогенез легочного сердца еще не изучен.

Диагностика

Диагностика хронического легочного сердца начинается с осмотра больного и ознакомления с жалобами. Врачу потребуется информация о наличии заболеваний подобного рода у близких родственников, поскольку недуг способен переходить по генетической линии. Первичный осмотр включает следующие процедуры:

  • измерение артериального давления;
  • прослушивание легких;
  • выявление наличия сердечных шумов.

Состав кровиБольному потребуется сдать следующие анализы:

  • общий анализ крови, чтобы по СОЭ определить наличие воспалительных процессов, также по составу крови можно установить причину болезни;
  • биохимический анализ крови нужен для того, чтобы вычислить количество глюкозы, холестерина, триглицеридов, эти данные помогут найти источник болезни, определить, нарушена ли работа печени, насколько поражены сосуды;

  • общий анализ мочи;
  • анализ на газовый состав крови, чтобы просчитать соотношение кислорода и углекислоты;
  • коагулограмма позволит исследовать кровь на свертываемость;
  • очень информативными являются результаты ЭКГ, по ним можно увидеть клиническую картину легочного сердца;
  • ЭхоКГ проводят с целью замерить силу правого желудочка;
  • рентгенография поможет выявить наличие серьезных патологических процессов;
  • ангиографию сосудов назначают при наличии тромбов, чтобы определить их локализацию;
  • метод компьютерной томографии позволит выявить очаги патологии;
  • сцинтиграфия легких позволит рассмотреть развитие болезни в патогенезе, и поможет найти причину заболевания;
  • зондирование правых отделов сердца;
  • измерение давления в легочной артерии.

В особых случаях врач назначает процедуру измерения давления в легочной артерии. О наличии гипертензии говорит давление, равное 25 мм рт. ст. — в состоянии покоя и свыше 35 мм рт. ст. при нагрузке.

КардиологПрохождение всех вышеперечисленных процедур не является обязательным условием. Врач составляет индивидуальную схему диагностики с учетом особенностей заболевания. Но некоторые процедуры нужно будет пройти в обязательном порядке.

У больных с диагнозом «хроническое легочное сердце» симптомы проявляются визуально. У них расширяются сосуды на щеках, появляется нездоровый румянец. На губах, носу, ушах развивается цианоз. Изменению подвергаются ногтевые фаланги, они приобретают плоскую и расширенную форму, пальцы становятся похожими на барабанные палочки.

Лечение


Лечение хронического легочного сердца в каждом конкретном случае строится по индивидуальной схеме, особое внимание при этом уделяется патогенезу заболевания. Курс терапии разрабатывает лечащий врач. Хроническим легочным сердцем занимается пульмонолог и терапевт, потребуется консультация кардиолога.

АнтибиотикиОснову лечения составляет медикаментозная терапия. Комплекс лекарственных препаратов для лечения легочного сердца включает в себя следующие препараты:

  • антибиотики, при наличии бактериальных бронхолегочных заболеваний;
  • бронхорасширяющие средства, если у больного стоит диагноз — бронхиальная астма или бронхит;
  • антиреагенты, когда имеются тромбобразования;
  • мочегонные препараты, если болезнь сопровождается отеками;
  • сердечные гликозиды, антиаритмические препараты, когда больного беспокоят приступы аритмии;
  • нитраты для улучшения кровообращения;
  • ингибиторы АПФ, чтобы улучшить функциональные возможности сердца;
  • отхаркивающие средства.

Для каждой стадии заболевания подбирают особый курс лечения. Легочное сердце плохо поддается лечению. Только на начальной стадии заболевания можно быстро справиться с недугом.

Основная цель лечения заключается в воздействие на причину болезни, поскольку легочное сердце является не столько самостоятельным заболеванием, сколько следствием других недугов.

План лечения включает в себя три основных фактора:

  1. Устранение симптомов легочного заболевания, восстановление функции дыхания.
  2. Терапия, направленная на разгрузку правого желудочка.
  3. Улучшение качества крови.

Кроме медикаментов больному назначают массаж, лечебную физкультуру, лечение кислородом.

МассажЧтобы лечение синдрома легочного сердца было более эффективным, важно отказаться от вредных привычек. Соблюдать режим дня, правильно питаться, вести здоровый образ жизни. Не менее важным фактором является правильное питание. Следует отказаться от излишне соленой пищи, исключить из рациона животные жиры. Полезна еда, богатая калием, который улучшает работу сердца. Калий содержится в кураге и бананах, а также в проростках пшеницы.

Больной должен нормировать физическую нагрузку. Не следует вести неподвижный образ жизни, но и чрезмерные физические нагрузки стать причиной осложнений.

Самостоятельно подобрать правильные препараты для лечения ХЛС нельзя, поэтому терапией должен заниматься специалист.

Если консервативные методы не принесли желаемых результатов, то прибегают к оперативному вмешательству. Больному пересаживают легкие. Возможно, потребуется операция на сердце.

Народные средства


КалендулаЛечение народными методами нельзя начинать не посоветовавшись с врачом. При остром течении болезни такой способ лечения не подходит. Лишь при диагнозе «хроническое легочное сердце» можно применить некоторые нетрадиционные рецепты:

  1. Приготовить 8 столовых ложек цветков календулы и залить 500 мл водки, настаивать в течение недели. Когда настойка будет готова, пить ее ежедневно по 30 капель в течение трех месяцев.
  2. Смешать следующие ингредиенты в равных частях: цветы и плоды боярышника, спорыш, трехцветную фиалку, хвощ. Ежедневно готовят новый отвар: 1 ст.л. заливают 300 мл кипятка. В течение дня выпивают это средство: по 100 мл на один прием.
  3. Три головки чеснока измельчают и смешивают с соком трех лимонов, туда же добавляют один стакан меда. Такое лекарство съедают по одной столовой ложке, утром и вечером.

К методам народной медицины следует подходить со всей осторожностью, важно наблюдать за состоянием организма в процессе лечения. При ухудшении состояния лучше обратиться к врачу.

Прогноз

Легочное сердце является достаточно распространенной патологией, с каждым годом рост заболевших растет. На это влияют многие факторы, основным из которых является учащение хронических бронхолегочных заболеваний.

Синдром хронического легочного сердца представляет собой достаточно серьезное осложнение. Оно имеет неблагоприятный прогноз.


Смертельный исходВысок риск летального исхода. 45 % больных могут прожить с декомпенсированной стадией заболевания только два года. Недуг находится на четвертом месте по количеству смертельных исходов среди сердечно-сосудистых заболеваний. Даже интенсивная терапия увеличивает срок жизни пациентов лишь на два дополнительных года. На прогноз заболевания влияет и этиология заболевания.

Чем раньше было начато лечение, тем лучше прогноз.
Легочное сердце патогенез

Источник: VseOSerdce.ru

Причины легочного сердца

Острое легочное сердце развивается в считанные минуты, часы или дни в результате массивной тромбоэмболии легочной артерии, клапанного пневмоторакса, тяжелого приступа бронхиальной астмы, распространенной пневмонии.

Подострое легочное сердце возникает в течение недель, месяцев и наблюдается при повторных мелких тромбоэмболиях легочной артерии, узелковом периартериите, карциноматозе легких, повторных приступах тяжелой бронхиальной астмы, ботулизме, миастении, полиомиелите.

Хроническое легочное сердце развивается в течение нескольких лет. Выделяют три группы болезней, вызывающих хроническое легочное сердце.

  1. Болезни, поражающие воздухоносные пути и альвеолы: хронический обструкгивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма, пневмокониозы, бронхоэктазы, поликистоз легких, саркоидоз, пневмосклероз и др.
  2. Болезни, поражающие грудную клетку с ограничением подвижности: кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, болезнь Бехтерева, состояние после торакопластики, плевральный фиброз, нервно-мышечные болезни (полиомиелит), парез диафрагмы, пикквикский синдром при ожирении и др.
  3. Болезни, поражающие легочные сосуды: первичная легочная гипертензия, повторные тромбоэмболии в системе легочной артерии, васкулиты (аллергический, облитерирующий, узелковый, волчаночный и др.), атеросклероз легочной артерии, сдавление ствола легочной артерии и легочных вен опухолями средостения, аневризмой аорты и др.

Различают компенсированное и декомпенсированное подострое и хроническое легочное сердце.

Выделяют также бронхолегочную (70-80% случаев), васкулярную и торакодиафрагмальную формы легочного сердца.

Бронхолегочная форма развивается при хронических обструктивных бронхитах, сопровождающихся развитием эмфиземы легких и пневмосклероза, при бронхиальной астме, туберкулезе легких и других болезнях легких как врожденного, так и приобретенного характера.

Васкулярная форма возникает при поражениях сосудов малого круга кровообращения, васкулитах, тромбоэмболиях легочной артерии.

Торакодиафрагмальная форма развивается при первоначальных поражениях позвоночника и грудной клетки с ее деформацией, а также при синдроме Пиквика.

Далее обсуждается хроническое бронхопульмональное легочное сердце.

Патогенез легочного сердца

Патогенетические механизмы подразделяются на функциональные и анатомические. Это подразделение важно, так как функциональные механизмы поддаются коррекции.

Функциональные механизмы

Развитие рефлекса Савицкого-Эйлера-Лильестранда

У больных ХНЗЛ синдром бронхиальной обструкции приводит к вазоконстрикции мелких ветвей легочной артерии, прекапилляров (рефлекс Савицкого-Эйлера-Лильеслранда). Этот рефлекс развивается в ответ на альвеолярную гипоксию при гиповентиляции центрального, бронхопульмонального или торакодиафрагмального происхождения. Особенно велико значение нарушения бронхиальной проходимости.

В норме у здоровых людей вентилируется не более у, альвеол, остальные находятся в состоянии физиологического ателектаза, что сопровождается рефлекторным сокращением артериол и прекращением перфузии крови в этих зонах, в результате чего предотвращается проникновение ненасыщенной кислородом крови в большой круг кровообращения. При наличии хронической бронхиальной обструкции, альвеолярной гиповентиляции рефлекс становится патологическим, спазм большинства артериол, прекапилляров приводит к повышению сопротивления движению крови в малом круге кровообращения, повышению давления в легочной артерии.

Увеличение минутного объема крови

Снижение напряжения кислорода в крови вызывает раздражение хеморецепторов аортальнокаротидной зоны, в результате увеличивается минутный объем крови. Прохождение увеличенного объема крови через суженные легочные артериолы ведет к дальнейшему увеличению легочной гипертензии. Однако на начальном этапе формирования легочного сердца увеличение МОК носит компенсаторный характер, так как способствует уменьшению гипоксемии.

Влияние биологически активных сосудосуживающих веществ

При гипоксии в тканях, в том числе и легочной, выделяется ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин, молочная кислота и др.), которые вызывают спазм легочных артериол и способствуют росту давления в легочной артерии. Метаболический ацидоз также способствует сосудистому спазму. Предполагается также повышение продукции эндотелием сосудов легких эндотелина, обладающего резким сосудосуживающим действием, а также тромбоксана (вырабатывается тромбоцитами, повышает агрегацию тромбоцитов и обладает сильным сосудосуживающим эффектом). Возможно также повышение активности ангиотензинпревращающего фермента в эндотелии легочных сосудов, в результате чего увеличивается образование ангиотензина II, что ведет к спазмированию ветвей легочной артерии и легочной гипертензии.

Недостаточная активность вазодилатирующих факторов

Предполагается недостаточное содержание эндотелиального расслабляющего фактора (азота оксида) и простациклина. Оба эти фактора продуцируются эндотелием, расширяют сосуды и уменьшают агрегацию тромбоцитов. При дефиците этих факторов возрастает активность сосудосуживающих веществ.

Повышение внутригрудного давления, давления в бронхах

При обструктивных заболеваниях легких значительно повышается внутригрудное давление, что приводит к сдавлению капилляров альвеол и способствует повышению давления в легочной артерии. Повышению внутригрудного давления и легочной гипертензии способствует также интенсивный кашель, столь характерный для хронических обструктивных заболеваний легких.

Развитие бронхиально-пульмональных анастомозов и расширение бронхиальных сосудов

При легочной гипертензии наблюдается расширение бронхиальных сосудов и развитие бронхиально-пульмональных анастомозов, раскрытие артериовенозных шунтов, что ведет к дальнейшему повышению давления в системе легочной артерии.

Повышение вязкости крови

В развитии легочной гипертензии имеет значение повышение агрегации тромбоцитов, образование микроагрегатов в системе микроциркуляции, что способствует повышению давления в мелких разветвлениях a.pulmonalis. Повышение вязкости крови, склонность к гиперкоагуляции обусловлены эритроцитозом (вследствие гипоксии), повышенной продукцией тромбоксана тромбоцитами.

Частые обострения бронхопульмональных инфекции

Эти обострения вызывают, с одной стороны, ухудшение легочной вентиляции и усугубление гипоксемии, а, следовательно, дальнейший рост легочной гипертензии, с другой стороны — интоксикацию, которая оказывает неблагоприятное воздействие на состояние миокарда, способствует развитию миокардиодистрофии.

Анатомический механизм развития легочной гипертензии

Анатомический механизм развития легочной гипертензии — это редукция сосудистого русла легочной артерии.

Анатомическая редукция сосудистого русла легочной артерии происходит в результате атрофии альвеолярных стенок, разрыва их с тромбированием и облитерацией части артериол, капилляров. Редукция сосудистого русла способствует легочной гипертензии. Появление клинических признаков хронического легочного сердца происходит при редукции общей площади легочных капилляров на 5-10%; сокращение ее на 15-20% приводит к выраженной гипертрофии правого желудочка; уменьшение поверхности легочных капилляров, как и альвеол, более чем на 30%, приводит к декомпенсации легочного сердца.

Под влиянием вышеуказанных патогенетических факторов возникают гипертрофия и дилатация правых отделов сердца с развитием прогрессирующей недостаточности кровообращения. Установлено, что снижение сократительной функции миокарда правого желудочка возникает при обструктивных формах ХНЗЛ уже на ранней, транзиторной стадии легочной гипертензии и проявляется снижением фракции выброса правого желудочка. В дальнейшем по мере стабилизации легочной гипертензии гипертрофируется и дилатируется правый желудочек.

Патоморфология легочного сердца

Основными патоморфологическими признаками хронического легочного сердца являются:

  • расширение диаметра ствола легочной артерии и ее крупных ветвей;
  • гипертрофия мышечного слоя стенки легочной артерии;
  • гипертрофия и дилатация правых отделов сердца.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Источник: ilive.com.ua

Классификация легочного сердца

Легочное сердце классифицируется по нескольким параметрам. Первый из них – время возникновения и развития заболевания. По этому признаку легочное сердце разделяется на:

  • Острое легочное сердце (развивается минуты – дни). Причиной, как правило становятся массивная тромбоэмболия ветвей легочной артерии (ТЭВЛА), клапанный пневмоторакс, распространенная пневмония, тяжелый приступ бронхиальной астмы.
  • Подострое легочное сердце (недели – месяцы). Причиной подострого легочного сердца могут стать повторные мелкие ТЭВЛА, карциноматоз легких, некоторые аутоиммунные заболевания, повторные приступы тяжелой бронхиальной астмы, миодистрофические заболевания, затрагивающие грудную клетку.
  • Хроническое легочное сердце (годы). К хроническому легочному сердцу приводят хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ), бронхоэктатическая болезнь, фиброзно-кавернозный туберкулез и другие причины.

Эта классификация, помимо прочего включает еще понятия субкомпенсированного и декомпенсированного легочного сердца, для подострого и хронического течения. В отношении острого течения эти понятия теряют всякий смысл. Другая классификация основана на причинном факторе заболевания и в соответствии с ней различают:

  • брохопульмональное ЛС – возникшее, в связи с патологией легких и воздухоносных путей;
  • васкулярное – в связи с патологией легочных сосудов;
  • торакальное – в связи с патологией грудной клетки.

Этиология и патогенез легочного сердца

Непосредственная причина возникновения легочного сердца – легочная гипертензия, т.е. повышение давления в малом круге кровообращения (МКК).  Патологии же, приводящие к легочной гипертензии можно разделить на три группы:

  1. Заболевания воздухоносных путей и легких: ХОЗЛ, бронхиальная астма, пневмокониозы (силикоз, антракоз и прочие), поликистоз легких, эмфизема легких, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь и пр.
  1. Патологии грудной клетки: различные деформации грудной клетки (кифосколиоз, «грудь сапожника»), болезнь Бехтерева, травматические повреждения грудной клетки, последствия торакопластики, плеврофиброз, парез диафрагмы, полиомиелитические поражения и др.
  2. Заболевания легочных сосудов: ТЭВЛА,  васкулиты, атеросклероз легочной артерии, сдавление легочных артерий и вен объемными образованиями средостения, первичная легочная гипертензия и пр.

Патогенез заболевания обусловлен многими механизмами, каждый из которых дополняет друг друга. Чаще всего легочное сердце возникает по причине заболеваний бронхолегочной системы. Обструкция (закупорка) бронхов приводит к тому, что артериолы и мелкие артерии спазмируются, что повышает давление в малом круге кровообращения. Бронхообструкция также приводит к снижению парциального давления кислорода в крови. Рефлекторно это повышает минутный объем крови, выбрасываемый правым желудочком. Это также ведет к повышению давления в малом круге. Гипоксия сама по себе вызывает выделение биологически активных веществ, вызывающих спазм легочной артерии и ее ветвей. В числе прочих – ангиотензин-2, аналогичный тому, который вырабатывает почечная юкста-гломерулярная система. Это самый сильный вазоконстриктор, вырабатываемый в организме. Снижение количества кислорода в крови воздействует и на кроветворную систему, вызывая компенсаторное усиление эритропоэза (процесс образования эритроцитов). Эритроцитоз (увеличение эритроцитов в крови) приводит к сгущению крови.  Все это сопровождается расширением бронхиальных сосудов, раскрытием бронхо-пульмональных анастомозов, артериовенозных шунтов. Все вышеперечисленные механизмы, в конечном счете, ведут к увеличению давления в бассейне легочной артерии. Помимо прочего, ХОЗЛ сами по себе вызывают повышение давления в грудной полости, длительный мучительный кашель также способствует его повышению. В конечном итоге, повышение давления в малом круге и грудной полости заставляет правый желудочек справляться с большим сопротивлением при выбрасывании крови. Изначально это приводит к компенсаторной гипертрофии правого желудочка, а вслед за ним – и правого предсердия. Со временем наступает срыв компенсаторных механизмов и полости правого желудочка и предсердия расширяются, теряя мышечную силу. гипертрофия при легочном сердце Это приводит к возникновению застойных явлений в большом круге кровообращения и усугублению явлений гипоксии.

Распространенность легочного сердца

Сейчас легочное сердце становится все более распространенной патологией. Это связано с увеличением частоты хронических брохолегочных заболеваний, причиной которых в том числе становится широкое необоснованное применение антибиотиков, значительная распространенность табакокурения, аллергизация населения, задымленность городов. Точных данных по поводу распространенности патологии не существует, поскольку она труднодиагностируема на ранних этапах. Имеющаяся информация дает основания полагать, что легочное сердце, среди заболеваний сердечнососудистой системы, по распространенности уступает лишь гипертонической болезни и ишемической болезни сердца.

Клинические проявления

Клиническая картина разнится в зависимости от типа течения заболевания и его давности.

Симптомы острого легочного сердца

Острое легочное сердце (ОЛС) обычно возникает внезапно, на фоне полного благополучия, либо же сразу вслед за травмой. Характеризуется быстрым, а порой и молниеносным развитием симптоматики. Наиболее яркие проявления ОЛС таковы:

  • нарастающая одышка, чувство нехватки воздуха, страх смерти;
  • акроцианоз (посинение кожи конечностей), постепенно переходящий в тотальный цианоз;
  • боли в груди, связанные как с гипоксией и усиленной работой миокарда, так и с первичной патологией;
  • набухание шейных вен, которое сохраняется в обе фазы дыхания;
  • значительная тахикардия – до 160 уд/мин;
  • двигательное возбуждение;
  • акцент второго тона над легочной артерией, усиление сердечного толчка, могут быть аритмии, ритм галопа;
  • резкое падение артериального давления, вплоть до коллапса.

Помимо этих, ярко выраженных «сердечно-легочных» симптомов, могут возникать и другие, дополняющие клиническую картину. Часто возникает резкая боль в правом подреберье, усиливающаяся на вдохе. Она обусловлена быстрым увеличением печени. При выслушивании легких обнаруживают те, или иные признаки патологии, ставшей причиной ОЛС. Это может быть ослабление или отсутствие дыхательных шумов, патологическое дыхание, хрипы, шум трения плевры. Часто наблюдается несоответствие между нормальными или практическими нормальными результатами аускультации и перкуссии легких и тяжестью состояния больного. Если ОЛС было вызванно массивной, или субмассивной ТЭВЛА, то вскоре к картине заболевания присоединяются симптомы инфаркта легкого. Возникает боль над местом инфаркта, над этим местом может выслушиваться шум трения плевры, хрипы. Часто возникает кровохарканье.

Симптомы подострого легочного сердца

Симптомы подострого легочного сердца (ПЛС) мало отличаются от таковых, при остром течении заболевания. Основное отличие – в скорости развития заболевания. Для подострого легочного сердца характерно:

  • внезапные преходящие умеренные боли в грудной клетке;
  • одышка, которая может возникать в покое;
  • ощущение сердцебиения;
  • обмороки, как правило – непродолжительные;
  • кашель, зачастую с кровохарканьем.

Признаки хронического легочного сердца

Хроническое легочное сердце (ХЛС) развивается постепенно, исподволь и длительное время больного может ничего не беспокоить, кроме самой причины ХЛС – хронического заболевания дыхательных путей, или же патологии грудной клетки. Основные проявления хронического легочного сердца таковы:

    • Одышка. Это самый характерный субъективный признак заболевания, однако же, он может сопровождать и начинающуюся дыхательную недостаточность, характерную для хронических бронхолегочных заболеваний. В начале болезни одышка беспокоит больных только при физической нагрузке. Одышка при ХЛС возникает вследствие спазма, закупорки, тромбоза легочных артерий, и, как следствие, снижения оксигенации крови. Эти явления приводят к стимуляции дыхательного центра. Важным является тот факт, что выраженность одышки редко соответствует тяжести состояния больного.
    • Тахикардия. Повышение частоты сердечных сокращений, очень характерный, но в тоже время абсолютно неспецифичный признак легочного сердца. Увеличение частоты сокращений, наряду с увеличением минутного объема крови, в данном случае – компенсаторный механизм, позволяющий уменьшить явления гипоксии.
    • Боли в области сердца. Боли при ХЛС, хоть и не похожи на таковые при ишемической болезни сердца, развиваются по тому же механизму. Они возникают из-за относительной коронарной недостаточности – при значительно увеличенной мышечной массе правого желудочка наблюдается относительное недоразвитие капиллярной  сети. Также определенное значение имеет повышение диастолического давления в коронарной сети, пульмо-кардиальные и пульмо-коронарные рефлексы.
    • Цианоз. Цианоз при ХЛС – очень характерный признак. Он имеет смешанный характер и часто приобретает «пепельный» цвет. При этом кожа на ощупь теплая. Это связано с расширением периферических сосудов в ответ на гиперкапнию (повышение уровня CO2 в крови).
    • Слабость, утомляемость. Повышенная слабость и утомляемость связаны с гипоксией органов и тканей, постоянной интоксикацией, обусловленной хроническим заболеванием легких и/или бронхиального дерева. Помимо этого имеют значение нарушения перфузии органов и тканей, нарушения периферического кровотока.
    • Отеки ног появляются на поздних стадиях заболевания и свидетельствуют о его декомпенсации. Обусловлены они снижением сократительной функции правого желудочка и, как следствие – застоем крови в большом круге кровообращения. Сначала отеки появляются только к вечеру и проходят к утру. Затрагивают они чаще стопы и лодыжки. По мере прогрессирования заболевания, отеки становятся все более стойкими и поднимаются все выше, распространяясь, в конечном счете, и на бедра.
  • Увеличение печени, расстройства пищеварительной системы. Увеличение печени – еще один признак декомпенсации хронического легочного сердца, обусловлен теми же механизмами, что и отеки ног. При значительном увеличении печени возникает болезненность при надавливании из-за сильного растяжения глиссоновой капсулы. В терминальной стадии заболевания в брюшной полости скапливается жидкость – развивается асцит. Наличие асцита значительно ухудшает прогноз. Расстройства пищеварения связаны с несколькими механизмами. В первую очередь, это гипоксемия, которая снижает сопротивляемость тканей пищеварительной системы. Часто это может приводить к развитию язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Помимо этого, из-за сгущения крови часто возникают микротромбозы сосудов кишечника и желудка, что может приводить локальным микроинфарктам.
  • Расстройства центральной нервной системы. Поражение головного мозга при ХЛС происходит вследствие гипоксии,  гиперкапнии и нарушения сосудистой проницаемости, что вызывает отек головного мозга. Также возможно играет роль токсическое поражение при длительно текущем инфекционном заболевании. Энцефалопатия при этом может проявляться по-разному. У одной части больных возникает слабость, апатия, вялость, бессонница ночью, сонливость днем. Частыми являются головокружения и головные боли. Может наблюдаться уплощение черт характера, снижение памяти. У другой же части больных происходит заострение черт характера, возникает повышенная возбудимость агрессивность, эксплозивность, иногда – эйфория. В последнем случае нередко возникают психозы, требующие психиатрической помощи.

Хроническое легочное сердце подразделяют на функциональные классы,  в соответствии с интенсивностью проявлений.

  • I Функциональный класс (начальные изменения). На первый план выступают симптомы бронхолегочного заболевания. Нарушения вентиляционной функции легких незначительны, симптомы гипертензии в малом круге кровообращения проявляются только при физической нагрузке. В крови – повышение уровня Т-супрессоров.
  • II Функциональный класс (стабильная легочная гипертензия). В клинике преобладают симптомы заболевания органов дыхания. Присутствуют умеренные или значительные нарушения дыхания по обструктивному (т.е. связанные с сужением бронхов) типу. Симптомы легочной гипертензии умеренно выражены и присутствуют в покое. Истощаются компенсаторные возможности иммунной системы. Могут быть начальные признаки дыхательной недостаточности.
  • III Функциональный класс (значительная легочная гипертензия). К симптомам бронхолегочного заболевания присоединяются симптомы значительной дыхательной недостаточности и начинающейся сердечной недостаточности. Постоянно присутствует одышка, учащенное сердцебиение, набухание шейных вен. Становится выраженным центральный, «теплый цианоз».
  • IV Функциональный класс (резко выраженная легочная гипертензия). На этой стадии заболевания компенсаторные возможности дыхательной и сердечно-сосудистой систем уже исчерпаны. Наблюдается постоянная тяжелая одышка, возникает холодный акроцианоз, появляются застойные явления в большом круге кровообращения – увеличивается печень, возникают отеки, может появляться асцит. На данном этапе дыхательная недостаточность и недостаточность кровообращения 2-3 степени.

Функциональные классы легочного сердца, в описании, часто дополняют стадиями легочной гипертензии:

  1. Транзиторная легочная гипертензия – повышение артериального давления в МКК наблюдается только при физической нагрузке и при обострении бронхопульмонального заболевания.
  2. Стабильная гипертензия – симптомы есть и в покое.
  3. Декомпенсированная – к симптомам легочной гипертензии прибавляются симптомы недостаточности кровообращения.

Внешний вид больных

При тяжелом течении заболевания  внешний вид больных становится достаточно характерным. Из-за венозного застоя лицо приобретает одутловатый вид, кожа становится бледной, с посинением кончиков ушей, носа. Видны расширенные шейные вены, причем они одинаково увеличены  как на вдохе, так и на выдохе. Кожа конечностей также цианотична, теплая на ощупь, ноги отечны.  Живот, часто – увеличен. Визуально заметна пульсация в верхней части живота, из-за увеличенного правого желудочка.

Опасность заболевания, осложнения

Собственно, основная опасность заболевания заключается в том, что оно значительно сокращает жизнь больных и снижает качество жизни. Острое легочное сердце просто само по себе является состоянием, опасным для жизни. Также, хроническое легочное сердце приводит к иммунодефициту, что на фоне снижения резистентности организма (хроническая гипоксия) значительно повышает риск развития различных инфекционных заболеваний.

Диагностика легочного сердца

Диагностика легочного сердца основывается на осмотре, физикальных данных, данных инструментальных исследований. При осмотре выявляются характерные признаки легочного сердца, при высоком функциональном классе заболевания или при остром течении: теплый генерализованный цианоз, одутловатость лица, набухание шейных вен, отечность ног. При физикальном исследовании выявляют признаки гипертрофии правого желудочка: сердечный толчок, расширение границ сердечной тупости, приглушение тонов сердца, усиление I тона над трехстворчатым клапаном, акцент II тона над легочной артерией. Характерный симптом – усиление набухания шейных вен при надавливании на печень. Инструментальная диагностика включает следующие исследования:

  • Исследование центрального венозного давления (ЦВД) – при этой патологии оно значительно повышается. Нормальные значения ЦВД – 5-12 mm H2O.
  • Рентгенологическое исследование – как правило, проводится рентгенография грудной клетки. Позволяет выявить признаки заболевания дыхательных путей, расширение правого сердца, расширение легочной артерии, обеднение сосудистого рисунка на периферии легких.
  • ЭхоКГ – позволяет оценить гипертрофию правого желудочка, наличие или отсутствие дилатации его полости, определить давление в легочной артерии.
  • Катетеризация сердца – введение катетера в полость сердца (в правые отделы), с целью прямого измерения давления в полостях сердца и в легочной артерии.
  • Исследование функции внешнего дыхания – определяет выраженность и тяжесть легочной патологии.

Лечение легочного сердца

Лечение хронического и острого легочного сердца значительно различаются.

Острое легочное сердце

В случае необходимости проводят реанимационные мероприятия. Если они успешны, то дальнейшее лечение острого легочного сердца, в первую очередь, требует экстренного устранения причины, вызвавшей это состояние. Если причина – ТЭВЛА, то проводится операция по удалению тромба, если это клапанный пневмоторакс – его переводят в закрытый пневмоторакс и удаляют воздух из грудной полости. . Дальнейшие лечебные действия таковы:

  • устранение болевого синдрома – используются анальгетики, в том числе наркотические, нейролептоанальгезия;
  • снижение давления в легочной артерии – применяют эуфиллин, или ганглиоблокаторы;
  • противошоковые мероприятия – применяют глюкокортикостероиды (преднизолон), полиглюкин;
  • антикоагуляционная терапия – внутривенное введение гепарина, который позже заменяется на непрямые антикоагулянты.

При своевременно начатом и адекватном лечении ОЛС прогноз благоприятный.

Лечение хронического легочного сердца

Лечение ХЛС состоит из трех компонентов:

  • лечение патологии бронхолегочной системы и улучшение функции внешнего дыхания;
  • снижение сосудистого сопротивления в системе легочной артерии;
  • коррекция гемореологических параметров и агрегации тромбоцитов.

Первый компонент обязательно включает в себя отказ от курения. Медикаментозное лечение назначается в зависимости от патологии. Крайне эффективным является назначение оксигенотерапии. Повышение уровня кислорода в крови нормализует давление в системе легочной артерии и устраняет многие патологические проявления ХЛС. Легочную гипертензию корригируют при помощи медикаментозной терапии:

  1. Антагонисты Ca2+– применяются в основном препараты дигидропиридонового ряда, поскольку они более выраженно понижают давление в малом круге кровообращения, чем в большом. Побочные эффекты: отек ног, покраснение лица, чувство жара, головная боль, резкое снижение артериального давления.
  2. Альфа-1-адреноблокаторы – оказывают выраженное вазодилатирующее действие, снижают агрегацию тромбоцитов. Побочные эффекты: головокружение, снижение артериального давления, тахикардия, головная боль, утомляемость, нервозность, раздражительность.
  3. Простагландины – обладают выраженным гипотензивным эффектом, реализующимся практически только в МКК, также обладают выраженным антиагрегантным действием. Побочные эффекты: головная боль, повышение артериального давления, простатит, гриппоподобный синдром, кашель, заложенность носа.
  4. Оксид азота – эффективно снижает давление в МКК, более прост в применении, чем простагландины (применяется ингаляционно), практически не имеет побочных эффектов.
  5. Антагонисты рецепторов эндотелина – воздействуют на рецепторы в клетках сосудов. Побочные эффекты: резкая гипотензия, головная боль.
  6. Диуретики (мочегонные) – применяются для разгрузки сосудистого русла и устранения отеков. Могут приводить к гипокалиемии, нарушению работы почек.

Коррекция гемодинамики и агрегации тромбоцитов производится следующим образом:

  1. Кровопускание – применяется при значительном давлении в легочной артерии и при гематокрите больше 55-60%. Однако, хотя однократное кровопускание улучшает состояние больного, систематическое кровопускание лишено смысла.
  2. Низкомоллекулярные гепарины – необходимы в том случае, если ХЛС вызвано повторными ТЭВЛА. Среди побочных эффектов чаще всего встречаются кровотечения и тромбоцитопения.
  3. Пентоксифиллин – снижает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, оказывает незначительное сосудо- и кронарорасширяющее действие. Побочные эффекты: головная боль, сонливость или бессоница, нервозность, аритмии, стенокардия, тошнота, рвота, тромбоцитопения.

К сожалению, все имеющиеся методы лечения ХЛС на данный момент недостаточно эффективны. Прогноз для таких больных неблагоприятный и продолжительность жизни человека, с диагностированным ХЛС, редко превышает 3 года.

Источник: polismed.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.