Легочное сердце у детей


Развитие синдрома

Сердце человекаЛегочное сердце является опасным для жизни патологическим процессом, так как часто приводит к летальному исходу без своевременно оказанной помощи. Понять, что это такое поможет определение механизма возникновения заболевания. К развитию легочного сердца ведет уменьшение сосудистой сети в малом круге кровообращения вследствие повреждения внешнего слоя альвеол. Они представляют собой шарообразные образования в легких, служащие для осуществления газообмена. Альвеолы оплетены огромным количеством капилляров, поэтому их повреждение ведет к нарушению кровообращения.

Больной на себе сможет ощутить, что такое легочное сердце, при повреждении десятой доли мелких сосудов, так как начнет ярко проявляться симптоматика. Гипертрофия правого желудочка сердца начинается с отмирания 1/5 капилляров альвеол – эти процессы очень тесно взаимосвязаны. Если кровоснабжение снижается более чем на треть, то начинается фаза декомпенсации.


Повышается нагрузка на правый сердечный желудочек уже на ранней стадии развития из-за повышения легочного кровяного давления вследствие отмирания капилляров.

Постоянные перегрузки ведут к гипертрофии тканей сердца и развитию ее недостаточности.

Функциональные механизмы, возникающие вследствие развития патологического процесса, помогут понять больному, что такое легочное сердце:

  • Рост объема перегоняемой крови в малом круге кровообращения. Отмирание капилляров и сужение сосудов вследствие высокого давления вызывают гипоксемию (дефицит кислорода в крови). Его нехватка устраняется активацией компенсаторного механизма. Организм пытается восстановить баланс, увеличив объем перегоняемой сердцем крови.
  • Рефлекс Эйлера-Лильестранда. Дефицит кислорода вызывает сужение капилляров. После нормализации его количества в крови, они расширяются.
  • Повышение кровяного легочного давления. Угасание капилляров и сильный кашель, свойственный болезням легких, приводят к сужению сосудов. У больного растет внутригрудное давление и возникает сдавливающее болезненное ощущение в районе сердца.
  • Сужение сосудов из-за влияния вырабатываемых организмом веществ. При развитии гипоксемии организм начинает продуцировать особые соединения (серотонин, тромбоксан, эндотолин, молочную кислоту), способствующие развитию спазма сосудистых стенок. Их воздействие также провоцирует повышение легочного давления.

  • Вязкость крови. Вследствие нехватки кислорода вырабатываются микроагрегаты, замедляющие кровоток. Кровь становится более густой и оказывает влияние на развитие легочной гипертензии.
  • Инфекционные заболевания провоцируют развитие легочного сердца и усугубляют течение патологического процесса. Они оказывают негативное воздействие из-за ухудшения вентиляции легких. На этом фоне повышается давление и дефицит кислорода. Постепенное угнетение работы сердечной мышцы провоцирует развитие миокардиодистрофии.

Характеристика заболевания

Ориентируясь на общепринятую классификацию можно разобраться, что такое легочное сердце. По скорости развития патология бывает следующих форм:

  • Острое легочное сердце проявляется молниеносно. Клиническая картина усугубляется каждую минуту.
  • Подострое легочное сердце развивается в пределах от 2 дней до 2-3 недель.
  • Хроническое легочное сердце развивается годами.

Острый синдром часто возникает из-за разрастания тромбов в артерии, питающей легкие. Они являются следствием атеросклероза, ишемии, ревматизма и прочих сосудистых болезней. В последние годы острая форма патологии встречается все чаще.

Подострая разновидность не настолько опасна, но без лечения она способна привести к летальному исходу. Клиническая картина развивается постепенно, поэтому будет время на прохождение обследования для выявления причины и ее устранения.

Хронический вид болезни развивается 2-3 года. Больные не стремятся узнать, что такое легочное сердце для ознакомления со способами лечения, потому как особых проявлений в начале развития оно не имеет.


Легочное сердцеСо временем возникает гипертрофия сердечных тканей из-за нехватки кислорода в крови. Она ведет к дилатации желудочка и предсердия с правой стороны, то есть, к их расширению. Из-за усугубления заболевания нарушается кровоток, и возникают сбои в работе внутренних органов. Хроническая гипертрофия может развиваться еще быстрее вследствие воздействия патологий бронхолегочной системы (бронхита, пневмонии).

Фактор, влияющий на развитие, не менее важен для человека, желающего узнать, что такое легочное сердце. Всего классифицированы 3 этиологические группы:

  • Васкулярная группа состоит из сосудистых причин развития легочного сердца.
  • Бронхопульмональная категория включает в себя болезни легких и бронх.
  • В торакодиафрагмальный класс входят заболевания, оказывающие воздействие на вентиляцию легких.

Чтобы понять, как лечить патологию, специалисту важно выяснить ее стадию развития:

  • Для доклинической стадии характерно перенапряжение правого сердечного желудочка и редкие приступы повышения легочного кровяного давления.
  • Субкомпенсированная стадия проявляется увеличением в размерах правого желудочка и постоянной легочной гипертензией. Симптомы недостаточности кровообращения отсутствуют.
  • Декомпенсированная стадия определяется, если у больного к симптомам субкомпенсированного этапа развития присоединяются признаки недостаточности функций сердца и легких.

Причины появления

Причины развития болезни имеют определенные отличия, в зависимости от ее формы. Острое легочное сердце проявляется из-за влияния следующих факторов:

  • формирования тромбов в легочной артерии и на ее ответвлениях;
  • пневмомедиастинум (скопление воздуха в средостении);
  • тяжелое воспаление легких;
  • частые приступы бронхиальной астмы;
  • астматический статус.

Подострая форма болезни развивается из-за следующих факторов:

  • появление эмболмикроскопического размера в малом круге кровообращения;
  • воспаление стенок легочных сосудов (васкулиты);
  • стойкое повышение кровяного давления в легочной артерии неизвестного генеза (первичное);
  • диффузная воспалительная инфильтрация альвеол;
  • развитие новообразований в средостении;
  • запущенная бронхиальная астма;
  • гипервентиляция легких на фоне возникновения ботулизма, полиомиелита и других болезней.

Болезнь хронического течения формируется под влиянием следующих патологических процессов:

  • стойкое первичное повышение кровяного давления в легочной артерии;
  • воспалительные процессы в легочной артерии;
  • легочные эмболы рецидивирующего характера появления;
  • осложнения после ампутации целого легкого или его участка;
  • обструктивные патологии бронхолегочной системы:
    • бронхиальная астма;
    • пневмосклероз;
    • воспаление бронх хронического типа;
    • эмфизема легких.

  • снижение растяжимости легких из-за развития рестриктивных процессов;
  • нарушение дыхания, вызванное фиброзом легких;
  • наличие множества кистозных образований в легких;
  • травма грудной клетки и позвоночного столба с деформацией;
  • спайки в плевральной полости;
  • лишняя масса тела, возникшая из-за прочих заболеваний.

Симптоматика

Боль в грудиКлиническая картина болезни отличается в зависимости от ее формы. Острое легочное сердце симптомы имеет следующие:

  • острая боль в грудной клетке;
  • постоянная одышка;
  • развитие цианоза;
  • увеличение в размерах вен на шее;
  • тяжелая артериальная гипотония;
  • приступы тахикардии (учащения пульса);
  • боли в области печени;
  • тошнота вплоть до рвоты.

Подострая форма патологического процесса имеет аналогичную острому типу болезни симптоматику. Отличается она лишь скоростью развития.

Хроническая форма заболевания может годами проявляться симптомами основного патологического процесса. После наступления фазы декомпенсации, у больных развивается следующая клиническая картина:


  • учащенный пульс;
  • быстрая утомляемость при фактически полном отсутствии нагрузок;
  • нарастающая одышка;
  • болевые ощущения в грудной клетке, купируемые ингаляцией кислорода;
  • распространение цианоза;
  • постепенное набухание вен в области шеи;
  • развитие отеков на ногах;
  • увеличение размера живота из-за скопления жидкости в брюшной полости (асцит).

Клиническая картина хронического легочного сердца фактически не имеет прямой связи с физическими нагрузками. Болевой приступ нельзя снять приемом «Нитроглицерина».

Диагностика

Диагностика и лечение взаимосвязаны, так как без точного определения причины легочного сердца составить корректную схему терапии не получится. Врач может заподозрить наличие болезни у пациента, проведя осмотр и выявив следующие внешние проявления:

  • расширение сосудов на щеках и конъюнктивах (возникновение румянца и «кроличьих глаз»);Диагностика
  • распространение цианоза (посинение губ, носа, ушей и языка);
  • увеличение в размерах вен в области шеи;
  • расширение ногтевых фаланг.

Во время прослушивания сердца (аускультации) с помощью стетоскопа, кардиолог услышит следующие отклонения:

  • выраженные патологические изменения тонов выше легочной артерии;
  • разнообразные хрипы, связанные с нарушением дыхательной функции.
  • шумы, свидетельствующие о недостаточности правого клапана (на стадии декомпенсации).

На рентгенограмме видны такие изменения:

  • набухание легочной артерии;
  • увеличение лимфатических сосудов;
  • смещение тени сердца в правую сторону (на стадии декомпенсации).

Состояние дыхательной функции определяется на спирографе. Ориентируясь на объем вдоха, его скорость, а также на соотношение газа и кислорода, врач оценит тяжесть патологических отклонений.

Измерение легочного давления требуется в тяжелых случаях острой формы болезни. Патологию диагностируют при таких показателях:

  • выше 25 мм рт. ст. в спокойном состоянии;
  • выше 35 мм рт. ст. после физической нагрузки.

Во время обследования пациента врач должен определить функциональный класс патологии:

  • Первый класс присваивается больным, у которых основу клинической картины составляют симптомы болезней бронхолегочной системы. Высокое давление в малом кругу кровообращения нестойкое.
  • Второй класс свойственен людям, имеющим сочетание симптомов бронхолегочных болезней и дыхательной недостаточности.
  • Третьему классу свойственны все выше озвученные признаки в сочетании с проявлениями сердечной недостаточности. Высокое давление в малом кругу кровообращения имеет стойкий характер.
  • Четвертый класс присваивается людям в стадии декомпенсации. Симптоматика ярко выражена и на ее фоне развиваются застойные процессы. Сердечная и дыхательная недостаточность на уровне 3 степени опасности.

Меры первой помощи

При развитии острой разновидности легочного сердца необходимо срочно вызвать скорую помощь. До ее приезда человеку следует лечь на пол и не двигаться. Желательно, чтобы помещение хорошо проветривалось.

В больничных условиях больного ожидает тромбоэмболическая терапия. Ее необходимо начать как можно раньше, чтобы увеличить шансы на восстановление проходимости легочной артерии и предотвращение летального исхода.

Вместе с тромбоэмболической терапией, врачи могут применить следующие меры по стабилизации состояния больного:

  • искусственная вентиляция легких;
  • инъекция анальгетиков и средств от сердечной и дыхательной недостаточности;
  • оперативное вмешательство по удалению тромба.

Медикаментозная терапия

ЛекарстваСхема медикаментозного лечения легочного сердца составляется, ориентируясь на состояние пациента и основной патологический процесс. В основном, в него входят следующие группы препаратов:

  • Антибиотики широкого спектра действия. Они рекомендуются, если у больного есть заболевания бронхолегочной системы, вызванные бактериальной инфекцией.

  • Препараты с бронхорасширяющим воздействием, которые используются для купирования приступов бронхиальной астмы и обструктивной формы бронхита.
  • Применение антиагрегантов и антикоагулянтов обусловлено сгущением крови и наличием тромбоэмболии.
  • Диуретики (мочегонные средства) используются для устранения отеков и при развитии сердечной недостаточности.
  • Препараты с антиаритмическим воздействием и сердечные гликозиды назначаются для нормализации работы сердца при недостаточности правого желудочка и аритмии.
  • Глюкокортикостероиды применяются, если заболевание развилось на фоне аутоиммунного сбоя.
  • Нитраты служат для нормализации кровообращения.
  • Препараты с отхаркивающим действием и муколитики применяются для вывода мокроты при бронхолегочных заболеваниях.
  • Калийсодержащие медикаменты служат для насыщения организма калием при гипокалиемии. Он отвечает за насыщение тканей кислородом, поддержку водного и кислотно-щелочного баланса и другие важные процессы.
  • Раствор натрия гидрокарбоната вводится капельным путем при выраженном ацидозе.

Народная медицина

Народные средства используются в качестве дополнения многих схем терапии, но не во всех случаях. Острое легочное сердце требует незамедлительного лечения, поэтому следует сразу вызвать скорую помощь, а не заниматься самостоятельным подбором средств. Подострые и хронические формы не имеют таких ограничений. После обследования и назначения курса основного лечения, допускается применение следующих народных рецептов:


  • Настой на календуле следует пить по 1 ст. л. 3 раза в сутки не менее 2-3 месяцев. Для приготовления потребуется залить500 мл спирта 80 г цветков растения. Затем поставить настаиваться в течение 7 дней.
  • Чесночно-лимонный напиток с медом принимают по 1 ст. л. в сутки перед сном. Длительность терапии составляет 1 месяц. Чтобы приготовить средство, необходимо измельчить 3 небольшие головки чеснока и смешать их со свежевыжатым соком из 3 лимонов. В полученную смесь добавляют 250 мл меда и хорошо перемешивают.
  • Сбор, состоящий из боярышника, спорыша, хвоща и трехцветной фиалки, следует употреблять в виде отвара 3 раза в день по 100 мл в течение 1 месяца. Для приготовления потребуется взять 1 ст. л. смеси и засыпать ее в стакан с кипятком. Настояться средству необходимо не менее 10-15 минут.

Рекомендации

Существуют определенные рекомендации, которые увеличивают шансы на выздоровление или облегчение общего состояния при строгом соблюдении. Их перечень:

  • употребление калийсодержащих продуктов;ЗОЖ
  • применение оксигенотерапии;
  • массаж грудной клетки;
  • занятия дыхательной гимнастикой;
  • полноценный сон (не менее 8 часов);
  • избегание стрессовых ситуаций;
  • уменьшение физических и умственных перегрузок;
  • отказ от вредных привычек (употребления спиртного, курения);
  • избегание местностей с плохой экологией;
  • уменьшение количества соли и животных жиров в рационе;
  • предотвращение воздействия аллергенов.

Есть более узкий круг рекомендаций, созданный для определенных ситуаций:

  • Хронические болезни бронхолегочной системы требуют от больного умения выполнять позиционный дренаж бронхов.
  • При хронической обструктивной болезни легких желательно проводить процедуры кровопускания с введением «Реополиглюкина».
  • В тяжелых случаях легочного сердца потребуется пересадка сердечной мышцы или легкого.

В качестве профилактики рекомендуется соблюдать следующие правила:

  • Выявлять и начинать лечить патологические процессы, связанные с бронхолегочной системой и сердечной мышцей, на ранних этапах развития. Помочь в этом могут ежегодные профилактические осмотры.
  • Не заниматься самолечением и консультироваться с лечащим врачом обо всех изменениях состояния.
  • Стараться не допускать обострений патологий бронхолегочной системы для предотвращения развития недостаточности дыхательной системы.
  • Умеренно заниматься лечебной физкультурой и выполнять дыхательные упражнения.
  • Соблюдать правила здорового образа жизни и следовать всем рекомендациям врача.
  • Устранять полностью очаги инфекции при их возникновении в организме, чтобы сохранить крепкую иммунную систему.

Прогноз

Какой прогноз даст врач пациенту с легочным сердцем – зависит от формы патологии. При острой разновидности летальный исход может настигнуть человека в течение считаных минут. Если его удалось избежать, то состояние улучшается в течение 10 дней.

Подострый вид болезни приводит к смерти за 1-2 недели, если больному не окажут помощь. При успешном купировании патологии негативный прогноз остается лишь по поводу дальнейшего трудоустройства. Связан он с длительным лечением основного патологического процесса, который привел к развитию легочного сердца.

Хроническое течение патологии считается довольно коварным из-за неярко выраженной симптоматики в начале развития. С каждым месяцем шансов устранить последствия патологии будет все меньше. При эффективном лечении, проведенном в начальной стадии развития заболевания, больной может прожить свыше 10 лет. Терапия, начатая уже на стадии декомпенсации, продлевает жизнь лишь на 2-3 года. В среднем, с хронической формой патологии пациенты живут около 5 лет. Пересадка легкого продлевает жизнь на 2 и более года у 60% больных.

Легочное сердце является осложнением болезней сердечно-сосудистой и бронхолегочной системы. Оно делится на несколько стадий по своему течению. Самая опасная из них может привести к летальному исходу за несколько часов. Для предотвращения этого специалисты советуют людям, которые находятся в зоне риска, узнать, что такое легочное сердце и ежегодно обследоваться. При обнаружении развития патологического процесса потребуется пересмотреть свой образ жизни и следовать всем указаниям врача. Самолечение лишь усугубит ситуацию и увеличит шансы на летальный исход.

Источник: cardiograf.com

Ведущие специалисты в области пульмонологии.

Легочное сердце у детейЧепурная Мария Михайловна, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Заведующая пульмонологическим отделением

Прочитать о докторе подробнее…

 

 

КарповКарпов Владимир Владимирович, Кандидат медицинских наук, Заведующий кафедрой детских болезней №3

Прочитать о докторе подробнее

 

 

 

 

 

 

АндриященкоАндриященко Ирина Ивановна, Врач-педиатр высшей квалификационной категории

Прочитать о докторе подробнее

 

 

ЗабродинаЗабродина Александра Андреевна, Врач-педиатр, аллерголог-иммунолог, МБУЗ «Детская городская больница №2» города Ростова-на-Дону

Прочитать о докторе подробнее…

 

Редактор страницы: Крючкова Оксана АлександровнаЛегочное сердце у детей

Понятие «легочное сердце» в педиатрии не имеет широкого распространения. В клинике внутренних болезней этому синдрому уделено внимание лишь после XIII и XIV съездов терапевтов (1947 и 1962 гг.), работ Комитета экспертов ВОЗ в 1964 г. и, особенно, после, обсуждения на симпозиуме по хроническим заболева­ниям легких европейского отдела ВОЗ в Москве в 1962 г. Между тем еще С. П. Боткин в своих лекциях дал исчерпы­вающее по тому времени заключение об изменениях правого сердца при эмфиземе, связанное с повышением давления в малом круге. В дальнейшем Г. Ф. Ланг внес много ценного в понятие легочного сердца как одного из синдромов легочно- сердечной недостаточности. Термин «легочное сердце» пред­ложен White в 1935 г. Mack и Shider описали сущность ле­гочно-сердечной недостаточности. Все авторы основой синдро­ма легочного сердца считают нарушение малого круга кро­вообращении легочную гипертензию. В педиатрии легочное сердце стало предметом клинического и отчасти эксперимен­тального изучения с дальнейшим применением диагностиче­ских и лабораторных методов исследования с 1955 г..

С точки зрения анатомии сущность легочного сердца со­стоит в сочетании нескольких факторов: эмфиземы легких, чрезмерной васкуляризации, гипертензии малого круга кро­вообращения и характерных изменений сердца (расширение правого сердца и конуса дуги легочной артерии). Выделение клинического синдрома «легочное сердце» оправдывает себя и в практическом отношении, привлекая внимание лечащего врача к «фазности» изменений сердца, требующих дифферен­цированного подхода в лечении.

Хотя предпосылкой для образования легочного сердца яв­ляется эмфизема легких, она носит скорее функциональный характер и потому обратима (М. А. Скворцов). Однако на­личие эмфиземы тотальной и парциальной ведет к задержке объема остаточного воздуха, что компенсаторно вызывает атрофию и дилатацию сосудистых анастомозов в легких, а, следовательно, нарушение гемодинамики малого круга. В по­нятие «легочное сердце» входят различные этапы изменения главным образом правого сердца. Принято различать: 1) изменение правого сердца без явлений недостаточности кровообращения; 2) изменение в правом желудочке с развитием правожелудочковой недоста­точности. Это в особенности относится к детскому возрасту, когда при возрастных анатомо-физиологических особенностях сердечной мышцы правого сердца и легочных сосудов адап­тация к изменению гемодинамики малого круга недоста­точна.

Комитет экспертов ВОЗ (1964) выделил синдром легочно­го сердца у взрослых только как гипертрофию правого же­лудочка в результате нарушения функций и структуры лег­ких (Б. Е. Вотчал).

К числу факторов, предрасполагающих к формированию легочного сердца, относится и меньшее (в 6 раз) давление в малом круге по сравнению с большим. В легочной артерии давление повышается при сужении русла легочных капилля­ров на 2/з. У детей это происходит го­раздо легче в связи с обильной васкуляризацией легких (осо­бенно в раннем возрасте). С клинической точки зрения Мож­но различать острое, подострое и хроническое легочное сердце.

В формировании легочного сердца приходится учитывать не только легочную патологию, но и все патологические про­цессы, способствующие нарушению внешнего дыхания и окислительных процессов (изменение грудной клетки при ра­хите и хронических пневмониях, экссудативный диатез, ал­лергические реакции). Первым этапам развития острого ле­гочного сердца, определяемым по Г. Ф. Лангу как тоногенная дилатация, предшествует «васкулярная форма» легочно­го сердца (диффузный васкулит).

Острое легочное сердце наблюдается в раннем, дошколь­ном и школьном возрасте. По проблеме острого легочного сердца у детей литература не так обширна, а отдельные ра­боты и диссертации посвящены состоянию сердечно-сосудис­той системы при пневмонии вообще. Le Bien, Pray и Pain- dexter (1957) подробно описывают патогенез и клинику острого легочного сердца. Wether (1957) считает возможным развитие острого легочного сердца даже у новорожденных при внезапном увеличении массы крови после отделения последа (интерволемия). Doer (1951) подчеркивает большую поражаемость правого сердца с быстрым расширением же­лудочков при наличии отеков. Spanq (1954) рентгенологиче­ски установил при перегрузке легкого «фрагментацию» ле­гочных сосудов вследствие повышения давления в малом круге, после которой быстро развивается выпячивание дуги легочной артерии. В основе всего лежит повышение прони­цаемости сосудистых стенок.

Все упомянутое заставляет придавать большое значение в развитии острого легочного сердца объему циркулирующей крови и скорости кровотока. Последние показатели тесно связаны с изменением ЭКГ при пневмониях у детей. Эта нейроциркуляторная дисфункция типична для вирусной инфекции. В тяжелых случаях может развиться шоковое состояние. При исследовании функции симпатико-адреналовой системы у детей раннего возраста с пневмониями на основании дина­мики катехоламинов полностью подтверждена регуляция функции коры надпочечников.

Динамика изменений сердца при вирусном гриппе описа­на Muller (1957) и Chura (1965), дегенеративных изменений сосудов — Moor (1957) и Chura (1965). Регулярные скиаско­пические и скиаграфические исследования при пневмонии детей раннего возраста позволяют наблюдать постепенное изменение формы и объема (округление и уменьшение его) сердца, помимо изменений в зависимости от легочных и плев­ральных процессов.

При нарушении кровообращения и застое в малом круге одновременно с изменением формы сердца нарастает тахи­кардия. При соответствующем патогенетическом лечении эти изменения восстанавливаются, но при ухудшении пневмони­ческого процесса наступает расширение сердца с дегенера­тивными изменениями его. Такие изменения Chura называет миокардозами в отличие от классических миокардитов, а весь процесс изменений сердца пневмокардитом.

Острое легочное сердце в раннем детстве типично для токсических пневмоний в первые месяцы жизни. Иногда этот синдром развивается в первые же часы заболевания. Наря­ду с классическими проявлениями пневмонии (одышка, циа­ноз, эмфизема) часто возникают тахикардия и эмбриокардия. Артериальное давление падает. Обычно нарушается микро­циркуляция. Капилляротоксикоз протекает с картиной пере­межающихся паретических и спазматических капилляров на общем фоне отеков. Печень значительно увеличена, живот вздут.

Клинически при поверхностной перкуссии и рентгено­скопии наблюдается расширение сердца вправо (шарообраз­ное сердце) (рис. 95). При рентгеноскопии на фоне эмфиземы выявляются резкая периваскулярная диффузия инфильтрация и сосудистые расстройства, т. е. тяжелые нарушения легочного кровообращения; этому способствует прогрессивно развивающаяся гипоксемия.

Таким образом, первая фаза развития острого легочного сердца в раннем детском возрасте — это нарушения тонуса мышцы правого сердца (тоногенная дилатация с расстрой­ством васкуляризации). Особенности строения мышцы пра­вого желудочка в первые месяцы жизни способствуют быст­рому развитию правожелудочковой недостаточности, что выражается в глухости тонов сердца и неясном систоличе­ском шуме над легочной артерией. В этот период ЭКГ ука­зывают на незначительные изменения миокарда, тахикардию и нередко синусовую аритмию, но в общем не отличаются резко от таковых у здорового грудного ребенка. В дальней­шем все указанные явления могут полностью исчезнуть или прогрессировать, переходя в м йоге иную дилатацию с расширением конуса легочной артерии.

Характерен и тип пневмограммы (дыхание «рывками»), что можно объяснить попыткой адаптации к восстановлению внешнего дыхания и, в частности, задолженностью объема остаточного воздуха. Однако форсированный вдох обычно приводит не только к увеличению объемных разделов легких, не пораженных процессом, но и к дальнейшему повышению давления в малом круге кровообращения (см. острое легоч­ное сердце при бронхиальной астме). Развивается прогресси­рующее снижение легочной вентиляции, легко возникают ги­пателектазы и ателектазы. Последние приводят к дальней­шему увеличению остаточного воздуха в легких и повыше­нию давления в малом круге. Функциональные изменения внешнего дыхания, установленные у детей дошкольного воз­раста, могут наблюдаться и в дошкольном.

Раннее терапевтическое вмешательство по поводу острого легочного сердца сводится к назначению, во-первых, диурети­ческих препаратов (дихлотиазид, фуросемид) с учетом общей отечности, во-вторых, средств, тонизирующих сердечную мышцу (строфантин, водный раствор камфоры, препараты наперстянки, эуфиллин).

В тяжелых случаях в лечение острого легочного сердца следует включать кортикостероиды (краткий курс) из расче­та 1 —1,5 мг/кг в сутки. Вместе с тем, несмотря па микроциркулярные расстройства, введение адреналина не показано, поскольку в этот период происходит компенсаторное увели­чение активности симпатико-адреналовой системы. Принимая во внимание, что в раннем детстве при пневмониях происхо­дит одновременная активация обоих отделов симпатико-адре­наловой системы, следует стимулировать активность мозго­вого слоя надпочечников введением аскорбиновой кислоты как парентерально, так и с пищей и витамина B в дозе 3 Г> мг/кг. Рекомендуется назначать магнезию на 2—3 дня. Внутривенно за 1 раз вводят 1 г суточной дозы.

Стонкое нарушение функции внешнего дыхания способст­вует дальнейшему нарушению как состояния малого круга кровообращения, гак и окислительных процессов, в резуль­тате чего может возникнуть подострое легочное сердце, ха­рактеризующееся не только тоногенной, по и миогенной ди­латацией. Почти все вирусы при пневмониях нейротропны, поэтому в формировании тоногенной дилатации принимает участие также нейрорегуляция сердечной мышцы и сосудис­той системы. В этот период показана не только разгрузка организма от жидкости, по и подвоз ее путем внутривенного введения смеси эуфиллина, глюкозы и аскорбиновой кислоты (в дозе не выше обычной). Необходимо следить за диурезом для обеспечения должной фармакокинетики как антибиоти­ков, так и других лекарств, которые могут кумулироваться с отрицательным действием на сердечную мышцу и сосуды, осо­бенно у детей с аллергией и экссудативным диатезом.

При сужении капиллярного ложа малого круга кровооб­ращения рекомендуются аэрозоли со спазмолитиками и кислородная терапия. Гипертензия малого круга обусловливает легочное кровообращение двух типов — прекапиллярного и внекапиллярного. В период подострого легочного сердца не­обходимо учитывать возможность задержки крови в депо и создавать больному соответствующие условия (брать его на руки, сажать в постели, делать теплые ванны, массаж).

Увеличение прекапиллярного кровообращения вызывает латентную легочную гипертензию, т. е. подострое легочное сердце. Неблагоприятным моментом для раннего детского возраста является слабая сосудодвигательная реакция ле­гочных артериол, препятствующая их компенсаторному расширению. Миогенная дилатация правого желудочка от­ражается на ЭКГ (рис. 96).

Тахикардия нередко сменяется брадикардией. Изме­няется не только частота пульса, но и характер его: при осциллометрии появляются закругленные волны и аритмия (чаще предсердного характера) за счет нарушения автома­тизма вследствие гипоксемии и расстройства обмена сердеч­ной мышцы (гипокалиемия). Такой же генез имеет экстрасистолия, развивающаяся при затяжных и рецидивирующих дыхательных расстройствах.

При коклюше, даже неосложненном, имеют место до­вольно незначительные и непостоянные изменения со сто­роны сердца: тахикардия, умеренный акцент второго тона на легочной артерии, снижение зубцов вольтажа на ЭКГ, изме­нение зубцов Т (легочный тип), небольшое смещение интер­вала S—Т при умеренном увеличении систолического показателя. При осложнении коклюша рентгенологически отме­чаются расширение сердца в обе стороны с выбуханием дуги легочной артерии, поворот электрической оси вправо, низкий вольтаж R и Т при легочном зубце Т, увеличение длитель­ности систолы. Все это диагностируется как острое или под­острое легочное (иногда декомпенсированное) сердце.

Изменения сердца при кори выражаются в глухости то­нов, нечистоте первого тона на верхушке при нормальных границах сердечной тупости. По данным электрокардиогра­фии, снижается вольтаж зубцов, удлиняются интервалы Р— Q и QRS, возникает синусовая брадикардия. Все это указы­вает на участие миокарда в остром периоде кори, связано со степенью интоксикации и носит обратимый характер.

При осложнении кори пневмонией в ряде случаев разви­вается острое, а при переходе пневмонии в затяжную и хро­ническую формы-—подострое и реже хроническое легочное сердце (при сочетании с деформацией грудной клетки). За­служивают внимания типы реакции сердечно-сосудистой си­стемы при гриппе: в остром периоде в связи с циркулятор­ными изменениями в миокарде нарушаются его трофика и обменные процессы, во втором периоде, характеризующемся снижением тонуса миокарда, — уменьшается вольтаж всех зубцов, смещается интервал S—Т, удлиняется Q—Т. При осложнении гриппа пневмонией эти изменения лежат в осно­ве формирования легочного сердца в зависимости от формы пневмонии, реактивности ребенка и морфологических особен­ностей его органов дыхания и грудной клетки.

Хроническое легочное сердце встречается у детей до­школьною и главным образом школьного возраста с хрони­ческой пневмонией и хроническим бронхитом. Особенно ти­пичная его форма наблюдается при бронхоэктатической бо­лезни (рис. 97, 98). Васкулярная форма, типичная для ост­рого легочного сердца, встречается реже пульмональной, при которой поражаются воздухоносные пути легких и альвеолы. Отдельной формой является легочное сердце, развивающееся при деформации грудной клетки (кифосколиоз) или плев­ральном фиброзе и сращении листков плевры, что ведет к нарушению ритма, типа и глубины дыхания.

В настоящее время хронические пневмонии чаще проте­кают в виде сегментарных склерозов; остальная часть ле­гочной ткани компенсирует выключение части легкого из га­зообмена.

Большую роль в нагрузке правого желудочка играет и на­личие эмфиземы. Ряд авторов связывают давление в легоч­ной артерии с условиями вентиляции легких. При указанных процессах в альвеолах легко возникает и гипоксемия. При повышении РаС02 артериальной крови развивается гипер­капния, которая способствует еще большей дыхательной не­достаточности. Гипоксемия или гиперкапния имеет особое патогенетическое значение при кифосколиозе без заболева­ния легких и при плевральных швартах. В остальных случаях гипоксемия играет роль дополнительного, но существенно важного фактора, поскольку это состояние может способст­вовать нарастанию изменений в малом круге кровообра­щения.

В формировании хронического легочного сердца, как и острого, можно выделить следующие этапы, или фазы. Пер­вая фаза — сужение бронхиол, приводящее к повышению давления в альвеолах и сдавлению капилляров, что уже вы­зывает гипоксию и гиперкапнию. В этой фазе особенно умест­но применение бронхолитических средств. Во второй фазе нарастание повышенного давления в малом круге объясня­ется увеличением минутного объема. Третья фаза — это прогрессирующее ухудшение вентиляции, приводящее к ги­перкапнии. В тяжелых случаях можно отметить и четвер­тую фазу, связанную с прогрессированием эмфиземы, раз­рывом межальвеолярных перегородок и запустеванием большого числа легочных капилляров. Определить эти фазы и, особенно, разграничить их клинически трудно. Описание их приведено для лучшего понимания патогенеза хронического легочного сердца.

Реакция сердца на гипертензию малого круга влияет на формирование различных форм легочного сердца — подост­рых и хронических. При медленном развитии сужения русла малого круга в правом желудочке развивается гипертрофия, поскольку вследствие изменений легочных сосудов и воздухо­носных путей оно имеет повышенную нагрузку.

В процессе гипертрофии правого желудочка в первую очередь реагируют его трабекулярные мышцы и возникает папиллярная недостаточность трех­створчатого клапана. При объективном обследовании отмеча­ются более или менее выраженная тахикардия, иногда экстрасистолия, исходящая из правого желудочка. В первой стадии гипертрофии при выслушивании сердца отмечаются приглушение и даже глухость тонов, а в дальнейшем систо­лический шум над трехстворчатым клапаном, усиливающийся в лежачем положении и при выдохе. При рентгеноскопии начальных фаз хронического легочного сердца гипертрофия правого желудочка в сагиттальном направлении обычно не обнаруживается; только в правом косом и боковом положе­ниях удается установить дугообразное выпячивание правого желудочка в переднем средостении. В дальнейшем для рент­генодиагностики легочного сердца типичны изменение легоч­ной артерии и выбухание ее конуса. Объем пульсации ле­гочной артерии и ее ветвей при легочном сердце увеличен в области корней легких.

Некоторые клиницисты указывают на особое состояние гиперпневматоза легких, т. е. растяжение альвеол и мелких бронхов. Повышение давления в малом круге ведет к увели­чению содержания остаточного воздуха и замедлению его обновления. Легочную и сердечную недостаточность клини­чески трудно разграничить вследствие общности основных симптомов (одышка, цианоз, увеличение печени), но при сер­дечной недостаточности в процесс обычно вовлекается и ле­вый желудочек, тогда как клиническая картина легочного сердца характеризуется почти исключительно изменениями правого желудочка.

Детскому врачу чаще приходится иметь дело с подост­рой формой легочного сердца, которая встречается при двусторонних хронических пневмониях и хронической интер­стициальной пневмонии, приводящей к легочному фиброзу и склерозированию. Хотя в начале формирования легочного сердца границы сердечной тупости расширяются вправо, по мере нарастания процесса увеличиваются все размеры сердца.

Аускультативно при выраженном легочном сердце про­слушивается систолический шум над двустворчатым и трех­створчатым клапанами, а также довольно отчетливо акцент второго тона на легочной артерии. Все эти симптомы непо­стоянны, за исключением стойкой правограммы. Не все ос­новные признаки хронического легочного сердца взрослых имеют место у детей, но постепенно, с развитием процесса картина хронического легочного сердца у ребенка прибли­жается к таковой у взрослых.

Для выраженного хронического легочного сердца харак­терно пять признаков: 1) увеличение сердца вправо с выбу­ханием дуги правого желудочка; 2) смещение верхушки серд­ца вверх; 3) расширение и поднятие конуса легочной артерии; 4) выбухание легочной артерии; 5) заполнение стадии сердца вследствие поворота его влево. Самым ранним признаком в педиатрии считается расши­рение конуса легочной артерии. В выраженных фазах форми­рования легочного сердца для большинства детей типично так называемое срединное, пли малое, сердце, во всех слу­чаях характеризующееся типичной правограммой. На рентгенокимограмме нередко увеличена амплитуда движения контура правого сердца, что говорит о гипертрофии его, не­смотря па «малые» размеры. Это же подтверждается элект­рокардиограммой. Типична правограмма с низким вольтажем всех зубцов, увеличением зубца Р и систолического показа­теля, а главное стойким увеличением комплекса QRS.

Жалобы больных при легочном сердце мало типичны. У школьников возникают вялость, сонливость, затруднение при физической нагрузке, особенно при подъеме по лестнице. В редких случаях и у школьников можно наблюдать легоч­ную грудную жабу, тогда как у взрослых она встречается в половине случаев.

Надо отметить, что типичный для начала развития ле­гочного сердца акцепт второго тона на легочной артерии при далеко зашедшем развитии хронического легочного сердца отсутствует, возможно, вследствие изменения положения сердца, принимающего срединную форму.

Хотя рентгенологически «висячее малое сердце» отмеча­ется часто, впечатление о его малой величине обманчиво. По существу, это «длинное сердце», повернутое по часовой стрелке во фронтальной плоскости. Только в первом косом и боковом положениях иногда удается установить дугообраз­ное выпячивание правого желудочка в переднем средостении. При дальнейшем развитии процесса сердце увеличивается в первую очередь влево, но эта дилатация происходит после выраженного участия правого сердца.

К числу ранних признаков формирования легочного серд­ца относят не только выбухание легочного конуса и легочной артерии, но и рентгенологическую картину повышения давле­ния в легочной артерии: корни легких увеличены, на томо­грамме калибр легочных артерий увеличен, а мелких сосу­дов и разветвлений — уменьшен.

Для выраженного хронического легочного сердца харак­терны следующие электрокардиографические признаки: а) легочные Рц-ш, отклонение электрической оси сердца вправо; б) появление глубоких зубцов Q и 5 в левых груд­ных отведениях.

Наиболее четкие данные получаются, конечно, при кате­теризации легочной артерии, но это серьезное исследование показано лишь перед хирургическим вмешательством. Более распространена за последнее время ангиокардиография, од­нако этот метод может быть применен хирургом-кардиологом по определенным показаниям.

Как было сказано, в динамике развития легочного сердца следует различать простое и декомпенсированное легочное сердце. Задача клиницистов состоит в ранней диагностике простого легочного сердца для профилактики пе­рехода его в хроническое, а также в лечении хронического легочного сердца.

У здоровых людей максимальное артериальное давление в легочной артерии не превышает 25 мм рт. ст., среднее — 15 мм рт. ст. При повышении артериального давления в си­стеме малого круга кровообращения различают три степени гипертензии: среднюю (максимальное давление в легочной артерии повышается от 25 до 75 мм рт. ст., среднее от 15 до 40 мм рт. ст.), значительную (максимальное — 75— 100 мм рт. ст., среднее — от 40 до 70 мм рт. ст.) и высокую (максимальное — выше 100 мм рт. ст., среднее — выше 70 мм рт. ст.).

Углубленная диагностика изменений сократительной функ­ции миокарда при хронических пневмониях с анализом сер­дечного цикла, гемодинамики методом радиокардиографии с использованием альбумина человеческой сыворотки, ‘мечен­ного радиоактивным йодом, показала, что у детей с нетя­желой формой легочной недостаточности (подострое легоч­ное сердце) продолжительность фазы асинхронного сокраще­ния левого и правого желудочков по сравнению с нормой повышена на 0,015 с. Фаза изометрического сокращения пра­вого желудочка по мере нарастания явлений декомпенсации легочного сердца увеличивается, тогда как эти же показа­тели левого желудочка остаются в пределах нормы. Уста­новлено одновременное удлинение фазы быстрого изгнания крови из правого желудочка параллельно с нарастанием ле­гочно-сердечной недостаточности (удлинение от 0,03 до 0,05 с), что можно связать с увеличением диастолического давления в легочной артерии. Эти же показатели левого же­лудочка остаются в норме.

У больных с компенсированным легочным сердцем (I ста­дия легочно-сердечной недостаточности) объем циркулирую­щей крови ниже нормы (на 0,63 л), минутный индекс уве­личен на 0,26 л за счет выраженной тахикардии, а ударный индекс ниже нормы на 3,4 мл. По мере нарастания легочно­сердечной недостаточности объем циркулирующей крови и минутный индекс увеличиваются за счет учащения пульса, но ударный индекс остается на прежнем уровне. При декомпенсированном легочном сердце и бронхиальной астме объем циркулирующей крови и минутный индекс уменьшаются.

Результаты исследований гемодинамики и фаз сердечно­го сокращения показывают, что при хронических пневмониях сердце работает с увеличенной нагрузкой. Нарушения сокра­тительной функции миокарда установлены уже в ранних ста­диях заболевания и в дальнейшем прогрессируют парал­лельно усилению процесса в легких. Расстройства гемодина­мики при легочном сердце требуют продуманного, поэтапного лечения. Особенно следует учитывать снижение объема цир­кулирующей крови в остром периоде и увеличение минутного индекса. В основе всех перечисленных нарушений лежат клинико-биохимические изменения. Гемодинамические нару­шения неблагоприятно влияют па сократительную способ­ность сердечной мышцы, что в свою очередь увеличивает ле­гочную гипертензию и бронхоспазм. В связи с этим все меры по устранению гипоксии, улучшению проходимости дыха­тельных путей и восстановлению нарушенного метаболизма вполне эффективны.

У больных бронхиальной астмой наблюдаются на­рушения функции сердечно-сосудистой системы, наиболее выраженные при тяжелом течении и при астматическом ста­тусе

Нередко дети жалуются на­боли в области сердца и головную боль. Развивается выраженная тахикардия; напряжение пульса во время вдоха сни­жается, а при тяжелом приступе удушья пульс во время вдоха пальпаторно не определяется. Создается впечатление аритмии, выпадения сердечных сокращений в этом периоде астмы. Однако на ЭКГ аритмия обычно отсутствует или не­значительна и носит синусовый характер. В межприступном периоде астмы обычно отмечается нормальная частота пуль­са или некоторая брадикардия и синусовая аритмия.

Артериальное давление во время приступа удушья также имеет ряд особенностей. Максимальное артериальное давле­ние повышается на 15—20 мм рт. ст. и изменяется в течение дыхательного цикла: во время выдоха увеличивается и обыч­но превышает нормальные возрастные показатели или пока­затели во внеприступном периоде, во время вдоха — снижа-
ре уменьшения эмфиземы легких сердце из «капельного» ста­новится «срединным», а в дальнейшем в случае отсутствия приступов удушья может приобретать нормальную конфигу­рацию. При выслушивании отмечается приглушение или даже выраженная глухость сердечных топов, акцент второго топа на легочной артерии. При улучшении состояния тоны становятся более громкими; при этом нередко прослушивает­ся систолический шум, который обычно более отчетливый в положении больного лежа, во время выдоха.
На фонокардиограмме у большинства больных отмеча­ются снижение амплитуды осцилляций, расширение первого тона, расщепление второго тона (особенно в точке Боткина и па легочной артерии). В межприступном периоде астмы не­редко определяется систолический шум, который обычно носит низкоамплитудный характер и записывается на низких частотах. У ‘/з больных на верхушке появляется также тре­тий тон. На основании клинического обследования и данных фонокардиографии систолический шум у подавляющего большинства больных молено отнести к функциональным на­рушениям; органические изменения клапанов сердца наблю­даются редко.

Данные электрокардиографического исследования во вре­мя приступа астмы свидетельствуют об отчетливых наруше­ниях функции миокарда вследствие гипоксемии и повышения нагрузки как на правый, так и на левый желудочек. Наблю­дается выраженная тахикардия. Интервал R—R уменьшает­ся до 0,45—0,50 с (в основном за счет отрезка Т К). Электрическая систола сердца (комплекс QPST) обычно несколь­ко увеличивается, электрическая ось сердца отклоняется вправо. В этом периоде астмы наблюдается значительное изменение зубцов Р—Т. Во II стандартном отведении зубец Р обычно увеличен и зазубрен (Р pulmonale), зубец Т сни­жен, интервал S—-T приподнят над изоэлектрической линией или закруглен. Желудочковый комплекс QPS увеличен и не­редко зазубрен или расщеплен в нескольких отведениях. В межприступном периоде астмы частота сердечных сокра­щений приближается к нормальной, а у некоторых больных (в основном при легком и средней тяжести течении) появля­ются брадикардия, синусовая аритмия и предсердная экстрасистолия. Желудочковые экстрасистолии наблюдаются срав­нительно редко. Интервал Р—Q в этом периоде обычно со­ответствует возрастной норме или (у части больных) не­сколько удлинен.

При поликардиографическом обследовании выявляются изменения, которые зависят от периода заболевания и тяжесть течения бронхиальной астмы. У больных с легким тече­нием болезни, а также у части детей с течением средней тяжести (без выраженных бронхолегочных изменений) до­стоверных отклонений длительности внутрисистолических фаз и периодов от нормальных возрастных величин обычно не бывает. При тяжелом и средней тяжести (у большинства больных) течении астмы электромеханическая систола удли­няется в основном за счет увеличения фазы напряжения, причем более значительно период изометрического сокра­щении желудочки» (до 0,03—0,04 с).

При длительном наблюдении за большой группой детей и комплексном обследовании в различные периоды бронхи­альной астмы установлено, что характер и степень наруше­ния сердечно-сосудистой системы в основном определяются тяжестью течения астмы, а не длительностью заболевания. Большое значение при этом имеет также степень и распро­страненность бронхолегочных поражений, наличие хрониче­ской пневмонии. Тяжелое течение астмы приводит к разви­тию острого легочного сердца (Ю. Ф. Домбровская, 1957) и острой сердечно-легочной недостаточности. В дальнейшем у некоторых больных наблюдаются хроническое легочное сердце (cor pulmonale) и хроническая сердечно-легочная не­достаточность.

При патоморфологическом исследовании трупов детей, умерших во время приступа от асфиксии, выявляются крово­излияния в перикард, эндокард и даже миокард. В отдель­ных случаях эти кровоизлияния довольно обширны. Сердце, как правило, увеличено, полости его расширены. Наблюда­ются гипертрофия правого желудочка, утолщение трабекул и папиллярных мышц. Микроскопически обнаруживаются участки фрагментации и глыбчатого распада мышечных во­локон, расширение соединительнотканных прослоек.

Клинико-инструментальные и морфологические исследо­вания показывают, что ввиду гипоксемии, повышения на­грузки на сердечно-сосудистую систему и выраженной аллер­гии у больных астмой развивается дистрофия миокарда. У некоторых больных наблюдается инфекционно-аллергический миокардит. Характер и степень нарушения функции сердеч­но-сосудистой системы при бронхиальной астме у детей не­обходимо. учитывать при назначении лечения, особенно та­ких препаратов, как адреналин, изадрин, астмопент, алупент и т. п.

Профилактика развития и л е ч е н и е. Врачи, имеющие дело с респираторной патологией, могут выделить группу больных, которым угрожает развитие острого легочно­го сердца, а при затяжных пневмониях — и хронического. В младшем возрасте это главным образом дети с проявлени­ем экссудативного диатеза, аллергии, цветущего рахита. Поскольку в основе формирования легочного сердца лежат гипертензия малого круга, расстройство кровообращения в нем и нарушение бронхиальной проходимости, необходимо с первых же дней пребывания больного назначить сосудорас­ширяющие средства, средства, способствующие повышению экскурсии бронхов, аэрозоли с сосудорасширяющими и анти­бактериальными препаратами (см. лечение пневмонии), оксигенотерапию, массаж и гимнастику.

У детей дошкольного и школьного возраста при ярко вы­раженной бронхоэктатической болезни, помимо всех этих мероприятий, эффективна лечебная бронхоскопия с последу­ющим, промыванием бронхов как нейтральными или спазмо­литическими жидкостями, так и растворами антибиотиков. Сердечные средства (диуре­тики, препараты наперстянки, адониса, калия) применяют по показаниям в зависимости от ведущих синдромов.

В.ОК. 23.04.2016г.

ОПТ.ОК. 23.04.2016г.

Источник: pediatry-ro.ru

Серьезным осложнением хронических неспецифических заболеваний легких является развитие легочного сердца. По распространенности и частоте летальных исходов легочное сердце в последние годы находится почти на одном уровне с заболеваниями сердца другой этиологии и занимает у лиц зрелого возраста третье место после острого инфаркта миокарда и гипертонической болезни [Беленков Ю.Я., Агеев Ф.Т., 1999]. Среди всех случаев дыхательной недостаточности хроническое легочное сердце составляет 25% [Дегтярева С.А. и др., 1999]. Хроническое легочное сердце приводит к ранней инвалидизации больных. При патологоанатомических исследованиях умерших от хронических бронхолегочных болезней легочное сердце обнаруживается в 80-82,1 % случаев [Чкольник М. и др., 2000].

Под понятием “легочное сердце” понимают состояние гипертрофии правых отделов сердца, развивающейся в результате повышения давления в малом круге кровообращения. Однако такое определение применимо лишь для характеристики хронического легочного сердца. Между тем известно, что при многих острых заболеваниях бронхолегочной системы, сопровождающихся легочной гипертензией, возникает перегрузка правых отделов сердца с последующим развитием их недостаточности. Обязательным условием для формирования легочного сердца является легочная гипертензия.

Хроническое легочное сердце развивается при тяжелой бронхиальной астме, облитерирующем бронхиолите, хроническом обструктивном бронхите, эмфиземе легких, диффузном пневмосклерозе и фиброзах легких, легочном туберкулезе, саркоидозе, а так же при синдроме Хаммена-Рича, первичной легочной гипертензии, легочных васкулитах.

В патогенезе легочного сердца ведущее значение имеет альвеолярная гипоксия, анатомическое уменьшение просвета артериального легочного русла за счет его облитерации в зонах пневмосклероза. У больных с обширным поражением паренхимы легких патогенетическое значение имеет также повышенная нагрузка на сердце при компенсаторном увеличении объема кровообращения вследствие усиленного венозного возврата крови к сердцу.

Острое легочное сердце формируется в течение нескольких часов или дней (например, при токсических или деструктивных пневмониях, острых бронхиолитах, тяжелых приступах бронхиальной астмы, клапанном пневмотораксе), подострое — развивается за недели, месяцы (в частности, при легочной гипертензии, тяжелом течении бронхиальной астмы, бронхиолитах). К хроническому легочному сердцу приводят длительно текущие заболевания — хронический обструктивный бронхит, облитерирующий бронхиолит, эмфизема легких, пневмосклероз, тяжелая бронхиальная астма, первичные поражения легочных сосудов.

В развитии хронического легочного сердца выделяюттри стадии [Мухарлямов Н.М., 1973]:

  • I стадия характеризуется транзиторной легочной гипертензией с признаками напряженной деятельности правого желудочка, которые выявляются только при инструментальном исследовании;
  • II стадия определяется по наличию признаков гипертрофии правого желудочка и стабильной легочной гипертензии при отсутствии недостаточности кровообращения;
  • III стадия, или стадия декомпенсированного легочного сердца (синоним: легочно-сердечная недостаточность), наступает со времени появления первых симптомов недостаточности правого желудочка.

Хроническое легочное сердце до стадии декомпенсации распознается по симптомам гиперфункции, затем гипертрофии правого желудочка на фоне артериальной гипертензии, выявляемых вначале с помощью электрокардиографии, рентгенологического исследования грудной клетки и других инструментальных методов, а в последующем и по клиническим признакам: появлению выраженного сердечного толчка (сотрясение передней грудной стенки при сокращениях сердца), пульсации правого желудочка, определяемой пальпаторно за мечевидным отростком, усилению и постоянному акценту II тона сердца над стволом легочной артерии нередко при усилении I тона над нижней частью грудины. В стадии декомпенсации появляются признаки правожелудочковой недостаточности:

  • тахикардия;
  • акроцианоз;
  • набухание шейных вен,
  • сохраняющееся на вдохе (их набухание только на выдохе может быть обусловлено бронхиальной обструкцией),
  • никтурия;
  • увеличение печени;
  • периферические отеки.

Клинически развитие легочного сердца — это динамический процесс, который может проявляться только на поздних стадиях его формирования, когда отмечается повышение легочного артериального давления, гипертрофия и дилатация правого желудочка, а также его недостаточность. Так, при хронических заболеваниях легких однажды возникшая легочная гипертензия с годами прогрессирует. Сначала появляется гипертензия напряжения (скрытая гипертензия), которая выявляется посредством физической нагрузки, затем гипертензия покоя. Среднее давление в легочной артерии достигает 50-60 мм рт.ст. и более [Fishman А., 1990].

Развитие правожелудочковой недостаточности обусловлено совместным действием двух факторов: перегрузкой правого желудочка и повреждающим миокард (вплоть до дистрофии и некротических изменений) влиянием гипоксии и интоксикации под воздействием факторов воспаления.

У больных с хроническими заболеваниями легких правый желудочек выполняет работу, в несколько раз превосходящую нормальную. В ускорении появления правожелудочковой недостаточности важное значение имеют обострения инфекционного процесса в бронхолегочной системе и неадекватная физическая нагрузка. С развитием легочного сердца работа правого желудочка увеличивается в 5-6 раз и более [Weir Е.К., Reeves J.T., 1984].

Таким образом, при хронических заболеваниях легких появление гипертензии напряжения отражает развитие декомпенсации легочного дыхания. С момента появления гипертензии покоя возникает реальная опасность развития недостаточности правого желудочка. Развитие ее в свою очередь означает качественно иное функциональное состояние сердечно-сосудистой системы. При этом кардиальные факторы компенсации практически исчерпаны, вследствие чего и наступает срыв компенсации и возникает стадия декомпенсированного легочного сердца. Выделение основных периодов развития хронического легочного сердца имеет практическое значение.

Констатация гипертензии покоя обязывает сосредоточить внимание на лечении не только хронического заболевания легких, но и скрытой недостаточности правого желудочка. На стадии гипертензии напряжения основная забота должна состоять в лечении заболевания легких, что является профилактикой появления стойкой легочной гипертензии и гипертрофии правого желудочка.

Важно диагностировать у больных увеличение правого желудочка до развития сердечной недостаточности. К сожалению, раннее клиническое распознавание легочного сердца может быть затруднено, так как его симптомы часто неспецифичны и могут быть принадлежностью легочного заболевания. Одной из основных жалоб больных при формировании легочного сердца является упорный и длительный кашель. При средних степенях легочной гипертензии может наблюдаться кровохарканье. Легочное же кровотечение возникает только при высокой гипертензии и является признаком разгрузки малого круга кровообращения через бронхиальные вены.

В основе механизма развития одышки лежит компенсаторная гипервентиляция в ответ на артериальную гипоксемию. Одышка может также носить рефлекторный характер при возбуждении дыхательного центра и прессорных рецепторов в стенке легочной артерии. Вначале одышка выявляется только при физической нагрузке. При прогрессировании заболевания одышка появляется в покое. Чем выше давление в легочной артерии, тем более выражена одышка.

Характерным проявлением легочного сердца являются обмороки (синкопе). Синкопе появляются при физической нагрузке, во время эмоционального перенапряжения. Предполагают, что в механизмах развития синкопе важную роль играет гипоксия мозга, вазовагальный рефлекс с легочной артерии, острая правожелудочковая недостаточность, неспособность правого желудочка повышать сердечный выброс, приступ фибрилляции желудочков из-за снижения коронарного кровотока при нагрузке, кашлевое повышение внутригрудного давления [Ye С., Rabinovitch М., 1992].

Характерным симптомом хронического легочного сердца является цианоз. Он бывает особенно заметным на кончиках пальцев, носа и мочках ушей. Цианоз обычно появляется при уменьшении насыщения крови кислородом менее 85%. Причиной цианоза при легочном сердце может быть сброс крови через открывшееся овальное окно, а также шунтирование крови через артериовенозные анастомозы [Vender R., 1994].

Обращает на себя внимание усиленная пульсация во втором межреберье слева и в эпигастральной области, обусловленная гипертрофией правого желудочка. При пальпации ощущается сердечный толчок вдоль левого края грудины и характерный для легочной гипертензии симптом “двух молоточков”: первый тон хлопающий, второй тон резко акцентирован.

При аускультации часто отмечается глухость сердечных тонов, расщепление первого тона на верхушке. При высокой легочной гипертензии второй тон над легочной артерией резко усилен, акцентирован, приобретает металлический оттенок. Часто выслушивается дополнительный сердечный тон, усиливающийся при появлении правожелудочковой недостаточности. Во II межреберье слева отмечается диастолический шум из-за недостаточности клапана легочной артерии (шум Грэхема-Стилла) и систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана в V-VI межреберье слева от грудины и на мечевидном отростке, усиливающийся при вдохе (симптом Риверо-Корвало). При значительной гипертрофии и дилатации правого желудочка шум может выслушиваться на верхушке сердца из-за ротации желудочка кпереди. При этом он образует практически всю переднюю поверхность сердца.

Аритмии при легочном сердце встречаются редко. Они появляются при выраженной гипоксии, при появлении дыхательного алкалоза, вызванного механической гипервентиляцией. Гипоксия вызывает стимуляцию лимбикоретикулярного комплекса, способствует возникновению гиперкатехоламинемии и провоцирует дизритмии [Браунвальд Е. и др., 1995]. У ряда больных с легочным сердцем может появиться осиплость голоса, обусловленная сдавлением возвратного нерва расширенной легочной артерией (симптом Ортнера). При длительном существовании легочного сердца развивается кардиомегалия, усиливается цианоз, приобретающий багрово-синюшный оттенок, появляется деформация ногтей в виде “часовых стекол” и фаланг пальцев в виде “барабанных палочек”.

Источник: auno.kz


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.